PATOLOGIA CARENIAL(MALNUTRIIA, RAHITISMUL)

MALNUTRITIA importana problemeiEste prima cauz de morbiditate i mortalitate la copil n rile subdezvoltate;Anual decedeaz aproximativ 14 mil. nainte de vrsta scolar50% din malnutriie se instaleaz in primele 6 luni de via, suprapunndu-se perioadei de maxim dezvoltare a SNC;Favorizeaz o sensibilitate crescut la infecii, acestea agraveaz deficitul iniial, deci un cerc vicios;Aprut la vrst mic, durnd o perioad prelungit va favoriza handicapuri psihice permanente; n Romnia se regsete cu o frecven crescut, mai ales la vrste mici ca urmare: nrcare precoce, incapacitatea asigurrii unei alimentaii artificiale corecte la sugarii mici, defavorizai, numrul mare de copii abandonai sau din familii dezorganizate.

MALNUTRIIA- definiieTulburare cronic a strii de nutriie datorat insuficienei aportului nutritiv (CALORIC i/sau PROTEIC) specific perioadei de sugar i copil mic.Se caracterizeaz prin:- greutate mic n raport cu vrsta;- n formele cronice, printr-o greutate mic n raport cu talia (abateri > de 2 deviaii standard);- asocierea de deficite nutriionale i vitaminice (anemie, rahitism, avitaminoz)

PARTICULARITI EPIDEMIOLOGICEDependena de vrst (cel mai frecvent apare n primul trimestru de via cnd are loc cel mai intens ritm de cretere postnatal, i cnd vulnerabilitatea sugarului la deficiene nutriionale este maxim)Dependena de sexDispoziia sezonier (toamna)Corelaia cu alimentaia (n primele 6 luni predomin la sugarii alimentai artificial, dup 6 luni la sugarii la care nu se mbogete cant./calitativ alimentaia)Condiiile socio-economiceFactorii predispozani (prematuritatea, deficitele de ngrijire, infeciile repetate)

STADIALIZAREA MALNUTRIIEIMALNUTIRIE- uoar (distrofie gr. I, hipotrofie, copil slab) - medie (distrofie gr. II)2. MALNUTRIIE SEVER (distrofie gr. III)- MPC sever (Marasm, atrepsie)- MP sever: Forma acut (Kwashiorkor)Forma cronic (Kwashiorkor marasm)

ETIOLOGIA MALNUTRITIEI (1)Deficitul aportului alimentar- cantitativ: hipogalactie matern diversificare precoce diluii necorespunztoare sau zaharare insuficient diete restrictive tabu alimentar dificulti de alimentaie (regurgitaii cronice, vrsturi cronice, anomalii bucale)- calitativ: caren de GLUCIDE carena de PROTEINE (distrofie edematoas prin exces de finoase sau folosirea de proteine cu valoare biologic sczut) carena de LIPIDE (folosirea ndelungat de produse semiecremate)

ETIOLOGIA MALNUTRITIEI (2)2. Infecii repetate sau trenante- infecii enterale sau parenterale (otite, OM, ITU, diaree bacterian, TBC, lues, bronhopneumonie, etc.)3. Carene psiho-sociale- deprivare matern- neglijarea ritmului fiziologic al alimentaiei- lipsa de igien- frig, poluare- hospitalism4. Afeciuni psihosomatice- anorexie nervoas- boli organice (stenoz hipertrofic de pilor, malformaii digestive, celiachie)- paralizii cerebrale cu tulburri de deglutiie

BILANUL NUTRIIONAL (1)Criterii antropometriceCriterii cliniceCriterii biologiceCriterii funcionaleCriterii anatomo-patologice

BILANUL NUTRIIONAL (2)Criterii antropometrice- IP = G reala/G ideala gr. 1 = 0,89 0,76 (deficit ponderal 10-25%) gr. 2 = 0,75 0,61 (deficit ponderal 25-40%) gr. 3 = 0,60 (deficit ponderal pest 40%)- IN = G reala/G corespunzatoare taliei gr. 1= 0,89 - 0,81 gr. 2= 0.80 0,71 gr. 3= 0,70

In MPC exist 3 grade In MP exist 2 grade : gr. 1 = 0,80- 0,60 gr. 2 = 0,60 (deficit ponderal > 40%)- perimetrul cranian- pliul cutanat tricipital- perimetrul brat mediu

BILANUL NUTRIIONAL (3)2. Criterii clinice- anamneza- examen clinic: disparitia tesutului celular subcutanat grosimea pliului tricipital, lateroabdominal turgorul curba ponderala aspectul tegumentelor troficitate, tonus muscular varsta osoasa aparitia dentitiei alte modificari clinice: hipotermia bradicardia reactia paradoxala la foame reactia paradoxala alimentara sensibilitatea la post

BILANUL NUTRIIONAL (4)Criterii functionale- tolerana digestiv n raport cu vrsta biologic- reactivitatea imunologic scade rezistena la infecii- dezvoltarea neuropsihic ( tonus muscular, postura, motilitatea, dezvoltarea limbajului, afectivitatea, etc.)Criterii biochimice- investigaii pentru demonstrarea infeciilor (Hb., urocultur, coprocultur, H., sumar urin, ex. ORL , reactani de faza acut, Rg.) - aprecierea capitalului proteic- constante ale hemostazei- dozri ale oligoelementelor i vitaminelor- status imunologic: imunitate celular, umoral, complement seric,

BILANUL NUTRIIONAL (5)Criterii histologice: apreciaz consecinele deficitelor nutriionale de la nivelul organelor, esuturilor n care ritmul de multiplicare este rapid

- biopsia intestinal (atrofie vilozitar, scaderea multiplicrii enterocitelor)- biopsia ganglionar (atrofie limfocitar)

CriteriiM.P.C. gr.lM.P.C. gr. IIM.P.C. gr. III (atrepsie, marasm)IP-IN-deficit ponderalIP=0,90-0,76IN=0,90-0,81Deficit ponderal

CriteriiM.P.C. gr.lM.P.C. gr. IIM.P.C. gr. IIIActivitate motorie i neuropsihicNormalHipotonie muscularVioiciune parial pstratSugar apatic, hiporeactivToleran digestivNormal sau uor sczut; apetit normalSczut; apetit sczutCompromis, apare diareea de foame sau infecioasRezisten la infeciiUor sczutSczutPrbuitActiviti metaboliceConsum de oxigen normal sau uor crescutMetabolism de nfometare:-scderea consumului de oxigen-scderea metabolismului bazal-tendin de hipotermie-insuficien circulatorieHomeostazie total perturbat.Hipotermie, bradicardie, tendin de colapsReversibilitateReversibilReversibilGreu reversibilPrognosticBunFavorabilRezervat

MARASM NUTRIIONALDatorat unei carene globale (energetice i proteice, de vitamine i minerale) i prelungite, la vrsta de sugar.Apare un deficit ponderal sever (IP 60% din normal) cu pierdere mare a masei musculare i a esutului celular subcutanat.Dac insuficiena protein-caloric se prelungete creterea n lungime se oprete;Abdomen scobit, lipit de ira spinriiTegumente palide, uscate, cu elasticitate pierdut, ce atrn n falduri, la brae, coapse i fese, fanere subiri , friabile, uscate, (piele i oase)Facies triunghiular, prin pierderea bulei Bichat, ochi mariTolerana la frig este redus;Rezistena la infecii sczutDiaree i vrsturi care apar frecventTendina la hipoNa, acidoz metabolicn formele extreme apare metabolismul de foame

MALNUTRIIA PROTEIC EXTREM (Kwashirkor)Se produce n dou circumstane principale:- insuficien nutriional proteic prelungit- infecii acute, la un copil cu marasm nutriional, sau infecii cronice recidivanteApare la sugarii mari sau la copii de 1-3 ani;Caracteristici: edeme modificri ale tegumentelor i fanerelor (prul, unghiile sunt atrofice, hiperkeratoz, depigmentarea prului i tegumentelor cu aspect de dermatoz pelagroid) hepatomegalie importat prin infiltraie gras musculatur atrofic anorexie sever, apatie, scderea toleranei digestive i a rezistenei la infecii cu episoade de diaree anemie deficit de mineralizare osoas tetanie hipocalcemic

FORME INTERMEDIARE (Kwashiorkor-marasm)ntre cele dou forme extreme exist o multitudine de cazuri care prezint trsturi ale amndoura, ilustrnd efectele combinate ale carenei nutriionale i ale infeciilor supraadugate:- topirea musculaturii i a esutului subcutanat;- oprirea/ncetinirea creterii staturale;- edeme- hepatomegalie prin infiltraie gras- modificri ale tegumentelor i mucoaselor

FORME PARTICULARE DE MALNUTRIIEDistrofia de finoaseDistrofia de rzboi (malnutriie proteic)Malnutriia edematoas ( Celiachie)Malnutriia proteic rezultat din pierderi excesive de proteine, necompensate prin aport (SN, enteropatii exudative)Distrofia laptelui de vac (dezechilibru ntre principiile nutriionale comparativ cu nevoile sugarului)

PATOGENIA MALNUTRIIEI PROTEICE (1)

Mecanisme de producere:

- insuficien nutriional proteic prelungit- infecii acute, la un copil cu marasm nutriional, sau infecii cronice recidivante

PATOGENIA MALNUTRIIEI PROTEICE (2)1. Caren proteic unilateralAportul de hidrocarbonate i calorii este satisfctor: Nu se dezvolt hipoinsulinismHormonul de cretere direcioneaz aminoacizii insuficieni ctre masa slab a corpului; Mitozele sunt prezente: nu exist deficit staturaln consecin:- lipoliza puin important, depozitele lipidice sunt pstrate- topirea maselor musculare este redus- la nivel hepatic: sintez insuficient de proteine circulante, pentru c oferta de am.ac. este redus, capacitatea enzimatic de sintez proteic a hepatocitelor sintez sczut de lipoproteine nu permit mobilizarea moleculelor lipidice din ficat hipoalbuminemie i edeme infiltraie gras a ficatului

PATOGENIA MALNUTRIIEI PROTEICE (2)2. MP declanat de infeciiLa copilul cu marasm nutriional, infecia realizeaz o deturnare a mecanismelor adaptative, care menin homeostazia proteicPstrndu-se aceeai alimentaie, marasmul devine MP: 1. Infecia accentueaz denutriia mai ales n compartimentul proteic prin anorexie, diete hipoproteice, absorbie intestinal sczut 2. Deturnare a aminoacizilor disponibili prin: - modificri hormonale care preced modificrile de am.ac. i proteine serice (cortizolul crete, hormonul de cretere direcioneaz am.ac. n masa slab a corpului, secreia de insulin scade) - ctre reactani de faz acut (haptoglobina PCR, etc.) hipoalbuminemie edeme infiltraie gras

TRATAMENT principii (1)Tratament profilactic previne malnutritia- alimentatie naturala in primele 4-6 luni;- ATENIE la alimentaia artificial: tipul de lapte adaptat la vrst diluie corespunztoare zaharare sau mbogire cu MO- respectare a calendarului de vaccinri i tratament corect al infeciilor;- asanarea condiiilor de mediu i sociale necorespunztoareTratament propriu-zis- tratament dietetic- tratament antiinfecios- corectarea deficitelor nutriionale asociate- stimulare neuropsihic- dispensarizare corect

TRATAMENT principii (2)Regimul dieteticTRATAMENTUL FORMELOR UOARE I MEDII DE MALNUTRIIEn primele 6 lunia/ Hipogalactie matern: - dac tolerana digestiv este bun se va trece la alimentaie mixt cu lpturi adaptate (Similac, Humana, NAN etc.) sau parial adaptate (Milumil)- dac tolerana digestiv este redus parial se vor folosi preparate dietetice cu coninut redus n lactoz (Humana HN, Milupa HN, Morinaga NL33, Nutrilon low lactose, etc.)CONCOMITENT SE REGLEAZ ORARUL MESELOR, CONCENTRAIA PRETARATULUI DE LAPTE I TEHNICA DE ALIMENTAIEb/ Alimentaia mixt sau artificial:- se corecteaz deficitele cantitative/calitative ale dieteic/ Sugar de 5-6 luni nediversificat, se va ncepe diversificarea

TRATAMENT principii (3)Regimul dietetic2. TRATAMENTUL FORMELOR SEVERE DE MALNUTRIIE

- FAZA INIIAL- FAZA DE REPARARE- FAZA DE CONVALESCEN

TRATAMENT principii (4)Regimul dietetic2.1. FAZA INIIAL: Corectarea dezechilibrelor circulatorii, HE i AB : Tratamentul complicaiilor infecioase : ncercarea de a restabili un aport caloric i nutritiv adecvat pentru a se relua creterea (75 - 100cal/kg/zi + 2- 3 g de prot./kg/zi)

2.2. FAZA DE REPARARE:Terapie dietetic 175 200 cal/kg/zi + 4 g de prot./kg/zi + 9,5 g de lipide/kg/zi + 18,3 g de HC/kg/zi + oligoelemente si minerale

TRATAMENT principii (5)Regimul dietetic2.3. FAZA DE CONVALESCENObiective: restabilirea compoziiei corporale : consolidarea vindecrii nutriionale

- aport proteic i energetic capabile s determine accelerarea procesului de cretere dup primele 2-3 sptmni de la iniierea dietei;- un tratament dietetic corect poate s conduc la o recuperare clinic n 6-8 sptmni;

TRATAMENT principii (6)Regimul dieteticRaia recomandat pentru recuperarea nutriional: - proteine, iniial, 1-1,5g/kg/zi crescnd progresiv la 4-5 g/kg/zi; (ATENIE, regimurile hiperproteice pot produce perturbri metabolice cu hiperamoniemie, cu creterea ureei sanghine, acidoz metabolic, deshidratare)- Relaia optim ntre aportul proteic i caloric este de 35-40 Kcal. pentru 1 g de protein;- Nu se ncepe un regim hiperproteic dac nu exist toleran digestiv capabil s asigure un aport energetic corect;- Aceste raii calorice crescute se menin pe perioade scurte de 1-2 sptmni, apoi se recomand scderea raiei la 160-180 Kcal/kg/zi;- Cnd IP = 0,80 sunt suficiente 140-150 cal/kg/zi;

CRITERII DE URMARIRE A RECUPERARII NUTRITIONALEMonitorizarea scaunelorCurba ponderala (se reia lent dup 2-3 sptmni de la refacerea toleranei digestive i atingerea valorii optime a raiei calorice i proteice)Redresarea imunologic (dup 25-30 zile de la nceperea terapiei dietetice )Normalizarea histochimic a mucoasei intestinale (dup 3-4 luni)

EVOLUIEFormele uoare i medii de MPC- recuperarea este rapid prin msuri nutriionaleFormele severe de MPC- fr tratament dietetic mortalitate de 100%, cu mijloace terapeutice mortalitate sub 10%- aport esenial la mbuntirea supravieuirii: terapia antiinfecoas : reechilibrarea HE : ameliorarea dieteiFormele severe de MPmortalitate ntre 10-40%;Cele mai multe decese se produc n primele 24 ore de la internare prin tulburri electrolitice acute i modificri biochimice ireversibile

COMPLICAIIImediate: infecioaseLa distan: cretere somatic deficitar (G, schelet) masa corporal dezvoltarea SNC i performanele intelectuale FACTORI DE PROGNOSTIC- severitatea malnutriiei- vrsta la care s-a realizat malnutriia- caracterul instalrii (acut, cronic)- forma clinico-etiologic realizat- asocierea altor deficite nutriionale- prezena complicaiilor infeciase- precocitatea terapiei recuperatorii- msuri de sprijin economic, educaional, nutriional pentru familie

RAHITISMUL SI TETANIA

DEFINIIEGrup de afeciuni n relaie cu cantitatea de metabolit activ al vitaminei D din organism (insuficienta mineralizare a oaselor aflate in procesul de cretere sau a esutului osteoid), caractrizate prin:

Afectarea scheletului aflat n perioada de cretere; Tulburarea procesului normal de mineralizare a matricei osoase datorit perturbrii concentraiei de Ca i Fosfor n lichidul extracelular (concentraie insuficient pentru a ntreine depozitarea acestor minarale);Acumularea de esut osteoid insuficient mineralizat; Reducerea rezistenei osului insuficient mineralizat care este caracterizat printr-o deformare important, uneori fracuri;Interesarea procesului normal de cretere i maturare scheleticAlterarea funciilor altor organe i sisteme prin deficit al metabolitului activ al vit. D (excitaia neuromuscular, funcia respiratorie, cardiac, aprarea antiinfecioas)

DEFINIIERahitismul este rezultatul : Deficit de vitamin DMetabolism anormal al vitaminei DMetabolism sau excreie anormal a fosfatului anorganic

CAUZA DIRECT (imediat) carena de vitamind D

VITAMINA DAlctuit din 10 compui, dintre care 2 componente sunt importante: Vitamina D2, ergosterol din plante;Vitamina D3,colecalciferol, sintetizat la nivelul dermului, prin iradiere cu UV a precursorului su 7-dehidrocolesterol, furnizat de alimentele de origine animal

METABOLISMUL VITAMINEI DAbsorbia din surse alimentare la nivelul intestinului subire in prezena acizilor biliari (vitamina liposolubil);Hidroxilare hepatic (transportat de o 2globulin la ficat): metabolit activ 25-hidroxicolecalciferol (25-(OH)D2); Hidroxilare renal: 1,25-dihidroxivitamina D3

Creste absorbia intestinal de calciu Reabsorbia P si Ca la nivelul tubilor renali Mineralizarea tesutului osteoid

SURSE DE VITAMINA DTransformarea provitaminei D din piele, sub aciunea razelor solare (dependent de vrst, pigmentarea constituional, suprafaa tegumentelor expuse, anotimp, latitudine);Surse alimentare: alimentele de origine vegetal sunt destul de sracealimentele de origine animal (ficat, glbenu de ou)laptele de femeie conine aprox. 850ui/l sulfat de vit D1 hidrosolubil, echivalent a 865ui/l vit.D; aport mare de lactoz 7g% care favorizeza absorbia vitaminei, raport optim Ca/P de 1,7

FACTORI FAVORIZANIVRSTA: incidenta maxima 3-6 luniPREMATURITATEAREGIMUL DE INSORIRE:anotimpul rece, clima temperat nu permit o transformare eficienta aprovitaminei D din piele SINDROAMELE DE MALABSORBIEINSUFICIENTA RENAL CRONICCORTICOTERAPIA INDELUNGAT: matricea osoasa este alterat, absorbia calciuluiCOPIII CU EPILEPSIE: medicaia anticonvulsivant stimuleaz activarea enzimei hepatice citocrom P450 hidroxilaz care transform 25-(OH)D3 intr-un metabolit inactiv COPIII CU ATREZIE BILIAR EXTRAHEPATIC

ETIOLOGIA RAHITISMULUIDeficit de vit. D (alimentar, deficit de sintez endogen) Afeciuni ale tubului digestiv Boli ale intestinului subireGastrectomie parial/totalBoli hepatobiliareInsuficien pancreatic cronic3. Afeciuni ale metabolismului vit. Dereditare (deficit de pseudovit. D sau dependen de vitamina D dobndite (anticonvulsivante, IRC)4. Acidoze5. IRenal cronic6. Depleie de fosfat : dieta

MECANISM DE ACIUNE AL VITAMINEI DIntervine asupra metabolismului fosfo-calcic;Are 3 organe int unde i exercit efectul: intestinultubul renalosul

MECANISM DE ACIUNE AL VITAMINEI D (2)Intestin: Crete absorbia intestinal de Ca; Crete permeabilitatea celulelor lumenului intestinal pentru Ca; Stimuleaz o protein transportoare de Ca concentrat n marginea in perie a celulelor intestinale

MECANISM DE ACIUNE AL VITAMINEI D (3)Rinichi: Crete reabsorbia tubular a fosforului (reabsorbia fosfailor), avnd la acest nivel aciune antagonist cu PTHCrete reabsorbia tubular a aminoacizilor

MECANISM DE ACIUNE AL VITAMINEI D (4)Os: Stimuleaz mineralizarea esutului osteoid i depunerea de calciu si fosfor sub forma cristaleleor de hidroxiapatit;Favorizeaz mineralizarea osului n cretere,crescnd oferta de Ca n apropierea cartilajelor de cretere i a osului nou format

FIZIOPATOLOGIA RAHITISMULUICarena endo/exogen de vit. D

Scderea absorbiei de Ca intestinal i tendina de hipocalcemie

Calcemia este o homeostazie strict reglat printr-un mecanism feed-back, intervin mecanisme de meninere la nivel constant, intra in joc PTH (hiperparatiroidism reactiv); Secreia de PTH depinde de valoarea calcemiei

FIZIOPATOLOGIA RAHITISMULUI (2)PTH acioneaz la acelai nivel ca i vit. D, cu care are aciuni sinergice sau antagoniste: Intestinal stimuleaz absorbia de Ca (act. sinergica), in contrast cu tubul renal unde scade reabsorbia de fosfor, crescnd fosfaturia si favoriznd hipofosfatemia (act. antagonista); Economisete ionii de Ca renal, crescnd reabsorbia i reducnd calciuria la zero;Osos, PTH scoate Ca din os acionnd att in compartimentul mineral ct i pe trama osoas (act. antagonist);

FIZIOPATOLOGIA RAHITISMULUI (3)Carena de vit.D + hiperparatiroidismul reacional vor produce asupra osului rahitic: Insuficienta mineralizare a matricei cartilaginoase, Formarea exuberant a esutului osteoid, care nu se mai mineralizeaz n absena vit. Desutul osteoid exuberant i matricea osoas insuficient mineralizat nu au suficient duritate, oasele se nmoaie sub greutatea corpului

TABLOUL CLINICFormele grave de rahitism au devenit excepionale; Clinic: - manifestri craniene: craniotabes (nmuierea oaselor craniului, mai ales parietooccipital) care apare dup 2-3 luni;deformri osoase (bose frontale, plagiocefalie, Pc crescut)nchidere tardiv a fontanelelor - manifestri scheletice: torace evazat, cu mtnii costale (proeminena extremitilor coastelor la nivelul jonciunii condrocostale), an submamar (an Harrison)membrele superioare prezint brri rahitice (ngrori ale extremitilor distale ale radiusului ca o consecin a dezvoltrii esutului osteoid demineralizat)membrele inferioare deformate (curburi in O- genu varus; curburi in X- genu valgus)

Fontanel largCircumferinta cranian mareStern proeminentHumeros incurbatcifozCoaste orizontalizateFemur incurbatTibie si peroneu incurbateArticulatii dilatate, deformateAbdomen marit de volumAntebrat incurbatDilatatie epifizar

TABLOUL CLINIC (2)Alte manifestri: Rezisten sczut la infecii prin scderea fagocitozei (tulburarea cineticii respiratorii prin ramolirea extrem a arcurilor costale i dezvoltarea enorm a mtniilor costale plus hipotonia muscularAsocierea altor carene (anemie)Hipotonie muscular rahiticConvulsii hipocalcemice

genu valgum genu varum

Brri epifizareDeformri articulare

Matnii costaleSan HarrisonScolioz

MODIFICRI PARACLINICECalcemia (9-11 mg/dl) poate sa aib valori normale (intervenia PTH), sau sczut dac este o depleie sever de Ca la nivel osos.Fosfatemia (4.5-6.5mg/dl) scade important (consecina PTH la nivelul tubilor renali)Fosfatazele alcaline (200 UI/dl) cresc dramatic (enzime secretate de osteoblaste)Determinarea radioimun a PTH (4-8 mg/ml): valori crescuteExamenul biochimic urinar: hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie, absena eliminrii urinare a Ca (secundar hiperparatiroidismului reactiv)

STADII PARACLINICE EVOLUTIVE Stadiul I: Ca seric /fosfat normal

Stadiul II: normalizarea calcemieie (HiperPTH compensator)

Stadiul III: Ca seric , Fosfatemia serica

Stadiul I si II sunt evidente doar biochimicStadiul III prezint semne clinice

MODIFICRI RADIOLOGICE OSOASEConsecina hipovitaminozei D este calcificarea insuficient a esutului cartilaginos :

- aspect franjurat la limita diafizoepifizar- zonele de cartilaj de la nivelul cartilajelor de cretere sunt lite, deformate n cup, cu franjurarea liniei metafizoepifizare- ntrzierea de osificare a nucleilor- diafiza oaselor lungi i coastele sunt slab mineralizate

METODE DE DIAGNOSTIC AL MASEI OSOASE LA COPILAbsorbia bifotonic cu raze X (DEXA.dual energy X-ray absorbtiometry)Parametrii obinui: BMC (bone mineral content) exprimat in g de hidroxiapatit (coninutul mineral al osului se coreleaz semnificativ cu cantitatea de minerale din ntreg organismul i cu cantitatea total de Ca);BMD (bone mineral density) se exprim n g/cm2PBM (peack bone mass)

PROFILAXIEObligatorie antenatal i postnatal; Profilaxia antenatal: - administrare de Ca i vit. D oral la femeia gravid, mai ales n ultimele luni de sarcin; - evitarea naterilor premature

PROFILAXIE (2)Profilaxie postnatal:

Promovarea alimentaiei naturaleExpunera la soare a copilului n anotimpul nsoritAdministrarea medicamentoas de vit. D

ADMINISTRAREA PROFILACTIC DE VITAMIN DAdministrarea zilnic de doze orale, fracionate egale cu nevoile zilnice de vit. D (cea mai fiziologic, nu supune organismul la un efort de metabolizare n salturi) - de la 7 zile, zilnic pn la 18 luni 400-800ui/zi (Sterogyl, Vigantol oil, Vigantoletten 500-1000ui). Se apreciaz c pt. o profilaxie zilnic oral, corect 1-2 pic/zi (500-1000UI)- dup 18 luni, in lunile cu R cte 1 pic/zi zilnicAdministrarea periodic de doze depozit (stoss) per os sau intramuscular (practic de excepie)Prima doz 200000ui D3 administrat n maternitate i restul dozelor la interval de 6-8 sptmni, totaliznd o doz de 1200000ui/an

Supliment de calciu se impune numai la prematuri sau copiii care primesc sub 400 ml lapte/zi. Doza 50mg/kg/zi Ca elemental (500 mg gluconat de Ca =1 fiol gluconat de Ca 10%)

TRATAMENT CURATIVLa sugarul cu semne clinice, radiologice si biochimice de rahitism florid. Scheme terapeutice acceptate n ara noastr:Schema I: - 3 doze i.m. de 100000U.I. D2 sau D3 administrate la interval de 3 zile (300000ui/doza total); - dup 30 zile se recomand o nou administrare de 200000U.I. D3 i.m., dup care copilul va primi vit. D in doze profilactice orale

TRATAMENT CURATIV(2)Schema II: 2000-4000U.I.oral,zilnic, timp de 6-8 sptmni (4-8 pic/zi), dup care copilul va fi inclus ntr-o schem de profilaxie

Schema III: administrarea unei doze depo de 600000U.I. D3, dup care la interval de 30 zile, se continu cu profilaxia

Doza total care asigur vindecarea rahitismului este 1600000 -1800000UI/anRahitismul comun NU va fi tratat cu Tachystin A.T.10 sau 1,25-(OH)-colecalciferol

Raspunsul la terapia cu vitamina DDac normalizarea biochinic i semnele de vindecareradiologic nu s-au instalat dup 4 sptmni:

rahitism vitaminorezistent condiionat genetic?

Timpul dup administrarea de vit. DRaspunsul

7-10 zile2-3 saptamni

Dup 1-2 luniDup 3-6 luniDup luni-1-2 aniSe normalizeaz modificrile bichimice Incepe vindecarea radiologic (apare o linie de calcificare distal la Rg de pumn)Manifestrile cliniceVindecareDispar semnele osoase

HIPERVITAMINOZA DComplicaie iatrogen (Administrarea accidental a unor doze mai mari de vit. D)Exist indivizi cu hipersensibilitate la vit.D (genetic) la care dozele optime pot induce hipervitaminoz, Clinic: simptomele apar la 1-2 luni de la supradozaj Anorexie sever i rebel varsturihipotonieconstipaiepaloarepoliurie, polidipsieParaclinic. Hipercalcemie (>10.5mg/dl), hipercalciurie (peste 5 mg/kg/zi), proteinurie, azotemieTratament dificil, rezultatele se obin greu: Oprirea administrrii vit. D si a calciului din alimentePEV diureticChelatori de CaCorticoterapie