24
Campak pada Anak Dua Tahun Richard Arner Tukang 102013084 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 1150 Abstrak Campak adalah suatu penyakit akut dengan daya penularan tinggi, yang ditandai dengan demam, korisa, konjungtivitis, batuk disertai enanthem spesifik (Koplik's spot) diikuti ruam makulo- papular menyeluruh. Komplikasi campak cukup serius seperti diare, pneumonia, otitis media, eksaserbasi dan kematian. Kematian akibat campak sering terjadi pada anak dengan malnutrisi terutama di negara berkembang. Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh campak Kata Kunci : campak, korisa, konjungtivitis, pneumonia, otitis media Abstract Measles is an acute illness with high transmission power, which is characterized by fever, coryza, conjunctivitis, cough with specific enanthem (Koplik 's spots) followed 1

blok 12

Embed Size (px)

DESCRIPTION

blok 12 aksnakd

Citation preview

Page 1: blok 12

Campak pada Anak Dua TahunRichard Arner Tukang

102013084

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 1150

Abstrak

Campak adalah suatu penyakit akut dengan daya penularan tinggi, yang ditandai dengan demam,

korisa, konjungtivitis, batuk disertai enanthem spesifik (Koplik's spot) diikuti ruam makulo-

papular menyeluruh. Komplikasi campak cukup serius seperti diare, pneumonia, otitis media,

eksaserbasi dan kematian. Kematian akibat campak sering terjadi pada anak dengan malnutrisi

terutama di negara berkembang. Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung

maupun melalui droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala.

Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari

setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah

sekali terinfeksi oleh campak

Kata Kunci : campak, korisa, konjungtivitis, pneumonia, otitis media

Abstract

Measles is an acute illness with high transmission power, which is characterized by fever,

coryza, conjunctivitis, cough with specific enanthem (Koplik 's spots) followed makulo-papular

rash thoroughly. Quite serious complications such as diarrhea, measles, pneumonia, otitis

media, exacerbation and mortality. Measles deaths often occur in children with malnutrition

particularly in developing countries. Measles transmission occurs through the air, direct contact

or through droplets from the patient when there are minimal symptoms even asymptomatic.

Patients can still transmit the disease from day 7 after exposure up to 5 days after the rash

appears. Usually someone will have lifelong immunity when it has once infected by measles

Keyword : measles, korisa, conjunctivitis, pneumonia, otitis media

1

Page 2: blok 12

PendahuluanCampak adalah suatu penyakit akut dengan daya penularan tinggi, yang ditandai dengan

demam, korisa, konj'ungtivitis, batuk disertai enanthem spesifik (Koplik's spot) diikuti ruam

makulo-papular menyeluruh. Komplikasi campak cukup serius seperti diare, pneumonia, otitis

media, eksaserbasi dan kematian.Kematian akibat campak sering terjadi pada anak dengan

malnutrisi terutama di negara berkembang. Terapi untuk campak dan komplikasinya menyedot

banyak sumber daya medis di sebagian besar Afrika, Asia dan Amerika Latin.1,2

Sebelum diperkenaikannya vaksin campak pada tahun 1963, kurang lebih 400.000 kasus

campak yang dilaporkan, tetapi apabila diasumsikan setiap anak terkena campak maka kurang

lebih jumlan kasus campak dapat mencapai 3,5 juta kasus per tahun. Seteleh vaksin

diperkenalkan, dilaporkan terjadi penurunan kasus campak sampai 99%. Selama tahun 1960-an

sampai 1970-an Jumlah kasus yang dilaporkan menurun sampai 22.000 - 75.000 kasus per tahun.

Walaupun insiden campak menurun secara nyata pada semua kelompok umur tetapi penurunan

terbesar terjadi pada kelompok usia kurang dari 10 tahun.3

Pembahasan

Skenario

Seorang ibu membawa anak peremuannya yang berusia 2 tahun ke IGD Rumah Sakit

karena demam sejak 3 hari yang lalu.

Anamnesis

Anamnesis merupakan suatu istilah yang dapat diartikan sebagai wawancara terhadap

pasien. Tehnik anamnesis yang baik hendaknya disertai dengan empati. Empati mendorong

keinginan pasien agar sembuh karena rasa percaya terhadap dokter. Anamnesis dapat langsung

dilakukan pada pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya (alo-anamnesis) bila keadaan

pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai, misalnya pasien dalam keadaan gawat darurat,

pasien dibawa dalam keadaan tidak sadarkan diri, atau afasia akibat stroke.2

Pada anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal seperti: Sudah sejak kapan demamnya?

Demamnya naik turun atau konstan tinggi terus menerus? Kapan saja demamnya terjadi? Apa

disertai dengan batuk dan pilek? Sejak kapan? Adakah ruam yang muncul? Ruamnya muncul

2

Page 3: blok 12

sejak kapan dan dimana pertama muncul? Ruam gatal atau tidak? Sebelumnya ada minum obat

tertentu? Adakah konjungtivitis pada mata? Adakah bintik koplik pada mukosa mulut?

Pemeriksaan Fisik (Tanda-tanda Vital)

Pemeriksaan Tanda-tanda vital atau Vital Signs merupakan pengukuran fungsi tubuh

yang paling dasar untuk mengetahui tanda klinis dan berguna untuk menegakkan diagnosis suatu

penyakit dan berfungsi dalam menentukan perencanaan perawatan medis yang sesuai. Ada

Empat tanda vital utama secara rutin di pantau oleh para medis dan penyedia layanan kesehatan

adalah Suhu tubuh, Denyut nadi, laju pernafasan dan Tekanan darah. Vital Signs berguna dalam

mendeteksi atau pemantauan masalah medis.4 Pada kasus didapatkan suhu tubuh 39oC, frekuensi

nafas 24x/menit, frekuensi nadi 110x/menit.

Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium:1

- Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan

batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomaititis, dan konjungtivitis. Tanda

patognomonik timbulnya enatema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak koplik.

- Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama

5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian

menyebar ke wajah, leher, dan akirnya ekstremitas.

- Stadium penyembuhan (konvalensens), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang

sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan

menghilang 1-2 minggu.

- Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai timbulnya

komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikasi berat.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada

komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk

memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2

hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada

3

Page 4: blok 12

hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu

setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul,

terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih

dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine,

nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal

sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya

34 jam dalam suhu kamar.5

Diagnosis

Diagnosis biasanya dibuat dari gambaran klinis khas; konfirmasi dari laboratorium jarang

diperlukan. Selama stadium prodromal sel raksasa multinuclear dapat diperagakan pada pulasan

mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan, dan diagnostic naik pada titer

antibody dapat dideteksi antara serum akut dan konvalesen. Angka sel darah putih cenderung

rendah dengan linfositosis relative. Pungsi lumbal pada penderita ensefalitis campak biasanya

menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosa normal.6

Diagnosis Banding

Diagnosis banding measles diantaranya :7

1. Varicella : Pada varicella, ruam-ruam biasanya muncul pada kulit kepala (scalp), ruam-

ruam pada varicella berisi cairan, ruam-ruamnya terdiri dari 5 fase

(macula,papula,vesikula,pustula, crusta).

2. Rubella : Penyakit ini disebut juga campak 3 hari atau campak jerman. Ruam berwarna

merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang timbul tidak seberat

campak.

3. Erupsi obat : Didapatkan riwayat penggunaan obat belum lama setelah ruam muncul dan

biasanya tidak disertai gejala prosomal.

4. Kawasaki Disease : Pada Kawasaki Disease, ditemukan “strawberry tongue”(kemerahan

pada daerah bibir, lidah dan mulut). Serta terjadi pembesaran kelenjar getah bening.

4

Page 5: blok 12

Etiologi

Virus campak berasal dari genus Morbilivirus dan famili Paramyxoviridae. Virus campak

liar hanya patogen untuk primate. Kera dapat pula terinfeksi campak lewat darah atau sekret

nasofaring dari manusia Hopkins, Koplan dan Hinman menyatakan bahwa campak tidak

mempunyai reservoir pada hewan dan tidak menyebabkan karier pada manusia. Virion campak

berbentuk spheris, pleomorphic, dan mempunyai sampul (envelope) dengan diameter 100-250

nm. Virion terdiri dari nukleocapsid yaitu helix dari protein RNA dan sampul yang mempunyai

tonjolan pendeK pada permukaannya. Tonjoian pendek ini disebut pepfomer, dan terdiri dari

hemaglutinin (H) pepiomer yang berbentuk buiat dan fusion (F) peplomer yang berbentuk seperti

bel (dumbbell-shape). Berat molekul dari single stranded RNAadalah 4,5 X 106 (3,l2). Virus

campak terdiri dari 6 protein struktural, 3 tergabung dalam RNA yaitu nukleoprotein (N),

polymerase protein (P), dan large protein (L); 3 protein lainnya berhubungan dengan sampul

virus. Membran sampul terdiri dari M protein {glycosylated protein) yang berhubungan dengan

bagian dalam lipid bilayer dan 2 glikoprotein H dan F3. Giikoprotein H menyebabkan adsorbsi

virus pada resptor host. CD46 yang merupakan complement regulatory protein dan tersebar !uas

pada jaringan primata bertindak sebagai resptor glikoprotein H. Glikoprotein F menyebabkan fuij

virus pada sel host, penetrasi virus dan hemolisis. Dalam kultur set virus campak mengakibatkan

cytopathic elect yang terdiri dari stellate cell dan mult/nucleated gisnt cells. Virus campak ini

sangat sensitif pada panas dan dingin, cepat inaktivasi pada suhu 37°C dan 20"C. Selain itu virus

juga menjadi :iiaktif dengan sinar ultraviolet, ether, trypsin dan p-propiolactone. Virus tetap

infektif pada bentuk droplet di udara selama beberapa jam terutarna pada keadaan dengan tingkat

kelembaban yang rendah.6

Epidemiologi

Penyakit campak telah dikenal sejak kurang lebih 2000 tahun, tetapi baru sekitar 150

tahun yang lalu dikenali sebagai penyakit yang infeksius. Pada tahun 1846 Panum mempelajari

penyakit campak ini di kepulauan Faroe dan menyatakan bahwa penyakit ini menulusur dengan

masa inkubasi kurang lebih 2 minggu dan setelah infeksi terjadi akan mengakibatkan kekebalan

seumur hidup. Pada tahun 1954, dimulailah suatu langkah besar yang berawal dari berhasilnya

Enders dan Peebles melakukan iso'asi kultur virus campak pertama kali, yang pada akhirnya

5

Page 6: blok 12

berhctsil menghasilkan vaksin virus campak yang pertama kali digunakan di Amerika Serikat

pada tahun 1963.

Campak dapat dilihat di hampir seluruh negara di dunia ini. Campak ditularkan dengan

kontak langsung meialui droplet infeksi. Penyakit ini menular pada saat 3-5 hari sebelum ruam

timbul sampai 4 hari sesudah ruam timbul. Pada penderita dengan immunocompromised dimana

dapat terjad perpanjangan ekskresi virus pada traktus respiratorius dapat menularkanpenyakit

selama sakit. Insiden campaK paling tinggi pada saat akhir musim dingin dan saat musim semi.

Sebelum penggunaan vaksin epidemi campak beriangsung selama 3-4 bulan dan berulang setiap

2-5 tahun.

Kasus yang terbanyak adalah ppda usia ansk prasekolah dan pada awal usia sekoiah dan

sedikit pada usia lebih dari 20 tahun. Setelah adanya vaksin campak terjadi. penurunan insiden

besar-besaran, sebagai contoh di Amerika Serikat sebelum era vaksin tiap tahun dilaporkan

200.000-500.000 kasus campak setiap tahunnya, tetapi sejak tahun 1963 insiden campak ini

berkurang sampai 99%.

Penurunan sampai sebesar ini terutama setelah pada tahun 1980-an diharuskan anak yang

akan masuk sekoiah te'ah terbukti diimunisasi campak. Insiden tahunan di Amerika Serikat

mencapai tingkat terendah pada tahun 1983. Pada akhir 1980-an dan pada awal 1990-an terjadi

peningkatan insiden campak kembali dan kemudian direkomendasikan untuk memulai imunisasi

carnpak dua dosis. Tahun 1993 sampai tahun 1996 kurang dari 1000 kasus campak pertahun

yang dilaporkan ke CDC. Laporan dari WHO untuk wilayah Asia Tenggara menyebutkan bahwa

pada tahun 1990 terjadi 218.029 kasus campak dan kemudian menurun menjadi 114.531 kasus

pada tahun 1997. Sedangkan untuk wilayah Indonesia pada tahun 1990 dilaporkan 92.105 kasus

dan kemudian menjadi 15.313 kasus pada tahun 1997.

Hal ini sejalan dengan meningkatnya cakupan imunisasi di wilayah tersebut. Selain klasik

epidemiologi, untuk virus campak telah dikembangkan adanya molecular epidemiology. Hal ini

dicapai dengan mengura'ian karakteristik genetik pada virus campak liar, yang pada tahap awal

diteliti virus campak liar yang berada di Amerika Serikat. Karakteristik virus campak liar

dHakukan dengan menguraikan sekuensi gen dari protein H dan protein N karena dari keenam

protein pada virus campak, protein H dan protein N-lah yang mempunyai variabilitas terbesar.

6

Page 7: blok 12

Virus campak yang berada di Amerika Serikat pada saatwabah 10 tahun terakhirm dapat

dibedakan menjadi 8 grup genetik yang berbeda.

Jumlah grup genetik ini nantinya dapat meningkat karena studi sekuensi gen virus

campak ini baru dsmulai pada negara lain. Virus grup 1 adalah merupakan virus prototipe uari

strain Edmonston, sedangkan virus grup 2 adalah virus yang menyebabkan resurgence campak

besar- besaran di Amerika Serikat pada tahun 1989 sampai 1991. Sirkulasi grup 2 ini di Amerika

Serikat terhenti mu!ai tahun 199321. Secara molekular epidemiologi, campak telah dieliminasi

dari Amerika Serikat sejak tahun 1993. Kasus-kasus campak yang terjadi di Amerika Serikat

setelah tahun 1993 merupakan kasus Compak importasi dengan virus campak berasal dari negara

lain.6

Adanya karakteristik genetik ini merupakan, alat yang cukup berharga untuk mengetahui

sirkulssi virus pada area yang baru saja memulai rencana untuk mengontrol campak. Sedangkan

untuk area yang terjadi kontrol campak secara bagus molecular epidemiologi ini dapat.

digunakan untuk menggainbarkan kejadian wabah dsn kasus-kasus campak. Agar efektif sebagai

alat untuk dapat mengetahui keberhasilan eradikasi campak tentunya selumh negara di dunia ini

hams menerapkannya21 3.6 Dasar dilakukannya eradikasi campak Eradikasi dan eliminasi suatu

penyakil merupakan salah satu tujuan dari kesehatan masyarakat.

Suatu penyakit infeksi dikatakan dapat dieradikasi apabila memi(:ki syarat-syarat

tertentu. Syarat-syarat tersebut adalah adanya intervensi yang efektif yang dapat untuk

menghentikan transmisi dari agen, adanya alat diagnostik yang cukup sensitif dan spesifik untuk

mendeteksi infeksi yang dapat menyebabkan transmisi dan tidak adanya reservoir selain

manusia. Apabila syarat- syarat ini dipenuhi maka suatu penyakit dikatakan. sebagai secara

teknik dapat dieradikasi Campak memenuhi ketiga syarat tersebut. Campak adalah penyakit yang

tidak mempunyai reservoir lain selain manusia. Alat diagnostik yang ada sekarang cukup

memenuhi syarat untuk mendeteksi infeksi campak karena dengan pemeriksaan serolcgis dengan

menggunakan darah sebagai sampel dapat mendeteksi adanya Ig M dan Ig G yang spesifik

terhadap campak. Sedangkan untuk syarat adanya intervensi yang efektif yang dapat

menghentikan transmisi dari agen virus campak dapat dilihat dari pengalamsn Amerika dalam

usaha mengeliminasi campak.7

7

Page 8: blok 12

Patofisiologi

Infeksi mulai saat orang yang rentan menghirup percikan yang mengandung virus dari

secret nasofaring pasien campak. Viremia primer menyebarkanvirus yang kemudian bereplikasi

di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya,viremia sekunder menebarkan virus ke permukaan

epitel tubuh, termasuk kulit. Sejak saat itu (kira-kira 9 sampai 10 hari setelah infeksi) sampai

permulaan keluarnya ruam, virus dapat dideteksi di seluruh tubuh, terutama di traktus

respiratorius dan jaringan limfoid; virus juga dapat ditemukan di secret nasofaring, urine, dan

darah. Pasien paling mungkin menularkan pada orang lain dalam periode 5-6 hari. Dengan

mulainya awitan ruam (kira-kira 14 hari setelah infeksi awal), perbanyakan virus berkurang, dan

pada 16 hari sulit menemukan virus, kecuali di urine, tempat virus bias menetap selama

beberahapa hari lagi. Insiden bersamaan dengan munculnya eksantema adalah deteksi antibody

campak yang beredar dalam serum yang ditemukan hampir 100% pasien di hari kedua timbulnya

ruam. Perbaikan gejala klinis dimulai saat ini, kecuali pada beberapa pasien, dimulainya

beberapa hari kemudian karena penyakit sekunder akibat hilangnya pertahanan normal

setempat.8

Sebanyak 10% pasien memperlihatkan pleositosis dalam cairan serebrospinallis dan 50%

memperlihatkan kelainan elektroensefalografi di puncak serangan penyakit. Namun, hanya 0,1%

yang memperlihatkan gejala dan tanda ensefalomielitis. Beberapa hari setelah serangan akut,

terlihat kelainan system saraf pusat, saat antibody serum berlimpah dan virus menular tidak lagi

dapat dideteksi. Hal ini diperkirakan merupakan ensefalitis autoimun. Pada pasien SSPE,

hilangnya virus campak dari system saraf pusat beberapa tahun kemudian setelah infeksi campak

primer menekankan perlunya penjelasan lebih lanjut tentang interaksi virus dengan system saraf

pusat, baik secara akut maupun kronis. SSPE bisa disebut sebagai ensefalitis virus campak

lambat.9

Gejala Klinis

Pada kebanyakan pasien tanda dan gejala campak sangat khas, dan waktu munculnya

gejala dan tanda ini serta urutannya selalu konsisten. Setelah kira-kira 10 hari terpajan, tanda

pertama penyakit adalah demam dan malaise. Setelah itu diikuti oleh batuk, selesma, dan

konjungtivitis. Gejala yang memburuk secara berangsur-angsur menyertai peningkatan demam

8

Page 9: blok 12

yang jelas selama 4 hari berikutnya. Dua hari sebelum keluar eksantema, terjadi bintik koplik,

suatu enantema yang klasik. Dengan timbulnya ruam 14 hari setelah infeksi, maka gambaran

klinis mencapai keparahan maksimal, mencapai puncaknya ketika disertai oleh erupsi yang

mengenai seluruh tubuh hari kedua sampai hari kempat sesudah itu. Gejala konstitusi dalam

periode 10 hari ini berbeda, tetapi keluhan yang sering adalah sakit kepala, nyeri abdomen,

muntah, diare, dan myalgia. Demam mencapai 40 sampai 41ᵒC, yang sering disertai menggigil,

tidaklah umum terjadi bila ruam itu sangat merah. Kejang demam bias terjadi pada anak yang

mempunyai predisposisi untuk keadaan ini.7

Konjungtivitis menimbulkan edema kelopak mata, meningkatkan lakrimasi, dan sering

fotopobhia. Garis kemerahan melintang yang berbatas tegas terdapat di pinggir bawah kelopak

mata, yang disebut garis stimson, muncul sebelum terjadi peradangan konjungtiva menyeluruh

yang dapat menutupi garis itu. Batuk kering sangat menyusahkan, dan frekuensi serta berat batuk

meningkat progresif. Dengan turunnya temperature tiba-tiba, setelah ruam menutup seluruh

tubuh, keluhan kataral berkurang secara drastic, tetapi batuk tetap ada selama 7 sampai 10 hari.7

Bintik koplik, tanda khas campak, muncul 24 sampai 48 jam sebelum eksantem. Bintik

koplik berupa bintik putih kebiruan dengan diameter 1 mm dikelilingi oleh areola merah mawar.

Bintik itu cenderung muncul pertama kali di mukosa bukal yang berhadapan dengan molar

bawah. Paling jelas terlihat di cahaya terang, bintik itu diskret, dan mulanya jumlahnya sedikit,

tetapi dalam 1 hari jumlah itu meningkat dengan cepat dan menyebar menutupi seluruh mukosa

bukal dan sebagian mukosa bibir. Dengan keluarnya ruam, bintik ini memudar dan sering pada

hari kedua erupsi bintik ini menghilang.7

Ruam dimulai sebagai macula eritematosa yang irregular dan diskret, terdapat di

belakang telinga, leher, dan sepanjang batas rambut. Kletika ruam menyebar ke bagian bawah

melibatkan muka, badan, dan lengan setelah 1\24 jam berikutnya, dengan palpasi yang seksama

akan teraba komponen popular. Dengan terkenanya tungkai dan kaki pada penghujung hari

kedua atau awal hari ketiga didapati lesi di dagu mulai menyembuh; pada infeksi berat juga

terlihat daerah ruam yang menyatu di badan dan ekstremitas. Kulit menjadi sembab dan muka

bengkak. Walaupun biasanya eksantem memutih bila ditekan, komponen petekia yang halus

sering timbul. Eksantem hilang berangsur-angsur, dengan urutasn seperti saat munculnya

pertama kali. Proses itu mulai pada hari ketiga atau keempat setelah awitan. Berkurangnya erupsi

9

Page 10: blok 12

merah diikuti oleh deskuamasi halus. Pada anak yang kurang protein, deskuamasi neluas, dan

bias berkomplikasi berupa abses kulit bernanah yang multiple.7

Limfadenopati dan splenomegaly umum yang jelas yang muncul di awal serangan

penyakit akut bisa menetap selama beberapa minggu. Demam tinggi di puncak serangan pada

beberapa anak mungkin disertai iritabilitas yang nyata, somnolen, atau keadaan delirium;

keadaan ini adalah manifestasi sementara yang dapat sembuh secara dramatis dengan

berkurangnya pireksia. Hal itu tidak ada hubungannya dengan komplikasi berikutnya pada

system saraf pusat. Campak hitam, berupa penyakit campak berat, yang menimbulkan ruam

haemoragik yang umum, pendarahan hidung, mulut, dan saluran pencernaan, serta menimbulkan

keracunan sistemik, jarang terjadi; keadaan itu sering dilaporkan pada zaman dulu. Mungkin

penyakit jenis itu memperlihatkan bentuk koagulasi intravascular diseminata.7

Penatalaksanaan

Kecuali tindakan pendukung umum, tidak ada terapi terbaru bagi pasien yang tidak

mengalami komplikasi. Walaupun ribavirin menghambat replikasi virus campak in vitro, tidak

terlihat hasil yang nyata pada pemberian in vivo. Istirahat di tempat tidur, menghindari sinar

terang bila terjadi fotopobia, pemberian asupan cairan, dan penggunaan antipiretik yang

bijaksana untuk demam tinggi dan obat penekan batuk mungkin bermanfaat secara simtomatis.

Pengawasan untuk kelembaban yang tinggi, dan bila ada indikasi meningkatkan konsentrasi

oksigen memberukan beberapa perbaikan tambahan untuk bayi dengan batuk sesak hebat atau

bronkiolitis. Pemberian pengobatan yang lebih spesifik seperti pemakaian antimikroba yang

tepat harus digunakan untuk mengobati komplikasi infeksi bakteri sekunder.8

Oleh karena campak jelas menurunkan cadangan vitamin A, yang menimbulkan

tingginya insiden xeroftalmia dan ulkus kornea pada anak yang kurang gizi, WHO menganjurkan

suplemen vitamin A dosis tinggi di semua daerah dengan defisiensi vitamin A. Suplemen

vitamin A juga telah memperlihatkan penurunan frekuensi dan keparahan pneumonia dan

laringotrakeobronkitis akibat kerusakan virus campak pada epitel traktus respiratorius bersilia.

pada bayi berusia di bawah 6 bulan, sedangkan pada bayi usia 6 bulan-1 tahun diberikan vitamin

A sebanyak 100.000 IU dan untuk pasien yang lebih tua diberikan 200.000 IU. Dosis ini

diberikan sesegera mungkin setelah diketahui terserang campak. Dosis kedua diberikan hari

10

Page 11: blok 12

berikutnya, bila terlihat tanda kekurangan vitamin A di mata dan diulangi 1 sampai 4 minggu

kemudian.8

Komplikasi

Komplikasi utama campak adalah otitismedia, pneumonia, dan ensefalitis. Noma pipi

dapat terjadi pada keadaan yang jarang. Gangren muncul dimana-mana tampak merupakan

akibat purpura fulminan atau koagulasi intravaskuler tersebar.9

Pneumonia dapat disebabkan oleh virus campak sendiri; lesi adalah interstisial.

Pneumonia campak pada penderita dengan infeksi HIV sering mematikan dan tidak selalu

disertai ruam. Namun bronkopneumonia lebih sering; bronkopneumonia karena invasi bakteri

sekunder, terutama pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, dan Haemophilus influenzae.

Laringitis, trakeitis, dan bronlitis lazim ada dan mungkin karena virus saja.9

Salah satu kemungkinan bahaya campak adalah eksaserbasi proses tuberculosis yang ada

sebelumnya. Mungkin juga ada kehilangan hipersensitivitas sementara terhadap tuberkulin.9

Miokarditis adalah komplikasi serius yang jarang; perubahan elektrokardiografi

sementara dikatakan relatif sering.9

Komplikasi neurologis lebih sering pada campak daripada eksantem lain apapun. Insiden

ensefalomielitis diperkirakan 1-2/1000 kasus campak yang dilaporkan. Tidak ada korelasi antara

keparahan campak dan keparahan keterlibatan neurologis atau antara keparahan proses

ensefalitisinisial dan prosgnosis. Jarang, ensefalitis dilaporkan bersama campak yang

dimodifikasi oleh gama globulin, keterlibatan ensefalitis Nampak sebelum masa eruptif, tetapi

lebih sering mulai terjadi 2-5 hari sesudah munculnya ruam. Penyebab ensefalitis campak tetap

kontroversial. Ia dikesankan bahwa bila ensefalitis terjadi pada awal perjalan penyakit, invasi

virus memainkanperan besar, walaupun virus camppak jarang diisolasi dari jaringan otak;

ensefalitis yang terjadi kemudian terutama demielimnasi dan dapat menggambarkan reaksi

imunologis. Pada tipe demielinasi ini gejala-gejala dan perjalanannya tidak berbeda dari gejala-

gejala dan perjalanan ensefalitis parainfeksi lain. Ensefalitis yang mematikan terjadi pada anak

yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif untuk keganasan. Komplikasi sistem saraf

11

Page 12: blok 12

sentral lain, seperti sindrom Guillain Barre, hemiplegia, tromboflebitis serebral, dan neuritis

retrobulber, jarang ada. Panensefalitis sklerotikans subakut disebabkan oleh virus campak.9

Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE) merupakan suatu proses degenerasi susunan

syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang

diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun

setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan

dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak

progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi

untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi.10

Black measles merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak

yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan

gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut,

hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata.10

Pencegahan

Karantina berarti sedikit bermanfaat karena penularannya selama stadium prodromalnya,

ketika campak mungkin belum dicurigai.

a. Imunisasi Aktif

Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin

diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi. Karena angka serokonversi pasca

imunisasi tidak 100% dan mungkin ada beberapa makin lama imunitasnya berkurang,

imunisasi kedua terhadap campak biasanya diberikan sebagai campak-parotitis-rubella

(Measles-Mumps-Rubella [MMR]), terindikasi. Dosis ini dapat diberikan anak masuk

sekolab atau nanti pada saaat masuk sekolah menengah. Remaja yang memasuki perguruan

tinggi harus juga mendapat imunisasi campak kedua.7

Respon terhadap vaksin campak hidup tidak dapat diramalkan jika telah diberi

immunoglobulin dalan 3 bulan sebelum imunisasi. Anergi terhadap tuberkulin dapat

berkembang dan vaksin campak hidup yang dilemahkan. Anak dengan infeksi tuberculosis

12

Page 13: blok 12

aktif harus mendapat pengobatan antituberkulosis bila vaksin campak hidup diberikan. Uji

tuberculin sebelum atau bersama dengan imunisasi aktif terhadap campak lebih disukai.7

Penggunaan vaksin campak hidup tidak dianjurkan unruk wanita hamil atau untuk

anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati. Vaksin hidup merupakan kontraindikasi pada

anak dengan leukemia dan pada mereka yang sedang mendapat obat-obat imunisupresif

karena risiko onfeksi progresif menetap seperti pneumonia sel raksasa. Sesudah pemajanan

dari anak yang rentan terhadap campak ini, immunoglobulin campak harus diberikan secara

intramuscular dalam dosis 0,25mL/kg sesegera mungkin. Dosis yang lebih besar dapat

dianjurkan pada anak dengan leukemia akut, walaupun pada mereka yang remisi. Anak

dengan infeksi HIV harus mendapat vaksi campak karena mortalitas campak tinggi pada

kelompok ini mereka mentoleransi vaksin dengan baik. Walaupun ada riwayat telah

mendapat imunisasi campak, anak ini harus mendapat gamma globulin sesudah pemajanan

dengan campak dengan dosis 0,5mL/kg (maksimum 15mL). dosis ini adalah dua kali dosis

yang biasa dianjurkan. Vaksin campak dapat diberikan pasca pemaparan terhadap penyakit.

Reaksi tidak bertambah, dan campak dapat tercegah. Penggunaan vaksin virus tidak aktif

(mati) tidak dianjurkan.7

b. Imunsasi pasif

Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum,

komvalesen, globulin plasenta. Atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk

pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan

immunoglobulin serum (gamma globulin) dengan dosis 0,25mL/kg diberikan secara

intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi

sempurna terindikasi untuk bayi, untuk anak dengan sakit kronis, dan untuk kontak di

bangsal rumah sakit dan lembaga-lembaga anak. Pelemahan mungkin disempurnakan dengan

penggunaan gamma globulin 0,05mL/kg. gamma globulin adalah sekitar 25 kali lebih kuat

dalam titer antibody dari pada kumpulan serum dewasa dan ia mencegah resiko hepatitis.

Pelemahan bervariasi, dan pola klinis yang dimodifikasi dapat bervariasi dari mereka yang

dengan sedikit atau tidak ada gejala sampai mereka yang dengan sedikit atau tidak ada

modifikasi. Ensefalitis dapat menyertai campak yang dimodifikasi dengan gamma globulin.7

13

Page 14: blok 12

Sesudah hari ke 7-8 inkubasi, jumlah antibody yang diberikan harus ditambah pada

setiap tingkat proteksi. Jika injeksi ditunda sampai hari ke 9, 10, atau 11, sedikit demam

mungkin telah mulai dan hanya dapat diharapkan sedikit modifikasi dari penyakit.7

Prognosis

Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahun-tahun ini sampai

tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik

tetapi juga karena terapi antibacterial efektif untuk pengobatan infeksi sekunder.7

Pada awal abad 20, campak menyebabkan 10 kematian dari 1000 kasus. Dengan

peningkatan pada bidang kesehatan, angka kematian sudah turun menjadi 1 dari 1000 kasus.

Biasanya kasus yang paling fatal terjadi karena adanya komplikasi oleh pneumonia dan

enchepalitis.7

Kesimpulan

Penyakit campak merupakan salah satu penyakit menular dengan tingkat insidensi yang

tinggi pada anak-anak. Penularan yang cepat melalui droplet, khususnya bagi orang – orang yang

immunocompromised dan malnutrisi. Kematian pada campak sering kali disebabkan oleh

komplikasi-komplikasinya, seperti pneumonia dan ensefalitis. Penyakit ini dapat dicegah melalui

vaksinasi, karena vaksin campak telah terbukti efektif menurunkan insidensi penyakit.

14

Page 15: blok 12

Daftar Pustaka

1. Behrman R.E, Kliegman R.M. Nelson esensi pediatric. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2010.h.486-7.

2. Gillespie S, Bamford K. At a glance mikrobiologi medis dan infeksi. Edisi 3. Jakarta:

Penerbit Erlangga; 2009.h.70-1.

3. Baratawidjaja, K.G. Rengganis, I. Imunologi dasar. 8th edition. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Indonesia; 2009.

4. Burnside J.W, McGlynn J. Adams diagnosis fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2005.h.67.

5. Soetomo. Pedoman diagnosis & terapi. Surabaya: SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair;

2006.h.34.

6. Supartini, Yupi. 2004. Konsep Dasar Keperawatan Anak. Jakarta: EGC.

7. Rudolph A.M, Hoffman J.I.E, Rudolph C.E. Buku ajar pediatric Rudolph. Edisi 20.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.740-5.

8. Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akutdalam:

Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi &

Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113.

9. Nelson W.E, Behrman R.E, Kliegman R, Arvin A.M. Ilmu kesehatan anak Nelson. Edisi

15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.h.1068-71.

10. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook of

Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. p.2283 – 2298

15