Boli Vasculare Cerebrale Curs 2

Embed Size (px)

Citation preview

Epidemiologie, factori de risc, etiologieAnatomofiziologia circulaiei cerebrale Dispozitiv arterial Capilare cerebrale Sistem venos Arterele mari de la baza creierului

1

Teritorii arteriale superficiale

Teritorii vasculare

Ci anastomotice importante Poligonul Willis 3 laturi anterioare - 2 ACA unite prin comunicanta anterioar 2 laturi laterale comunicantele posterioare 2 laturi posterioare - ACP

2

Sistem anastomotic extracranian ntre sistemele carotidian, vertebral, vertebrocarotidian Carotidian anastomoze orbitare, anastomoze facio-oftalmice Vertebral a. spinale, ramuri musculare Vertebral-carotidian: a. Subclavie (cervicale ascendente i profunde) i ramuri ale ACE (a. occipital) Ramuri meningiene de calibru mic, cu valoare n general redus 1.Compensri prin crosa aortei 2. Compensri subclaviovertebrale 3. Compensri carotid intern-carotid extern 6. Anstomoze corticale i meningeale

Capilarele cerebrale Se desprind din arteriolele de calibru mic, care mai pstreaz nc un strat continuu de fibre circulare netede Arterele cerebrale sunt de tip muscular, dar au un perete mai subire dect cele ale altor viscere Morfologic, se descriu: Capilare continui celule endoteliale reunite prin jonciuni intercelulare foarte strnse (100 A) tapetate de o lam bazal continu Capilare fenestrate prezint numeroi pori de dimensiuni variabile (2001200A) i care sunt permeabile cu excepia unor poriuni n care o membran endotelial continu le limiteaz permeabilitatea Schimburile ntre snge i parenchimul cerebral, prin permeabilitate selectiv Prezena astrocitelor n jurul capilarelor (realizeaz manoane aproape continue) Astroglia i endoteliul bariera hematoencefalic permeabil pentru glucoz, oxigen, unii aminoacizi i impermeabil pentru cele mai multe macromolecule Presiunea de perfuzie (PP) DC Tonusul vasomotor periferic Rezistena vascular (RV) Vscozitatea sanguin Presiunea intracranian Starea patului vascular cerebral Tonusul vaselor cerebrale Se manifest mai ales la nivelul vaselor de calibru mic sub 300 microni Debit sanguin de 50-55 ml/100g/minut (20% din DC) DSC cortical = 80 ml/100g/min, iar DSC n substana alb =20 ml/100 g/min) Variaz cu intensitatea metabolismului, vrsta, fazele somnului Scderea DSC Valori peste 20 ml/100g/min fr consecine integritatea celular este pstrat un timpDSC ntre 20 i 12 ml/100g/min DSC < moarte celular12 ml/100g/min Reglarea debitului Foarte rapid ntre 60-100 mmHg rol esenial al arterelor de calibru mic Peste 110 mmHg rol predominant al arterelor de calibru mare 3

Debitul sanguin cerebral

Mecanisme de autoreglare a debituluiFactor miogen creterea presiunii intraluminale duce la vasoconstricie prin reacia fibrei musculare la ntindere Factor metabolic Constante biochimice ale sngelui creterea PCO2 duce la creterea DSC, diminuarea PCO2 duce la vasoconstricie cerebral Respirarea de aer cu 5%CO2 duce la creterea cu 50% a DSC Reacia celulei endoteliale: vasodilataie EDRF receptori la variaia fluxului vasoconstricie endotelin receptori ai variaiei resiunii transmurale Factor nervos Inervaie extrinsec ganglionul cervical superior i stelat fibre simpatice; mai vasoconstricieabundente n vasele mari, posibil pn la nivelul arteriolelor Fibre parasimpatice din gg sfenopalatin i din microganglionii situai n lungul vasodilataie modestvaselor intracraniene Generaliti A treia cauz de deces (dup bolie cardiovasculare i neoplazice) Principala cauz de handicap fizic i psihic Leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale parenchimului, datorate afectrii primare sau secundare a unuia sau mai multor vase cerebrale Etiologie Ateroscleroz Patologia cardiac emboligen Hipertensiunea arterial Malformaii vasculare Factori de risc: HTA, fumat, diabet zaharat Creterea hematocritului, dislipidemia, excesul ponderal, alcoolismul Factori cu rol mai puin cert: hiperuricemia, anumite obiceiuri alimentare, inactivitatea fizic, tipul comportamental, vrsta Boal a pereilor arterelor cu diametru mai mare de 1 mm Declanat i potenat de factorii de risc Cauza principal a AVC ischemice

Ateroscleroza

4

Debuteaz dup 40 ani

Manifestrile clinice ale aterosclerozei Pseudoneurastenia aterosclerotic Sindrom cefalalgic care se accentueaz n cursul activitilor psihice Suferine din partea analizatorilor Discrete elemente piramidale, extrapiramidale, senzitive AIT Accidentul ischemic constituit Sindromul pseudobulbar aterosclerotic Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral Disfuncii motorii, tulburri de mers, de deglutiie, de fonaie, psihice Demenele vasculare Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice Encefalopatia subcortical aterosclerotic (b. Binswanger) Infarcte corticale multiple bilateral, mai ales temporal i occipital, demielinizarea i atrofia substanei albe

Recunoaterea AVCEtapele diagnosticului AVC Recunoaterea accidentului vascular Recunoaterea caracterului ischemic sau hemoragic Aprecierea profilului evolutiv Stabilirea unei strategii de investigaii complementare pentru precizarea diagnosticului etiologic Stabilirea schemei terapeutice i de prevenie Recunoaterea unui AVC Instalare rapid rareori 1-2 zile) a unui(secunde, minute deficit neurologic focal Evoluia tulburrilor ctre stabilizare sau regresiune Prezena factorilor de risc pentru boala vascular cerebral: HTA, cardiopatii emboligene, prezena suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale Caracterul ischemic/hemoragic Instalare mai frecvent n cursul nopii Pacient n general peste 60 ani Sindrom caracteristic care evoc o suferin sistematizat dup teritoriul unei artere cerebrale Instalare n decurs de ore/zile (mai lent) Posibil precedat de accidente ischemice tranzitorii Deficit maxim, cu pstrarea contienei Absena tulburrilor vegetative la instalare Absena redorii de ceaf 5

Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene, tulburri de ritm Examenul LCR normal CT fr substan de contrast: Zon hipodens Uneori o hiperdensitate arterial prezena unui chiag vascular de origine trombotic sau embolic IRM: Arie cu semnal crescut n T2, imagine cu densitate mare i semnal slab pe T1 DWI (imagine difuziune-poderat ) poate arta un infarct la 30 minute de la instalarea ischemiei

Caracterul ischemic/hemoragic Vrsta sub 60 ani Instalarea brusc sau rapid progresiv a deficitului neurologic focal (n mai puin de 2 ore) De obicei hemiplegie com profund)Asocierea tulburrilor de contien (obnubilare n cursul zilei, dup un efort, mas copioas, ingestie de alcool Cefalee violent, vrsturi (dac instalarea comei nu a fost fulgertoare) Redoare de ceaf HTA prezent n antecedente LCR hemoragic n 70-80% din cazuri CT: Zon spontan hiperdens fr injectare de contrast Localizare, rsunet asupra ventriculilor (efect de mas, trecerea sngelui, hidrocefalie) Hiperdensitatea diminu dup aproximativ o sptmn, iar dup 15-21 zile las loc unei imagini izodense, apoi nlocuit de o imagine hipodens, nespecific IRM: Iniial (zilele 1-7) - hipodensitate n T1 i T2 Dup 7 zile imagine hipointens n centru i hiperintens la periferie n T1 i o imagine hipointens la periferie n T2 (methemoglobina are proprieti paramagnetice) Zilele 15-21 inelul de hiperintensitate crete n T1 i T2 Dup 21 zile hiperintens n centru i hiperintens la periferie (dureaz mai multe luni) EEG perturbaii difuze, cu ritmuri delta polimorfe, de amplitudine moderat, adesea cu unde ample i lente, intricate cu vrfuri iritative de partea leziunii Examenul fundului de ochi retinopatie hipertensiv, chiar hemoragii retiniene sau edem papilar Arteriografia dac se suspecteaz o tumoare, malformaie vascular, ocluzie arterial cu infarct cerebral

Aprecierea profilului evolutiv Accidente tranzitorii: Deficite neurologice spontan i total rezolutive n mai puin de 24 de ore (AIT) Accidente n evoluie Agravarea deficitului n cursul mai multor ore, cu durata acestuia peste 24 ore Prin persistena sngerrii ntr-o hemoragie, tromboz n cors de constituire n accidentul ischemic 6

Dezvoltarea unei hipertensiuni intracranieneprin edemul cerebral Accidente constituite Deficitul atinge intensitatea maxim n mai puin de o or i dureaz mai mult de 24 de ore

Boli vasculare cerebrale ischemiceInfarctul cerebral Atacul ischemic tranzitor

Infarctul cerebral mecanismul ocluziv Ateroscleroza Proces infiltrativ-degenerativ depozite lipidice n intim i reacie fibroconjunctiv Leziunile arterelor cerebrale survin trziu n evoluia bolii Distribuie inegal Sistemul carotidian: originea ACI, sifonul carotidian, poriunea iniial a ACM Sistemul vertebro-bazilar :originea trunchiului bazilar, bifurcaia acestuia n ACP Structur diferit: Plcile carotidiene sunt mai ales lipidice (ulceraii) Plcile vertebrale mai ales fibroase (stenoze) Evoluia diferit trombus agregat plachetarLezarea endoteliului la nivelul plcii mbogire n fibrinalb Evoluia trombului mural: Fragmentare Resorbie Organizare fibroas i nglobare n intim Poate da natere unui tromb rou (tromb de stagnare): Extensie n aval Fragmentare i embolizare HTA

Infarctul cerebral aterosclerotic Vrsta peste 55-60 ani, instalarea accidentului n trepte, adesea precedat de AIT, sufluri pe traiectul arterelor cervicale, semne de ateromatoz ale coronarelor sau ale arterelor membrelor inferioare, absena cardiopatiilor emboligene, prezena factorilor de risc (HTA, dislipidemie, DZ.) Paraclinic: Hematocrit, teste de dislipidemie

7

Examenul fundului de ochi Cercetarea tensiunii n artera central a retinei diminuarea sugereaz o stenoz ACI Examen cardiovascular complet Arteriografia cel mai performant; atunci cnd se pune problema unei intervenii chirurgicale CT imagine hipodens dup aprox. 48 ore IRM hiposemnal n T1 i hipersemnal n T2

Infarctul cerebral mecanismul embolicCardiopatii emboligene Mai frecvent n sistemul carotidian (frecven mai mare n ACM stng) Embolizri n mai multe teritorii Frecvent infarct de tip hemoragic Valvulite reumatismale, IMA recent sau vechi (persistena trombilor murali), endocardite infecioase, endocardite vegetante nebacteriene din cancer, fibrilaia atrial paroxistic sau permanent, chirurgia cardiac, cardiomiopatiile, mixomul cardiac, prolapsul de valv mitral Afeciuni ale sistemului venos periferic, ale cordului drept (leziuni tricuspidiene) embolii paradoxaleForamen ovale patent Embolia tumoral, grsoas, gazoas Embolie cardio-arterial Embol format din fragmente de tromb Embolie arterio-arterial Embol format din plachete, agregate fibrino-plachetare, material ateromatos Mrimea embolului, rapiditatea recanalizrii prin liza cheagului, circulaia de suplean dezagregrare rapidEmbolii plachetare mici, din material ateromatos Trombi roii, embolusuri mixte mai voluminoase i mai puin friabile ocluzie durabil

Infarctul cerebral alte obstrucii Angeite inflamatorii (boala Takayasu, arterita temporal Horton, panarterita nodoas, LED, angeita granulomatoas) Angeite infecioase (lues, tuberculoz) Disecii arteriale Stenoze asociate radioterapiei, displaziei fibro-musculare Hemopatii poliglobulie esenial, sindroame mieloproliferative

Infarctul cerebral prin embolie cardiac Vrsta sub 45 ani, instalare brutal (demblee) a unui deficit maxim, existena de embolii ntr-un alt teritoriu arterial, absena suflurilor pe arterele cervicale, prezena unei cardiopatii valvulare, FA sau IMA

8

Paraclinic: ECG, echografie transtoracic sau esofagian, CT: atingerea mai multor teritorii sau prezena mai multor hipodensiti n acelai teritoriu separate prin zone de densitate normal embolii succesive sau simultane sau embol fragmentat; eventual caracter hemoragic Arteriografia nu este indicat; pledeaz pentru embolie lipsa ocluziei, absena leziunilor pereilor arteriali Examenul LCR normal!

Infarctul cerebral mecanismul hemodinamicHipoperfuzie focal Stenoz peste 75% Circulaia colateral poate compensa eficient presiunea de perfuzie i fluxul sanguin regional Hipoperfuzie global Acut, TAs