Bolesti pankreasa

8/17/2019 Bolesti pankreasa

1/23

JU MEDICINSKA SREDNJA ŠKOLA školska 2015/2016. god.

U TRAVNIKU

Ime i prezime učenika: Amela Omeragić

Odjeljenje: IV-7

MATURSKI RAD

iz

Interne medicine

Tema: Bolesti pankreasa

Mentor:

dr.

Travnik, februar 2016. godine


2/23

2

Sadržaj

1. UVOD ....................................................................................................................................... 3

2. Pancreas – anatomski podaci .................................................................................................... 4

3. Fiziologija sekrecije pankreasa ................................................................................................. 5

3.1 Egzokrina sekrecija.............................................................................................................5

3.2 Endokrina sekrecija.............................................................................................................5

4. Bolesti pankreasa ...................................................................................................................... 6

4.1 Pancreatitis acuta (akutna upala pankreasa).......................................................................6

4.2 Pancreatitis chronica (hronična upala pankreasa)...............................................................9

4.3 Pancreatolithiasis (kamenci pankreasa)............................................................................12

4.4 Tumori pankreasa..............................................................................................................13

4.4.1 Insulinoma (Inzulinom pankreasa) ............................................................................ 13

4.4.2 Glukagonoma (Glukagonom) .................................................................................... 14

4.4.3 Vipoma ...................................................................................................................... 14

4.4.5 Cystadenoma (cistični tumor pankreasa) ................................................................... 15

4.4.6 Pseudociste pankreasa ............................................................................................... 16

4.4.7 Karcinom pankreasa .................................................................................................. 17

4. 5 Diabetes mellitus..............................................................................................................19

7. ZAKLJUČAK ......................................................................................................................... 21

8. LITERATURA ....................................................................................................................... 22


3/23

3

1. UVOD

Pancreas ili gušterača je žljezdani organ digestivnog sistema sa složenom egzokrinom i

endokrinom funkcijom. Egzokrini dio pankreasa je acinozni koji izlučuje bazni pankreasni sok

u duodenum. On sadrži lipolitičke, proteolitičke i amilolitičke enzime, koji igraju važnu ulogu

u probavi masti, bjelančevina i ugljikohidrata. Endokrini dio pankreasa čine tzv. Langerhansovi

otoci, odnosno nakupine epiteloidnih ćelija koje su zadužene za složenu endokrinu aktivnost

gdje dominira ona vezana za inzulin i šećer u krvi.

Kod oba ova dijela pankreasa mogu nastati različite bolesti i poremećaji često nepoznate

etiologije odnosno uzroka. U ovom maturskom radu ću vam spomenuti najprije građu i

fiziologiju pankreasa te potom opisati razne bolesti kao što su upale pankreasa, tumori te

poremećaji u endokrinom dijelu, itd. Pored toga navest ću njihovu dijagnostiku i liječenje.

Što se tiče upalnih bolesti, koje su najčešče, one mogu biti akutne ili hronične i njihove

kliničke manifestacije su različite. Bolesnici se mogu prezentirati hipertrigliceridemijom,

malapsorpcijom vitamina B12, hiperkalcijemijom, hipokalcijemijom, ascitesom, pleuralnim

izljevima i hroničnim abdominalnim bolovima. Zato, ako kliničari sumnjaju na pankreatitis

odnosno upalu pankreasa, kada bolesnici imaju klasične simptome (tj. jaku, konstantnu bol u

epigastrijumu sa širenjem u leđa), samo mali broj bolesnika s pankreatitisom bit će korektnodijagnosticiran.


4/23

4

2. Pancreas – anatomski podaci

Pankreas je organ postavljen iza želudca uz zadnji trbušni zid. Građen je od tri dijela i to, glave

(caput pancreatis), tijela (corpus pancreatis) i repa (cauda pankreatis). Od glave pruža sekukasti nastavak - proc. uncinatus. Duž pankreasa pruža se glavni izvodni kanal, ductus

pancreaticus, sve do glave odakle izlazi i obično se priključuje žučovodu i ulijeva se u

duodenum (slika 1.). U visini gdje se savija nadolje priključuje mu se sporedni kanal – ductus

pancreaticus accessorius, koji se ponekad otvara u poseban otvor na duodenumu.

Histološki, pankreas je složena alveolarna žljezda. Između alveola, egzokrinog dijela, nalaze se

Langerhansova ostrvica, koja predstavljaju endokrini dio. U ovim ostrvcima postoje dvije vrste

ćelija tj. tamne/alfa-ćelije i svijetle/beta-ćelije.

Slika br. 1. Anatomski izgled pankresa sa duodenumom


5/23


6/23

6

4. Bolesti pankreasa

4.1 Pancreatitis acuta (akutna upala pankreasa)

Akutna upala gušterače je akutno abdominalno stanje koje je praćeno otežanom dijagnostikom,

teškom kliničkom slikom i često teškom odlukom da li pristupiti konzervativnoj ili operativnoj

terapiji.

Etiologija

Kod akutnog pankreatitisa dolaze u obzir bakterijske infekcije (lokalne ili metastatske),

biliopankreatična infekcija, vaskularni i endogeni toksični uzroci, te trauma pankreasa. Često je

posljedica alkoholizma kod muškaraca, te može nastati penetracijom peptičkog ulkusa.

Pato-morfološki može se raditi o seroznoj upali sa edemom pankreasa koja je reverzibilna,

akutnoj hemoragičnoj upali, gnojnoj upali, pankresnoj nekrozi i apopleksiji pankreasa - kao

najtežem obliku ovog stanja. Sa razvojem bilo kojeg oblika akutnog pankreatitisa, od najlakšeg

do najtežeg, ide i tok kliničke slike kao i prognoza bolesti.

Patogeneza

Upala pankreasa je posljedica aktivacije enzima

pankreasa unutar izvodnih kanala pankreasa ili u

samim ćelijama koje luče ovi enzimi. Aktivacija

je nagla i često masivna. Aktivacija se najčešče

dešava nakon refluksa žuči u pankreasu, refluk sa

duodenalnog soka u pankreasu ili zbog zastoja

sekreta pankreasa i hiperkalcijemije.

Slika 2. Nekroza pankreasnog tkiva

Spomenuti refluks aktivira tripsinogen u tripsin, što predstavlja okidajući mehanizam za

aktivaciju ostalih proteaza, a istovremeno prisustvom žučnih soli povećava aktivnost lipaze.

Ovako aktivirani enzimi dovode do opasne autodigestije i autolize pankreasnog tkiva i

peripankreasnog masnog tkiva.

Blagi oblik akutnog pankreatitisa ne ostavlja veće anatomske promjene na pankreasu, dok teški

nekrotizirajući oblici (slika 2.), ako ih pacijent preživi, ostavljaju veće ili manje promjene na


7/23

7

pankreasu koje ne mora pratiti pankreasna insuficijencija. Često se javljaju komplikacije kao

što su pseudociste i inkapsulirani eksudati.

Klinička slika

Oboljenje nastupa najčešće iz punog zdravlja, nakon obilne večere, najčešće kod adipoznih

muškaraca u dobi iznad 40 godina.

Postoji pet vodećih simptoma akutnog pankreatitisa: abdominalna bol, mučnina, povraćanje i

to bez olakšanja, temperatura i meteorizam (paralitički ileus).

Bol k od akutnog pankreatitisa počinje ispod lijevog rebarnog luka, a širi se pojasno prema

desnoj i prema lijevoj plećki. Bol može biti tako jak da izazove kolaps. Kod teških stanja može

doći do pojave krvarenja u trbušnom zidu sa vidljivim hematomima u području pupka

(Cullenov znak) ili u lumbalnom području (Gray-Turnerov znak).

Dijagnostika

Laboratorijsko ispitivanje:

1) Povišene vrijednosti amilaze i lipaze u serumu i urinu (javlja se kao rezultat prelaza

pankreasnih enzima u cirkulaciju zbog lezije parenhima pankreasa. Amilaza u krvi je

povišena 10 puta više od normalne, a u urinu ima tendenciju ka normalnizaciji.

Povišena je i lipaza od 3 do 5 dana).

2) Poremećaj elektrolita (pad kalcija nastupa 5-7 dana zbog vezivanja kalcija za masne

kiseline, niski su kalij i hloridi, nastupa alkaloza zbog povraćanja)

Rentgenska dijagnostika:

Duodenum i tanko crijevo su puni gasova, dijafragma je podignuta, može se naći kamenje u

žučnim putevima.

Ultrasonograf ija (UZV) je od najveće praktične vrijednosti u dijagnostici akutnog

pankreatitisa. Ona omogućuje pregled bolesnog pankreasa, kolekcije eksudata, te eventualno prisustvo žučnih kamenaca.

Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa dolazi u obzir brojna akutna abdominalna

bolesna stanja. Ipak, među njima treba izdvojiti:

1) Perforacija organa tj. perforirajući peptički ulkus

2)

Aneurizma aorte


8/23

8

3)

Infarkt miokarda

4) Akutni holecistitis

5) Bilijarna ciroza

6)

Akutni ileus

7) Dijabetička ketoacedoza

8) Akutni apendicitis

9) Desnostara uretrolitijaza (kamenac u mokraćnoj crijevi)

Terapija

Kod akutnog pankreatitisa dolazi u obzir konzervativna i operativna terapija. Serozne i lakše

forme akutnog pankreatitisa su indikacije za konzervativnu- internističku terapiju, dok su ostale

forme sa peritonealnom iritacijom i sa razvijenim peritonitisom, kao i hirurške komplikacije

akutnog pankreatitisa, indikacija za hiruršku terapiju.

Konzervativna terapija akutnog pankreatitisa ide u nekoliko pravaca:

1) Borba protiv bolova - sprovodi se pretežno pomoću antispastika i sedativa

2) Borba protiv šoka - sa davanjem transfuzija krvi, infuzija radi korekcije elektrolita i

vode, kao i infuzija glukoze.

3) Prevencija infekcije - sprovodi se antibioticima širokog sprektra

4)

Deaktiviranje pankreasne sekrecije - provodi se na više načina i predstavlja najvažniji

vid terapije. Deak tiviranje sekrecije vrši se: reduciranjem ishrane (davanje gorkog čaja),

stavljanje trajne sonde želuca ili duodenuma, davanje 0,6 mg atropina svakih šest sati

radi smanjenja sekrecije želuca, ordiranjem trasilola, preparata koji djeluje kao

antifermenat u smislu deaktivacije tripsina.


9/23

9

4.2 Pancreatitis chronica (hronična upala pankreasa)

To je stanje koje je patomorfološki karakterisano bujanjem vezivnog tkiva i fibroznom

reakcijom organa što postepeno dovodi do oštečen ja egzokrinog, a poslije i endokrinog dijela pankreasa. Ovo napredovanje fibrozne reakcije dovodi do raznih kliničkih manifestacija i

komplikacija koje daju raznolikost ovom oboljenju. Smatra se da nakon tri akutna napada

bolest postaje hronična. Ona je u biti neizlječiva bolest.

Etiologija

Bolest je nejasne etiologije, ali uglavnom je ista kao za akutni oblik ove bolesti.

Bolest može difuzno zahvatiti čitav pankreas, što na kraju rezultira difuznom fibrozom ili jeupalni proces segmentalan, te zahvaća samo dijelove pankreasa: češće glavu nego rep. Tako da

imamo cefalični i kaudalni tip hroničnog pankreatitisa. Pored te podjele imamo više oblika

hroničnog pankreatitisa:

1) Kalcifikujući pankreatitis

2) Inflamatorni bez kalcifikacije

3) Opstruktivni (opstrukcija jednog od glavnih vodova)

Patogeneza

Dolazi do destrukcije specifičnog parenhima pankreasa i to prvo njegovog egzokrinog dijela te

kasnije Langerhansovih otoka.

Uništeni parenhim pankreasa nadoknađuje vezivno tkivo koje dovodi do fibroze gušterače.

Fibrozirajuće promjene u pankreasu dovode do formiranja struktura u području njegovih

izvodnih kanala. Između struktura nastaju veća ili manja proširenja. U lumenu kanala,

uključujući i njihove ogranke stvaraju se „proteinski“ čepovi podložni kalcifikaciji (slika 3.).

Ove kalcifikacije su odlika hroničnog kalcifirajućeg pankreatitisa koji počinje u ranom

djetinjstvu stalnim epigastičnim bolom gdje se javljaju učestale masne, smrdljive stolice uz

gubitak tjelesne težine.

Klinička slika

Paralelno sa napredovanjem fibroziranja pankreasa razvija se i klinička slika koja se

manifestira bolovima raznog intenziteta koji se šire s lijeva na desno u gornjem trbuhu. Bolovi

nekad odogovaraju akutnim napadima pankreasnih bolova, da bi zatim kroz jedan period


10/23

10

vremena nastupili bolovi koji se javljaju jednom do dva puta godišnje sa manjim intenzitetom.

Pogoršanje bolesti, u smislu daljeg fibroziranja organa dovodi do jakih i učestalijih bolova.

Funkcionalna insuficijencija pankreasa predstavlja drugu važnu promjenu vezanu za hronični

pankreatitis. Nastaje kao rezultat progresivne destrukcije parenhima pankreasa. Manifestira se

steatorejom (masnom stolicom), nedovoljnom resorpcijom vitamina topljivih u mastima, često

nedostatkom B12 vitamina, te progresivnim gubitkom tjelesne težine. Endokrina insuficijencija

javlja se u 50-60% bolesnika s hroničnim pankreatitisom koji traže supstituciju inzulinom.

Od kliničke slike važan je klinički trijas koji uključuje:

1) Kalcifikacija u pankreasu

2)

Steatoreja

3) Dijabetes melitus

.

Slika br. 3. CT prikaz abdomena uz kontrast. Bijele strelice pokazuju kalcifikate hroničnog

pankreatitisa

DijagnostikaRendgenski pregled: abdomena može dokazati prisustvo kalcifikacija u području pankreasa.

Kontrastni pregledi želuca i duodenuma može pokazati odgovarajuće kompresijske promjene

uzrokovane eventualnim cističnim promjenama u pankreasu.

Labaratorijska dijagnostika: Povećana sedimentacija, lipidi i kalcij, sniženi proteini i kalij,

povišena glukoza i amilaze, te pojava glikozurije.

Funkcionalna dijagnostika: omogućuje indirektnu procjenu oštećenja parenhima pankreasa.

Sekretinski test dozvoljava utvrđivanje egzokrine insuficijencije pankreasa. Pored ovog testa


11/23

11

imamo i CCK- pankreozilni test, prostigminski test i test opterećenja glukozom. Svi ovi testovi

imaju za cilj stimulaciju sekrecije pankreasa.

Terapija

Terapija je raznolika, a ima za cilj da spriječi napredovanje oboljenja, poboljša prognozu

bolesti i da oslobodi bolesnika od teških bolova. Preporučuje se ishrana siromašna mastima i

bogata proteinima uz zabranu alkohola. Uzimaju se enzimi gušterače prije i u toku obroka,

koriste se i analgetici i antidijaroici. Pored konzervativne imamo i hirurške terapije koje

podrazumjevaju primjenu resekcija ili drenaža.


12/23

12

4.3 Pancreatolithiasis (kamenci pankreasa)

Kamenci u pankreasu predstavljaju rjeđe oboljenje i smatra se da dolaze najčešće u dobi pd 30

– 50 godina, češće kod muškaraca nego kod žena.

Etiologija

Među uzrocima bolesti na prvo mjesto spada hronični pankreatitis. Zastoj u pankreasnim

vodovima pogoduje stvaranju kamenca. Kombinacijom otpalih epitelnih stanica i holesterina

stvara se organska jezgra kamenca na koju se nakristaliziraju karbonati i fosfati kalcija. U

etiološke faktore spadaju i pankreatične ciste i karcinomi pankreasa. Ovi kamenci su tvrdi i

hrapavi i boje se bijelo do sivo. Veličine su sitnih zrna, a mogu dostići veličinu i do 2 cm.

Klinička slika

Klinička slika odlikuje se jakim bolovima. Bol se najčešće javlja u sredini, a onda širi se desno

i lijevo. Kada kamenac vrši pritisak na kanal pankreasa ili na solarni pleksus, onda dolazi do

bolova koji se javljaju kao napadi. Oboljenje često prati i gubitak na težini. Stolica može biti

pepeljasta, pjenasta i masna, jer pankreasni enzimi zbog zastoja kamencem ne mogu doći u

crijevni trakt. Ako se ovaj kamenac utisne u papilu Vateri može doći do pojave žutice.

Dijagnostika

Dijagnoza se psotavlja najčešće nativnim rtg snimkom abdomena. Na snimku se vidi usamljeni

kamen, ili više njih u grupama, skupljeni ili r asuti po cijelom pankreasu. U difenrecijalnoj

dijagnozi ovakvih nalaza mora se voditi računa i o mogućnosti postojanja kamnca u žučnoj

kesi ili u bubregu.

Terapija

Terapija je uglavnom hirurška tj operativno odstranjenje kamenca.


13/23

13

4.4 Tumori pankreasa

U području pankreasa može doći do razvoja raznih tumorskih masa odnosno neoplazmi. One

mogu biti benignog i malignog karaktera. Benigni tumori su rjeđi i čine grupu takozvanihapudoma i razvijaju se iz epiteloidnih ćelija Langerhansovih otoka. Karcinomi pankreasa koji

predstavljaju najčešću neoplazmu gušterače, razvijaju se u 90% slučajeva iz epitela izvodnih

kanala pankresa.

4.4.1 Insulinoma (Inzulinom pankreasa)

Inzulinom predstavlja neoplazmu inzularnog aparata gušterače koja se razvija iz beta stanica

Langerhansovih otoka. Tumorske ćelije luče inzulin nekontrolisano u krv što je razlog

hiperinzulinemije sa povremenim hipogliemičkim krizama. Patohistološki se radi o adenomu

beta ćelija koji su veoma mali. Pri palpaciji se manifestira kao lokalno otvrdnuće u tkivu

gušterače koje može biti smješteno u bilo kojem dijelu pankreasa.

Klinička slika

Karcinom beta ćelija uvijek je praćen teškom kliničkom slikom i pokazuje vrlo široki spektar

simptoma koji su posljedica hipoglikemije. Javlja se karakteristični pad koncentracije šećera u

krvi rano ujutru i kasno navečer, odnosno u vezi s većim fizičkim naporom. Javlja se niz

neuroloških manifestacija: osjećaj gladi, glavobolja, tjeskoba, mentalna konfuzija i pomućenje

vida. U kasnijoj fazi bolesti dolazi do izražaja definitivnog oštećenja mozga koje se

manifestiraju trajnom depresijom, komatoznim stanjem i na kraju smrću. Zbog kompleksne

simptomatologije često se postavlja pogrešna dijagnoza. Ona se kreče od moždanog tumora

preko alkoholnog trovanja i narkomanije do epilepsije.

Dijagnostika

Test gladovanja predstavlja najjednostavniji ali i istovremeno jedan od najsigurnijih testova u

dijagnostikovanju inzulinoma. Bolesnik s inzulinomom reaguje brzo simptomima

hipoglikemije. Oni se u 30% bolesnika javljaju već unutar prvih 12 sati od početka gladovanja,

u 80% bolesnika unutar 24 sata, a u 100% bolesnika unutar 72 sata.


14/23

14

Pored ovog testa primjenjuju se još provokacijski testovi te određivanje inzulina i C -peptida u

serumu čija je koncentracija povećana kod bolesnika sa inzulinomom.

Radiološkom dijagnostikom utvrđuje se lokalizacija tumora. Tačno određivanje lokalizacije

tumora je od najveće važnosti za hirurško liječenje koje može izlječiti bolesnika samo pod

uvijetom da se tumor cjelosti odstrani.

Terapija

Samo hirurška terapija sa kompletnim odstranjenjem tumora može garantovati uspjeh liječenja.

Konzervativno liječenje je nesigurno i treba ga prihvatiti samo kod bolesnika kod kojih

operativno liječenje nije moguće provesti i uglavnom je palijativno.

4.4.2 Glukagonoma (Glukagonom)

Glukagonom je tumor koji se razvija iz alfa stanica Langerhansovih otoka. U kliničkoj slici

dominira malnutricija kao posljedica kataboličgod djelovanja glukagona i dijabetes. Dolazi do

mršavljenja i pojave migrirajućeg dermatitisa.

Liječenje je hirurško koje se sastoji u resekciji pankreasa sa odstranjenjem tumora. Ponekadveličina tumora može prelaziti i 10 cm u promjeru. Ako su prisutne metastaze, neophodno je uz

odstranjenje tumora odstraniti i metastaze ukoliko je to moguće. S obzirom da su bolesnici sa

glukagonomom poprilično pothranjeni, potrebna je energična preoperativna priprema.

Eventualna infekcija kožnih afekcija traži odgovarajuću primjenu antibiotika.

4.4.3 Vipoma

Vipom je tumor koji se također razvija iz ćelija Langerhansovih otoka te izlučuje čitav niz

humoralnih produkata. U centru njegove funkcionalne aktivnosti je takozvani vazoaktivni

intestinalni polipeptid (vip). Osim njega često se nalazi povišenje serotonina i somatostatina.

Kod nekih bolesnika nije moguče dokazati tumor već postoji hiperplazija Langerhansovih

otoka.


15/23

15

Klinička slika

U kliničkoj slici dominiraju vodenasti proljevi koji mogu biti trajni ili mogu pokazivati tešku

kliničku sliku sa hipokalijemijom i hipomagnezijemijom. Kao posljedica dehidratacije i

poremećaja elektrolita može biti ugrožen život bolesnika. Često je prisutna hipohloridrija i

mogu se javiti napadi crvenila kože i hipotenzije.

Dijagnoza

Dijagnoza vipoma najlakše se postavlja na temelju CT-a i nuklearne magnetne rezonance.

Većinom vipomi prelaze veličinu 3 cm u promjeru. Takvi tumori se relativno lako otkrivaju

ovim pregledima, a ponekad i ultrazvukom.

Terapija

Liječenje vipoma je hirurško.

4.4.5 Cystadenoma (cistični tumor pankreasa)

Cistadenom pankreasa predstavlja benignu cističnu neoplazmu koja se javlja češće kod žena

nego kod muškaraca. Patohistološki to je cistični adenom kojeg čine brojne cistične formacije

obložene epitelom, a ispunjen je sluzavom tekućinom. Ove formacije su najčešće smještene u području korpusa i repa pankreasa.

Slika br. 3. Cystadenoma pancreatis


16/23

16

Klinička slika

Simptomatologija je povezana sa veličinom tumora koji uglavnom sporo raste. Vodeći

simptomi su bol u epigastriju, mučnina i povraćanje.

Dijagnostika

Klasičnim rengenskim pregledom želudca može se dokazati njegova dislokacija zbog cističnih

tvorevina. Urografija će pokazivati potisnuće lijevog bubrega. Ultrazvuk, CT i NMR

olakšavaju postavljanje dijagnoze.

Terapija

Liječenje je hirurško. Najčešće je tumor moguće odstraniti u cjelosti zahvaljujući njegovoj

čvrstoj kapsuli.

4.4.6 Pseudociste pankreasa

Pseudociste pankreasa posljedica su nekroze pankreasa, djelovanjem autolize tokom

pankreatitisa. Javlja se kao komlikacija akutnog i hroničnog pankreatitisa. Sadržaj pseudociste

je tekući i može zauzeti velike razmjere. Za razliku od prave ciste pankreasa (cističnaneoplazma), postnekrotična pseudocista nema zid obložen epitelom. Tekući sadržaj je

uglavnom zamućen, prljavo sive do crne boje, a u njezinoj šupljini se mogu naći djelovi

pankreasnog i masnog tkiva. Pseudociste mogu biti povezane sa kanalnim sistemom pankreasa

(tzv. aktivne pseudociste) ili ne, tada se radi o neaktivnim pseudocistama. Pseudociste mogu

biti prema lokalizaciji ekstra- i intrapankreatične.

Komplikacije pseudociste mogu biti opasne po život. Može doći do rupture, krvarenja i

gnojenja. Rupturu pseudociste u abdominalnu šupljinu prati visoki mortalitet (50%).

Terapija

Liječenje pseudociste ovisi njenom tipu, kvaliteti njenog zida i lokalizaciji. Ekstrapankreatične

pseudociste uglavnom nemaju veze sa kanalnim sistemom pankreasa, zahtjevaju samo

primjenu vanjske drenaže. Intrapankreatične pseudociste često imaju komunikaciju sa

izvodnim kanalima pankreasa i one su aktivne i zahtjevaju prijenu unutrašnje drenaže, tj.

spajaju se sa želudcem, tankim crijevom ili duodenumom.


17/23

17

4.4.7 Karcinom pankreasa

Karcinom pankreasa zauzima četvrto mjesto po učestalosti u odnosu na karcinome digestivnog

sistema. Operabilnost odnosno resektabilnost je mala. Procenat preživljavanja od 5 i višegodina nakon radikalne i hirurške terapije iznosi samo 2-3 %. U odnosu na etiologiju, primarni

hronični pankreatitis doprinosi pojavi karcinoma pankreasa. Dva puta je češći kod muškaraca

nego kod žena.

U odnosu na patohistologiju razlikuju se dva tipa karcinoma pankreasa. Prvi je duktalni tip koji

nastaje iz epitela izvodnih kanala i cini 95% svih karcinoma pankreasa te ima lošu prognozu.

Drugi tip je acinozni tip i razvija se iz epitela žljezdanih acinusa. Ovdje se ubraja i

cistadenokarcinom pankreasa i ima bolju prognozu od duktalnog tipa.

Klinička slika

Klinička slika zavisi o lokalizaciji karcinoma, najčešće je lokalizovan u glavi pankreasa koji

dovodi do opstruktivne žutice. Ova žutica se javlja bez većih bolova i ne predstavlja prvi

simptom. Kada se već pojavi žutica kao relativno kasni simptom uglavnom znači neizlječivost

lezije i često nemogućnost njene resekcije. Zbog toga je važno bolest otkriti u takozvanoj

preikteričnoj fazi, tj. prije pojave žutice kada su šanse za izlječenje veće. Među ranim

simptomima ubrajaju se:

- Bol u dubini epigastrija koji se često širi u leđa

- Mršavljenje praćeno anoreksijom

- Umor i klonulost

- Masni proljevi

- Svrbež kože bez prisustva žutice

- Pojava dijabetesa

-

Te promjena psihičke ličnosti bolesnika u smislu promjena raspoloženja (depresija)

Dijagnostika

Zahvaljujući uvođenju savremenih dijagnostičkih metoda (ultrazvuk, CT i NMR te interventni

radiološki postupci) znatno je poboljšana dijagnostika karcinoma pankreasa.


18/23

18

CT pankreasa omogućuje vizualizaciju lezije i prisustvo eventualnih metastaza. Kod

nekompletne bilijarne konstrukcije javlja se povišenje ALP-a, GGT-a te aliteracije

transaminaza. Pri tom vrijednosti bilirubina ne moraju biti povišene iznad normale.

Ispitivanje tumorskih markera ima vrijednost kod otkrivanja recidiva bolesti. Najčešće se danas

ispituje marker CA-19-9 za koji postoje podati da je pozitivan u 95% bolesnika sa karcinomom

pankreasa.

Terapija

Terapija malignih tumora pankreasa je isključivo hirurška. Terapija može biti palijativna (ako

je inoperabilan) i radikalna (ako je tumor operabilan i tada se vrši ostranjenje glave pankreasa

zajedno sa duodenumom ili odstranjenje trupa i repa pankreasa sa tumorom ili u konačnici

totalno odstranjenje pankreasa).


19/23

19

4. 5 Diabetes mellitus

Diabetes mellitus predstavlja grupu metaboličkih poremećaja u kojima je najbitniji poremećaj

korištenja glukoze. Kao posledica nastaje hiperglikemija. Dijabetes se dijeli na insulin zavisan(tip 1, 10-20% svih dijabetesa) i insulin nezavisan DM (tip 2, 90%).

Tip 2 je podeljen na 2 tipa:

a. Diabetes vezan sa gojaznošću

b.Diabetes bez gojaznosti - predstavlja rijedak adultni početak juvenilnog diabetesa

Patogeneza tip 1

Posljedica je apsolutnog nedostatka insulina zbog redukcije beta ćelija pankreasa. Manifestujese u pubertetu i terapija je supstituciona (insulinska). Za destrukciju beta ćelija optuženi su

sljedeći mehhanizmi: genetska sklonost, autoimunitet (prisustvo limfocitnog infiltrata u

insulama u ranoj fazi, CD4 i CD8 ly dominiraju u ovom infiltratu, istovremeno su i prisutna i

cirkulišuća antitela na insule), faktori okoline (smatra se da su inicijatori ove lezije različiti

virusi (parotitis, bogenje, coxsackie...), kod ljudi pentamidin (lek za parazitarne infekcije)

dovodi do naglog nastanka diabetesa.

Patogeneza tip 2

Manje je poznata. Mogući faktori:

1. Genetski faktori,

2. metabolički defekti (relativna insuficijencija sekrecije insula i rezistencija perifernih tkiva na

insulin). Kod tipa 2, amilin (luči se zajedno sa insulinom u sinusoide) se nagomilava oko beta

delija i dovodi do lokalne endokrine amiloidoze.

3. Insulinska rezistencija, postoje dokazi: smanjenu osetljivost na isnulin imaju neke gojazne i

gravidne osobe istovremeno je povećana i sinteza glukoze u jetri, pa hiperglikemija postaje još

veća.

Klinička slika

Diabetes mellitus tip 1

U tipu 1 dijabetesa, klinička slika se kreće od potpuno asimptomatskog pacijenta do jasno

izražene poliurije, polidipsije i polifagije sa gubitkom u tjelesnoj težini, osjećajem umora i

zamagljenim vidom, u periodu od nekoliko dana do više sedmica. Dijabetička ketoacidoza


20/23

20

(DK) je prezentujući simptom u 10-40% slučajeva, a može biti prvi simtpom tipa 1 dijabetesa,

ali i u pacijenata koji su izostavili redovnu dozu inzulina ili su u stanju stresa sa neadekvatnom

inzulinskom terapijom. DK nije specifična za dijabetes tipa 1, može se javiti i u dijabetesu tipa

2, ali je to znatno rjeđe.

Diabetes mellitus tip 2

U dijabetesu tipa 2 pacijenti mogu biti godinama potpuno asimptomatični. Neki od njih se prvi

put prezentuju sa klasičnim simptomima mikro ili makrovaskularnih komplikacija (angina

pektoris, akutni infarkt miokarda, cerebrovaskularni insult (ICV), smetnje periferne cirkulacije

ili polineuropatske tegobe), ali najčešće diskretni simptomi (umor, rekurentne kožne infekcije i

intermitentna nokturija) mogu biti prisutni godinama. U slučaju neprepoznate hiperglikemije,

stanje može napredovati do hiperosmolarnog stanja/kome ili ketoacidoze. Posljednjih godina

registrovano je povećanje broja oboljelih od dijabetesa tipa 2 kod djece i adolescenata, posebno

onih koji su gojazni.

Dijagnostika

Pored anamneze za utvrđivanje dijabetesa koriste se laboratorijske analize koje daju sljedece

rezultate:

Normalna glikoregulacija:

• Natašte glukoza u krvi (GUK) < 6,1 mmol/l

• OGTT (oralni glukoza tolerans test) test nakon 120. minute GUK < 7,8 mmol/l

Dijabetes melitus:

• Natašte GUK ≥ 7,0 mmol/l – u 2 ponovljena i odvojena mjerenja ili ako je u

bilo kom slučajnom uzorku GUK ≥ 11,1 mmol/l

• OGTT test nakon 120. minute GUK ≥ 11,1 mmol/l

Terapija

Terapija dijabetesa je složeni skup postupaka koji obuhvata nemedikamentni i medikamentni

tretman poremećaja glikoregulacije, a zatim i poremećaja nivoa drugih faktora rizika za

nastanak komplikacija dijabetesa. Za praktično provođenje liječenja šećerne bolesti danas se

koristi pet oblika liječenja koji se međusobno isprepliću: ishrana, fizička aktivnost, edukacija i

samokontrola, oralna antihiperglikemijska sredstva i inzulin.


21/23

21

7. ZAKLJUČAK

Kroz ovaj maturski rad zaključila sam da je pankreas ili gušterača vrlo složen organ odnosno

žlijezda. Ima zadatak da luči enzime za probavu hrane koju unosimo, a u isto vrijeme regulišemetabolizam glukoze, koja je potrebna ćelijama za njihov rad, svojim hormonima. Kako ima

važne uloge u organizmu tako njena patološka stanja mogu ugroziti ili okončati život

bolesnika. Neka stanja kao što je teški oblik akutnog pankreatitisa mogu ostavit trajne

posljedice na samu žlijezdu ukoliko ih bolesnik preživi. Kako tumori pogađaju svako tkivo

tako može zahvatiti i pankreas. Benigne formacije kao što su ciste i pseudociste imaju dobru

prognozu za bolesnika dok maligne često dovode do smrti. Karcinomi pankreasa su vrlo

maligni i jedni su od najtežih karcinoma unutrašnjih organa. Pored ovih patoloških stanja koji

su najčešće vezani za egzokrini dio, javljaju se i problemi sa endokrinim dijelom. Dijabetes ili

šećerna bolest je najučestalija bolest pankreasa kod ljudi. Do danas je neizlječiva i bolesnici za

života vrše samo korekciju i kontrolu šećera u kr vi.

Što se tiče liječenja drugih bolesti pankreasa uglavnom su to hirurški zahvati sa odstranjenjem

dijela ili čak čitavog pankreasa. Konzervativna terapija često se primjenjuje kod blažih stanja.

Proučavajući bolesti pankreasa primjetila sam da dosta njih su povezane sa ishranom i stilom

života. Konzumiranje hrane bogate mastima i sjedeći način života rezultuju uglavnom

pretilošću koje za posljedicu imaju dijabetes te kamence žučnih vodova koji se mogu povezati

sa upalom pankreasa. Alkoholizam je također često uzrok upala ili može da ih zakomplikuje.


22/23

22

8. LITERATURA

1. Ivančević Ž., Rumboldt Z., Bergovec M., Silobrčić V., Bruketa D. Harrison - Principi

interne medicine, I hrvatsko izdanje; Placebo d.o.o.

2. Dragović M., Gerzić Z., Rašović Lj., Osnovi hirurgije, Beograd: DAN DESIGN, 1996.

3. Barić B., Besarović Z., Bošković S., Drnda K., Kafka I., Konjihodžić F., Vukotić D.,

Hirurgija, Sarajevo: ''GLAS MEDICINARA'' Izdavačka jedinica SSO Medicinskog fakulteta u

Sarajevu, 1982.

4. Štraus B., Čepelak I., Čvorišćec D. Medicinska biohemija, Zagreb: Medicinska naklada,

2009; 517-533.

5. Slike su preuzete iz:

Slika br. 1: Sobotta - Atlas of human anatomy; Internal organs; 15th Edition

Slika br. 2: www.radiopaedia.org/cases/acute-necrotising-pancreatitis-gross-pathology-1

Slika br. 3: Harrison – Principi interne medicine, 1 hrvatsko izdanje; Placebo d.o.o.

Slika br. 4: http://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasserous.html

http://www.radiopaedia.org/cases/acute-necrotising-pancreatitis-gross-pathology-1http://www.radiopaedia.org/cases/acute-necrotising-pancreatitis-gross-pathology-1http://www.radiopaedia.org/cases/acute-necrotising-pancreatitis-gross-pathology-1http://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasserous.htmlhttp://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasserous.htmlhttp://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasserous.htmlhttp://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasserous.htmlhttp://www.radiopaedia.org/cases/acute-necrotising-pancreatitis-gross-pathology-1


23/23

23

KOMENTAR

PITANJA NA USMENOJ ODBRANI RADA

1.

2.

3.

OCJENA PISANOG MATURSKOG RADA: _____________________ ( __ )

OCJENA USMENE ODBRANE RADA: _____________________ ( __ )

KONAČNA OCJENA IZ MATURKOS RADA: _____________________ ( __ )

Članovi komisije:

1. ________________________ (Predsjednik komi sije)

2. ________________________ (I spiti v ač/Mentor)

3. ________________________ (Član komisije)

Documents

Bolesti pankreasa