Bolesti Srca

  • View
    199

  • Download
    7

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Slobodan rad

Text of Bolesti Srca

BOLESTI SRANIH ZALISTAKA

Stenoza je nesposobnost sranog ua da se u potpunosti otvori, to oteava protok krvi. Insuficijencija, regurgitacija i inkompetencija nastaju zbog nesposobnosti potpunog zatvaranja ua, to uzrokuje reverzni tok.

isti ili mjeoviti poremeaji Izolovana ili kombinovana bolest Funkcionalna regurgitacija

Insuficijencija zalistaka moe nastati zbog: - oteenja zalistaka - oteenja potpornih struktura (aorta, mitralni anulus, horde tendinee, papilarni miii, zid komore) - moe imati akutni i hronini tok

Stenoza ua je gotovo uvijek primarna bolest zalistaka i po pravilu je hronian proces. - Mitralna stenoza- reumatska bolest srca- Mitralna insuficijencija- miksomatozna degeneracija (prolaps mitralnog zaliska) - Aortalna stenoza- kalcifikacija normalnog ili kongenitalnog bivalvularnog ua - Aortalna insuficijencija- dilatacija ascedentne aorte (hipertenzija, starenje)

VALVULARNA DEGENERACIJA UZROKOVANA KALCIFIKACIJOM 40.000.000sranih akcija/godinu znaajne tkivne deformacije Gradijent pritiska: 120mmHg-mitralno ue, 80mmHg-aortalno ue

Kalcificirajua stenoza aorte Stenoze aorte mogu biti kongenitalne ili steene. Steena- najee usljed kalcifikacije uroeno bivalvularnog ili normalnog aortalnog ua. Bivalvularno 50-60 godina, normalno 7080 godina.

Morfologija Kalcificirane mase protrudiraju u Valsalva sinuse. Uglavnom zahvata bazu zalistaka, dok su rubovi slobodni. Mitralno ue uglavnom poteeno. Skleroza aortalnog ua

Klinika slika Gradijent pritiska kroz ue do 75-100mmHg Koncentrina ventrikularna hipertrofija Angina i sinkope Kongestivno srano oboljenje 50% smrtnost unutar 3 godine bez hirurkog tretmana

Kalcifikacija kongenitalno bikuspidnog aortalnog ua1-2% populacije ima bikuspidno a. ue Predisponirano progresivnoj degenerativnoj kalcifikaciji Glavno mjesto kalcifikacije je raphe na veem zalisku (mjesto nepotpune separacije) Kliniki isti simptomi kao u kalcificirajuoj stenozi aorte

Kalcifikacija mitralnog anulusa2-5mm debeli, nekad ulcerirani, poput kamena tvrdi noduli smjeteni iza zalistaka. Obino ne utiu na funkciju zalistaka. Rijetko regurgitacija, stenoza, aritmije ili iznenadna srana smrt Ulceracije trombozarizik od CVI M, 60 godina, hipertenzija

MIKSOMATOZNA DEGENERACIJA MITRALNOG UA (PROLAPS MITRALNOG UA) 3% odraslih, uglavnom mlade ene. Jedan ili oba zaliska su uveana, prekomjerno savitljiva, prolabiraju u sistoli u atrijum ili sa balonski ispupeni.

MorfologijaInterhordalno baloniranje zaliska Zalistak debeo i gumast Horde tendinee izduene, stanjene ili rupturirane Anularna dilatacija 20-40% konkomitantno zahvatanje trikuspidalnog ua Histoloki: stanjenje fibroznog sloja, zadebljanje spongioznog sloja, nakupljanje mukoidnog (miksomatoznog) materijala. - Kasnije fibrozne promjene, tromboza i kalcifikacije.

Patogeneza: razvojne abnormalnosti vezivnog tkiva (Marfan sy) suptilni defekti strukturalnih proteina dugotrajni hemodinamski stres

Klinike osobineesto sluajan nalaz sredinji sistolni klik kasni sistolni ili holosistolni murmur bol slian anginoznom, dispnea, zamor, psihijatrijske manifestacije (depresija, anksioznost, promjene linosti)

3% razvija komplikacije - infektivni endokarditis - mitralna insuficijencija - modani udar ili neki sistemski infarkt - aritmije

FEBRIS RHEUMATICAAkutno inflamatorno, nesupurativno rekurentno oboljenje koje nastaje nakon faringealne infekcije hemolitikim streptokokom grupe A.

Etiologija i patogeneza: Poviena imunoloka reaktivnost na antigene streptokoka koja izaziva ukrtenu reakciju antitijela sa tkivnim antigenima.

Neka vrsta autoimune reakcije inicirane infekcijom streptokokima. - Udruenost infekcije sa atacima RG- Antistreptolizin, antistreptokinaza, antihijaluronidaza - Sterilnost tkivnih lezija - Tei faringitis vea vjerovatnoa nastanka RG - Rekurentnim atacima prethodi streptokokna infekcija - munofluorescentni nalaz auto-At

Jones-ovi kriterijumi: Veliki

Mali

Carditis Groznica Polyarthritis Arthralgia Sydenham-ova chorea Produen P-R interval Noduli subcutanei Ubrzana sedimentacija, Erythema marginatum leukocitoza, nalaz C-reaktivnog proteina

Aschoff-ov vori-patognomonino arino upalno oteenje u RG Tipino se nalaze u srcu, dok se sline promjene mogu nai u sinoviji, oko zglobnih ahura, tetiva i fascija, u seroznim membranama i potkonom tkivu. Rana (eksudativna, degenerativna ili alterativna) faza: fibrinoidno arite u vezivnom tkivu srca okrueno neutrofilima, rijetkim limfocitima, plazma elijama i limfocitima.

Intermedijarna (proliferativna ili granulomatozna) faza: fibrinoidno arite okrueno rubom mononuklearnih leukocita, fibroblasta, velikih izmijenjenih mezenhimskih elija- ANITSCHKOW-ih elija, ili dinovskih mono- ili multinuklearnih Aschoff-ovih elija. Aschoff-ov vori u ovoj fazi karakteristian je morfoloki znak reumatske groznice.

Kasna (fibrozna ili zacijeljujua) faza: progresivna fibroza i hijalinizacija arine upale u kojoj se mogu nai rijetki limfociti, plazma elije i histiociti. Aschoff-ovi vorii se nalaze u aktivnoj bolesti, ali su prisutni u 16-74% oboljelih bez klinikih i laboratorijskih znakova aktivne bolesti. Porijeklo A..- promjene u osnovnoj supstanci i kolagenim vlaknima; ozljeda miinih vlakana, krvnih sudova ili nerava.

Carditis rheumaticaEndocarditis/valvulitis- uzrokuje veinu smrtnih ishoda, obino dugo vremena nakon akutne bolesti. 1) Mitralno; 2) Mitralno i aortalno; 3) Aortalno; 4) Mitralno, aortalno i trikuspidalno; 5) Mitralno i trikuspidalno; 6) Sva ua. U ranoj fazi (akutnoj)- zalisci crveni, oteeni, zadebljani.

Verrucae- krhke naslage fibrina i osnovne supstance veliine 1-2mm, rasporeene du linije zatvaranja zalistaka. Histoloki: nakupine fibrina sa infiltracijom leukocita u dubini, ponekad prisutne elije sline Anikovim (rijetko Aofovi vorii). Proces u veini sluajeva vodi fibroznom oiljavanju i stalnoj deformaciji.

Zalisci- fibrozirani, zadebljani, skraeni, nezgrapni. Meusobno srastanje komisura zalistaka (izgled poput ribljih usta ili rupice za dugme).

Chordae tendineae- zadebljane, skraene, vretenaste. U Valsalvinim sinusima- voraste kalcifikacije. U aurikulama- trombi. Mc Callum-ove ploe

Myocarditis- u akutnoj fazi karakterie se: Specifinim Aof-ovim voriima Nespecifinim intersticijalnim miokarditisom Parenhimskim oteenjem

Aof-ovi vorii se nalaze u intersticijumu, perivaskularno ili subendotelno. Uglavnom u meukomorskoj pregradi, i gornjem dijelu stranjeg zida lijeve komore. Srce moe biti dilatirano, a mii blijed i mlohav.

Nespecifina inflamacija: infiltracija limfocitima, plazma elijama, histiocitima, neutrofilima, rijetkim eozinofilima u edematoznom intersticijumu.

Parenhimsko oteenje: od degenerativnih promjena do nekroze miinih vlakana. Sve navedeno moe zahvatiti sprovodni sistem srca i dovesti do EKG promjena. Kasnije Aofovi vorii postaju fibrozni i stapaju se sa okolnim vezivom.

Pericarditis- u vidu difuzne nespecifine, fibrinozne ili serofibrinozne upale. Nakon resorpcije i organizacije mogu se stvoriti fine priraslice poput violinskih ica ili u vidu ploa.

Ekstrakardijalne lezijeNoduli subcutanei: potkoni vorii koji su najee smjeteni iznad ekstenzornih tetiva dorunih zglobova, laktova, kukova i koljena. - 1-4cm, slobodni, pokretni, bezbolni. - Histoloki: velika podruja fibrinoida okruena rubom zdepastih fibroblasta, limfocita, histiocita i elija slinih Anikovim.

Erythema multiforme (marginatum): papule, makule, urtikarijalne promjene, vezikule ili bule. - Promjena se u sreditu isti, a na rubu se iri. - Histoloki: nespecifini dermatitis subakutnog ili hroninog oblika.

Polyarthritis: pojavljuje se u oko 75% bolesnika. - Sinovijalne membrane zadebljane, crvene, granulirane i ponekad ulcerirane. - Histoloki: edem, neutrofilna infiltracija, fibrinoidna promjena i nekroza, sa kasnijim stvaranjem lezija slinih Aofovim voriima.

Arteritis rheumatica: koronarne, bubrene, mezenterijalne i modane arterije, aorta i plune krvne ile. - Morfoloki- lezije odgovaraju hipersenzitivnom angiitisu.

Pneumonitis rheumatica: rijetka komplikacija slina virusnom pneumonitisu - Alveolarne pregrade zadebljane, edematozne, proete mononuklearnim leukocitima i rijetko neutrofilima. - U zranim prostorima istaloene bjelanevine i fibrin sa stvaranjem hijalinih membrana. - Pleuritis i pleuralne efuzije

Lezije CNS-a - Chorea minor (Sydenham-ova horea, St Vitus-ov ples): brzi, greviti pokreti ruku i nogu. - Morfoloki: blagi meningoecefalitis, sitne hemoragije, edem i perivaskularni limfocitni infiltrat.

Uzroci smrti u reumatskog groznici i reumatskoj bolesti srcaOteenje srane funkcije (akutni atakmyocarditis; hronine lezije- srana dekompezacija) Infektivni endokarditis Embolia

INFEKTIVNI ENDOKARDITISKolonizacija ili invazija zalistaka, muralnog endokarda ili drugih KV mjesta mikrobiolokim agensima, to uzrokuje stvaranje obilnih, krtih trombotinih vegetacija koje sadre uzronike, uz destrukciju susjednog sranog tkiva. Bakterije, gljivice, rikecije

Akutni- destruktivna infekcija obino prethodno zdravih zalistaka visoko virulentnim mikroorganizmima, to uzrokuje smrtni ishod unutar nekoliko dana ili sedmica 50% oboljelih.

Subakutni- obino nastaje u prethodno abnormalnom srcu, izazvan je nisko virulentnim mikroorganizmima, razvija se tokom sedmica ili mjeseci, i veina oboljelih se oporavi nakon terapije.

PatogenezaPredisponirajui faktori: reumatska bolest srca, miksomatozno mitralno ue, bivalvularno aortalno ue, valvularne proteze. - neutropenija, imunodeficijencija, imunosupresija, diabetes mellitus, alkohol, droge. - hemolitiki streptokok, staphylococcus aureus, HACEK grupa (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Staphylococcus epidermidis.

Morfologija:Krte, obilne, destruktivne vegetacij