70
RESUME BLOK 16 SKENARIO 1 TUMOR & NEOPLASMA Oleh : KELOMPOK C 1. Oscar Renagalih 062010101010 2. Prina Febri Atmilia 062010101015 3. I Made Indra S. 062010101016 4. Putu Tarita Susanti 062010101022 5. Luh Komang Enggi 062010101025 6. Fauqa Arinil Aulia 062010101047 7. Dinda Yuliasari 062010101049 8. Reni Septa Anggraeni 062010101050 9. Agnes Evelyn 062010101054 10. Fitri Kinanti 062010101056

BLOK16 Kel.C Resum1 2006

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

RESUME BLOK 16SKENARIO 1

TUMOR & NEOPLASMA

Oleh :

KELOMPOK C

1. Oscar Renagalih 062010101010

2. Prina Febri Atmilia 062010101015

3. I Made Indra S. 062010101016

4. Putu Tarita Susanti 062010101022

5. Luh Komang Enggi 062010101025

6. Fauqa Arinil Aulia 062010101047

7. Dinda Yuliasari 062010101049

8. Reni Septa Anggraeni 062010101050

9. Agnes Evelyn 062010101054

10. Fitri Kinanti 062010101056

11. Roza Insanil Husna 062010101057

12. Bagus Dhananing S. 062010101059

13. M. Athoin Nashir 062010101065

FAKULTAS KEDOKTERAN

Page 2: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

UNIVERSITAS JEMBER© 2008

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 1

Page 3: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

LEARNING OBJECT

1. NEOPLASMA

a. Definisi

b. Faktor Predisposisi

c. Patofisiologi

d. Klasifikasi

e. Staging & Grading

f. Manifestasi Klinis

g. Diagnosis

h. Terapi

i. Komplikasi

j. Prognosis

2. TUMOR MAMAE

a. Fibrokistik mamae

b. Fibroadenoma mamae

c. Tumor filoides

d. Ca mamae

3. ANASTHESIA

a. General anesthesia

b. Local anesthesia

c. Tahapan pembedahan

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 2

Page 4: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

NEOPLASMA

Definisi

Neoplasma merupakan massa jaringan abnormal dengan pertumbuhan berlebihan

dan tidak ada koordinasi dengan pertumbuhan jaringan normal dan tetap tumbuh

dengan cara yang berlebihan setelah stimulus yang menimbulkan perubahan

tersebut berhenti.

Faktor Predisposisi

1. Jenis Kelamin

Pada pria lebih sering terjadi kanker paru, sebaiknya pada wanita lebih sering

unuk kanker rahim, lambung dan hati.

2. Umur

Frekuensi kanker meningkat sejalan dengan umur. Kematian kebanyakan

terjadi pada umur 55 sampai 75 tahun, dan kemudian berkurang pada

populasi lebih dari 75 tahun. Perlu dicatat bahwa kanker bukan hal yang asing

diantara orang muda hal ini menyebabkan sedkit lebih dari 10% semua

kematian diantara anak umur kurang dari 15 tahun. Kanker pembunuh pada

anak urutannya adalah leukemia, tumor SSP, limfoma, sarcoma jaringan

lunak dan tulang.

3. Pengaruh lingkungan

Tak seorangpun yang terhindar dari paparan pengaruh karsinogenik, yang

berlindung dalam lingkungan, di tempat kerja, dalam makanan dan tempat

praktek pribadi. Karsinogenik lingkungan banyak sekali, yang paling banyak

adalah sinar UV khususnya pada perkotaan. Faktor resiko lain, merokok,

pekerjaan tertetu, alcohol. Untuk kanker serviks dihubungkan dengan umur

pertama kali saat berhubungan seksual dan banyaknya pasangan seksual.

4. Keturunan

Predisposisi terhadap beberapa bentuk kanker yang jarang dapat bersifat

keturunan, diwariskan melalu mutasi benih yang bersifat autosom dominan

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 3

Page 5: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

(Retinoblastoma). Disamping kelainan-kelainan bersifat kanker dan

prakanker yang diturunkan secara dominan, ada sekelompok kecil keadaan

autosom resesif yang secara kolektif dinamakan “sindrome ketidakstabilan

kromosom dan ditandai oleh beberapa defisiensi mekanisme perbaikan DNA

yang meningkatkan predisposisi kanker. Tetapi dengan kebanyakan bentk

keganasan pengaruh keluarga yang jelas dapat dikenali hanya dalam beberapa

kasus. Kita selanjutnya dapat menyimpulkan dengan pernyataan umum

sebagai berikut :

a. Kebanyakan individu dengan kanker tidak memiliki predisposisi

keluarga dengan pasti, dan pertumbuhan tumor harus ditinjau sebagai

hasil suatu kesempatan, mungkin dipengaruhi factor-faktor lingkungan

sekitar.

b. Mutasi autosome dominan atau resesif mencetuskan bentuk-bentuk

kanker tertentu yang relative jarang.

c. Meskipun tidak ada mutasi benih khusus, beberapa genotype tampak

secara spesifik mudah terkena perkembangan mutasi onkogenik.

d. Besarnya asupan keluarga dapat diperkirakan dari jumlah anggota

kerabat dekat yang terkena dan jumlah anggota keluarga yang

memiliki kanker multiple.

e. Munculnya tumor dan kanker multiple pada usia dini perorangan

menunjukkan pengaruh herediter, misalkan penampakan ca payudara

pramenopouse, terutama bila bilateral.

Patofisiologi (Karsinogenesis)

- Pembelahan, proliferasi, dan diferensiasi sel dikontrol ketat NORMAL.

- Proliferasi sel ~ kematian sel, artinya: pembelahan selular hanya

diaktifkan bila sel mati atau kebutuhan fisiologik memerlukan lebih banyak

sel jaenis tertentu. Contoh: infeksi akut, butuh lebih banyak perkembangan

leukosit.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 4

Page 6: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

- Secara fungsional, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel

terdiri dari:

a. Faktor pertumbuhan terikat pada reseptor khusus pada

permukaan sel

b. Reseptor factor setelah diaktifkan, reseptor factor mengaktifkan

beberapa protein transduser

c. Second messenger mentransmisikan sinyal melalui sitosol

menuju inti sel

d. Faktor transkripsi inti memulai pengaktifan transkripsi DNA

- Ketika keadaan menguntungkan, sel mulai membelah.

- Siklus replikasi sel:

a. G0 sel tidak aktif (sel tidak membelah)

b. G1 sintesis enzim dan zat untuk replikasi DNA

c. S sintesis DNA, kromosom bereplikasi, dipicu oleh sel itu

sendiri ketika terdapat suatu sumber untuk membelah (dilihat dari fase

G1 pada titik restriksi)

d. G2 mempersiapkan sintesis RNA dan protein untuk mitosis

e. Mitosis menghasilkan dua anak sel (pada batas G2 atau M dapat

dideteksi kerusakan DNA)

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 5

Page 7: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

- Kanker adalah gangguan genetik, artinya:

a. Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah

perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik

b. Transformasi sel (mutasi) menghasilkan klon keganasan yang tidak

tahan lama dalam merespons pengaturan normal mekanisme dan

memulai proliferasi tanpa memperhatikan kebutuhan tubuh.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 6

Page 8: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

- Protoonkogen dan Onkogen

Protoonkogen adalah gen selular yang berfungsi untuk mendorong dan

meningkatkan pertumbuhan dan pembelahan sel, misalnya c-myc dan erb-B1.

Protoonkogen yang mengalami mutasi disebut onkogen. Onkogen berasal dari

kata ”onkos” (Bahasa Yunani) yang berarti tumor. Onkogen menyebabkan

jalur siklus replikasi sel teraktivasi terus menerus. Onkogen menghasilkan

onkoprotein abnormal yang produksinya tidak tergantung pada faktor

pertumbuhan dan sinyal eksternal lainnya. Protoonkogen mengalami mutasi

menjadi onkogen dengan empat mekanisme dasar, yaitu:

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 7

Page 9: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

1) Mutasi poin

Substitusi tunggal pada rantai DNAsalah mengkode

protein

Terjadi pada Ca colon, tiroid dan pankreas

2) Amplifikasi gen

Peningkatan jumlah salinan protoonkogenekspresi

berlebihan dari hasil produksinya

Pada Ca mamae c-erb-B2

3) Pengaturan kembali kromosomal

Translokasi 1 fragmen kromosom ke kromosom lain.

Fragmen tersebut dapat terhindar dari gen inhibitor yang

terletak pada tempat asal letak semestinya fragmen tersebut.

Delesi 1 fragmen kromosom

4) Insersi genom virus ke hospes

Kekacauan struktur kromosom normal

Disregulasi genetik

- Gen-gen Supresor Tumor

Gen ini berfungsi untuk menghambat pertumbuhan sel dan siklus

pembelahan. Mutasi pada gen ini,membuat sel tumbuh terus-menerus

dan mengabaikan sinyal penghambat.

Gen RbpRb(master brake) yang berfungsi menghambat pembelahan

sel dengan mengikat faktor transkripsi. Protein ini juga berperan dalam

titik pemeriksaan pada tahap G1.

Gen TP53p53(emergency brake). Jika ada kerusakan antara tahap

G2 dan M, maka protein ini menghambat siklus sel dengan

mengekspresikan p21yang menghambat CDK dan menghasilkan sinyal

untuk memperbaiki DNA. Jika kerusakannya parah, maka gen ini

merangsang apoptosis.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 8

Page 10: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Contoh lainnya adalah gen BRCA1(berhubungan dengan Ca

mammae), gen BRCA2 (berhubungan dengan Ca ovarium), gen APC

(poliposis.adenomatosa familial kolon) dan NF1 (neurofibromatosis).

- Gen-gen yang Mengatur Apoptosis

Gen yang menghambat apoptosisgen bcl-2. Pada limfoma, terjadi

peningkatan gen tersebut

Gen yang meningkatkan apoptosisbad/bax. Gen TP53 dan c-myc

juga dapat memicu apoptosis

- Gen-gen Perbaikan DNA

Gen ini terletak pada titik pemeriksaan pada siklus sel. Gen ini bekerja

jika terdapat kerusakan pada DNA, misalnya terkena radiasi atau

terjadi kesalahan replikasi.

Gen ini terdapat pada pasangan kromosom homolog. Jika keduanya

tidak berfungsi, baru terjadi fungsi perbaikan.

”spell checkers”memeriksa ejaan untuk memastikan bahwa urutan

DNA benar, selama duplikasi gen selama siklus sel.

- Telomer, Telomerase, Penuaan dan Kanker

Telomer adalah pengulangan untai DNA (TTAGGG) yang

membentuk ujung penutup kromosom

”Sel manusia normal mengalami jumlah pembelahan sel yang

dapat diperkirakan” batas Hayflick

Dan akhirnya sel manusia memasuki keadaan tidak membelah

penurunan kemampuan replikasi ”replicative senescence”

Hal ini dikarenakan adanya pemendekan telomer

Setelah mencapai panjang tertentu sel berhenti membelah

menua mati

Sebagian besar sel kanker bisa mensintesis telomerase sehingga

mencegah pemendekAn telomernya

- Sifat Alami Multilangkah pada Karsinogenesis

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 9

Page 11: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Model klasik karsinogenesis

Inisiasi proses yang melibatkan mutasi genetik yang

menjadi permanen dalam DNA sel

Promosi tahap ketika sel mutan berproliferasi

Progresi tahap ketika sel mutan mendapatkan satu atau

lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya

kanker, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan.

Selama stadium progresif, massa tumor yang meluas mendapat

lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor menginvasi

jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darahnya sendiri

(angiogenesis), masuk (penetrasi) ke pembuluh darah, dan

bermigrasi ke bagian tubuh lain yang letaknya berjauhan

(metastasis) untuk membentuk tumor sekunder.

Klasifikasi Neoplasma

Berikut akan dijelaskan terlebih dahulu klasifikasi tumor secara umum,

Tumor

NEOPLASMA Nonneoplasma

Maligna (Kanker) Benigna Kista Radang Hipertrofi

Karsinoma Sarkoma

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 10

Page 12: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Adapun perbedaan dari neoplasma ganas (kanker) dan jinak adalah :

1. Diferensiasi dan anaplasi

neoplasma jinak tersusun oleh sel-sel yang berdiferensiasi baik, sangat

mirip dengan sel-sel normal pasangannya

neoplasma ganas yang tersusun dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi

disebut anaplastik. Sel anaplastik memperlihatkan pleomorfisme nyata,

yaitu variasi nyata dalam bentuk dan ukuran sel. Pleomorfisme ini

melebihi apa yang dapat dijumpai pada sel displastik

2. Kecepatan tumbuh-progresi tumor

Kebanyakan tumor jinak tumbuh lambat dan sebagian besar kanker

tumbuh lebih cepat, kemudian menyebar local dan ke tempat yang jauh

(metastasis) sampai akhirnya menyebabkan kematian. Namun ada

pengecualian dalam hal ini dan beberapa tumor jinak dapat tumbuh lebih

cepat dibandingkan kanker.

3. Pembentukan simpasi-invasi

Neoplasma jinak tinggal tetap di tempat asalnya, tidak ada kemampuan

melakukan infiltrasi, invasi atau metastasis ke tempat jauh seperti kanker.

Neoplasma ganas tumbuh dengan infiltrasi progresif, invasive, destruksi,

disertai penetrasi jaringan sekitarnya.

4. Metastasis

Istilah metastasis berarti timbulnya implantasi sekunder, yang terpisah dari

tumor primer, mungkin pada jaringan yang berjauhan letaknya. Sifat invasi

dn lebih lagi metastasis lebih memastikan identifikasi suatu neoplasma

ganas daripada cirri-ciri neoplastik lain. Tidak semua kanker memiliki

kemampuan metastasis. Neoplasma ganas dapat menyebar melalui salah

satu dari lima jalur : limfogen, hematogen, percontinuatum, iatrogenic,

lumenisasi

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 11

Page 13: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Staging dalam Neoplasma

Beberapa cara menentukan stadium tumor padat, antara lain berdasarkan :

1. Letak topografi, ekstensi, dan metastasenya dalam organ

Stadium local : pertumbuhannya masih terbatas pada organ

semula tempatnya tumbuh.

Karsinoma in situ : pertumbuhannya masih terbatas intra

epithelial, intraduktal, intra lobuler. Istilah ini hanya dikenal pada

tumor ganas epithelial.

Infiltrasi local atau invasi : tumor padat telah tumbuh melewati

jaringan epitel, duktus, atau lobules, tetapi masih dalam organ yang

bersangkutan atau telah menginfiltrasi jaringan sekitarnya.

Stadium metastase regional : tumor padat telah metastase ke

kelenjar limfe yang berdekatan (kelenjar limfe regional)

Stadium metastase jauh : tumor padat telah metastase pada organ

yang letaknya jauh dari tumor primer.

2. Sistem TNM

Untuk menentukan stadium tumor dipakai system TNM dari UICC (Union

International Contre le Cancer / Perserikatan International melawan Kanker) .

Dipakai huruf T,N,M untuk melambangkan tumor primer, kelenjar regional, dan

metastasis jauh. Penentuan TNM didasarkan, pada mulanya atas pemeriksaan

fisik. Sering status TNM harus dilengkapi dengan pemeriksaan lanjut dan

histopatologik.

Tumor

T : tumor primer

Tx : tumor primer tidak dapat ditaksir

To : tidak terdapat bukti adanya tumor primer

Tis : karsinoma in situ

T1,T2,T3 : dari T1 sampai T3 tumor primer makin besar dan makin jauh

infiltrasi di jaringan dan organ sekitarnya

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 12

Page 14: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Nodus

N : kelenjar limfe regional

Nx : kelenjar limfe tidak dapat ditaksir / diperiksa

No : tidak adanya bukti penyebaran ke kelenjar limfe regional

N1,N2,N3,N4 : menunjukkan banyaknya kelenjar regional yang

dihinggapi, dan ada / tidaknya infiltrasi di jaringan dan

organ sekitarnya

Metastasis

M : penyebaran organ jauh

Mx : penyebaran organ jauh tidak dapat diperkirakan

Mo : tidak ada bukti penyebaran organ jauh

M1 : ada penyebaran organ jauh

Organ metastasis diantaranya :

1. Pulmo

2. Tulang / os

3. Hepar

4. Otak

5. Pleura

6. Peritoneum

7. Kulit

8. Dll

3. Menurut AJCC (American Joint Comitte on Cancer)

Setelah system TNM dipakai dan diperkenalkan secara luas pada tahun 1958,

kelompok para ahli yang menangani kanker di USA pada tahun1959 juga

mengemukakan suatu skema pentahapan kanker yang merupakan penjabaran lebih

lanjut dari system TNM. Tujuannya adalah agar lebih mudah dan lebih praktis

pemakainnya di klinik.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 13

Page 15: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Staging menurut AJCC ini pertama harus menentukan TNM dari tumor padat

tersebut sesuai ketentuan yang ada, dan selanjutnya dikelompokkan dalam

stadium tertentu yang dinyatakan dalam angka romawi (I-IV) dan angka arab

(khusus untuk stadium 0)

Grading dalam Neoplasma

Tingkat keganasan pada Neoplasma ditunjukkan dalam derajat deferensiasinya,

yaitu :

G1 = diferensiasi baik

G2 = diferensiasi sedang

G3 = diferensiasi buruk

G4 = tanpa diferensiasi (anaplastik)

Tingkat keganasan perlu ditentukan untuk meramalkan prognosis karena

prognosis ditentukan oleh ingkat diferensiasi jaringan tumor. Keagresifan tumor

berhubungan erat dengan derajat diferensiasi histologik. Makin kurang teratur dan

kacau susunan histologiknya atau makin besar perbedaan sel satu dengan sel yang

lain, makin ganas dan agresif kankernya.

Gejala Neoplasma

A. Neoplasma Jinak

Keluhan penderita biasanya tak banyak, dapat berupa :

- Adanya tumor

- Akibat desakan / ekspansi tumor

- Kosmetika

B. Neoplasma Ganas

Oleh Yayasan Kanker Wisnu Wardhana Surabaya diadaptasi menjadi 7 tanda

adanya kanker, yaitu Patokan :

P : Perdarahan atau keluar lendir yang tak wajar

A : Alat pencernaan terganggu atau kesukaran menelan

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 14

Page 16: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

T : Tumor pada buah dada atau tempat lain

O : Obstipasi atau adanya perubahan kebiasaan berak atau kencing

K : Koreng atau borok yang tak mau sembuh

A : Andeng-andeng yang berubah

N : Nada suara menjadi serak atau batuk yang tak sembuh-sembuh

Oleh Yayasan Kanker Indonesia (th. 1977) diadaptasi menjadi “WASPADA”

W : Waktu buang air besar/kecil ada perubahan atau gangguan

A : Alat pencernaan terganggu atau kesukaran menelan

S : Suara atau batuk yang tak sembuh-sembuh

P : Payudara atau tempat lain terdapat benjolan

A : Andeng-andeng yang berubah sifatnya

D : Darah atau lendir abnormal yang keluar dari tubuh

A : Adanya kering atau basah yang tak mau sembuh

Keluhan Neoplasma Ganas / kanker lainnya. Pada umumnya sangat variabel

dan keluhan bisa berubah regional metastase jauh.

Gejala lokal :

Umumnya berupa adanya tumor, erosi, ulcus atau bentuk campuran

Gejala-gejala infiltrasi lokal :

- retraksi jaringan / organ / kulit

- Pean d’orange yaitu berupa gambaran seperti kulit jeruk yang disebabkan

infiltrasi kelenjar lymphe subcutan dan kutan

- Satelit nodule

- Nyeri oleh karena menginfiltrasi syaraf

- Perdarahan

- Ulcus

Gejala Regional :

Terdapat pembesaran / kelenjar lymphe regional

Oedema lengan / tungkai

Gejala Sistemik / metastase jauh :

tergantung tempat metastase jauhnya

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 15

Page 17: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Misal : - metastase paru batuk-batuk

- metastase tulang nyeri-nyeri

- metastase liver ikterus

Gejala Sistemik umum lainnya :

Anorexia

Anemia

Kurus

Diagnosis Tumor & Neoplasma

1. Anamnesis

Pada tumor jinak biasanya hanya terdapat tanda/gejala local, sedangkan pada

tumor ganas tergantung pada stadiumnya. Tumor ganas stadium dini biasanya

tidak terdapat keluhan, kalaupun ada biasanya terlokalisir (sama halnya dengan

tumor jinak). Sedangkan tumor ganas stadium lanjut biasanya disertai dengan

gejala sistemik ditambah dengan keluhan-keluhan akibat komplikasinya. Hal-

hal yang perlu ditanyakan ketika melakukan anamnesis adalah:

a. Keluhan utama biasanya pasien datang karena ada benjolan pada

bagian tertentu di tubuhnya

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak kapan muncul benjolan (onset)

Di mana letak benjolannya (lokasi)

Nyeri atau tidak

Gejala sistemik yang menyertai (demam, malaise, mual,

muntah, sesak, nyeri kepala, dll)

c. Riwayat penyakit dahulu

Pernah mengalami sakit yang sama atau tidak

Pernah mengalami penyakit kronis yang mungkin bisa

menyebabkan terjadinya kanker (misal: sirosis hepatis

bisa menyebabkan hepatoma)

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 16

Page 18: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

d. Riwayat pengobatan

Pernah dioperasi, dikemoterapi ataupun radioterapi

a. Riwayat penyakit keluarga

Ada anggota keluarga yang pernah mengalami sakit yang

sama atau tidak

2. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi : - keadaan umum penderita (kakeksia atau tidak)

- ada ulkus atau tidak di daerah yang terdapat benjolan

- ada tanda-tanda radang di daerah yang terdapat benjolan

- ada retraksi atau tidak

b. Palpasi : - Site (lokasi)

- Size (ukuran)

- Marginal (batas jelas atau tidak, ada kapsul atau tidak)

- Multiplicity (jumlahnya tunggal atau banyak)

- Mobility (bisa digerakkan atau tidak)

- Consistency (konsistensi padat, lunak, atau kenyal)

- Tenderness (nyeri tekan atau tidak)

- Infiltration (infiltrasi ke jaringan di sekitarnya)

c. Perkusi : - Pekak jika ada massa yang padat

- Redup di thorax, karena ada efusi pleura

3. Pemeriksaan Laboratorium

Tujuan: untuk mengetahui keadaan umum pasien dan persiapan terapi

- darah lengkap

- urin lengkap

- elektrolit serum

- protein serum

- dll

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 17

Page 19: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

4. Pemeriksaan Histopatologis

- FNA (Fine Needle Aspiration/ Aspirasi Jarum Halus)

- Pap Smear

- Biopsi (mengambil sebagian atau seluruh jaringan tumor untuk diperiksa)

5. Pemeriksaan Radiologis

- Foto polos

- Radiografi dengan contras (misal: Colon in loop)

- USG

- CT-scan

- MRI

- Sintigrafi / sidikan radioisotop : dengan Isotop Radioaktif seperti Iodium131,

Technetium99

Terapi Neoplasma Kanker

Sebelum menentukan terapi pada penyakit neoplasma ganas / kanker maka

harus ditentukan lebih dahulu :

a. Diagnosa Utama

Bila mungkin dengan hasil pemeriksaan histopatologi

b. Diagnosa Sekunder

Yaitu penyakit lain yang dapat mempengaruhi prognosa dan atau

pengobatan dari penyakit utamanya

c. Diagnosa Komplikasi

Yaitu penyakit lain akibat penyakit utama yang memerlukan terapi khusus

atau tersendiri

d. Status Penampilan

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 18

Page 20: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

A. Tujuan Terapi

1. KURATIF = PENYEMBUHAN

Yaitu tindakan pengobatan untuk menyembuhkan penderita atau

membebaskan penderita dari kanker untuk selama lamanya. Umumnya hanya

pada kanker stadium dini, operabel, chemo-radio sensitif.

2. PALIATIF

Yaitu semua tindakan guna meringankan beban penderita kanker yang

sudah tidak dapat disembuhkan lagi. Tujuannya adalah memperbaiki kualitas

hidup, mengatasi komplikasi atau mengurangi keluhan.

B. Macam Terapi

1. TERAPI UTAMA

Yaitu terapi yang ditujukan untuk menghilangkan penyakit kanker. Bisa

dikerjakan dengan berbagai cara, misal : Tumor solid lokal Operasi, bila

telah menyebar luas dan hormonal dependent maka terapi utamanya adalah

hormonal terapi

2. TERAPI TAMBAHAN (ADJUVANT)

Yaitu tindakan / tambahan terapi pada terapi utama yang ditujukan untuk

menghancurkan sel-sel kanker yang mikroskopik mungkin masih ada

Misal: Ca-Mamma std II, terapi utama operasi

terapi adjuvant radiasi, hormonal, khemoterapi

Ca-Mamma std IV, terapi utama hormonal / khemoterapi

terapi adjuvant operasi

3. TERAPI KOMPLIKASI

Yaitu tindakan terhadap komplikasi penyakit kanker itu sendiri atau

komplikasi karena pengobatan penyakit kankernya.

4. TERAPI BANTUAN

Yaitu terapi berupa nutrisi, transfusi darah, fisioterapi

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 19

Page 21: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

C. Cara Terapi

1. Operasi

2. Radioterapi

3. Khemoterapi

4. Hormonal terapi

5. Immunoterapi

6. Lain-lain : Elektrokoagulasi

7. Terapi kombinasi

D. Follow Up Penderita Kanker

Follow up penderita kanker adalah pemeriksaan secara periodik dan teratur

pada penderita kanker yang telah mendapatkan terapi

Yang harus diamati dalam follow up penderita kanker adalah :

1. STATUS PENAMPILAN

2. KEADAAN PENYAKITNYA

Harus diperiksa secara teliti TNM-nya dan juga harus mengingat

perilaku dari penyakit kanker itu sendiri

Dengan melihat keadaan TNM dari penyakit kanker maka dapat

diketahui:

o adanya residif

o adanya metastase

o progresivitas dari kanker

o adanya kanker baru

3. KOMPLIKASI DARI PENGOBATAN

Lamanya follow up yaitu selama masih mungkin timbulnya residif

atau metastase. Secara umum dapat dikatakan jadwal follow up adalah :

0 - 3 tahun pertama : setiap 3 bulan

3 – 5 tahun pertama : setiap 6 bulan

Lebih dari 5 tahun : setiap 1 tahun

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 20

Page 22: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

E. Dasar Operasi Kanker

INDIKASI :

1. Diagnostik

a. Biopsi

b. Operasi eksplorasi

2. Terapeutik

a. Kuratif

b. Paliatif

KONTRAINDIKASI :

a. Metastase luas disertai harapan hidup pendek

b. Terdapat komorboditas berat organ-organ vital

c. Kualitas hidup yang jelek

MACAM OPERASI KANKER

A. Operasi kuratif

Umumnya berupa operasi radikal

1. Eksisi luas/eksisi radikal

Ialah operasi untuk mengangkat seluruh tumor beserta ekstensi

lokalnya.

2. Eksisi en block

Ialah eksisi radikal tumor disertai diseksi kelenjar limfe regional

dalam satu kesatuan tanpa memotong saluran limfe antara tumor

primer dan metastase regionalnya.

3. Limfadenektomi

Eksisi kelenjar limfe regional yg mengandung metastase.

4. Operasi supraradikal

Eksisi en blok disertai eksisi organ atau jaringan yang lebih luas di

sekitar tumor.

5. Eksisi residif/metastase

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 21

Page 23: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Pada follow up, penderita sering ditemukan residif atau metastase,

bila kanker sudah tak bisa disembuhkan berarti terapi paliatif, tapi

bila masi terdapat kemungkinan berarti terapi kuratif

B. Operasi paliatif

1. Eksisi sederhana

Yaitu mengambil jaringan patologis dengan disertai pengambilan

jaringan sekitarnya juga. Indikasi kuratif : Pasien tumor jinak ;

indikasi paliatif : pasien tumor ganas dengan keadaan pasien yang

tidak memungkinkan atau untuk membantu radioterapi

2. Operasi debulking

Eksisi partial tumor umntuk mengecilkan massa tumor

3. By-pass operation

Dikerjakan untuk kanker saluran tubuh yang inoperabel, yang

menimbulkan obstruksi. Untuk memulihkan pasase, dilakukan

operasi pembuatan saluran baru disamping saluran yang lama, atau

mengalihkan arah saluran ke saluran lain.

4. Elektrokoagulasi

Tujuan : menghentikan perdarahan, menghilangkan bau busuk,

melubangi saluran buntu

5. Dearterialisasi

Dengan ligasi arteri atau embolisasi arteri yang memasok darah ke

daerah tumor, harapannya terjadi nekrosis tumor dan menghentikan

perdarahan.

6. Perfusi regional

Untuk memberikan sitostatika dengan dosis tinggi di regio tumor,

sedang regio lain bebas dari sitostatika

7. Infusi intra arterial

Memberikan sitostatika dosis tinggi melalui kateter arteri yang

menuju ke daerah tumor

8. Manipulasi saraf

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 22

Page 24: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Untuk mengatasi nyeri yang sangat berat dengan cara memutuskan

hubungan antara sumber nyeri dengan korteks cerebri

i. Blok saraf

1. Blok ganglion

2. Blok subdural

ii. Rhizotomi

Dikerjakan perkutan dengan memasukkan elektroda untuk

menimbulkan panas 55-70 derajat 1-2 menit pada akar

saraf.

iii. Chordotomi

Dikerjakan perkutan di leher dengan memasukkan

elektroda untuk mengadakan elektrokoagulasi pada traktus

spinotalamikus.

iv. Pre frontal leukotomi

Untuk merusak pusat nyeri di otak.

F. Rehabilitasi

Macam :

1. Rehabilitasi fisik

2. Rehabilitasi mental

3. Rehabilitasi pekerjaan

4. Rehabilitasi social

5. Rehabilitasi seksual

Keterangan :

1. Rehabilitasi fisik

a. tidak dapat bicara

umumnya disebabkan oleh laryektomi yang biasanya dikerjakan

untuk kanker laring. Kemampuan berbicara dapat dipulihkan

dengan latihan bicara dan bila perelu menggunakan alat Bantu

bicara

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 23

Page 25: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

b. kehilangan buah dada

mastektomi umumnya dikerjakan untuk kanker mamma, dalam

kasus ini dapat digunakan protesa mamma atau operasi

rekonstruksi mamma

c. kehilangan alat gerak

umumnya dikarenakan amputasi atau disartikulasi. Amputasi

umumnya dikerjakan untuk kanker kulit atau jaringan lunak yang

telah menginfiltrasi tulang atau sarkoma tulang extremitas. Hal ini

dapat dipulihkan dengan protesa disertai fisioterapi

d. kerusakan bentuk wajah

umumnya diisebabkan beberapa operasi diantaranya : maxilektomi,

mandibulektomi, eksisi luas tumor, dsb. Kerusakan bisa dipulihkan

dengan rekonstruksi, memakai protesa

e. alopesia

biasanya disebabkan penggunaan obat anti kanker, dan dipulihkan

dengan memakai wig

f. mendapat ostomi

ostomi ialah operasi untuk membuat lubang keluar dari saluran

tubuh yang mengalami obstruksi, spt trakea, usus, uretra, dsb.

Contohnya adalah: tracheostomi, gastrostomi, kolostomi,

kistostomi, nephrostomi, dsb

2. Rehabilitasi mental

Untuk mengatasi depresi mental yang terjadi pada pasien, perlu dilakukan

penyuluhan dan bimbingan tentang penyakit kanker kepada pasien

maupun keluarga pasien.

3. Rehabilitasi pekerjaan

Setelah keluar dari RS, diharapkan pasien dapat kembali bekerja, tetapi

bila keadaan fisiknya tidak memungkinkan untuk bekerja seperti semula,

maka penderita perlu diberi bimbingan dan latihan kerja ( vocational

training ) supaya ia dapat bekerja lain sesuai keadaan mental dan fisiknya.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 24

Page 26: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

4. Rehabilitasi social

Kehidupan setelah keluar dari RS sangat penting bagi kelanjutan hisdup

pasien. Keluarga dan orang-orang sekitar perlu diedukasi bahwa penyakit

kanker biukanlah penyakit menular ataupun penyakit yang tidak dapat

disembuhkan, sehingga penderita hatrus ditakuti, agar nantinya penderita

dapat bersosialisasi dengan lingkungan sekitar dengan baik.

5. Rehabilitasi seksual

Contohnya pada penderita kanker payudara pasca mastektomi yang merasa

kehilangan mahkotanya, penderita kanker serviks pasca histerektomi yang

takut berhubungan seks, penderita kanker prostate pasca prostatektomi

yang tdk bisa ereksi lagi, perlu dilakukan pendekatan secara holistic, dan

diberi penyuluhan serta diberi bimbingan, kalau perlu dilakukan

rekontruksi mamma, penis, atau vagina.

Komplikasi neoplasma

Jika terjadi komplikasi destruksi tulang, utamanya vertebra cervical dan

thoracolumbal, orthosis bisa menjadi pilihan. Pada kondisi ini tulang verteba

sebagai penyangga tubuh memerlukan bantuan sebagai body support. Orthosis

juga mengurangi deformitas skeletal dan mempertahankan posisi tubuh.

 Komplikasi lain pada pasien tumor adalah bisa terjadi lymphedema, yaitu

obstruksi di pembuluh limfe karena metastase. Pembuntuan ini menyebabkan

penumpukan cairan yang mengandung banyak protein di jaringan ekstremitas dan

meningkatkan aktivitas fibrogenesis dan menghasilkan proses fibrosis yang luas.

Terapi yang dilakukan adalah dengan mobilisasi gerak secara pasif, artinya

fisioterapis atau orang lain yang melakukan. Penekanan secara intermiten

mungkin bisa mengurangi volume edema. Caranya bisa dengan pemijatan secara

manual, pembebatan intermiten, job’s sleeve dressing, dan intermittent

comppression unit (ekstremiter). Selain itu cara manual dan sederhana juga bisa

dilakukan yaitu dengan mengelevasi ke atas ekstremitas yang terkena serta

diuretik lemah untuk sedikit menurunkan volume cairan.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 25

Page 27: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

 Terdapat sekitar 20% pasien dengan kanker stadium lanjut yang mengeluh

inkontinensia urine. Macamnya bisa dalam bentuk overflow incontinence, urge

incontinence, stress incontinence serta functional incontinence. Dasar penyebab

inkontinensia ini adalah adanya invasi sel-sel kanker ke kandung buli-buli atau

uretra atau struktur di sekitarnya yang mengontrol pengaturan ekskresi urine.

Penyebab lain adalah karena pemberian terapi untuk kanker atau gejalanya dan

bisa pula karena komplikasi sistitis (radang buli-buli). Opioid dan obat-obat

antikolinergik menimbulkan obstruksi di leher buli. Kemoterapi menggunakan

siklofosfamid dan radioterapi ditengarai dapat menyebabkan fibrosis dinding buli

sehingga berujung pula pada inkontinensia. Penatalaksanaan jika terjadi

komplikasi ini adalah dengan kateterisasi sesuai dengan ukuran uretra. Cara lain

yang bisa dilakukan adalah dengan melakukan buang air kecil yang terjadwal

serta melatih pasien menggunakan kamar mandi dengan benar (toilet training).

 Gangguan kognitif yang dialami pasien tumor otak bisa dievaluasi dengan

berbagai tes. Di antaranya adalah Sickness Impact Profile, Minesota Multiphasic

Personality Inventory (MMPI), dan Mini mental State Examination (MMSE).

Komponen kognitif yang dievaluasi adalah kesadaran, orientasi lingkungan, level

aktivitas, kemampuan bicara dan bahasa, memori dan kemampuan berpikir,

emosional afeksi serta persepsi.

 Gangguan wicara sering menjadi komplikasi pasien tumor otak. Dalam hal

ini kita mengenal istilah disartria dan aphasia. Disartria adalah gangguan wicara

karena kerusakan di otak atau neuromuscular perifer yang bertanggung jawab

dalam proses bicara. Tiga langkah yang menjadi prinsip dalam terapi disartria

adalah meningkatkan kemampuan verbal, mengoptimalkan fonasi, serta

memperbaiki suara normal. Afasia merupakan gangguan bahasa, bisa berbentuk

afasia motorik atau sensorik tergantung dari area pusat bahasa di otak yang

mengalami kerusakan. Fungsi bahasa yang terlibat adalah kelancaran (fluency),

keterpaduan (komprehensi) dan pengulangan (repetitif). Pendekatan terapi untuk

afasia meliputi perbaikan fungsi dalam berkomunikasi, mengurangi

ketergantungan pada lingkungan dan memastikan sinyal-sinyal komunikasi serta

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 26

Page 28: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

menyediakan peralatan yang mendukung terapi dan metode alternatif. Terapi

wicara terdiri atas dua komponen yaitu bicara prefocal dan latihan menelan.

 Disfagi merupakan komplikasi lain dari penderita ini. Yaitu ketidakmampuan

menelan makanan karena hilangnya refleks menelan. Gangguan bisa terjadi di

fase oral, pharingeal atau oesophageal. Komplikasi ini akan menyebabkan

terhambatnya asupan nutrisi bagi penderita serta berisiko aspirasi pula karena

muntahnya makanan ke paru. Etiologi yang mungkin adalah parese nervus

glossopharynx dan nervus vagus. Bisa juga karena komplikasi radioterapi.

Diagnosis ditegakkan dengan videofluoroscopy. Gejala ini sering bersamaan

dengan dispepsia karena space occupying process dan kemoterapi yang

menyebabkan hilangnya selera makan serta iritasi lambung. Terapi untuk gejala

ini adalah dengan sonde lambung untuk pemberian nutrisi enteral, stimulasi, dan

modifikasi kepadatan makanan (makanan yang dipilih lebih cair/lunak).

 Kelemahan otot pada pasien tumor otak umumnya dan yang mengenai saraf

khususnya ditandai dengan hemiparesis, paraparesis dan tetraparesis. Pendekatan

terapi yang dilakukan menggunakan prinsip stimulasi neuromusculer dan inhibisi

spastisitas. Cara lain adalah dengan EMG biofeedback, latihan kekuatan otot,

koordinasi endurasi dan pergerakan sendi. Kekuatan mempertahankan posisi

tubuh yang tegak juga dipertahankan dengan gait training. Jika perlu diberikan

pula stimulasi elektrik dan orthosis. Misalnya untuk melatih otot paha dengan

melatih otot quadriceps femoris. Penggunaan alat galvanic/faradic current

therapy juga untuk mengatasi kelemahan ekstremitas. Latihan kekuatan tangan

dilakukan dengan overhead pulley exercise dan hand sthrengtening exercise.

Terapi Occupational bertujuan untuk mempersiapkan penderita kembali ke

rumah. Sehingga aktivitas terapi ini adalah dengan membiasakan penderita

dengan aktivitas sehari-hari di rumah, misalnya menggunakan peralatan makan,

menggunakan toilet dan lain-lain.

 

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 27

Page 29: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Prognosis Neoplasma

Hal ini tergantung dari jenis tumor. Tumor yang soliter memiliki prognosis

yang bagus. Adanya sakit kepala dan gangguan visual merujuk pada prognosis

yang buruk. Indikator prognosis termasuk status neurologis, keparahan penyakit

sistemik, interval dari deteksi awal hingga munculnya gejala metastase serebral

dan jenis tumor primer yang ganas.

Survival rate jika tidak diterapi jangka waktunya cukup pendek yaitu 1- 2

bulan. Dengan pemberian steroid akan bertahan 2-5 bulan, dan dengan kombinasi

radioterapi dan steroid bisa mencapai 3-6 bulan. Jika diterapi dengan pembedahan

yang dikombinasi dengan radioterapi dan steroid prognosis akan jauh lebih baik

dan usia harapan hidup selanjutnya diperkirakan lebih dari 6 bulan.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 28

Page 30: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

TUMOR PADA PAYUDARA

Epidemiologi

Kanker payudara merupakan tumor kedua yang paling banyak ditemukan

pada wanita, sampai usia 80 tahun, resiko seumur hidup seorang wanita untuk

terkena kanker payudara adalah 1 : 9.

Etiologi

Sebagian besar kanker payudara terjadi tanpa penyebab yang jelas,

walaupun diketahui terdapat beberapa faktor predisposisi, yaitu:

Paparan esterogen: terutama apabila tidak ditandingi oleh progesteron,

menjelaskan hubungan kanker payudara dengan menstruasi yang mulai

pada usia yang lebih muda, menopause yang terlambat dan nuliparitas.

Riwayat keluarga dan pribadi: 10% dari kanker payudara ditentukan secara

genetis dalam kaitanya dengan gen BCRA-1, BCRA-2, p53, dan A-T.

Adanya riwayat kanker payudara, endometrium, atau kanker ovarium

mengindikasikan adanya peningkatan resiko yang ditentukan secara

genetik. Adanya riwayat penyakit payudara jinak dan radiasi dada juga

merupakan faktor resiko.

Konsumsi lemak tinggi dan status sosio-ekonomi.

Keadaan-Keadaan Jinak

Infeksi

infeksi bakterial (mastitis) sering terjadi pada pascapartum semasa awal laktasi

jika organisme berhasil masuk dan mencapai jaringan payudara melalui fisura

pada puting susu. Sering disebabkan oleh Stafilokokus aureus atau streptokokus.

Payudara menjadi merah, panas jika disentuh, membengkak, dan nyeri tekan.

Gejalnya berupa demam tinggi, menggigil dan malaise. Penanganan berupa

pemanasan lokal, antipiretik dan analgesik ringan, pengosongan payudara berkala

dan terapi antibiotik oral. Jika terjadi abses, pasien perlu masuk ke rumah sakit

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 29

Page 31: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

untuk mendapatkan antibiotik intravena, aspirasi, insisi dan jika perlu drainase.

Setiap cairan aspirasi perlu dilakukan pemeriksaan histologi intuk menyingkirkan

keganasan.

Trauma

Cedera paling sering pada payudara adalah kontusio. Cedera ini dapat sembuh

secara spontan tapi kadang-kadang mengakibatkan nekrosis lemak, yaitu massa

yang terasa keras dan bentuknya tidak teratur dan kadang-kadang menyebabkan

retraksi kulit. Oleh karena itu, perlu untuk menyingkirkan adanya karsinoma jika

terjadi lesi seperti ini.

Penyakit Fibrokistik

Terminologi ini mengacu pada sekelompok pola morfologis yang heterogen

dalam payudara yang memperlihatkan variasi kombinasi pembentukan kista,

hiperplasi epitel, dan/atau perubahan stroma fibrosa berlebihan. Perubahan-

perubahan ini biasanya menimbulkan gumpalan yang dapat diraba , tetapi dapat

juga sedemikian ringan sehingga tidak ada gejala klinik.

Pada autopsi non-selektif, penyakit fibrokistik yang jelas terlihat pada sekitar 29%

individu, penyakit fibrokistik minimal terlihat pada 24% lainnya. Penyakit

fibrokistik merupakan setengah kasus operasi payudara. Jarang terjadi pada

remaja, biasanya pada umur 20-40 tahun, puncaknya pada usia perimenopause

dan jarang timbul setelah menopause.

Patogenesis masih belum jelas. Kelebihan estrogen relatif atau absolut dan adanya

defisiensi progesteron tampaknya penting, tetapi respon organ target yang

abnormal terhadap hormon mungkin juga berperan.

Ada 3 pola morfologis dominan penyakit fibrokistik:

Kista dan fibrosis tanpa hiperplasi sel epitel (perubahan fibrokistik

sederhana) adalah yang paling sering ditemui dan diketahui tidak berkaitan

dengan meningkatnya risiko terjadinya kanker di kemudian hari.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 30

Page 32: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Secara morfologis, perubahan dapat terdiri atas meningkatnya densitas

kolagen pada daerah tertentu, penekanan kelenjar atau saluran, atau

mungkin juga mikro- sampai makrokista yang dilapisi oleh selapis epitel

yang kadang-kadang pipih karena kompresi.

Hiperplasi sel epitel (perubahan fibrokistik proliferatif) sering ditemukan

bersama dengan kista dan fibrosis.

Secara morfologis, perubahan kistik (biasanya berdiameter 0,2 – 3 cm)

dapat mendominasi, atau perubahan hiperplastik dengan pelipatan ke

dalam papiler epitel saluran atau epitel lobuler. Hiperplasi disertai dengan

meningkatnya risiko karsinoma invasif (1,5 – 2 kali populasi umum).

Adenosis sklerosa ditandai dengan fibrosis intralobuler dan proliferasi

saluran epitelial kecil dan sel mioepitel. Lesi tersebut dapat disangka

karsinoma invasif, tetapi kecenderungannya untuk mempertahankan posisi

sel epitel dan sel mioepitel yang saling berhadapan dan pola pertumbuhan

lobulernya merupakan kunci untuk mengenali sifat jinaknya. Adenosis

sklerosa sedikit meningkatkan risiko kanker.

Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada mamma menjelang

menstruasi. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada

mamma, tersa granularitas pada jaringan mamma, dan kadang keluar cairan yang

tidak berdarah dari putting

Penanganannya adalah meredakan gejala nyeri tekan dengan memberikan

analgetik ringan dan pemanasan lokal. Perbaikan dapat dicapai dengan

menghindari kopi, teh, cola, dan cokelat (mengandung metilxantin); keju,

minuman anggur, kacang-kacangan, jamur, dan pisang (mengandung tiramin);

dan tembakau (mengandung nikotin).

Fibroadenoma Mammae

Fibroadenoma adalah tumor jinak dan berbatas tegas dengan konsistensi padat

kenyal. Tumor ini merupakan tumor jinak yang paling sering pada payudara

wanita, timbul paling sering pada masa reproduksi.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 31

Page 33: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Peningkatan estrogen secara absolut dan relatif diperkirakan memainkan peranan

penting dalam pertumbuhan fibroadenoma ini.

Secara umum berupa nodul soliter, diskrit, putih kekuningan, mudah digerakkan,

dengan diameter 1 – 10 cm. Secara histologis terdiri atas proliferasi jinak duktus,

asinus, dan stroma dalam derajat yang bervariasi. Diperlukan insisi untuk

memastikan sifat jinaknya.

Penanganan fibrodenoma adalah melalui pembedahan pengangkatan tumor.

Tumor Filloides

Dulu dikenal sebagai kistosarkoma filloides. Neoplasma ini besar, tampak seperti

fibroadenoma (terbentuk dari saluran dan stroma proliferatif, pada potong lintang

tampak banyak celah yang membentuk pola seperti daun. Tumor filloides dapat

menjadi sangat besar, menyebabkan distorsi payudara dan nekrosis tekan pada

kulit di atasnya.

Lesi ini dapat menjadi ganas (jarang) atau jinak (sering). Perubahan yang

memberi kesan ganas meliputi peningkatan selularitas, anaplasia, aktivitas mitosis

yang tinggi, dan pertumbuhan komponen stroma yang berlebihan.

Tumor filloides ganas dapat bermetastasis secara hematogen, biasanya ke paru-

paru, hanya memperlihatkan komponen stroma, dan dapat menyebabkan

kematian.

Kanker Payudara

Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang

membatasi duktus atau lobus payudara. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasi

sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal.sel –sel ini kemudian berlanjut

menjadi karsinoma insitu dan menginvasi stroma.

Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa

yang cukup besar untuk dapat dipalpasi(kira-kira berdiameter 1 cm). Kanker

payudara lebih sering pada perempuan.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 32

Page 34: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Faktor resiko dan insiden untuk kanker payudara :

1. usia : usia 30-50 tahun

2. lokasi geografis : eropa barat dan amerika utara 6-10 kali lebih besar

3. Ras

4. status sosioekonomi : kelompok sosioekonomi menengah ke atas

5. status perkawinan

6. paritas: nulipara

7. riwayat menstruasi : menarke dini atau menopause lambat

8. riwayat keluarga

9. bentuk tubuh : obesitas lebih besar terkena kanker payudara

10. terpajan radiasi

11. kanker primer payudara

pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat,banyak perempuan

memiliki mutasi dalam gen kanker payudara yang disebut BRCA 1 dalam

kromosom 17. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen

pada kromosom 13 yang disebut BRCA 2.

Sebagian besar tumor payudara adalah adenokarsinoma. Terdapat 2 jenis

utama histologis adenokarsinoma payudara yang berasal dari duktus terminalis

dan unit-unit lobular yaitu :

Karsinoma payudara insitu non invasif (misal karsinoma ductus in

situ[DCIS] atau karsinoma lobular insitu [LCIS]) adalah didalam lumen duktus

atau lobulus. Arti pentingnya karsinoma dini yang non invasif adalah bahwa

terdapat resiko tinggi untuk berkembang menjadi kanker payudara invasif pada

waktu yang akan datang.

Karsinoma payudara invasif atau infiltratif telah menyebar kedalam

stroma payudara dan ada kemungkinan pennyenaran metastasis.

Penyebaran kanker payudara

Penyebaran kanker payudara terjadi dengan invasi langsung ke parenkim

payudara, sepanjang ductus mamaria, pada kulit permukaan dan meluas melalui

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 33

Page 35: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

jaringan limfatik payudara. Kelenjar getah bening regional yang terlibat adalah

axilaris, mamaria interna, dan kelanjar supraclavicula.

Stadium kanker payudara

Stadium T N M

Stadium 0 Tis N0 M0

Stadium 1 T1 N0 M0

Stadium IIA T0 N1 M0

T1 N1 M0

T2 N0 M0

Stadium IIB T2 N1 M0

T3 N0 M0

Stadium IIIA T0 N2 M0

T1 N2 M0

T2 N2 M0

T3 N1,N2 M0

Stadium IIIB T4 N ada saja M0

T apa saja N3 M0

Stadium IV T apa saja N apa saja M1

Gejala kanker payudara

Biasanya berupa benjolan yang melekat pada jaringan sekitarnya, dengan

konsistensi yang keras dan tanpa nyeri.

Pemeriksaan penunjang pada kanker payudara

1. mammografi metode utama untuk mendeteksi kanker payudara

2. biopsi

3. USG untuk menentukan adanya kista, kadang kista sebesar 1-2cm

4. sitologi dari pungsi dengan jarum halus/FNA untuk menentukan

apakah segera disiapkan pembedahan dengan sediaan beku atau

dilanjutkan dengan peneriksaan lain atau langsung dilakukan extirpasi.

5. histologi diperoleh dengan cara pungsi jarum besar

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 34

Page 36: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Penatalaksanaan kanker payudara

1. pembedahan terapi bedah bervariasi dari mulai mastektomi parsial

(lumpektomi) hingga mastektomi radikal yang luas.

2. penyinaran

3. kemoterapi/sitostatika

4. hormonal terapi hormonal (tamoksifen) hanya digunakan pada kasus

penyakit positif reseptor estrogen.

Prognosis pada kanker payudara

Secara keseluruhan tidak adanya metastasis ke kelenjar axilaris adalah

tanda prognosis yang paling baik, namun ketika jumlah kelenjar yang positif

terkena di atas 4, mortalitas akan meningkat secara dramatik. Variabel prognosis

lain adalah keadaan resptor estrogen dan progesteron, tingkat histologis tumor,

dan jenis tumor.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 35

Page 37: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

ANESTESI

DEFINISI

Anestesi berasal dari bahasa Yunani yang berarti keadaan tanpa rasa sakit.

Anestesi dibagi menjadi 2 yaitu anestesi umum dan anestesi local.

KLASIFIKASI

1. General Anasthesia

Anestesi umum merupakam tindakan menghilangkan rasa nyeri secara sentral

disertai hilangnya kasadaran dan dapat pulih kembali. Komponen trias anestesi

terdiri dari hipnotik, analgesi, dan relaksasi otot. Cara pemberian anestesi umum

adalah :

1. Parenteral

Digunakan untuk tindakan yang singkat. Umumnya diberikan thiopental,

juga dapat digunakan ketamin, diazepam dll.

2. Perektal

Dapat dipakai pada anak untuk induksi anestesi atau tindakan singkat

3. Anestesi Inhalasi

anestesi dengan menggunakan gas atau cairan anestesi yang mudah

menguap sebagai zat anestetik melalui udara pernapasan.

2. Local Anasthesia

Anestesi local adalah tindakan menghilangkan rasa nyeri secara local tanpa

disertai hilangnya kesadaran. Pemberian anestesi dapat dilakukan dengan :

1. Anestesi Permukaan

yaitu pengolesan atau penyemprotan analgesic local di atas selaput mukosa

seperti mata, hidung, dan faring.

2. Anestesi Infiltrasi

yaitu penyuntikan larutan analgesic local langsung diarahkan ke tempat

sekitar lesi, luka atau insisi.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 36

Page 38: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

3. anestesi blok

yaitu penyuntikan analgesic local langsung ke saraf utama atau pleksus

saraf, misalnya pada saraf oksipital dan pleksus brachialis, anestesi spinal,

anestesi epidural, dan anestesi kaudal.

4. anestesi regional intravena

yaitu penyuntikan larutan analgesic local intravena

TAHAPAN PEMBEDAHAN

Sebelum dilakukan pembedahan ada unsur-unsur yang harus diperhatikan

diantaranya adalah :

1. evaluasi pre-operasi dan post-operasi

2. puasa

3. premedikasi

4. anestesi

5. maintenance

6. recovery

1. EVALUASI PRE-OPERASI

Meliputi :

4 Q + 3 M

Dimana :

4 Q :

Q1 = qualify normal atau tidak keadaan pasien?? Pasien sesak

Q2 = qualify organ apa yang tidak normal ??? Pulmo atau jantung

Q3 = quantify derajat abnormal ??? Decompensasi cordis 3/4

Q4 = quantify sisa cadangan fungsi organ ?? Sesak saat kerja hilang

istirahat

3M :

M1 = menghilangkan co-morbid Miokardiopati tidak bisa

hilang

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 37

Page 39: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

M2 = mengendalikan co-morbid Digitalis atau vasodilator

M3 = merubah strategi pembedahan Rencana operasi diganti

jadi 2 jam

Klasifikasi ASA

Berdasarkan status fisik pasien, ASA membuat klasifikasi pasien berdasarkan

kelas-kelas :

1. pasien normal dan sehat fisik dan mental

2. pasien dengan penyakit sistemik ringan dan tidak ada keterbatasan

fungsional

3. pasien dengan penyakit sistemik sedang hingga berat yang menyebabkan

keterbatasan fungsi

4. pasien dengan penyakit sistemik berat yang mengancam hidup dan

menyebabakan ketidakmampuan fungsi

5. pasien yang tidak dapat hidup dengan atau tanpa operasi

6. pasien mati otak yang organ tubuhnya dapat diambil

E. Bila operasi yang dilakukan darurat maka penggolongan ASA diikuti

huruf E

Anestesi dapat menyebabkan:

a) gangguan pernapasan

hipoventilasi sehingga menyebabkan hipoksia

b) gangguan sirkulasi

sirkulasi turun sehingga perfusi jaringan turun menyebabkan hipoksia

jaringan

c) gangguan persarafan

hilangnya berbagai refleks perlindungan

Agar dapat melakukan anestesi yang aman maka digunakan 3 prinsip, yaitu :

1) titrasi dalam pemberian obat-obatan

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 38

Page 40: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

dosis dinaikkan perlahan sambil mengamati respon penderita

2) pemantauan dan waspada terhadap organ vital

3) resusitasi harus selalu siap

selalu dalam keadaan siap obat, siap alat dan siap petugas

Organ vital yang harus diwaspadai yaitu :

SIRKULASI

Jantung diperiksa kekuatan kontraksi, irama denyut, ada tidaknya

gangguan a.coronaria dan infark

PJK

- kurangi demand myocard oksigen dengan vasodilator

Kadar Hb

- sebaiknya Hb > 10 gr%

- berkaitan dengan anemia

hipertensi

- obati hingga optimal untuk perfusi organ (diturunkan 15-25 %)

- perbaiki target organ

- keadaan harus normovolemia

- koreksi Na dan K

PERNAPASAN

Gerak leher untuk mengangguk, menengadah dan

menoleh harus leluasa agar aliran udara ke jalan napas bisa ditolong

bila ada obstruksi

Rahang bawah yang pendek dan tumor di leher akan

menyulitkan intubasi

Evaluasi foto rontgen thorax

Periksa apakah ada infeksi di jalan napas

HEPAR

Periksa keadaan hepar apakah ada

peningkatan enzim transaminase

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 39

Page 41: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

GINJAL

Pantau produksi urine, bila oligouri (-) maka

ginjal dianggap aman

2. PUASA

Hal ini dimaksudkan untuk mengosongkan isi lambung guna meminimalisir

aspirasi ke paru karena refleks muntah pasien.

3. PREMEDIKASI

Pemberian obat premdikasi bertujuan :

1. menimbulkan rasa nyaman pada pasien

2. memudahkan/memperlancar induksi, rumatan, dan sadar dari anestesi

3. mengurangi jumlah obat-obatan anestesi

4. mengurangi timbulnya hipersaliva, bradikardi, mual, dan muntah pasca

anestesi

5. mengurangi stress fisiologis

6. mengurangi keasaman lambung

Pada bedah darurat - tidak diberi sedatif

- narkotik (-) bila pasien syok dan TIK naik

Obat-obat yang diberikan sebagai premedikasi pada tindakan anestesi sebagai

berikut

Analgesik narkotik

Morfin. Dosis premedikasi dewasa 5-10 mg intramuscular diberikan untuk

mengurangi kecemasan dan ketegangan pasien menjelang operasi,

menghindari takipneu, dan agar anestesi berjalan dengan tenagn dan dalam.

Efek samping yang ditimbulkan adalah timbul spasme serta kolik biliaris dan

ureter. Kadang-kadang terjadi konstipasi, retensi urin, hipotensi, dan depresi

napas.

Petidin. Dosis premedikasi dewasa 50-75 mg intravena diberikan untuk

menekan tekanan darah dan pernapasan serta merangsang oto polos

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 40

Page 42: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

Barbiturat. Phenobarbital dan sekobarbital. Diberikan untuk menimbulakan

sedasi. Dosis dewasa 100-200 mg, pada anak dan bayi 1mg/kgBB secra oral

atau intramuscular. Obat ini jarang menimbulkan mual dan muntah.

Antikolinergik

Atropin. Diberikan unutk mencegah hipersekresi kelenjar ludah dan bronkus

selama 90 menit. Dosis 0,4-0,6 mg intramuscular bekerja setelah 10-15 menit.

Obat penenang (tranzquillizer)

Diazepam. Pemberian dosis renah bersifat sedative sedangkan dosis besar

hipnotik. Dosis premedikasi dewasa 10 mg intramuscular dengan dosis

maksimal 15 mg.

Midazolam. Dibandingkan dengan diazepam, midazolan mempunyai awal dan

lama kerja lebih pendek. Dosisnya 50% dari dosis diazepam.

Obat Pelumpuh Otot

Obat golongan ini dapat menghambat transmisi neomuscular sehingga

menimbulakan kelumpuhan pada otot rangka. Menurut mekanisme

kerjanya,obat ini dibagi menjadi 2 golongan yaitu oabat penghambat secara

depolarisasi resisten dan obat penghambat kompetitif atau nondepolarisasi.

Pada anestesi umu, obat ini memudahkan dan mengurangi cedera tindakan

laringoskopi dan intubasi trakea, serta memberi relaksasi otot yang dibutuhkan

dalam pembedahan dan ventilasi kendali.

Obat pelumpuh otot Nondepolarisasi

Pavulon. Pavulon merupakan steroid sintetis yang banyak digunakan. Mula

kerja pada menit kedua-ketiga untuk selama 30-40 menit. Memiliki efek

akumulasi pada pemberian berulang sehingga dosis rumatan harus dikurangi

dan selang waktu pemberian harus diperpanjang. Dosis awal untuk relaksasi

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 41

Page 43: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

otot 0,08 mg/kg BB intravena pada dewasa. Dosis intubasi trakea 0,15 mg/kg

BB intravena.

Trakrium. Trakrium mempunyai struktur benzilisquinolin yang berasal dari

tanaman Leontice leontopeltalum. Keunggulannya adalah metabolisme terjadi

di dalam darah, tidak mempinyai efek akumulasi pada pemberian berulang,

dan tidak menyebabkan perubahan fungsi kardiovascular yang bermakna.

Dosis intubasi 0,5-0,6 mg/kg BB intravena. Dosis relaksasi otot 0,5-0,6 mg/kg

BB intravena.

Obat pelumpuh otot Depolarisasi

Suksametonium. Mula kerja 1-2 menit dengan lama kerja 3-5 menit. Dosis

intubasi 1-1,5 mg/kg BB intravena. Kemasan berupa bubuk putih 0,5-1 gram

dan larutan suntik intravena 20, 50, atau 100 mg/ml.

4. ANESTHESI

Ada empat unsur dasar anestesi yaitu

Unsur dasar Cara

Menghilangkan nyeri Analgesik

Menghilangkan kesadaran Anestetik (inhalasi atau intravena)

Penghambatan refleks vegetatif Simpatolitik

Pelemasan otot Pelemas otot lurik

Tahapan anestesi :

a) Stadium I : analgesi

i. Dimulai sejak saat pemberian anestetik sampai hilangnya kesadaran.

ii. Kesadaran belum hilang.

iii. Pada stadium ini pasien tidak lagi merasakan nyeri,

iv. Tetapi masih tetap sadar dan mengikuti perintah.

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 42

Page 44: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

v. Pada stadium ini dilakukan tindakan pembedahan ringan seperti

mencabut gigi dan biopsi kelenjar.

b) Stadium II : eksitasi

i. Penderita sudah tidak sadar

ii. Gejala kegelisahan,

- Pernapasan kurang teratur dan irreguler

- Bola mata bergerak ke kanan kiri tak teratur

- Pupil melebar seperti orang ketakutan

- Reaksi kontraksi pupil atas cahaya

- Refleks kornea, palpebra, konjungtiva ada

- Hipersekresi ludah, lendir mukosa dan airmata

c) Stadium III : toleransi

i. Pembedahan sudah bisa dilakukan

ii. Otot lurik sudah lemas, mulai dari kaudal di otot dinding perut

iii. Refleks kornea, palpebra, konjungtiva dan pupil berturut-turut hilang

iv. Pupil melebar maksimal

d) Stadium IV : anestesi

i. Refleks pupil menghilang

ii. Pernapasan difragma terhenti

General anestesi

Meliputi :

1. ANESTESI INHALASI

Obat masuk melalui pernapasan ke pulmo berdifusi di alveoli

masuk ke dalam darah diedarkan ke otak bila kadar di otak telah

efektif maka sadar (-), nyeri (-) dan refleks (-) jika ditingkatkan lagi

kedalaman anestesi meningkat.

Terdapat dalam bentuk gas atau cairan yang mudah menguap

Obat-obatan :

a) Dinitrogen oksigen

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 43

Page 45: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

- Hampir tidak berbau

- Kombinasi dengan anestetik lainnya

b) Eter (di-etil-eter)

- Tidak berwarna, mudah menguap, mudah meledak, dan berbau

merangsang

- Menyebabkan mual muntah, bronkodilatasi, vasodilatasi

pembuluh darah otak

- Narkose baik, analgesik sangat kuat, relaksasi otot lurik sangat

baik

c) Halotan

- Tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah terbakar atau

meledak

- Tidak melepaskan otot lurik kecuali otot maseter

- Sangat kuat depresi sirkulasi karena kontraksi otot jantung

menurun

d) Etilklorida

- Cairan jernih mudah menguap, tidak berbau merangsang, tidak

mengiritasi mukosa jalan napas

- Induksi berlangsung cepat 2-3 menit dan stadium eksitasi tidak

terlihat nyata.

- Depresi miocard

- Jarang dipakai sebagai anestetik inhalasi

e) Trikloretilen

- Cairan tidak berwarna, baunya agak merangsang

- Toksik terhadap saraf

- Induksi lambat, waktu pemulihan beberapa jam, analgesik

sangat baik

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 44

Page 46: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

2. ANESTESI PARENTERAL

Kadar anestesi dalam darah meningkat

kenaikan kadar obat dalam jaringan otak tidak sadar.

Kadar dalam darah harus dipertahankan

dengan penyuntikan secara berkala

Bila pemberian dihentikan kadar dalam

darah turun difusi balik dari jaringan otak kedalam darah sadar

kembali

Pemberiannya satu arah sehingga bila

berlebihan perlu waktu untuk menunggu proses metabolisme dimana

makin lama anestesi berlangsung maka proses sadar kembali lama

juga.

Obat yang digunakan :

a. Tiopental

- Serbuk kuning bau belerang dilarutkan dalam air

- Induksi iv berjalan cepat dalam 30-60 detik sudah tidak sadar

- Pemberian iv harus sedikit demi sedikit sambil melihat respon

penderita hingga mata tertutup dan refleks bulu mata hilang

- Hilang kesadaran akibat depresi korteks, bila dosis lebih tinggi

maka mencapai pusat pernapasan di medula oblongata henti

napas

- Cepat kembali napas dalam 3-5 menit

- Baik untuk induksi anestesi dengan halotan tapi tidak baik

dengan eter karena tiopental menaikan kepekaan refleks

jalan napas sedangkan eter merangsang kelenjar di mukosa

jalan napas

- Analgesik (-), kurang relaksasi otot rangka, mual muntah (-)

b. Ketamin

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 45

Page 47: BLOK16 Kel.C Resum1 2006

SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA

BLOK 16

ONKOLOGI & DEGENERATIF

- Meningkatkan tonus otot sehingga hanya baik untuk bedah

superficial yang tidak membutuhkan relaksasi

- Bila kelebihan dosis hanya tidur lama tapi tidak menambah

dalamnya stadium anestesi

- Dalam keadaan tidak sadar dapat bergerak-gerak tanpa

tujuan, membuka mata, memperlihatkan nistagmus atau

bersuara.

- Analgesik sangat baik.

- Saat mulai sadar kembali kadang timbul reaksi gelisah,

mimpi tidak menyenangkan atau halusinasi dapat dikurangi

dengan benzodiazepin

c. Midazolam

- Digunakan dalam balance anesthesia untuk menimbulkan

sedasi, premedikasi karena dapat menimbulkan amnesia

anterograd

- Bisa digunakan untuk mengatasi konvulsi akibat anestesi lokal

maupun regional

- Sistem kardiovaskular relatif stabil

2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 46