Boala Alzheimer

  • View
    80

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Boala Alzheimer. CUPRINS. GENERALITĂŢI ISTORIC INCIDENŢĂ ŞI DEBUT MANIFESTĂRI CLINICE MODIFICĂRI MOFOLOGICE ÎN CREIER CAUZE ŞI MECANISME DE PRODUCERE (ETIOLOGIE ŞI PATOGENEZĂ ) EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC PREVENIRE ŞI TRATAMENT PROBLEME SOCIALE “ EPILOG ”. GENERALITATI. - PowerPoint PPT Presentation

Text of Boala Alzheimer

  • Boala Alzheimer

  • CUPRINSGENERALITIISTORIC INCIDEN I DEBUTMANIFESTRI CLINICEMODIFICRI MOFOLOGICE N CREIERCAUZE I MECANISME DE PRODUCERE (ETIOLOGIE I PATOGENEZ )EVOLUIE I PROGNOSTICPREVENIRE I TRATAMENTPROBLEME SOCIALEEPILOG

  • GENERALITATI Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afeciune degenerativ progresiv a creierului care apare mai ales la persoane de vrst naintat, producnd o deteriorare din ce n ce mai accentuat a funciilor de cunoatere ale creierului, cu pierderea capacitilor intelectuale ale individului i a valorii sociale a personalitii sale, asociat cu tulburri de comportament, ceea ce realizeaz starea cunoscut sub numele de demen (din latin: demens).

    BACK

  • ISTORIC

    Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au fost descrise pentru prima dat de psihiatrul i neuropatologul german, Alois Alzheimer. Denumirea de "boal Alzheimer" a fost utilizat pentru prima dat de psihiatrul german Emil Kraepelin n manualul su de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Aceast boal reprezint forma cea mai comun de declin mintal la persoanele n vrst i a devenit tot mai frecvent o dat cu creterea longevitii.

    BACK NEXT

  • La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examineaz pentru prima dat o pacient, Auguste D., n vrst de 51 de ani, internat n "Spitalul pentru Bolnavi psihici i Epileptici" din Frankfurt pentru tulburri cognitive progresive, halucinaii, idei delirante i degradare a personalitii sociale. Alzheimer noteaz la nceput un diagnostic vag: "Boal a uitrii" (Krankheit des Vergessens). Evoluia bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei n urma unei infecii, creierul obinut n urma autopsiei este examinat cu amnunime de Alzheimer, descoperind modificri caracteristice necunoscute pn atunci. Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferin a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest inut la Tbingen i publicat n revista de specialitate "Allgemeine Zeitschrift fr Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin

    PREVIOUS BACK

  • INCIDEN I DEBUTBoala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la persoanele n vrst i reprezint jumtate din totalitatea cazurilor de demen. Pentru rile europene se estimeaz c la persoanele n vrst de 65 de ani frecvena bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat n Frana, s-a constatat c 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o form nrudit de demen.

    BACK NEXT

  • Potrivit statisticilor din Romnia, incidena tulburrilor mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori n 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori n 1993, fr a avea date asupra cazurilor de demen.n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani - ca n cazul princeps al lui Alzheimer - se folosete termenul de "demen presenil", cazurile aprute tardiv, la persoane n vrst de peste 70 de ani, corespund noiunii mai vechi de "demen senil".

    PREVIOUS BACK

  • MANIFESTRI CLINICE

    Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu caracter progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.Simptome cognitive Simptome non-cognitive

    BACK

  • Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, n timp ce amintirile vechi pot fi conservate. Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru noiuni simple. Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai tie" cum s se mbrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc. Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale. Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua decizii. Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare temporal i spaial, pierderea iniiativelor. False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor cunoscute, urmat de identificri eronate, care pot provoca stri de anxietate Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat, bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o "faad" neltoare, declinul ns se agraveaz progresiv.

    PREVIOUS BACK

  • Agitaie i agresivitate fizic sau verbal. Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuie, de gelozie, de abandon etc.). Tulburri ale dispoziiei afective: n principal depresie i anxietate, mai rar stri de euforie exagerat. Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau cretere exagerat a apetitului, alimentaie nengrijit, ingerare de substane non-alimentare. Dezinhibiie sexual: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexual. Incontinen urinar i pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice n locuri neadecvate sau n prezena altor persoane

    PREVIOUS BACK

  • MODIFICRI MORFOLOGICE N CREIERLa examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o reducere accentuat a volumului, datorit atrofiei scoarei cerebrale (Atrofie cortical) cu micorarea circumvoluiilor cerebrale (pliurile creierului), predominant n regiunile frontal, parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni, a cisternelor cerebrale i a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie extern i intern).

    BACK NEXT

  • Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n special prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentic, leziuni caracteristice, observate i descrise deja de Alzheimer:Plcile senileDegenerescena neurofibrilar Degenerescen granulo-vacuolar

    Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din ce n ce mai mare de neuroni, n special n structurile importante pentru activitile cognitive: scoara frontal, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert .a., astfel nct creierul nu i mai poate ndeplini normal funciile

    PREVIOUS BACK

  • Plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plcile senile conin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce n mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate i eliminate, n boala Alzheimer ele se acumuleaz n special la terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd plci insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.

    PREVIOUS BACK

  • Degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite ghemuri, constituite n principal dintr-o protein numit tau, care n mod normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul. Microtubulii au un rol important n transportul substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n boala Alzheimer, proteinele tau sunt anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona normal.

    PREVIOUS BACK

  • Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor, n special n hipocamp, apar vacuole ce conin granule de natur nc neprecizat.

    PREVIOUS BACK

  • Cauze i mecanisme de producere (etiologie i patogenez) ETIOLOGIE PATOGENEZ

    BACK NEXT

  • ETIOLOGIENu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala Alzheimer, dar este posibil s existe mai multe cauze care concur la apariia bolii.

    Factori de riscFactori genetici

    PREVIOUS BACK

  • Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire. Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterial, nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondat)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii]. Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de vitamin B12 i acid folic. Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu), presupunere care nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaie cauzal. Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave. Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plci senile.

    PREVIOUS BACK

  • Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene dominante n unele familii. Se apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc teoretic absolut de 26% pn la 45%. Mutaii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 i ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o form foarte agresiv n cazurile familiale de boal. Presenilinele au fost identificate ca pri componente eseniale n procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legat de cromozomul 21. Boala Alzheimer este n legtur cu cromozomii 1, 14 i 21 (trisomia 21 reprezint cauza sindromului Down, cunoscut i ca idioie mongoloid), dar este posibil s existe i alte legturi cromozomiale. Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care particip la transportul colesterolului i intervine n procesele de reparaie neuronal, este considerat factor predispozant pentru cazurile sporadice de boal Alzheimer

    PREVIOUS BACK

  • PATOGENEZ Biologie molecular

    Exist trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de apariie a bolii Alzheimer:Ipotez