BOALA PARKINSONDEFINIIE:

Boala Parkinson este o boal degenerativ ce survine n urma distrugerii lente i progresive a neuronilor ntruct zona afectat joac un rol importrant n controlul micrilor, pacienii prezint gesturi rigide, sacadate i incontrolabile, tremor i instabilitate postural. De asemenea, boala Parkinson este o maladie ce aparine unui grup de afeciuni reunite sub numele de tulburri ale sistemului motor, boli ce apar ca rezultat al distrugerii celulelor cerebrale productoare de dopamin.

ETIOPATOLOGIE:

Tulburrile legate de boala Parkinson apar cel mai adesea ntre 50-70 ani, vrsta medie de apariie a bolii este 57 de ani. Pe msur ce pacienii nainteaz n vrst simptomele devin tot mai pronunate iar tratamentul mai puin eficient. n majoritatea cazurilor, simptomele ncep s apar dup 50 de ani. Cu toate acestea aproximativ 5% din pacienii care sufer de Parkinson au mai puin de 40 de ani. Brbaii prezint un risc cu 50% mai mare dect femeile de a dezvolta aceast boal. La nceput, simptomele pot fi confundate cu procesul normal de mbatrnire, dar pe msura agravrii acestora, diagnosticul devine evident. n momentul manifestrii primelor simptome, se crede c ntre 60%-80% din celululele din zona de control a activitilor motorii sunt deja distruse.

Doar un mic procent dintre cei ce au boala Parkinson au un printe, un frate sau o sor cu aceast boal. Totui, transmiterea unor gene (unitatea de baza a ereditaii, alctuit din acid dezoxiribonucleic) anormale pare s fie cauza bolii Parkinson cu debut precoce n cadrul unor familii la care se descoper aceast afeciune la vrste mult mai tinere.n boala Parkinson rata pierderii este mai mare dect pierderea fiziologic.

Clasificarea neuropatologic n funcie de extinderea leziunilor la nivel cerebral (Braak):Stadiul 1 -afecteaz nucleul dorsal al vagului, bulbii olfactiviStadiul 2 -afecteaz nucleul rafeului, locus cerulens

Stadiul 3 -afecteaza substana neagr, complex amigdalian

Stadiul 4 -afecteaz ganglionii bazali

Stadiul 5-6 -afecteaz cortexul cerebral.

Leziunile progreseaz de jos n sus, de la nivelul trunchiului cerebral la cortex.

MORFOPATOLOGIE:

Boala Parkinson are o evoluie progresiv, iar semnele i simptomele se acumuleaz n timp. Dei aceast afeciune este potenial invalidant, ea evolueaz lent astfel nct majoritatea pacienilor beneficiaz de numeroi ani de via n viaa activ dup stabilirea diagnosticului. Mai mult, spre deosebire de alte afeciuni neurologice grave, boala Parkinson este tratabil. Tratamentul este medicamentos i chirurgical dar poate consta i n implantarea unui dispozitiv pentru stimularea creierului. Leziunile principale sunt situate n Locus Niger , care microscopic apare palid, pigmentul melanic fiind nglobat de macrofage. Microscopic celulele din substana neagr dispar n timp, exist o diminuare mai puin sever a neuronilor din zonele tegumento-corticolimbic, de asemenea a cii dopaminergice, de asemenea n locus ceruleus (punct de plecare a inervaiei noradrenergice cerebrale), nucleul dorsal al vagului i alte formaiuni coninnd n general monamine sau aceticolin. Se asociaza proliferarea glial i n evoluie apare esutul cicatricial.

CAUZELE care duc la apariia maladiei Parkinson: O persoan care sufer de maladia Parkinson are un nivel anormal de sczut de dopamin n creier, celulele nervoase afectate de boala Parkinson sunt situate n zona substanei negre din centrul creierului. Dopamina este generat de celulele cerebrale (un neurotransmitor care permite controlarea micrilor), ns experii nu tiu care este cauza care duce la moartea acestor celule. Atunci cnd nivelurile de dopamin sunt prea mici, oamenii i controleaz mai greu micrile. Dopamina este un neurotransmitor implicat n trimiterea de mesaje ctre o parte a creierului care controleaz coordonarea i micarea. Din nefericire, nivelul de dopamin scde progresiv la pacienii cu Parkinson, astfel nct simptomele devin tot mai severe.

Unii din factorii care pot influena acest proces sunt:1) Factori genetici:

a) care pot influena apariia bolii n cadrul familiei la vrste tot mai tinere.

b) toate cauzele genetice cunoscute explic mai puin de 5% din cazurile de Parkinson.2) Anumite medicamente:

a) utilizarea pe o perioad ndelungat a medicamentelor precum: haloperidol, clorpromazina sau metoclopramid, care pot crete riscul de a dezvolta Parkinson.

3) Factorii de mediu:

a) expunerea la substane chimice precum ierbicidele, insecticidele i pesticidele pot crete riscul de a dezvolta maladia Parkinson.

b) expunerea la disulfur de carbon, praf de mangan, i monoxid de carbon sunt factori care pot duce la distrugerea celulelor cerebrale.c) Consumul uni drog poate cauza semnele i simptomele bolii Parkinson drogul are un efect similar pesticidelor.d) medicamente neuroleptice (fenotiazina) sau substanele care blocheaz receptorii de dopamin. e) hidrocefalia, tumorile craniene, hematom subdural, boala Wilson, tulburrile idiopatice degenerative. DEBUTUL ascuns al bolii Parkinson:

Diagnosticul de boala Parkinson se stabilete pe baza simptomelor motorii, dar n momentul n care acestea apar, 60-80% dintre neuronii care secret dopamina sunt deja pierdui, iar boala evolueaz deja de aproximativ 7-8 ani.

Cercetri recente ncearc s gseasc o metoda de evideniere a bolii n faz presimptomatic: de exemplu, prin utilizarea SPECT (tomografie computerizat cu emisie de foton) cu 123-I-ioflupane. Din punct de vedere clinic, putem recunoate boala dupa anumite semne precoce, care preced apariia simptomelor motorii clasice cu civa ani. Ele nu sunt specifice, dar valoarea lor crete dac apar mpreun: scderea simului olfactiv, constipaia cronic, tulburrile somnului (insomnia) i depresia. ntr-un studiu retrospectiv, primele simptome descrise de pacienii parkinsonieni au fost: durere sau amoreli n membre, dureri cervicale sau n umar, nendemnare, reducerea volumului vocii, senzaie de nepenire generalizat, lipsa de flexibilitate mental i tremurtura n condiii de stres.SEMNE i SIMPTOME:Simptomatologie: Tipul i severitatea simptomelor bolii variaz de la un bolnav la altul i n funcie de stadiul bolii. Simptomele, care pot aprea la un pacient n primele faze, pot s nu se dezvolte dect n fazele tardive ale afeciunii la ali pacieni sau pot s nu apar deloc. Cele trei semne cardinale ale bolii Parkinson sunt: tremorul de repaus

rigiditatea

bradikinezia.

Dintre acestea dou sunt eseniale pentru stabilirea diagnosticului. Instabilirea postural este al patrulea semn cardinal, dar survine tardiv, de obicei dup 8 ani de evoluie a bolii.

n 70% din cazuri, gesturile ritmice incontrolabile ale minilor, capului sau picioarelor constituie primul simptom i se manifest n special n repaus i in perioadele de stres. Tremorul (oscilaii lente i regulate) este diminuat n timpul micrilor i dispare n somn, este accentuat de stres i de oboseal. Tremorul devine mai puin evident pe msura evoluiei bolii.

Rigiditatea se refer la creterea rezistenei la mobilizarea pasiv a muchilor i este mai evident la micrile voluntare ale membrului contralateral. Bradikinezia se refer la lentoarea micrilor, dar include i scderea micrilor spontane i scderea amplitudinii micrilor. Bradiknezia este vizibil prin micrografie (scris de mna mic, ilizibil), hipomimie (diminuarea micrilor mimice), clipit rar i hipofonie (voce diminuat). Micri ncetinite i limitate (bradikinezie), mai ales atunci cnd persoana ncearc s se mite dintr-o poziie de repaus. De exemplu, micarea de ridicare dintr-un scaun sau schimbarea poziiei n pat pot fi dificile. Instabilitatea postural se refer la tulburrile de echilibru i coordonare. Apariia sa este o etap important n evoluia bolii, deoarece instabilitatea postural este dificil tratabil i este o surs comun de invaliditate n stadiile avansate ale bolii.

Demena survine tardiv n evoluia bolii Parkinson i afecteaz 15%-30% din pacieni. Memoria recent este afectat.

Debutul este inisiduos cu senzaie de parestezii (senzaie anormal, nedureroas, dar neplacut, simit pe piele, semne spontane ca furnicturi, amorire) i nepenire a unui segment cu dificultate n executarea i controlul unor micri, alteori boala ncepe cu tremorul caracteristic la extremitatea distal a minii, mersul devine ncetinit, faciesul inexpresiv cu lentoare n vorbire. n perioada de stare se gsesc intricate cele trei sindroame principale:1. Akinezia, simptom fundamental care const n pierderea iniiativei motorii, bolnavul este imobil, facies inexpresiv, fix, clipitul este rar sau chiar lipsete, micrile automate sunt diminuate sau absente, vorbirea i nghiirea pot deveni mai dificile i persoanele respective se pot neca sau pot pierde saliva pe la colurile gurii. Pierderea capacitaii de contracie a muchilor feei poate duce la o expresie facial fix, aa numita "masca Parkinsonian". Nu prezint balansul membrelor superioare n mers, ca i gesticularea n timpul vorbirii, mersul este ezitant la pornire, mers cu pai mruni fuge dupa centrul su de gravitate, are lateropulsii (tulburare de echilibru printr-o senzaie de traciune lateral a corpului) i retropulsii (tendin de cdere spre napoi). Vorbirea este monoton, fr modulaiuni, uneori tahifemie (manifestare patologic constnd n accelerarea exagerat a ritmului vorbirii) i palilalie (tulburare a vorbirii care const n repetarea involuntar a unuia sau a mai multor cuvinte). Sub influena unui stres apare fenomenul de Akinezie paradoxal, n care bolnavul devine dinamic, se mic cu uurin (descrcri de catecolamice) pentru o perioad de timp. Akinezia paradoxal apare sub tratamentul cu L-Dopa (precursorul levogir al dopaminei), timp ndelungat i cu doze necorespunztoare. Alt consecin a Akineziei este acatisia n care bolnavul nu i poate pstra mult timp o postur, micrile voluntare sunt perturbate, se observ ntrzierea iniierii micrii, o derulare lent i imposibilitatea de a executa micri rapide alternative (proba marionetelor).

2. Hipertonia este cel de-al doilea simptom parkinsonian i care are caracteristicile hipertoniei extrapiramidale. Deseori bolnavul prezint pern psihic st culcat cu capul ridicat ca i cnd ar avea o pern, n mers se deplaseaz n bloc, la ntoarcere deplasarea se face fr s mite capul. Hipertonia asigur o rezisten invariabil la deplasarea pasiv, fixnd noua poziie a articulaitei. Egal distribuit pe muchii flexori i extensori cu uoar predominan pe flexori, ducnd la o atitudine general de flexie a bolnavului cu genunchii uor flectai, membrele superioare n semiflexie, tendin general de flexie a rahisului i n special a capului.

3. Tremorul parkinsonian are amplitudine moderat, aprut uneori la debut, alteori n formele achinetice-hipertonice are caracter de postur, apare n repaus i dispare cu ocazia micrilor voluntare sau vorbirii. Tremurtura este pseudogestular, are un ritm de 4-6 cicli pe secund, este distal: micrile pot fi stereotipe, la degete simuleaz micrile de numratul banilor, a facerii unei pilule sau rsucirea unei foie de igar, afirmaie/negaie, pedalarea. La pumn imit micarea de batere a tobei iar la picior de batere a tactului. Brbia tremur, dar micarea involuntar nu se produce la cap, corpul nu tremur, el este antrenat de micrile involuntare ale picioarelor. Dei tremorul este unul dintre cele mai comune semne din boala Parkinson, aproape jumtate din cei care au un tremor nu au Parkinson. n contrast cu tremorul din boala Parkinson, tremorul de alte cauze se amelioreaz n repaus, nu se mbuntete o dat cu micarea membrului respectiv i se nrutaeste atunci cnd persoana ncearc s ndeplineasca o anumit sarcin. Cauza cea mai frecvent a tremorului ne-Parkinsonian este tremorul esenial, o stare tratabil, de cele mai multe ori prost diagnosticat ca boal Parkinson.

4. Ca tulburri vegetative se descriu o sialoree (secreie exagerat de saliv ntlnit n cursul graviditii, n unele boli nervoase, etc.), seboree accentuat (boal a pielii care se manifest prin tulburri ale funciei secretoare a glandelor sebacee), miciuni imperioase (urinare care este neaprat necesar chiar obligatorie) i hipotensiune ortostatic (scderea tensiunii arteriale stnd n picioare, n poziie vertical). Deseori se constat edeme cu acrocianoz, tulburri trofice cu artoze degenerative i retracii tendinoase cu varus equin i deformri ale degetelor (reumatism palidal).

Alte semne sunt: Anxietate sau depresie - anxietatea este un simptom precoce n cazul bolii Parkinson: poate s apar att sentimentul de team i nelinite dar i atacurile de panic, fr nici un motiv aparent. Inima va ncepe s bat cu putere, btile acesteia se vor accelera, mintea va fi invadat de fel i fel de lucruri oribile. Chiar dac atacul de panic dureaza doar cteva minute, va fi greu de uitat. Depresia se va manifesta ca o pierdere a interesului pentru activiatile obinuite, zilnice i prin incapacitatea de a experimenta acelai sentiment de plcere pentru lucrurile care nainte declanau acest sentiment. Oboseal generalizat - Parkinson poate cauza, deseori, oboseal care persist o perioad mai ndelungat de dou sptmni. Pacientul se poate simi epuizat i extenuat, dei doarme suficient. Lipsa expresiei faciale - inexpresivitatea faciala, masca facial inert sunt justificate n cazul acestei afeciuni printr-un nivel sczut de dopamin. Astfel, controlul asupra muchilor feei i al clipitului se diminueaz, iar cnd pacientul va simi o emoie, aceasta nu va putea fi exteriorizat prin expresia feei. Dac membrii familiei sau prietenii observ c o persoan rde i ii manifesta emoiile din ce n ce mai rar, ar trebui sa semnaleze acest lucru medicului specialist. Lentoare, monotonie n vorbire (hipofonie) i dificultate n articularea cuvintelor - pacientul poate fi dificil de auzit i de neles de ctre cei din jur, tonul su va fi linear, intensitatea vocii sczut, iar de multe ori acesta se poate blbi sau comunica, cu greutate, chiar i cuvinte uor de transmis. Modificri ale personalitaii - cei care sufera de Parkinson ii vor schimba personalitatea, vor deveni mai rigizi, mai inflexibili i mai retrai ca de obicei. Micrografia scrisului de mn (scris de mn mic i nghesuit) - scrisul din ce n ce mai mic i mai putin lizibil poate fi un simptom al maladiei Parkinson. Anosmie - pierderea simului olfactiv. Acesta ar putea fi un semn subtil. Muli oameni constat o pierdere a apetitului lor, iar atunci cnd prepar anumite feluri de mncare ar putea constata c mirosul lor s-a schimbat, iar gustul alimentelor ar putea fi perceput diferit. Disfuncii executive - acestea implic distragerea cu uurin a unei persoane care desfoar o activitate, probleme n meninerea constant a ateniei, dar i iniiativa sczut i impulsivitate ridicat. Tulburri ale somnului - pacienii care manifest Parkinson vor fi somnoleni, vor dormi de mai multe ori n timpul unei zile, au comaruri pe parcursul unei nopi (deseori viseaz c au fost atacai de o persoan sau un animal), percep lucrurile ca fiind reale i chiar se trezesc din somn de mai multe ori. Obezitate la vrsta adult - un alt simptom al bolii ar putea fi acumularea de foarte multe kilograme n jurul vrstei de 40-50 de ani. Apariia brusc i scurt a imposibilitii de a se mica. Deseori poate afecta persoana n timpul mersului. Dificultai de deglutiie.

Sialoree (salivaie abundent). Hipofonie (voce diminuat, monoton) i dificultai la articularea cuvintelor.

Tulburri gastrointestinale, incontinena urinar i constipaie, datorit alterrii funciei intestinului i vezicii.

Confuzie, pierderea memoriei.

Tulburri ale mersului, cu pai mici. Tendina accentuat spre cdere prin pierderea reflexelor posturale.

Pierderea balansului braelor n timpul mersului.

Hipotensiune ortostatic.

Dermatit seboreic.

Crampe musculare i afectarea articulaiilor.

Dei, cele de mai sus sunt toate manifestri caracteristice afeciunii Parkinson, doar medicul specialist (neurolog) va fi cel care, n urma investigaiilor specifice, va confirma sau infirma prezena bolii. O persoan nu poate decide singur c are sau nu Parkinson sau orice alta boal fr consult medical. Manifestrile i intensitatea acestora pot fi diferite de la un caz la altul, iar n unele situaii, anumite simptome ar putea s nu fie prezente.

In medie, totui, majoritatea celor care sufer de Parkinson, au raportat multe dintre semnele prezentate mai sus, nainte de a fi diagnosticai de medic.TRATAMENTUL bolii Parkinson

n ciuda ultimelor descoperiri medicale, n prezent nu exist nici un tratament curativ al bolii Parkinson. Astfel, tratamentul are ca scop corectarea simptomelor, mai ales ale celor motorii, i atenuarea consecinelor lor asupra vieii cotidiene i sociale ale pacientului.

Medicamentele utilizate au ca scop hrnirea creierului cu dopamin care ii lipsete sau frnarea activitii colinergice. De aproximativ 30 de ani, tratamentul cu L-Dopa este cel mai eficace mpotriva acestei maladii. Acesta permite minimizarea consecinelor pierderilor neuronale, reparnd deficitul sintezei de dopamin. Se vorbeste astzi despre dopaterapie. Cu toate acestea, dei aciunea sa este incontestabil pe termen scurt, n ctiva ani acest medicament poate agrava simptomele motorii.

Un alt demers terapeutic propune stimularea cerebral, ce este foarte eficace asupra tremuraturilor, rigiditii i dificultii n efectuarea micrilor. O clasificare a tratamentelor posibile propune: dopaminergice nondopaminergice neuroprotectoare intervenii chirurgicale.

De asemenea, sunt propuse diverse tratamente alternative, inclusiv cele de tip placebo.

1.Generaliti La nceput, pacienii cu boala Parkinson pot s nu aib nevoie de tratament, dac simptomele sunt uoare. Medicul va putea amna momentul prescrierii tratamentului pn cnd simptomele bolii devin suprtoare i interfer n activitatea zilnic. Metodele de tratament adiionale cum ar fi exerciiile fizice, fizioterapia i terapia ocupaional pot fi de ajutor n toate stadiile bolii Parkinson, mai ales n meninerea tonusului, mobilitaii i independenei.

Dei nu exist un tratament curativ pentru boala Parkinson, simptomele sale pot fi atenuate cu ajutorul medicamentelor, dar i prin modificarea stilului de viata. n general, simptomele pot fi controlate cu succes dac tratamentul este adaptat evoluiei bolii. n ciuda depresiei i a anxietaii cauzate de boala Parkinson, se recomand meninerea unui stil de viaa activ.

Obiectivul tratamentului const n controlarea semnelor i simptomelor pe o perioad de timp ct mai lung, ct i reducerea efectelor adverse. Medicamentele ofer un bun control simptomatic timp de 4 6 ani. Dup acest interval, invaliditatea progreseaz n ciuda tratamentelor, iar numeroi pacieni dezvolt complicaii motorii pe termen lung. Alte cauze ale invaliditaii n stadiile tardive ale bolii Parkinson sunt instabilitatea postural (tulburrile de echilibru) i demen.

Medicul curant mpreuna cu ntreaga echip ce supravegheaz pacientul bolnav de Parkinson l pot ndruma pe acesta n ceea ce privete suportul emoional i educaia medical, specifice acestei afeciuni. Acestea sunt importante pe ntregul parcurs evolutiv al bolii.

Nu exista nici un tratament care s opreasc distrugerea celulelor nervoase ce duce la apariia acestei afeciuni. Totui, unele medicamente pot ameliora simptomele bolii. Tratamentul chirurgical poate fi, de asemenea, folositor n tratarea simptomelor, dar n cazul unui numr mic de persoane.

Tratamentul este diferit pentru fiecare persoan n parte i se poate schimba pe msur ce boala evolueaz. Vrsta, ocupaia, familia i condiiile de viaa pot influena deciziile privind nceperea tratamentului, tipul acestuia i cnd s se modifice medicaia. Dac starea de sntate se modific tratamentul trebuie i el ajustat pentru a obine un echilibru ntre calitatea vieii, efectele secundare ale bolii i costurile tratamentului.2.Tratament neuroprotector (posibil)

Terapiile neuroprotectoare sunt cele care ncetinesc pierderea neuronilor dopaminergici. n prezent, nu exist nicio terapie cu rol neuroprotector demonstrat pentru boala Parkinson.

Selegilina este medicamentul considerat drept un posibil agent neuroprotector, dei efectele sale benefice nu au fost n ntregime demonstrate. Selegilina poate fi prescris nca de la debutul bolii. Ea diminueaz degradarea dopaminei naturale i a dopaminei formate cu ajutorul levodopei. n plus, se pare c selegilina mpiedica formarea de radicali liberi i de toxine, protejnd astfel celulele sntoase.3.Tratamentul simptomatic

Momentul adecvat pentru iniierea medicaiei depinde de mai muli factori (vrsta, stilul de via, gravitatea simptomelor, etc.). Medicamentele prescrise au rolul de a reduce simptomele bolii, dar nu opresc evoluia sa. Se recomand semnalarea oricrui nou simptom ce apare n timpul tratamentului, pentru a face modificrile necesare. Asocierea dintre levedopa i un inhibitor de dopa- decarboxilaz (carbidopa sau benserazida) este tratamentul simptomatic standard pentru boala Parkinson, cu cele mai puine efecte adverse pe termen scurt.

Levodopa sau L-dopa este un precursor al dopaminei. Levodopa este deseori asociat cu carbidopa sau benserazida pentru a obine efecte optime sau pentru a diminua efectele secundare (greuri, vrsturi, ameeal). ntruct eficacitatea sa scade n timp (medicamentul devine ineficient n 5 -6 ani), medicii ateapt n general ca simptomele bolii Parkinson sa fie marcate nainte de a prescrie levodopa.

Agonitii de dopamin (bromocriptina, pergolida, pramipexol i ropinirol), pot fi prescrii imediat dup stabilirea diagnosticului, sau n asociaie cu levodopa ntr-un stadiu avansat al bolii. Agonitii de dopamin au efecte comparabile cu levodopa plus carbidopa/benzerazida n stadiile incipiente ale bolii, dar nu sunt suficient de eficiente n controlarea semnelor i simptomelor n stadiile avansate. Levodopa i agonitii de dopamin pot provoca somnolena i scaderea vigilenei, astfel nct capacitatea de conducere a vehiculelor poate fi diminuat.

Medicamentele anticolinergice (benzotropina, trihexifenidil) contribuie la reducerea tremorului la unele persoane, restabilind echilibrul ntre dopamin i acetilcolina la nivelul creierului.

Amantadina are efecte benefice pentru pacienii cu Parkinson. ntruct amantadina nu permite dect o uoar reducere a simptomelor, ea este utilizat la pacienii ntr-un stadiu incipient al bolii. Mecanismul sau de aciune la nivelul creierului nu este nca bine cunoscut.

Antidepresivele sunt prescrise la unii pacienti cu boala Parkinson. Mai muli factori pot antrena stri depresive la bolnavii ce sufera de o boala cronic degenerativ: sarcinile zilnice care devin progresiv mai dificile, modificrile fiziologice ce se produc la nivelul creierului n cursul bolii i efectele secundare ale unor medicamente.4.Tratamentul medicamentos

Se vor administra anticolinergice (antiparkinsoniene de sintez), romparkin cte 3 tablete pe zi. Alte medicamente din aceeai grup sunt Diparcol, Kemadrin. Se contraindic la bolnavii cu glaucom, hipertrofie de prostat i stri confuzionale. De asemenea nu se vor asocia cu psihotrope, antidepresive, care cresc riscul confuziei mintale.

Medicaia dopaminergic are ca scop compensarea deficitului de dopamin din striatul bolnavilor cu Parkinson. Cum dopamina nu trece bariera hamato-encefalic se administreaz precursorul acesteia care este L-Dopa i care se transform la nivel cerebral n prezena unei decarboxilaze central n dopamin redus la parkinsonieni, restabilind circuitul normal. L-Dopa variz ntre 3-4 gr./zi. n ultimul timp s-au evitat efectele neplcute ale L-Dopei i s-a recurs la diferite preparate asociate (Madopar = L-Dopa+Benserazida sau Sinemet = L-Dopa+Carbidopa) i care folosesc n medie ntre 200 i 750 mg. L-Dopa+inhibitor. Dintre agoniti dopaminergici se recomand Viregyt (clorhidrat de amantadin) 2 cp./zi, bromocriptin (Parlodel) 15-80 mg./24 ore, apomorfin, Peridilul (trivastal), selegilinul (Deprenil, Jumex) i Lisurid, Pegolid i Cabergoline.

Primul medicament testat a fost Atropina i moleculele nrudite cu rol anticolinergic. Nu a putut fi folosit n practic deoarece nu trecea bariera hemato-encefalic eficient, iar dozele mari produceau efecte secundare. Trihexifenidilul a fost primul compus sintetic cu proprietai anticolinergice:- amelioreaz rigidiatea, hipokinezia, tremorul- contraindicaie pacienilor cu tulburare cognitiv- doza 1 tb. de 2mg x 3 /zi- produse: Romparkin, Artan.

Amantadina, blocant al receptorilor glutamatergici de tip NMDA:- amelioreaz rigiditatea, hipokinezia- n prezent se asociaz n caz de diskinezii secundare tratamentului cu L-Dopa- efecte adverse -n doze mari: confuzii, insomnie, convulsii- doza: 100mg x3/zi.

Tratamentul dopaminergic se face cu: L-Dopa, agoniti dopaminergici. L-Dopa este precursorul levogiral dopaminei, traverseaz bariera hemato-encefalic, este convertit n dopamina de catre aminoacid decarboxilaza la nivelul neuronilor dopaminergici:-amelioreaz rigiditatea, bradikinezia, tremorul, tulburari de mers, micarile fine-doza: 300-1000 mg/zi-simptomele date de leziunile din afara sistemului strio-nigric care produc hipotensiune

ortostatic, tulburari digestive, alterarea reflexelor posturale, tulburari cognitive, blocajul motor nu rspund la L-Dopa-efecte adverse: datorate utilizarii n periferie de neuroni a L-Dopei sunt: greaa, vrsturi, tulburari de ritm, constipaie, hipotensiune-pentru combaterea acestor efecte se folosesc in asociere cu L-Dopa inhibitori periferici de decarboxilaza: Benserazida, Carbidopa: -Madopar -200 mg L-dopa +50 mg benserazida -Nakom, Zimox -200mg L-Dopa +25 mg carbidopa.

Agonitii dopaminergici:

Stimuleaz direct receptorii din striat, fr a fi nevoie de metabolizare n neuroni.a) Agoniti dopaminergici ergolinici:- Bromocriptina

- Pergolidul

- Cabergolina.b) Agoniti dopaminergici nonergolinici:- Pramipexol 0,7 mg

- Ropinirol 1,25 mg

- Piribedil 50mg.

Pramipexolul i Ropinirolul sunt eficiente n monoterapie la debutul bolii:- scad riscul complicaiilor motorii

- sunt eficace 2-3 ani, apoi necesit asocierea cu L-Dopa

- efecte adverse: grea, hipotensiune, adormire, sincopa, halucinaii.Apomorfina este agonist dopaminergic nonergolinic. Se administreaz injectabil, subcutan n starea severa de OFF care nu raspunde la ajustarea medicaiei. Tratamentul se ncepe cu agoniti sub 65 de ani i cu L-dopa dupa 65 de ani. Decizia de tratament cu L-Dopa trebuie adaptat individual.

Inhibitori de O-metiltrasnferaz:- reduc metabolizarea L-dopei i dopaminei n periferie i central Tolcapone- Tolcapone -100,200mg/cp (capsul)- Entacapone -200mg/cp

- se administreaz la fiecare doza de L-dopa pn la 1600 mg pentru Entacapone.

- exist asociere de L-Dopa+Carbidopa+Entacapone (Stalevo).

Inhibitori de MAO-B:- selegilina 5 mg/cp are i efect neuroprotector, monoterapie pentru scurt timp apoi n asociere cu L-dopa permite a nu se crete doza de L-dopa- Rasagilina 1mg monoterapie la debut apoi n asociere cu L-dopa. Are efecte antiapoptotice.Complicaiile tardive ale tratamentului cu L-Dopa:

Dup o perioad de o luna pn la caiva ani de raspuns bun i constant la 3 doze zilnice, pot sa apar complicaii ale tratamentului. La cinci ani, jumtate din pacieni au aceste complicaii:1. Fluctuaii motorii care const n alternana perioadelor de bine (ON) cu perioade de reapariie a simptomelor (OFF). Tipuri de fluctuaii:-WEARING-OFF. Epuizarea efectului medicaiei nainte de urmatoarea doza. Se explic prin scderea duratei de aciune a L-Dopei probabil prin reducerea numrului de neuroni dopaminergici. Exist wearing-off nonmotor (dureri, crampe).

-Fenomenul ON-OFF. Instalarea brusc a simptomelor la un pacient n ON (alternana perioadelor de bine).

- Fenomenul DELAYED-ON. Rspunsul terapeutic la L-Dopa apare mai trziu sau deloc (de exemplu n cazul administrrii cu mncarea care mpiedica absorbia L-Dopa).

2. Dischineziile. Micri involuntare complexe coreice sau distonii (contracii prelungite ale unor segmente):-diskineziile de vrf de doza. Apar n perioada de ON i se datoreaz excesului tranzitor de dopamin n striat (globul palid intern este excesiv inhibat n talamusul excesiv activat).- diskinezii bifazice la nceputul i sfritul perioadei de ON.

-distonia matinal.

Diskineziile se explic prin modificarea pragurilor de rspuns ale globului palid intern i modificrilor ireversibile al ganglionilor bazali prin neuroplasticitate aberant. O dat aparute nu mai dispar. Un rol l joac i timpul scurt de injumtire a L-Dopei, ceea ce duce la o stimulare dopaminergic pulsatila. Tratamentul tulburrilor psihice:- Neurolepticele clasice agraveaz simptomele bolii- se folosesc neurolepticele atipice: Clozapina 25-100mg/cp, Quetiapina (Seroquel) 25-100-250mg/cp- se monitorizeaz hemoleucograma.

Tratamentul tulburarilor cognitive:- Rivastigmina 1,5-6 mg/cp- Hipotensiunea: Fluorocortizon (Astonin 0,1 mg/zi). 5.Tratamentul chirurgical

Pentru pacienii ce se gsesc ntr-un stadiu avansat al bolii, n care simptomele nu mai rspund la medicaia obinuit, se poate recurge la o intervenie chirurgical, n funcie de starea general a persoanei i de calitatea vieii. Dup o intervenie chirurgical pacientul rencepe tratamentul medicamentos. Una dintre metodele ce pot fi folosite este talamotomia care const n distrugerea unei pari a talamusului, pentru a reduce tremorul parkinsonian. Talamotomia nu acioneaz asupra bradikineziei, rigiditii, fluctuaiilor motorii sau diskineziei. Peste 90% din pacienii ce efectueaz aceast intervenie prezinta o ameliorare considerabil n tremorul membrului din partea opusa leziunii. Complicaiile unei talamotomii bilaterale sunt comune; peste 25% din pacieni prezint tulburari de vorbire, motiv pentru care talamotomiile bilaterale sunt evitate.

Palidotomia const n lezarea chirugical a unei pari din formaiunea numita globus pallidus i are drept rezultat o ameliorare important a celor trei semne radicale ale bolii Parkinson (tremor, rigiditate, bradikinezie), precum i o reducere a diskineziei. Palidotomia bilaterala nu este recomandat, deoarece prezint complicaii frecvente, printre care dificultai n vorbire, disfagie i tulburri cognitive. Aceste tehnici lezionale au fost nlocuite de stimularea cerebral profund, ce const n implantarea unor electrozi n anumite structuri ale creierului (nucleul subtalamic, globus pallidus, talamus). Electrozii sunt conectai la un stimulator, implantat n regiunea subclavicular, prin intermediul unor fire de legatur. Dispozitivul stimuleaz regiunile precise de la nivelul creierului i poate fi adaptat n funcie de evoluia bolii, pentru a controla simptomele i a elimina efectele adverse. Pacientul poate controla stimulatorul cu ajutorul unui dispozitiv extern.Implantarea unui stimulator necesit efectuarea de vizite medicale pentru a ajusta parametrii n funcie de modificrile simptomelor, pe parcursul evoluiei bolii.

Electrostimularea profund cerebral este o procedur care este aplicat pacienilor ntr-un stadiu avansat al bolii. Terapie utilizeaz impulsuri electrice pentru stimularea unor anumite zone ale creierului. Aceste impulsurile electrice sunt generate de o serie de electrozi plasai n creier printr-o intervenie chirurgical. Stimularea talamica, const n implantarea unui stimulator la nivelul talamusului. Stimularea talamic reduce tremorul la aproximativ 90% din pacieni dar nu i alte simptome ale bolii Parkinson precum rigiditatea, bradikinezia, diskinezia i fluctuaiile motorii. Candidaii pentru stimularea talamic sunt pacienii cu tremor rezistent la medicaie i cu rigiditate i bradikinezie minime.

Stimularea palidal, const n implantarea unui stimulator n formaiunea numit globus pallidus i controleaz toate simptomele cardinale ale bolii Parkinson (tremor, rigiditate, bradikinezie) precum i diskinezia. Candidaii pentru stimularea palidal sunt pacienii cu fluctuaii motorii invalidante, rezistente la medicatie i/sau diskinezie indus de levodopa.

Stimularea subtalamic, este n prezent cea mai comuna intervenie chirugical n boala Parkinson i const n implantarea unui stimulator n nucleul subtalamic. Stimularea subtalamic controleaz toate simptomele cardinale ale bolii Parkinson precum i fluctuaiile motorii i diskinezia.

Transplantul de celule nervoase este un tratament aflat nc n faza experimental. Pn n acest moment, nu se cunosc informaii despre beneficiile acestei proceduri.

KINETOTERAPIA i ORTOFONIA Kinetoterapia este un adjuvant terapeutic important i const n exerciii fizice zilnice i gimnastic, reeducarea funcional, refacerea echilibrului postural, etc. Ortofonia permite tratarea disartriei (tulburri de vorbire), datorate unei articulaii dificile.

Obiective:

Meninerea autonomiei, prin scderea limitrii performanelor fizice i psihice (asisten profilactic i de recuperare prin antrenament fizic).

mbuntirea circulaiei.

Reeducarea respiraiei.

Meninerea tonusul muscular.

Meninerea supleei articulare.

Corectarea tulburrilor de mers.

Educarea i reeducarea stabilitii, micrii controlate i abilitii.

Corectarea i contientizarea posturii.Mijloace i tehnici folosite:

Exerciii de nclzire.

Exerciii de mobilitate i de coordonare.

Exerciii de echilibru.

Exerciii pentru mobilitatea gleznei.

Exerciii de mimic.

Posturri.

Exerciii cu obiecte.

Gimnastic respiratorie.

Plimbri pe iarb, pe pietri i nisip, pentru a stimula reaciile la echilibru.

Elemente din terapia ocupaional.

Terapia de grup.

Elemente din sport fr caracter competitiv.

Hidrokinetoterapia.

Program de recuperare:

a. Exerciii de nclzire. Aceste exerciii permit pacientului perceperea propriului organism, pn cnd va fi n gradul de a face anumite micri: Anteversia i retroversia bazinului (mers nainte i napoi).

Micri de eliberare a umerilor, oldurilor, etc.

1. Decubit dorsal, anteversia i retroversia bazinului, cu inspiraie-expiraie.

2. Decubit dorsal, cu genunchii flectai i palmele aezate un ape torace, iar cealalt pe abdomen: inspiraie cu ridicarea abdomenului, expiraie cu retractarea lui.

3. Decubit dorsal, genunchii flectai, membrele superioare flectate la 180, se fac nclinri laterale ale genunchilor, cu rotarea capului n direcia opus nclinrii. Se repet de 10,20 ori.

4. Decubit dorsal, genunchii flectai, membrele superioare pe lng corp, se ridic bazinul i se duca clciul pe genunchiul opus (expiraie). Se revine n poziia iniial cu inspiraie.

5. n eznd, cu bastonul la nivelul omoplaolir, se fac extensii (inspiraie) i flexii ale membrelor superioare (expiraie).

6. n eznd, cu bastonul la nivelul umerilor, se face extensia (inspiraie) membrelor superioare, flexia lor la nivelul omoplailor (expiraie), din nou extensie (inspiraie) i flexie pn la nivelul coapselor (expiraie).

7. n eznd, cu bastonul la nivelul omoplailor, se fac abducii i adducii ale membrelor superioare i rotaii ale capului pe direcia de micare. Se repet de 10,20 ori fiecare micare.

8. n ortostatism, cu membrele superioare abduse, se flectez genunchiul drept i se atinge cu mna stng, se revine la poziia iniial i se repet cu cellalte member.

b. Exerciii pentru mobilitate i coordonare. Se folosesc exerciii de mobilizare global, asociate cu micri alternative i ritmice, pentru a stimula coordonarea pacientului. Se ncepe cu exerciii simple, crescndu-se gradual dificultatea:

Exerciii de mers pe loc (evideniindu-se astfel, alternana ntre mini i picioare).

Exerciii de coordonare cu mingea. La aceste exerciii, mingea este folosit pentru a marca etapele de corectare a posturii, succesiunea fiind urmtoarea:

decubit ventral,

pe genunchi,

cavaler-servant (corpul aplecat pe coapsa ridicat la 90, sprijin i pe sol cu minile: se ntinde genunchiul de sprijin, executnd i o balansare care trebuie s ntind psoas-iliacul),

Ortostatism.

9. Decubit dorsal, flexia genunchilor la piept, ajutndu-se cu membrele superioare.

10. Decubit dorsal, cu genunchii flectai, se face abducia genunchilor, cu feele plantare alipite.

11. Mers pe loc cu coordonarea micrilor picior-bra.

12. Mers, cu un obiect n mn, mutarea obiectului dintr-o mn ntr-alta n ritmul pailor.

c. Exerciii de echilibru. Reacii de echilibru sunt constant solicitate, att n situaii statice, ct i dinamice. Echilibrul este consolidat, att prin miloace specifice, de stimuli (exerciii de mobilizare a capului i trunchi care produc modificarea centrului de gravitaie), ct i cu ajutorul altor factori, cum ar fi:

Coordonarea.

Mobilitatea articular.

Rapiditatea i precizia (exerciii cu mingea).

Orientarea n spaiu ntr-o activitate dinamic (mersul printre obstacole).

Propriocepia.

Exerciii de echilibru se fac n ordinea dificultii, astfel:

13. Mersul cu un picior naintea celuilalt.

14. Mersul lateral.

15. Mersul lateral cu pas ncruciat.

16. Mersul peste obstacole.

d. Exerciii pentru mobilitatea gleznei. Greutatea corporal este transmis la nivelul picioarelor, prin intermediul gleznei. Pentru ca greutatea corporal s fie distribuit echilibrat, gleznele trebuie s fie mobile pentru a se adapta n mod eficient. Exerciii pentru mobilitatea gleznei sunt numeroase, dar ceea ce le face eficiente sunt modalitatea de execuie: lent i ritmat. Primele exerciii vor servi la ameliorarea funcionalitii articulare, urmtoarele la relaxarea musculaturii plantare i stimularea la maxim a capacitii proprioceptive a piciorului att n static ct i n dinamic.

17. n eznd cu genunchii i picioarele unite, se ridic vrfurile picioarelor, se coboar talpa pe sol, se ridic clciele i se revine pe sol. Se continu pn la deschiztura maxim membrelor inferioare, revenindu-se apoi n poziia iniial.

18. Din ortostatism ridicri pe vrfuri.

e. Exerciii de mimic. Aceste exerciii au o importan major pentru viaa relaional a pacientului. Se vor exersa toi muchii faciali, deoarece servesc la exprimarea emoiilor, astfel:

Exerciii de ridicarea frunii, strangerea ochilor, artarea dinilor, strmbarea nasului, zmbate, umflarea obrajilor alternativ, deplasarea limbei pe arcadele dentare, deplasarea gurii la dreapta i la stnga. Ilustrare a bolii Parkinson

Cele patru simptome primare ale bolii Parkinson sunt tremura n mini, brae, picioare, tremura maxilarului i feei, rigiditate a membrelor i trunchiului, bradikinezie, sau lentoarea de circulaie i instabilitate postural, sau tulburri de echilibru i de coordonare.

Statistici:

Boala Parkinson este o suferin extrem de important n societatea noastr i n ntreaga lume, defapt pentru c din pcate este cea de a doua boal ca frecven dintre bolile neuorodegenerative din lume, inclusiv n ara noastr. Prima boal ca frecven este boala Alzheimer care este tot o boal neurodegenerativ.

Boala Parkinson este cunoscut de mult vreme, numai c cercetrile din ultimii ani au adus la lumin noi aspecte nebnuite, att din punct de vedere al mecanismelor bolii ct i n apropierea de cunoatere a unora dintre posibilele cauze ale acestei boli. Clasic ea este cunoscut prin inflamaiile motorii pe care le produce datorit dificultilor de micare, blocajelor motorii, incapacitii n timp ca pacieni netratai s ii duc n condiii optime viaa de zi de zi.

Astzi tim ns c boala Parkinson este mult mai mult de att dar i c nceputul rar al acestei afeciuni este cu foarte muli ani, cel puin cu zece nainte de debutul primelor semne motorii i cu ct tratamentul ncepe mai precoce cu att calitatea vieii pacienilor pe termen ndelungat este mai bun i acesta este probabil cel mai important mesaj care ar fi i pe care a ncerca s l transmit pacienilor.