BIOLOKI ETIOLOKI FAKTORI

Terminologija koja se koristiDomain: bilo koji organizam koji moe da obezbedi nutricione i druge zahteve neophodne za rast drugog organizma

Infekcija (kolonizacija): prisustvo i razmnoavanje jednog ivog organizma na ili u organizmu drugog (domaina)

Terminologija koja se koristi (nastavak)Mikroflora: bakterije koje naseljavaju eksponirane povrine organizma

Komensalizam: interakcija u kojoj kolonizujua bakterija obezbedjuje nutricione potrebe i zaklon, pri emu organizam domaina nije pogodjen

Terminologija koja se koristi (nastavak)Simbioza (engl. mutualism): infekcija u kojoj i mikroorganizam i domain imaju korist

Parazitski odnos: infekcija u kojoj samo infektivni agens ima korist

Infekcija

Inficio (lat.umetnuti otrov, otrovati)

Prodor, naseljavanje i razmnoavanje patogenih mikroorganizama u tkivu nekog vieg organizma (ovek, ivotinje, biljke)

InfekcijaPojam infekcija iri od pojma zarazna ili infektivna bolest

Zarazna ili infektivna bolest = infekcija pri kojoj je poremeena ili ugroena funkcija napadnutog organizma

InfekcijaSloen proces u kojem sa svojim osobinama uestvuju mikroorganizam, domain i spoljanji uslovi koji na njih utiu

Infektivni agensiPrioniVirusiBakterijeRikecijeKlamidijeGljiviceParaziti

Prioni

Prioni (engl. proteinaceous infectious particle) su male infektivne estice koje sadre samo proteine, kodirane genima domaina

.

PrioniPrionski proteini se mogu nai u dva oblika PrPc (engl. prion protein cellular) i PrPsc (engl. prion protein scrapie).

Normalna funkcija prionskih proteina nije utvrdjena

Poznato je da se nalaze na povrini brojnih, izmedju ostalih i nervnih elija (i smatra se di mogli imati ulogu u prenosu nervnih impulsa u CNS-u.

PrioniPatogeneza bolesti u koje su ukljueni prioni nije pouzdano utvrdjena.

Smatra se daabnormalni geni za prionske proteine (na hromozomu 20) mogu prouzrokovati sintezu abnormalnih proteina (budui da se bolesti izazvane prionima mogu preneti sa roditelja na potomke) ili Prionski protein moe usled posttranslacijskih modifikacija postati rezistentan na dejstvo proteolitikih enzima (usled ega se taloe u fibrilarnoj formi u nervnim elijama).

PrioniTaloenje izmenjenih prionskih proteina u neuronima izaziva vakuolizaciju ovih elija, a spajanje manjih vakuola uzrokuje formiranje cistinih formacija i izumiranje elija (koje zamenjuje vezivno tkivo, bez nastanka manifestne zapaljenjske reakcije).

PrioniZa prione se vezuju neka veoma teka oboljenja nervnog sistema, koja se ubrajaju u grupu prenosnih neurodegenerativnih bolesti (engl. transmissible neurodegenerative diseases, TNDs), kao to su: Creutzfeld-Jakob-ova bolest (CJD), Gerstmann-Straussler-ov sindrom (GSS), fatalna familijarna insomnija (FFI) i kuru.

Virusi Najmanji patogeniNemaju organizovanu elijsku strukturuSastoje se od proteinskog omotaa koji obuhvata jedarno acidno sredite koje ini DNK ili RNKNesposobni za replikaciju izvan ive elije

Mikroorganizmi Prokariotske (bakterije)Jedro nije izdvojenoEukariotski (gljivice) Sadre membranom obavijeno jedro

Riketsije, Klamidije, KoksielaOrganizmi koji izazivaju infektivnu bolest posedujui karakteristike i virusa i bakterija Obligatno intracelularni patogeni kao virusiRazmnoavaju se aseksualno, elijskom deobomSadre RNK i DNK slino kao bakterije

ParazitiTipoviProtozoeHelmintiArtropode

Klasifikacija infektivnih bolestiIncidencaMesto ulaskaIzvorSimptomiTok bolestiMesto infekcijeFaktori virulence

Epidemiologija (Terminologija)Epidemiologija: ispitivanje faktora, dogadjaja, okolnosti koje utiu na transmisiju infektivnih bolesti u humanoj populacijiIncidenca: broj novih sluajeva obolelih od jedne infektivne bolesti u okviru jedne jasno definisane populacije Prevalenca: Broj aktivnih sluajeva u jednom odredjenom trenutku

Epidemiologija (Terminologija)Endemske bolesti: bolesti koje se javljaju u odredjenom geografskom regionuIncidenca i prevalenca ovih bolesti je predvidiva i relativno stabilnaEpidemija: Naglo i neoekivano poveanje incidence bolesti iznad endemskog nivoaPandemija: irenje bolesti izvan kontinentalnih granica

Izvori infektivnih bolestiLokacija na kojoj je dolo do infekcije

Nozokomijalne: razvijaju se u hospitalizovanih bolesnikaVanhospitalne (engl.Community acquired): nastale van bolnikih uslova

Put ulaskaPenetracijaDirektan kontaktIngestijaInhalacija

SimptomatologijaSpecifina: reflektuje mesto infekcije (npr., dijarea, ra (osip), konvulzije, hemoragija, pneumonija)Nespecifine: moe ih izazvati vei broj infektivnih agenasa (npr. simptomi kao to su groznica, mijalgija, glavobolja)Vidljiva: oekivani (npr., osip u malih boginja)Latentna: zahtevaju laboratorijska ispitivanja (npr., povean broj leukocita)

Stadijumi u razvoju infektivnih bolestiInkubacijaProdromalni stadijumAkutni stadijumKonvalescenti stadijumStadijum rezolucije

Faktori koju utiu na razvoj infekcijeTip patogenaMesto ulaskaKompetentnost imunskog sistema domaina

Patogeni mikroorganizmiSvojstva kojim uzrokuju bolest: InvazivnostPatogenostToksinost

INVAZIVNOSTje sposobnost prodora infektivnih uzronika u organizam oveka, kao i njihovo irenje i razmnoavanje u tkivima domaina. (neki mikroorganizmi, npr uzronici tetanusa ili difterije, uopte ne prodiru u tkiva, ve ostaju na ulaznom mestu i lue toksine koji mogu delovati lokalno ili se prenose krvlju, limfom ili nervnim vlaknima do svojih ciljnih organa).

INVAZIVNOSTSposobnost prodiranja povezana je u nekih mikroorganizama sa specifinim svojstvima koje oni imajuNeki stvaraju enzime koji omoguavaju njihovo irenjeNeki imaju takvu gradju koja ih titi od fagocitoze i unitenja

PATOGENOSTje sposobnost mikroorganizma da poremeti fizioloke procese, odnosno da izazove patoloki proces i pojavu bolesti (egzotoksinima, endotoksinima, ugradnjom u DNK ili na drugi nain). (nije absolutno postojano svojstvo ve proistie iz uzajamnog delovanja mikroorganizma i napadnutog makroorganizma)

VIRULENCAVirulencija (virulentnost) je mera kojom se izraava stepen patogenosti odre|enog infektivnog uzronika. Prikazuje se kao: letalna (LD50) doza (tj. doza kojom se izaziva smrt 50% inficiranih laboratorijskih ivotinja) ili infektivna (ID50) doza (tj. doza kojom se moe izazvati bolest u 50% inficiranih laboratorijskih ivotinja, odredjenog stepena teine i za tano definisano vreme).

VIRULENCAVirulentni sojevi (koji izazivaju kliniki tee klinike forme infekcije) u epidemiji nastaju usled mutacije ili brze pasae mikroorganizma sa jednog osetljivog organizma na drugi. Poveanje virulentnosti infektivnog uzronika naziva se egzaltacija, a smanjenje (ili gubitak) patogenosti atenuacija.

FAKTORI VIRULENCIJEsu produkti infektivnih mikroorganizama koji poveavaju njihovu sposobnost izazivanja bolesti.

FAKTORI VIRULENCIJEPrema mehanizmu dejstva, dele na:faktore atherencije, faktore invazivnosti itoksine.

Faktori atherencijeZa nastanak bilo koje infekcije neophodan je kontakt patogenog uzronika sa elijama domaina.

Faktori atherecije omouavaju kontakt patogenog uzronika sa elijama domaina

Za atherenciju je potrebna interakcija receptora (na elijama domaina) i liganda (molekula koji se nalazi na povrini infektivnog uzronika).

Faktori atherecije mogu biti specifini za mesto (povrinu koe ili mukozne membrane), specifini za elije (orofaringealni epitel i B limfociti za Epstein-Barr-ov virus, EBV) ili nespecifini (vezuju se za vei broj elija).

Faktori invazivnostiSu produkti infektivnih uzronika koji omoguavaju njihovo irenje u organizmu domaina.

Najefikasniji invazivni faktori su enzimi koji (oslobodjeni iz uzronika) otvaraju put uzroniku infekcije u dublja tkiva.

Drugi invazivni faktori slabe odbrambene sposobnosti organizma i na taj nain omoguavaju irenje uzronika: pasivno (onemoguavajui fagocitozu) ili aktivno (svojim dejstvom oteujui elije nespecifine ili specifine zatite).

Toksinostje svojstvo mikroorganizma da lui egzotoksine ili endotoksine

ToksinostToksini su supstance bakterijskog porekla koje uzrokuju poremeaje funkcija elija domaina

TOKSINIEgzotoksini su proteini koje mogu luiti Gram pozitivne i Gram negativne bakterije. (Dejstvom fizikih ili hemijskih faktora moe se neutralisati njihovo dejstvo uz zadravanje njihovih antigenskih karakteristika, to se koristi pri dobijanju toksoida ili anatoksina za pripremu vakcina).

Endotoksini ineu sastavni deo elijskog zida Gram negativnih bakterija, ne lue se, ve se osloba|aju pri deobi ili lizi bakterija. Po hemijskoj gradji, endotoksini su lipopolisaharidi, slabi su imunogeni (budui da su polisaharidi i lipidi mnogo slabiji imunogeni od proteina) i ne mogu se koristiti za dobijanje anatoksina (niti vakcina).

MEHANIZMI INFEKCIJEVirusne infekcijeDa bi izazvao infekciju virus mora stii do elija koje su za virus prijemive

Prijemivost poiva na ekspresiji receptora za viruse na povrini elija

MEHANIZMI INFEKCIJEVirusne infekcijeU eliju prodiru na razliite naine, zavisno od gradje

Jednostavno gradjeni uvlae se u eliju viropeksijom (slino endocitozi)

Virusi koji imaju spoljanji omota, u eliju ulaze stapanjem tog omotaa sa elijskom membranom

MEHANIZMI INFEKCIJEVirusne infekcijeNeki se virusi pri infekciji koriste svojim enzimimaVirus influence pomou enzima neuraminidaze smanjuje viskoznost sluzi na povrini sluznice dunika, usled ega receptori na povrini epitelnih elija sluznice postaju dostupni virusu da se svojim hemaglutininima vee za njih i prodre u eliju (osim toga, sluz postaje redja pa virus lake prodire u donje partije disajnih puteva)

MEHANIZMI INFEKCIJEVirusne infekcijeHIVPrilikom ulaska u eliju, delovanjem enzima reverzne transkriptaze prepisuje jedan deo svoje jednolanane RNK u dvolananu DNK

Novonastala DNK je prelazni oblik ili provirus koji se, pomou enzima endonuklaze (integraze) ugradjuje u DNK elije

MEHANIZMI INFEKCIJEVirusne infekcijeNakon ulaska u eliju domaina virus od nje:Uzima sve to mu je potrebno za sintezu novih virusnih estica, ime ometa metabolizam elije i moe da je uniti CITOCIDNI VIRUSIUmnoava se, uzrokujui poremeaj ili prestanak biosinteze elijskih makromolekula CITOCIDNI VIRUSIStvaranje virusnih inkluzija (nakupine virusa) takodje moe razoriti elijske funkcije preko potrebne za ostvarivanje vitalnih elijskih funkcija CITOCIDNI VIRUSI

MEHANIZMI INFEKCIJEVirusne infekcijeNeki virusi ne unitavaju elije, ali se elijski metabolizam menja, elija sintetie virusne proteine i nukleinske kiseline, stie nove osobine ( posebno ako se deo virusnog genoma ugradi u elijski genom) na ovaj nain onkogeni virusi indukuju malignu transformaciju elije

MEHANIZMI INFEKCIJEVirusne infekcijeVirusne infekcije mogu:

da se zavre, aktiviranjem celularnih odbrambenih mehanizama domaina eliminacijom virusa i ozdravljenjem, ili da

predju u perzistentne infekcije (obino infekcije virusima koji imaju blae citocidno dejstvo ili izbegavaju celularni odgovor domaina) koje mogu:biti bez klinikih simptoma (zato to virusi miruju) ili simptomi mogu biti slabo izraeni. (Nekad u toku asimptomatskih infekcija, usled slabljenja odbrambenih snaga organizma i reaktivacije virusa, mogu nastati prolazne manifestne faze bolesti).

(Neki virusi (kao to su virusi hepatitisa B i C) izazivaju nastanak imunskog odgovora koji je usmeren prema sopstvenim elijama (u kojima se nalaze virusi), tako da efektorski imunski mehanizmi uzrokuju postepeno oteenje tkiva.)

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcijeZa nastanak infekcije najvanije su karakteristike bakterija koje odredjuju njihovu virulentnost (faktori virulencije bakterija): faktori atherencije, faktori invazivnosti i toksini.

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcijeFaktori virulencije omoguavaju prianjanje bakterija za elije domaina, irenje u organizmu i nastanak oteenja elija domaina. .

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcijePatogene bakterije prianjaju (atheriraju) za elije domaina posredstvom povrinskih molekula (iz bakterijskog zida ili membrane) koji se kao ligandi vezuju za specifine elijske receptore ili preko posebnih struktura koje omoguavaju atherenciju bakterija za ciljne elije. Prema hemijskom sastavu receptori su najee ugljeni hidrati (tj. ugljenohidratni ostaci glikoproteina), a athezivni molekuli bakterija (athezini) najee su proteini

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcijeSpecijalizovane bakterijske strukture koje omoguavaju atheziju bakterija su:

fimbrije (Gram pozitivnih i Gram negativnih bakterija) koje se vezuju za receptore na epitelnim elijama (koji u sebi sadre eer manozu), flagele (vibriona kolere), polisaharidni glikokaliks, tj. kapsula i sluzavi omota (streptokoka i stafilokoka) koji se vezuju za epitelne elije i sintetske implantate,lipoteihoinska kiselina (koagulaza negativnog stafilokoka i piogenog streptokoka) koja se vezuje za fibronektin kojim su obloene epitelne elije ipovrinski proteini (IgA proteaze) koji razgradjuju imunoglobuline klase A (IgA) i pomau prianjanje bakterija (Neisseria, Haemophilus i Streptococcus pneumoniae) za sluzokou.

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcije

Faktori invazivnosti bakterija su

enzimi (koji omoguavaju njihovo irenje u okolno tkivo) i antifagocitni faktori (koji spreavaju fagocitozu). Enzimi bakterijskog porekla omoguavaju prodor patogenog uzronika u okolno tkivo (i irenje infekcije), a mehanizmi njihovog dejstva veoma su raznovrsni:Streptokinaza rastvara fibrinske niti koaguluma i omoguava irenje streptokoka u okolno tkivo, Hijaluronidaza razgradjuje medjuelijsku supstancu vezivnog tkiva i omoguava irenje streptokokne ili pneumokokne infekcije, Kolagenaza razgradnjom kolagena omoguava prodor infektivnog uzronika (klostridija) u tetive, hrskaviavo i kotano tkivo, Koagulaza uzrokuje stvaranje fibrinskog sloja koaguluma, koji ne dozvoljava prodor odbrambenim molekulima i elijama do stafilokoka koji je uzronik infekcije,

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcije

Egzotoksini Su proteini koji se sekretuju iz ivih bakterijskih uzronika, Specifino se vezuju za odredjena tkiva I Izazivaju specifine simptome bolesti (koji zavise od tropizma toksina, odnosno od elija za koje se toksini vezuju). Uglavnom se sastoje iz dveju subjedinica, od kojih je jedna (subjedinica B) odgovorna za vezivanje toksina za specifine receptore (engl. binding, to znai vezujui), a druga (subjedinica A) za toksino dejstvo enzima (engl. active, to znai aktivan)

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcijeBakterijski egzotoksini mogu delovati na nekoliko naina: izazivajui oteenja elijske membrane i lizu elije,inhibiui sintezu proteina,poveavajui koncentraciju ciklinog AMP (cAMP) u elijama,blokirajui oslobadjanje neurotransmitera iaktiviui elije imunskog sistema.

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcijeIzvesni egzotoksini oteenjem elijske membrane izazivaju lizu ciljnih elija (usled poveanja propustljivosti membrane voda ulazi u eliju, elija bubri i njena membrana prska). Oteenja elijske membrane mogu prouzrokovati enzimi (lipaze) ili proteini koji se ugradjuju u elijsku membranu, formirajui u njoj otvore (pore).

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcijeNeki toksini (kao toksin Corynebacterium-a diphteriae i Pseudomonas-a aeruganosae) inhibiu sintezu proteina u ciljnim elijama (inaktivacijom faktora elongacije koji je neophodan za sintezu polipeptidnog lanca).Prestanak sinteze proteina uzrokuje smrt ciljnih elija.

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcijeKoncentracija sekundarnog glasnika cAMP moe se poveati na nekoliko naina: direktnim oslobadjanjem cAMP od strane patogenih bakterija, oslobadjanjem enzima adenilat ciklaze (koji u ciljnoj eliji dovodi do stvaranja cAMP) ili stimulacijom aktivnosti adenilat ciklaze u ciljnoj eliji.

Egzotoksini (oslobodjeni od strane Esherichia coli i Vibrio cholerae) stimuliu sintezu cAMP u enterocitrima i uzrokuju luenje velike koliine tenosti i elektrolita (i nastanak proliva).

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcijeToksini klostridija, koji blokiraju oslobadjanje neurotransmitera, mogu izazvati mlitavu ili spastinu paralizu miia. Toksin Clostridium-a botulinum onemoguava oslobadjanje acetilholina u neuromiinim spojnicama i uzrokuje nastanak mlitave paralize miia, dok toksin Clostridium-a tetani spreava oslobadjanje inhibiuih neurotransmitera i izaziva spastinu miinu paralizu

MEHANIZMI INFEKCIJEBakterijske infekcijeI na kraju, neki egzotoksini kao superantigeni, aktivacijom velikog broja T limfocita uzrokuju oslobadjanje citokina IL-1 i TNF- i nastanak sistemskih promena. Egzotoksin Staphylococcus-a aureus-a izaziva trovanje hranom ili sindrom toksinog oka, a egzotoksin Streptococcus-a pyogenes (grupe A) nastanak arlaha.

ENDOTOKSINI

su lipopolisaharidi, sainjeni od lipidnog (lipida A) i polisaharidnog dela (O antigena). Znatno su slabiji toksini od egzotoksina (za njihovu toksinost odgovorna je lipidna komponenta). Lokalizovani su u elijskom zidu Gram negativnih bakterija i oslobadjaju se tokom deobe ili razgradnje tih bakterija.

ENDOTOKSINIImaju snano pirogeno i proinflamatorno dejstvo: indukuju nastanak groznice, podstiu sintezu citokina (IL-1 i TNF-a) i aktiviu sistem komplementa alternativnim putem.

ENDOTOKSININjihovo prisustvo u cirkulaciji (u maloj koliini) moe da izazove oslobadjanje vazoaktivnih peptida i nastanak vazodilatacije i hipotenzije (tj. endotoksinog ili septinog oka).

ENDOTOKSINIIzazivaju poliklonsku aktivaciju B limfocita i

aktiviu XII faktor koagulacije (Hageman-ov faktor) sa inicijacijom diseminovane intravaskularne koagulacije (DIK-a), sindroma koji karakterie: razvoj diseminovane tromboze, potronja faktora koagulacije i nastanak potrone koagulopatije (sa pojavom petehijalnih krvarenja).

REAKCIJA DOMAINA NA INFEKCIJUKlinike manifestacije, simptomi, znaci i ishod infektivnih bolesti odredjeni su: direktnim i indirektnim efektima inflamacijske reakcije, imunskih reakcija, mehanizmima delovanja samih mikroorganizama

REAKCIJA DOMAINA NA INFEKCIJUKliniki, infektivne bolesti se mogu podeliti u dve osnovne grupe:Prvu, ine one u kojima pre svega dolaze do izraaja efekti mikroorganizama i inflamacijska reakcija, a specifini imunski odgovor doprinosi fazi prirodnog izleenja i smirivanja simptoma (ove bolesti imaju akutni ili subakutni tok: perakutni toksini sindrom, specifini toksini sindrom, akutne infektivne bolesti, SIRS, sepsa, ok, MODS)Drugu, ine one u kojima, pre svega, dolaze do izraaja efekti trajne aktivacije i odravanja imunskog odgovora, te promena reaktivnosti imunskog sistema (hronine infektivne bolesti, autoimunost, imunodeficijencije, virusna onkogeneza)

REAKCIJA DOMAINA NA INFEKCIJUUzronici infekcije pokreu u organizmu niz zbivanja od kojih su mnoga deo tzv. odgovora akutne faze

ODGOVOR AKUTNE FAZEUkljuuje:Niz promena metabolikih, endokrinih, imunskih i nervnih funkcijaGroznicuNegativan azotni bilansPoveanje sinteze proteina akutne faze, a smanjenje sinteze albuminaLeukocitozu udruenu s poveanjem broja nezrelih leukocita u krviSmanjenje koncentracije gvodja i cinka, a poveanje koncentracije bakra

ODGOVOR AKUTNE FAZEVeina promena nastaje u toku nekoliko sati ili dana od poetka infekcije ili zapaljenja, mada neke ostaju i u toku trajne infekcijeU nastanku veine od tih promena uestvuju isti medijatori koje sintetiu aktivisane makrofage (IL-1, IL-6, TNF-)Generalno, delovanje ovih medijatora je sinergistiko, mada ne podjednako na sve promene koje ukljuuje odgovor akutne faze.

ODGOVOR AKUTNE FAZE

IL-1, IL-6, TNF-aHipotalamus (sinteza PgE2): groznicaCNS: endorfiniT limfocita (limfokini ) Imunski sistem: aktivacijaB limfocita (antitela)Kosna sr: granulocitozaJetra: sinteza proteina akutne fazeMiii: katabolizam proteina

ODGOVOR AKUTNE FAZEPromene u krviPromene u krvnoj plazmiProteini plazmeSedimentacija eritrocita

ODGOVOR AKUTNE FAZEProteini plazmeU toku akutne infekcije sinteze albumina u jetri praeno je a1 i a2 globulina (zbog sinteze proteina akutne faze) i g globilina - fibrinogena (takodje proteina akutne faze, to seobino ne vidi jer se elektroforeza proteina standardno odredjuje u serumu), dok b globulinska frakcija moe biti i zbog sinteze transferina u jetri u njegovog prelaska u medjuelijski prostor

Proteini akutne faze (kao pozitivni i negativni markeri zapaljenja) sintetiu se u jetri pod dejstvom IL-1, IL-6 i TNF-a i imaju ulogu u nespecifinoj zatiti organizma.

U toku hronine infekcije najvee poveanje je koncentracije g globilina (kojima pripadaju imunoglobulini, tj. specifina antitela sintetisana u humoralnoj odbrani organizma).

ODGOVOR AKUTNE FAZESedimentacija eritrocita (SE, nespecifina laboratoriska analiza kojom se odredjuje brzina taloenja eritrocita i drugih elija iz stajae krvi)Javlja se redovno u generalizovanim bakteriskim infekcijamaU akutnoj infekciji nastaje zbog koncentracije proteina akutne faze i imunoglobulina, a u hroninoj zbog koncentracije g globulina, ali esto i zbog anemije

PROMENE BROJA LEUKOCITAPromene u broju leukocita mogu da budu: apsolutno poveanje (ili smanjenje) broja leukocita (koje moe biti praeno promenom relativnog odnosa leukocitnih subpopulacija). Promene odnosa leukocitnih subpopulacija korisne su u diferencijalnoj dijagnozi infekcije prema uzroniku: bakterijske su najee praene poveanjem broja neutrofilnih leukocita, virusne poveanjem broja limfocita a parazitske infekcije poveanjem broja eozinofilnih leukocita u perifernoj krvi. .

PROMENE BROJA LEUKOCITAU toku bakterijskih infekcija u inflamatornom aritu dolazi do sinteze brojnih citokina, a neki od njih pomau sazrevanje neutrofilnih leukocita u kostnoj sri i njihovo oslobadjanje iz rezervnog prostora zrelih elija (granulocitne rezerve kostne sri).

PROMENE BROJA LEUKOCITALimfocitoza u toku virusnih infekcija najee je posledica dejstva oslobodjenih citokina koji utiu na aktivaciju i proliferaciju limfocita (kao to je sluaj sa proliferacijom CD8+ T limfocita, koji se nazivaju virociti, u toku infekcije sa EBV), a jednim delom i prelaska neutrofilnih leukocita iz krvi u tkiva.

PROMENE BROJA LEUKOCITAPoveanje broja eozinofilnih leukocita u krvi, koje prati infekcije multicelularnim parazitima, nastaje usled dejstva T limfokina na sazrevanje eozinofilnih leukocita u kostnoj sri. Interesantno je da se smanjenje broja eozinofilnih leukocita sree na poetku razliitih infekcija, dok pri kraju infekcije nastaje poveanje broja eozinofilnih leukocita, to se naziva zora zdravlja i predstavlja dobar prognostiki znak

PROMENE U BROJU TROMBOCITATokom infekcije moe nastati smanjenje broja trombocita u perifernoj krvi (trombocitopenije) usled athezije trombocita za zid krvnih sudova, agregacije trombocita, stvaranja antitrombocitnih antitela i oteenja kostne sri (sa smanjenjem broja prekursorskih elija trombocitne loze). Neke hronine infekcije mogu da budu praene poveanjem broja trombocita (trombocitozom).

PROMENE U BROJU TROMBOCITANeke hronine infekcije mogu da budu praene poveanjem broja trombocita (trombocitozom).

PROMENE KOAGULACIJE KRVIPromene u koagulabilnosti krvi (u pravcu pojaane sklonosti ka stvaranju tromba) nastaju usled: aktivacije unutranjeg puta koagulacije krvi (produktima mikroorganizama ili nekim imunskim mehanizmima koji aktiviu XII faktor) ili oteenja zidova krvnih sudova, sa osloba|anjem tkivnog tromboplastina (koji pokree spoljanji put koagulacije).

U najteim poremeajima formiraju se brojni trombi u cirkulaciji to se naziva diseminovana intravaskularna koagulacija ( DIK), a usled potronje faktora koagulacije ovo stanje moe da se komplikuje krvarenjima.

POREMEAJI BROJA ERITROCITAAnemija moe da nastane u akutnoj infekciji (obino hemolizna, usled delovanja bakterijskih toksina ili imunskog odgovora pokrenutog infekcijom, mada moe biti uzrokovana i supresijom kosne sri)Anemija (normnohromna ili hipohromna) se esto javlja i ako infekcija traje due od nedelju dana (anemija hronine infekcije) - normnohromna ili hipohromna

METABOLIKI POREMEAJIKod svih infekcija vidja se povean katabolizam belanevina, koji nastaje usled dejstva hormona nadbubrenih lezda (u okviru OAS) ili citokina (IL-1 i TNF-a) oslobo|enih tokom infekcije. U tekim infekcijama moe da se povea nivo lipida u serumu. U nekim infekcijama mogu da nastanu znaajniji poremeaji koncentracije elektrolita, sa gubitkom ili zadr`avanjem vode.

Dijagnoza infektivne bolestiDokaz prisustva patogena na mestu infekcije obolelog Postojanje klinikih znakova i simptoma (simptomatologija) koji su kompatibilni sa odredjenim infektivnim procesom

Tehnike za laboratorijsku dijagnostikuKulturaSerolologija ili detekcija karakteristinih antigenaGensko sekvencioniranje ili metaboliki produkti patogena

Tipovi Antimikrobnih agensaAntibakterijski agensiAntivirusni agensiAntifungni agensiAntiparazitski agensi

Klasifikacija antibakteriskih agensa prema mestu delovanjaPenicilni: elijski zidCefalosporini: elijski zidMonobaktami: elijski zidAminoglikozidi: ribozomiTetraciklini: ribozomiMakrolidi: ribozomiSuflonamidi: inteza folne kiselineGlikopeptidi: ribozomiKvinoloni: DNK sinteza

Orudja bioterorizmaKategorija A KugaTularemijaVelike boginjeVirusi hemoragijskih groznicaKategorija B Uzronici alimentarnih i vodom uzrokovanih infekcijaUzronici zoonoza

Orudja bioterorizma (nastavak)Virusni encefalitidi

Category C agents Micobacterium tuberculosisNipah virus i hantavirusVurus ute grozniceCriptosporidium parvum