biochimie grile

of 120

Biochimie medicala, generala si aplicata, Anul III

Farmacie, sem. II - (14)

Capitolul 1. Catena respiratorie si fosforilarea oxidativa: componente,

functionare, control, inhibitie, aspecte clinice

Complement Simplu

1. Afirmatiile de mai jos sunt adevarate, cu exceptia:

A. Catena respiratorie cuprinde trei complexe multienzimatice cu rol de pompe de protoni;

B. Catena respiratorie cuprinde patru complexe multienzimatice;

C. Catena respiratorie cuprinde patru complexe enzimatice cu rol de pompe de protoni;

D. Una din pompele de protoni ale catenei respiratorii este NADHQ-reductaza;

E. Una din pompele de protoni ale catenei respiratorii este citocrom oxidaza.

2. Ubiquinona (coenzima Q 10) este: A. Un transportor de electroni cu molecula lipofila;

B. O proteina cu molecula mica, avand 10 nuclee hem;

C. O molecula cu nucleu antrachinonic;

D. O enzima care descompune peroxidul de hidrogen;

E. Un complex multienzimatic al catenei respiratorii.

3. Afirmatia adevarata este: A. Decuplarea fosforilarii de oxidare nu mai permite trecerea fluxului de electroni prin catena respiratorie;

B. Viteza transportului de electroni prin catena respiratorie creste atunci cand raportul ATP/ADP din mitocondrie creste;

C. Transportorii mobili ai catenei respiratorii sunt ubiquinona si citocromul C;

D. Complexele multienzimatice ale catenei respiratorii sunt codificate in totalitate la nivelul ADN nuclear;

E. Gruparea prostetica a citocromilor este nucleul corinic cu ion Fe2+ complexat in centru.

4. Decuplarea lantului respirator de fosforilarea oxidativa presupune ca:

of 120

A. Respiratia continua fara sinteza de ATP;

B. Mitocondria utilizeaza NADPH in loc de NADH;

C. Sinteza ATP continua dar respiratia inceteaza;

D. Nu are loc hidroxilarea unora din substrate;

E. Mitocondria utilizeaza ca donor de potential reducator citratul.

5. Afirmatia adevarata este: A. Orice citocrom contine cupru;

B. Toti componentii catenei respiratorii care contin fier sunt hemoproteine;

C. Complexul enzimatic I al catenei respiratorii transfera electroni complexului II prin intermediul coenzimei Q;

D. Ubiquinona este transportorul de electroni mobil al Citocrom reductazei;

E. Ubiqiunona nu poate transporta electroni preluati de la FADH2.

6. Viteza de functionare a catenei respiratorii mitocondriale este reglata prin: A. Scoaterea ATP din matricea mitocondriala;

B. Concentratii mari de glucoza in matricea mitocondriala;

C. Concentratii mari de colesterol in matricea mitocondriala;

D. Concentratii mari de glicerol in matricea mitocondriala:

E. Formarea de CO in ultima etapa a transportului de electroni prin catena.

7. Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial: A. Constituie cauza declansatoare a neuropatiei optice ereditare Leber;

B. Constituie cauza declansatoare a encefalo-miopatiei insotite de acidoza lactica si convulsii;

C. Constituie cauza declansatoare sau favorizanta a unor maladii degenerative;

D. Constituie cauza decuplarii oxidarii de fosforilare;

E. Constituie cauza generarii gradientului de pH intre fata interna si cea externa a membranei mitocondriale.

8. Complexul III al catenei respiratorii: A. Asigura transferul echivalentilor reducatori de la NADH,H+ la ubiquinona;

of 120

B. Transfera echivalenti reducatori de la ubiquinona la citocromul c;

C. Transfera echivalenti reducatori de la succinat la ubiquinona;

D. Asigura sinteza ATP din ADP;

E. Nu este o pompa de protoni.

9. Complexul II al catenei respiratorii: A. Este o pompa de protoni;

B. Preia potentialul reducator generat prin oxidarea succinatului in fumarat in ciclul acidului citric;

C. Contine nuclee hem C1 ca grupari prostetice;

D. Se mai numeste si citocrom reductaza;

E. Transfera potentialul reducator citocromului C.

10. Curgerea a 2 perechi proton-electron de la NADH,H+ la ubiquinona prin intermediul NADHQreductazei conduce la:

A. Scoaterea a 2 protoni in afara matricei mitocondriale;

B. Reducerea completa a moleculei de oxigen;

C. Scoaterea a 4 protoni in afara matricei mitocondriale;

D. Oxidarea citocromului C;

E. Nici o varianta corecta.

Complement Multiplu

11. Componentele lantului mitocondrial transportor de electroni sunt:

A. NADH-Q reductaza;

B. Succinat Q reductaza;

C. Fosfo fructo kinaza;

D. Citocrom-reductaza;

E. Citocrom-oxidaza.

12. Complexele enzimatice cu rol de pompe de protoni ale lantului mitocondrial transportor de electroni sunt: A. NADH-Q reductaza;

B. Succinat-Q reductaza;

of 120

C. Fosfofructokinaza;

D. Citocrom-reductaza;

E. Citocrom-oxidaza

13. ATP-sintaza mitocondriala este: A. Un complex enzimatic cu rol de pompa de protoni din cadrul lantului mitocondrial transportor de electroni;

B. Un complex multimolecular care este fixat in membrana mitocondriala interna si care catalizeaza sinteza ATP;

C. Conditionata in functionarea sa de forta generata de gradientul de pH si de potentialul membranar;

D. O proteina avand ca grupari prostetice citocromi si clustere Fe-S;

E. Un compus cu energie libera standard ridicata, cu rol de stocator de energie.

14. Decuplantii fosforilarii oxidative mitocondriale: A. Inhiba respiratia si sinteza mitocondriala de ATP;

B. Inhiba respiratia fara sa afecteze sinteza de ATP din ADP si Pa;

C. Permit consumul de oxigen fara sinteza de ATP;

D. Inhiba citocrom-oxidaza;

E. Anuleaza gradientul de pH dintre fata interna si cea externa a membranei mitocondriale.

15. Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte: A. Observatia conform careia pentru realizarea fosforilarii oxidative este esentiala pastrarea intacta a membranei mitocondriale interne;

B. Observatia conform careia substantele cu rol de transportori membranari de protoni determina decuplarea oxidarii de fosforilare;

C. Observatia conform careia ATP se poate sintetiza in lipsa gradientului de pH intre fetele interna si externa ale membranei mitocondriale interne;

D. Observatia conform careia ATP sintaza si catena respiratorie sunt sisteme biochimice care functioneaza impreuna in cadrul aceluiasi lant metabolic;

E. Observatiile conform carora NADHQ-reductaza, citocrom reductaza si citocrom oxidaza pompeaza protoni in exteriorul matricei mitocondriale.

16. Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte:

of 120

A. Observatia conform careia in veziculele cu membrane lipidice care contin inserate proteine bacteriene cu rol de pompa de protoni si ATP-sintaza se poate realiza sinteza de ATP;

B. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a succinat-Q reductazei;

C. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom reductazei;

D. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom oxidazei;

E. Evidentierea unui gradient de protoni intre interiorul si exteriorul matricei mitocondriale.

17. Dintre componentele ATP-sintazei mitocondriale fac parte: A. Subunitatea F1 care catalizeaza sinteza ATP;

B. Citocromul c care transporta elecroni;

C. Doi ioni Cu cu valente variabile;

D. Inhibitorul F1 care regleaza curgerea protonilor si sinteza ATP;

E. Hemul b care, prin pozitionarea sa in medii diferite, are afinitati diferite pentru electroni.

18. Dintre inhibitorii catenei respiratorii care realizeaza blocarea transferului de electroni de la nivelul clusterelor Fe-S catre ubiquinona fac parte:

A. Dimercaprolul;

B. Barbituratii;

C. Oligomicina;

D. Rotenona;

E. Piericidina A.

19. Agentii decuplanti ai oxidarii de fosforilare: A. Disociaza oxidarea prin catena respiratorie de fosforilarea realizata de fosfofructokinaza mitocondriala;

B. Pot fi: 2,4-dinitrofenolul, ciano fenil hidrazona, pentaclorofenolul;

C. Pot fi: carboxamina, atractilozid, malonatul;

D. Sunt substante cu capacitatea de a complexa protonii, facilitand transportul lor prin membrana mitocondriala interna, anihiland gradientul de protoni necesar pentru sinteza ATP;

E. Se mai numesc si ionofori.

20. In cadrul mecanismelor de control al procesului de fosforilare oxidativa: A. Fluxul de ADP orientat spre interiorul matricei este cuplat cu cel de ATP orientat spre exterior;

of 120

B. Iesirea ATP din matrice este realizata prin intermediul unei proteine de transport;

C. Potentialul pozitiv de membrana mareste viteza de scoatere a ATP din matricea mitocondriala;

D. Potentialul pozitiv de membrana micsoreaza viteza de scoatere a ATP din matricea mitocondriala;

E. Un rol esential il are ionul cianura.

21. In cadrul mecanismelor de control al procesului de fosforilare oxidativa: A. Prin transportul spre exeriorul matricei mitocondriale a ATP potentialul de membrana scade semnificativ;

B. Electronii sunt transportati prin catena respiratorie indiferent daca celula necesita sau nu ATP pentru activitatile sale metabolice;

C. Electronii nu circula prin catena respiratorie daca nu se produce simultan si transformarea ADP in ATP;

D. Viteza de consum a oxigenului de catre mitocondrie scade substantial daca mediul se suplimenteaza cu ADP;

E. ATP-ADP translocaza realizeaza intrarea ADP in mitocondrie cuplata cu scoaterea ATP din mitocondrie.

22. Ionoforii: A. Au capacitatea de a complexa cationi specifici;

B. Au structura hidrofila care permite strabaterea membranelor lipidice;

C. Pot anihila potentialul electric transmembranar;

D. Sunt substante care decupleaza oxidarea de fosforilare;

E. Cuprind ca reprezentanti valinomicina si nigericidina.

23. Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial constituie cauza favorizanta a: A. Maladiilor degenerative (diabetul zaharat, maladia Parkinson);

B. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor a caror principala sursa energetica este glicoliza anaeroba;

C. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor in care metabolismul oxidativ este intens;

D. Afectiunilor degenerative ale miocardului si musculaturii striate;

E. Maladiei Tay-Sachs.

24. Dintre deficientele de functionare ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac parte:

of 120

A. Neuropatia optica ereditara Leber;

B. Hipercolesterolemia familiala;

C. Hiperargininemie;

D. Encefalo miopatia-MELAS;

E. Miopatia mitocondriala infantila letala insotita de disfunctie renala.

25. Cei doi ioni Cu din componenta citocrom oxidazei: A. Reprezinta cele doua nuclee hem din structura complexului;

B. Sunt identici ca si stare de oxidare si proprietati redox;

C. Sunt pozitionati in subunitati diferite ale complexului multimolecular;

D. Formeaza impreuna cu gruparile hem din vecinatate clustere care transfera electroni;

E. Au starea de oxidare 2+ invariabila.

26. Pentru sistemul biologic, molecula de oxigen reprezinta un acceptor terminal de electroni ideal deoarece: A. Are cea mai mare afinitate pentru electroni din toate elementele sistemului periodic;

B. Reactioneaza foarte lent cu hidrogenul in absenta catalizatorilor sau altor factori activatori (temperatura);

C. Prin reducere se transforma intr-un compus netoxic;

D. Poate generea specii toxice prin reducerea sa partiala;

E. Poate fi partial redus, cu eliberarea produsilor rezultati in afara mitocondriei.

27. Citocrom reductaza: A. Reprezinta un complex enzimatic cu rol de canalizare a potentialului reducator al FADH2 in catena respiratorie;

B. Canalizeaza transferul electronilor adusi de ubiquinol la citocromul C;

C. Este o pompa de protoni;

D. Nu este o pompa de protoni;

E. Are ca grupari prostetice mai multe tipuri de nuclee hem si clustere Fe-S.

28. Citocrom reductaza: A. Este denumita si complexul III al catenei respiratorii;

of 120

B. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii;

C. Are o forta termodinamica mai mare decat complexul I al catenei respiratorii;

D. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul I al catenei respiratorii;

E. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul IV al catenei respiratorii.

29. NADH-Q reductaza: A. Contine lanturi polipeptidice codificate exclusiv de genomul nuclear;

B. Contine lanturi polipeptidice codificate atat de genomul celular, cat si de genomul mitocondrial;

C. Realizeaza transferul potentialului reducator adus de NADH catre ubiqiunona;

D. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii;

E. Poate suferi mutatii structurale de natura genetica, conducand la maladia denumita neuropatie optica ereditara Leber.

30. Dintre gruparile transportoare de electroni ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac parte: A. Gruparea flavin;

B. Ionii Cu;

C. Ionii Zn;

D. Gruparea nicotin;

E. Clusterele Fe-S.

Capitolul 2. Ciclul acizilor tricarboxilici: reactii, rol biochimic, reglare, aspecte

clinice

Complement Simplu

1. In urma decarboxilarii oxidative a ceto-glutaratului in cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici rezulta:

A. GTP si succinil-Coenzima A;

B. NADPH, H+, succinil-Coenzima A si apa;

C. NADH, H+, succinil-Coenzima A si dioxid de carbon;

D. Succinat, dioxid de carbon si GTP.

E. Piruvat, coenzima A si GTP.

of 120

2. In urma condensarii oxaloacetatului cu acetil-Coenzima A in cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici rezulta:

A. Coenzima A, izocitrat si apa;

B. Citrat, coenzima A si H+;

C. Cis-aconitat si coenzima A;

D. Fumarat , coenzima A si NADH, H+;

E. cetoglutarat, succinil-coenzima A si GTP.

3. Care din urmatoarele transformari este reactie de alimentare a ciclului acizilor tricarboxilici cu intermediari? A. Piruvat + ATP + CO2 Oxaloacetat + ADP + Pa

B. Acetil Co A + Oxaloacetat Citrat + CoA-SH

C. Oxaloacetat + GTP Fosfoenol piruvat + CO2 + GDP

D. Succinil-Co A + GDP + Pa Succinat + GTP + Co A-SH

E. Nici o reactie dintre cele de mai sus.

4. Ciclul acizilor tricarboxilici este: A. O cale apartinand exclusiv laturii catabolice a metabolismului;

B. O cale apartinand exclusiv laturii anabolice a metabolismului;

C. O parte integranta a procesului prin care este obtinuta energia eliberata din descompunerea glucidelor, lipidelor si aminoacizilor;

D. O parte a catenei respiratorii;

E. O sursa de NADPH necesar biosintezelor reductive.

5. Enzimele ciclului acidului citric sunt localizate: A. Numai in citoplasma;

B. Numai spre fata externa a membranei mitocondriale interne;

C. Numai spre fata interna a membranei mitocondriale interne;

D. Numai in matricea mitocondriala interna;

E. Atat in citoplasma cat si in mitocondrie.

6. Izomerizarea citratului in cadrul ciclului acizilor tricarboxilici:

of 120

A. Este catalizata de citrat sintaza;

B. Este catalizata de izocitrat dehidrogenaza;

C. Este catalizata de aconitaza;

D. Este o reactie prin care se genereaza energie in mod direct;

E. Este o reactie de oxidare.

7. In cadrul ciclului acizilor tricarboxilici, regenerarea oxaloacetatului are loc in final prin: A. Oxidarea succinatului;

B. Oxidarea malatului;

C. Hidratarea fumaratului;

D. Oxidarea izocitratului;

E. Decarboxilarea oxalo succinatului.

8. Singura reactie a ciclului acidului citric prin care se genereaza energie in mod direct este: A. Izomerizarea citratului la izocitrat;

B. Conversia fumaratului in malat;

C. Conversia succinil-Co A in succinat;

D. Decarboxilarea oxidativa a ceto glutaratului;

E. Condensarea oxaloacetatului cu acetil Co A.

9. Succinat dehidrogenaza, enzima din ciclul acidului citric: A. Este singura enzima a ciclului fixata in membrana interna mitocondriala;

B. Catalizeaza reducerea succinatului la fumarat;

C. Este o hem proteina;

D. Este o enzima avand drept coenzima NAD+;

E. Catalizeaza hidratarea succinatului la L-malat.

10. Dintre vitaminele hidrosolubile care servesc drept coenzime in ciclul acizilor tricarboxilici face parte: A. Piridoxal fosfatul;

B. Tocoferolul;

of 120

C. Biotina;

D. Acidul folic;

E. Tiamina.

Complement Multiplu

11. In cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici, izocitratul:

A. Este transformat in oxalosuccinat concomitent cu hidrogenarea unei molecule NAD+;

B. Este transformat in succinil-coenzima A concomitent cu hidrogenarea unei molecule NAD+;

C. Este oxidat;

D. Este redus;

E. Este scindat in doi compusi cu cate trei atomi de carbon.

12. In cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici succinatul: A. Este decarboxilat;

B. Este convertit in oxaloacetat printr-o secventa de trei reactii concomitent cu hidrogenarea unei molecule de NAD+ si a unei molecule de FAD;

C. Este oxidat;

D. Este convertit in acetil-coenzima A printr-o secventa de trei reactii concomitent cu hidrogenarea unei molecule de NAD+si a unei molecule de FAD;

E. Este transformat in fumarat de catre enzima succinat dehidrogenaza.

13. Prin trecerea unei grupari acetil activate prin secventa de reactii a ciclului acizilor tricarboxilici: A. Sunt reduse in total 3 molecule FAD;

B. Sunt reduse in total 3 molecule NAD+;

C. Se formeaza o legatura macroergica (GTP);

D. Este redusa o singura molecula NAD+;

E. Este redusa o singura molecula FAD.

14. Ciclul acizilor tricarboxilici este: A. O cale metabolica care se desfasoara in citosolul celulelor;

B. Un proces amfibolic;

of 120

C. O cale metabolica care constituie parte comuna finala a oxidarii principalelor categorii de substante-combustibil;

D. Alimentat cu oxaloacetat provenit in reactia de carboxilare a piruvatului, catalizata de piruvat carboxilaza;

E. O cale metabolica care se desfasoara in matricea mitocondriala.

15. Aconitaza: A. Catalizeaza numai reactia de deshidratare a citratului;

B. Catalizeaza numai reactia de hidratare a cis-aconitatului;

C. Contine clustere Fe-S;

D. Catalizeaza procesul de izomerizare a citratului la izocitrat;

E. Contine Fe neheminic.

16. In ciclul Krebs nu exista: A. Patru reactii NAD+-dependente;

B. O reactie FAD-dependenta;

C. O fosforilare la nivel de substrat;

D. O dehidrogenaza NADP-dependenta;

E. O enzima cu biotina drept coenzima.

17. Nu apartin ciclului Krebs transformarile: A. -Cetoglutarat succinil-Co A;

B. Fumarat Malat;

C. Malat Fosfoenol piruvat;

D. Citrat Izocitrat;

E. Citrat Acetil-Co A + Oxaloacetat

18. Nicotin amid adenin dinucleotid constituie coenzima pentru urmatoarele enzime din ciclul Krebs: A. Succinat dehidrogenaza;

B. Izocitrat dehidrogenaza;

C. -Ceto glutarat dehidrogenaza;

of 120

D. Aconitaza;

E. Malat dehidrogenaza.

19. Reactiile care furnizeaza schelete hidrocarbonate pentru sinteza de aminoacizi neesentiali pornind de la intermediari ai ciclului Krebs sunt:

A. Conversia lactatului in piruvat;

B. Reactia de interconverise a piruvatului si alaninei;

C. Reactia de interconversie a oxaloacetatului si aspartatului;

D. Decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat;

E. Reactia de izomerizare a citratului la izocitrat.

20. Reactia de carboxilare a piruvatului cu formare de oxaloacetat catalizata de piruvat carboxilaza: A. Constituie o reactie de transfer a intermadiarilor ciclului Krebs catre gluconeogeneza;

B. Constituie o reactie de alimentare a ciclului Krebs cu oxaloacetat;

C. Este o reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat necesare pentru functionarea ciclului Krebs;

D. Este inhibata de acumularea acetil-Co A;

E. Este o reactie care se produce cu consum de energie furnizata prin hidroliza unei molecule de ATP.

21. Pentru tesuturile in care functia principala a ciclului acizilor tricarboxilici este cea de furnizor de energie: A. Controlul catenei respiratorii constituie si o modalitate de control a ciclului Krebs;

B. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde de rata de utilizare a ATP;

C. Reactia care regleaza viteza ciclului Krebs este cea de conversie a fructozei in fructozo-1,6bis fosfat;

D. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea aconitazei;

E. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea citrat dehidrogenazei.

22. Controlul enzimatic al ratei de desfasurare a ciclului acizilor tricarboxilici se poate desfasura: A. La nivelul reactiilor de decarboxilare;

B. La nivelul reactiilor la echilibru;

C. La nivelul reactiei catalizate de citrat sintaza;

D. La nivelul reactiei catalizate de -cetoglutarat dehidrogenaza;

of 120

E. La nivelul reactiilor catalizate de transaminaze.

23. O reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat in mitocondrie, necesara pentru pornirea ciclului Krebs:

A. Este cea de sinteza a fosfoenol piruvatului din creatin fosfat;

B. Este cea catalizata de piruvat carboxilaza;

C. Este cea de transaminare dintre glutamat si piruvat;

D. Este activata allosteric de excesul de acetil-Co A;

E. Este cea de convertire a piruvatului in lactat, catalizata de lactat dehidrogenaza.

24. Viteza de desfasurare a ciclului acidului citric depinde de: A. Aportul de cofactori ai dehidrogenazelor care actioneaza in respectiva cale metabolica;

B. Statusul energetic general al celulei;

C. Raportul [ATP]/[ADP] din celula;

D. Reactia catalizata de tiamin pirofosfat transcetolaza;

E. Activitatea fosfofructo kinazei mitocondriale.

25. Dintre enzimele ciclului Krebs a caror activitate este modulata de rapoartele [ATP]/[ADP] si [NADH]/[NAD+] fac parte:

A. Transcetolaza;

B. Gluco kinaza;

C. Citrat sintaza;

D. Izocitrat dehidrogenaza;

E. Lactat dehidrogenaza.

26. Generarea unei legaturi macroergice in cadrul reactiilor ciclului Krebs: A. Are loc prin izomerizarea citratului;

B. Este o reactie catalizata de succinil CoA sintetaza;

C. Conduce la formarea unei molecule de ATP;

D. Are loc prin desfacerea unei legaturi tioesterice macroergice;

E. Are loc prin hidrogenarea FAD.

of 120

27. In cadrul secventei de reactii ale ciclului acizilor tricarboxilici: A. Hidratarea fumaratului la malat are loc stereospecific;

B. Prin hidratarea fumaratului se obtine exclusiv D-malat;

C. Prin hidratarea fumaratului se obtine exclusiv L-malat;

D. Conversia fumaratului la malat este catalizata de malat dehidrogenaza;

E. Conversia fumaratului la malat este catalizata de fumaraza.

28. Transferul intermediarilor ciclului Krebs catre gluconeogeneza este realizat: A. Prin transaminarea piruvatului la alanina;

B. Prin decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat;

C. De catre enzima piruvat carboxilaza;

D. De catre enzima fosfo enol piruvat carboxikinaza;

E. Cu aport energetc adus de ATP.

29. In cadrul sirului de transformari incluse in ciclul acizilor tricarboxilici: A. Se genereaza energie prin oxidarea gruparilor acetil activate;

B. Se genereaza intermediari pentru procesele de biosinteza;

C. Se furnizeaza potential reducator pentru catena respiratorie;

D. Se indeparteaza compusi cu potential toxic ridicat;

E. Se sintetizeaza nuclee tetrapirolice.

30. In cadrul secventei de reactii ale ciclului acizilor tricarboxilici: A. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula NAD+;

B. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula FAD;

C. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula NADH;

D. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula FADH2;

E. Enzima care catalizeaza oxidarea succinatului este inhibata de oxaloacetat

of 120

Capitolul 3. Metabolismul glucidelor: glicoliza si oxidarea acidului piruvic,

aspecte clinice

Complement Simplu

1. In cursul reactiilor de degradare a glucozei prin calea glicolizei:

A. 1,3 bis-fosfogliceratul este convertit la 3-fosfoglicerat cu obtinerea unei legaturi macroergice (ATP);

B. Fosfoenol piruvatul este convertit in piruvat cu obtinerea unei legaturi macroergice (ATP);

C. Citratul este convertit la izocitrat printr-o deshidratare urmata de o rehidratare;

D. Corecte A si B;

E. Corecte A, B si C.

2. Procesul de decarboxilare oxidativa a piruvatului rezultat din glicoliza se desfasoara: A. In acelasi compartiment cellular in care are loc glicoliza;

B. La nivelul ribozomilor;

C. In interiorul mitocondriei;

D. In cisternele lizozomale;

E. In citosolul eritrocitelor.

3. Enzima-cheie a glicolizei este: A. Hexokinaza ;

B. Enolaza ;

C. Lactat-dehidrogenaza;

D. Fosfofructokinaza ;

E. Fosfoglicerat mutaza.

4. In urma procesului de degradare anaeroba prin calea glicolitica a unei molecule de glucoza rezulta: A. doua molecule ATP si o molecula NAD, H+;

B. o molecula GTP, o molecula FADH2 si 3 molecule NADH, H+;

C. doua molecule ATP si 3 molecule NADH,H+;

D. doua molecule ATP;

of 120

E. nici o varianta corecta.

5. In calea glicolitica glucoza este fosforilata la glucozo-6-fosfat de catre: A. Hexofosfataza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin;

B. Glucofosfataza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin;

C. Glucokinaza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin;

D. Hexokinaza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin;

E. Corecte C. si D.

6. Fosforilarea glucozei la glucozo-6-fosfat in calea glicolitica se desfasoara avand ca agent de fosforilare: A. ATP;

B. UTP;

C. GTP;

D. ATP sau UTP;

E. NADPH

7. Fata de glucokinaza, hexokinaza are: A. KM mai mare;

B. KM mai mic;

C. KM identic in valoare absoluta;

D. Afinitate mai mica pentru substrat;

E. Corecte A. si D.

8. Functia glucokinazei este: A. De a inlatura glucoza din sange, imediat dupa aportul alimentar;

B. De a creste concentratia glucozei in sange atunci cand organismul necesita aceasta;

C. De a cataliza fosforilarea fructozo-6-fosfatului;

D. De a cataliza hidroliza glucozo-6-fosfatului;

E. De a finaliza transformarile glucozei pe calea glicolitica.

9. In secventa de reactii a glicolizei:

of 120

A. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice;

B. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice;

C. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice si fixarea unui rest fosfat;

D. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice intr-o reactie care decurge in ambele sensuri cu aceiasi viteza;

E. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin aditionarea gruparii aldehidice la o molecula fosfat anorganic.

10. Care enzima catalizeaza o reactie reversibila in calea glicolitica? A. Piruvat dehidrogenaza;

B. Aldolaza;

C. Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza;

D. Glucokinaza;

E. Glucozo-6-fosfataza.

Complement Multiplu

11. Situsuri de formare de legaturi macroergice in cadrul glicolizei sunt:

A. Reactia de conversie a 1,3 bis fosfogliceratului in 3, fosfoglicerat;

B. Reactia de conversie a fosfoenol piruvatului in piruvat;

C. Reactia de conversie a glucozo 6 fosfatului in fructozo 6 fosfat;

D. Reactia de conversie a fructozo 6 fosfatului in fructozo 1,6 bis fosfat

E. Reactia de conversie a fructozo 1,6 bis fosfatului in dihidroxi aceton fosfat si gliceraldehid 3 fosfat.

12. Enzimele complexului piruvat dehidrogenaza catalizeaza: A. Decarboxilarea oxidativa a piruvatului;

B. Transferul gruparii acetil activate pe coenzima A;

C. Hidrogenarea unei molecule NAD+;

D. Generarea unei legaturi macroergice (ATP);

E. Regenerarea (hidrogenarea) lipoil amidei oxidate.

13. In cadrul secventei de reactii a glicolizei:

of 120

A. 2 fosfogliceratul este transformat sub actiunea enolazei in fosfoenol piruvat;

B. Fosfoenol piruvatul este transformat sub actiunea fosfoglicerat mutazei in 3 fosfoglicerat;

C. Fosfoenol piruvatul este transformat in piruvat sub actiunea piruvat kinazei;

D. Piruvatul este este transformat in fosfoenol piruvat sub actiunea piruvat kinazei;

E. Piruvatul este redus la lactat sub actiunea lactat dehidrogenazei daca mediul este preponderent anaerob.

14. In cadrul secventei de reactii a glicolizei: A. 3 fosfogliceratul este transformat in 2 fosfoglicerat sub actiunea fosfoglicerat mutazei;

B. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfo glicerat sun actiunea triozo fosfat izomerazei;

C. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfo glicerat sun actiunea gliceraldehid 3 fosfat dehidrogenazei;

D. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in dihidroxiaceton fosfat sub actiunea aldolazei;

E. Dihidroxiaceton fosfatul este transformat in gliceraldehid 3 fosfat sub actiunea aldolazei.

15. Conform ecuatiei globale a glicolizei, pornind de la o molecula de glucoza se generaza: A. Doua legaturi macroergice;

B. Doua molecule ATP din doua molecule ADP;

C. 2 molecule FADH2:

D. 3 molecule CO2;

E. O molecula GTP.

16. Fosfofructokinaza este: A. Enzima-cheie a glicogenogenezei;

B. Enzima-cheie a glicolizei;

C. O enzima allosterica;

D. O enzima reglata allosteric de catre fructozo 1,6 bis fosfat;

E. O enzima reglata allosteric de catre fructozo 2,6 bis fosfat.

17. Eritrocitul matur isi procura energia metabolica prin: A. Sinteza de pentoze din glucoza-6-fosfat;

of 120

B. Gluconeogeneza din aminoacizi;

C. Conversia glucozei la lactat;

D. Glicoliza finalizata anaerob;

E. Fosforilarea oxidativa cuplata cu functionarea ciclului Krebs.

18. Afirmatiile corecte in legatura cu fosfoenol-piruvatul sunt: A. Este unul din produsii de catabolizare ai hemului;

B. Prezinta o legatura macroergica;

C. Este transportat in sange dupa conjugarea sa cu acidul glucuronic;

D. Se formeaza din 2-fosfoglicerat sub actiunea enolazei;

E. Este un compus stabil, cu rol de stocator de energie pentri celule.

19. Reactia GLUCOZA GLUCOZO-6-FOSFAT: A. Este o reactie ireversibila in conditii fiziologice;

B. Este catalizata in toate tesuturile de hexokinaza;

C. Este catalizata in muschi de glucokinaza;

D. Este catalizata in parenchimul hepatic de glucokinaza;

E. Are ca agent de fosforilare ATP sub forma de complex cu Mg2+.

20. In glicoliza se sintetizeaza ATP in reactiile catalizate de: A. Fosfofructo kinaza;

B. Hexokinaza;

C. Fosfoglicerat kinaza;

D. Enolaza;

E. Piruvat kinaza.

21. Complexul multienzimatic al piruvat dehidrogenazei este inhibat de: A. Acetil-Co A;

B. NADP+;

C. Potentialul energetic ridicat al celulei;

of 120

D. Rata ridicata de oxidare a acizilor grasi;

E. Mg2+.

22. Enzimele glicolizei: A. Sunt localizate in citoplasma;

B. Sunt localizate partial in citoplasma si partial in mitocondrie;

C. Sunt asamblate intr-un complex multienzimatic;

D. Realizeaza conversia glucozei intr-un compus cu grad de oxidare mai mare;

E. Realizeaza conversia glucozei intr-un compus cu grad de oxidare mai mic.

23. Intrarea fructozei in calea glicolitica: A. Nu poate avea loc in organismul uman;

B. Are ca prima reactie conversia sa la fructozo-1-fosfat;

C. Este realizata de catre fructokinaza, fructozo 1 fosfat aldolaza si triozo kinaza;

D. Se produce exclusiv in tesutul adipos;

E. Are loc pe calea fructozo-6-fosfatului.

24. Intrarea galactozei in calea glicolitica: A. Are ca prima reactie conversia galactozei in galactozo-1-fosfat;

B. Are ca prima reactie converisa galactozei in galactozo-6-fosfat;

C. Are loc sub actiunea enzimelor galactokinaza si galactozo-1 fosfat uridil transferaza;

D. Are loc sub actiunea enzimelor hexokinaza si galactozo-6-fosfat uridil transferaza;

E. Are loc sub actiunea enzimelor galactokinaza, galactozo-1 fosfat uridil transferaza si fosfogluco mutaza.

25. Absenta galactozo-1 fosfat uridil transferazei: A. Este urmarea unei mutatii autosomale recesive;

B. Este cauza unei mutatii autosomale recesive;

C. Provoaca galactozemia;

D. Impiedica intrarea galactozei in calea glicolitica;

of 120

E. Induce aemia hemolitica a noului nascut.

26. Acumularea de piruvat netransformat in grupare acetil activata in tesuturi poate fi consecinta: A. Intoxicatiei cu Hg2+;

B. Carentei in vitamina B12;

C. Carentei in vitamina B6;

D. Carentei in tiamina;

E. Administrarii de glucoza prin perfuzie.

27. Pacientii cu deficit genetic de complex enzimatic piruvat-dehidrogenaza: A. Nu pot converti eficient piruvatul in acetil-Coenzima A;

B. Nu pot converti eficient lactatul in piruvat;

C. Manifesta simptome de lactacidoza dupa aport de glucoza;

D. Manifesta simptome de anemie hemolitica;

E. Manifesta tulburari neurologice.

28. Deficitul de fosfofructo kinaza musculara induce la pacientii afectati: A. Anemia hemolitica;

B. Lactacidoza;

C. Diminuarea capacitatii de efort fizic;

D. Incapacitatea de a utiliza glucoza ca sursa energetica prin calea glicolitica;

E. Hepatomegalie si diaree la ingestia de lapte.

29. Afirmatiile incorecte cu privire la glucozo-6-fosfat sunt: A. Oxidarea sa pe calea glicolizei consuma ADP;

B. In ficat se formeaza sub actiunea glucokinazei asupra glucozei

C. In glicoliza este transformat in fructozo 6-fosfat sub actiunea fosfohexoz izomerazei;

D. In glicoliza este transformat in fructozo 1,6-fosfat sub actiunea fosfohexoz izomerazei;

E. In calea glicolitica sinteza sa are loc prin fosforilarea glucozei cu grupare fosfat macroergica din ATP

30. Galactozemia:

of 120

A. Este o maladie genetica in care metabolizarea lactozei este blocata la nivelul galactozo-1-fosfatului

B. Este o maladie ale carei simptome includ: diaree si crize de voma dupa ingestia de lapte, icter si hepatomegalie

C. Este tratata prin excluderea galactozei din dieta;

D. Isi datoreaza efectele patologice acumularii unor produsi toxici de metabolizare ai galactozei

E. Este o maladice genetica heterosomala recesiva

Capitolul 4. Metabolismul glucidelor. Gluconeogeneza si controlul glicemiei:

reactii, reglaj enzimatic, reglaj hormonal, aspecte clinice

Complement Simplu

1. Cele patru enzime care actioneaza numai in cadrul secventei metabolice a gluconeogenezei sunt:

A. piruvatcarboxilaza, fosfoenolpiruvatcarboxikinaza, fructozodifosfataza si glucozo-6fosfataza;

B. citrat sintaza, aldolaza, piruvatcarboxilaza si glucokinaza;

C. fosfoglucoizomeraza, piruvatdehidrogenaza, lactat-dehidrogenaza si aldolaza;

D. piruvatcarboxilaza, lactat-dehidrogenaza, citrat sintaza si fosfofructokinaza;

E. hexokinaza, glucokinaza, aldolaza si piruvatcarboxilaza.

2. Hormonii glucocorticoizi: A. Au actiune hipoglicemianta si inhiba gluconeogeneza;

B. Amplifica procesul de gluconeogeneza ca rezultat al amplificarii catabolismului aminoacizilor in tesuturi;

C. Amplifica utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice;

D. Actioneaza in mod sinergic cu insulina;

E. Sunt produsi de celulele A ale pancreasului endocrin.

3. Gluconeogeneza: A. Se poate desfasura in celulele tesutului nervos;

B. Se poate desfasura in celulele retiniene, puternic dependente de aportul de oxigen molecular;

C. Se poate desfasura in rinichi si intestinlu subtire;

of 120

D. Este o cale metabolica secundara, putin dezvoltata la om si la primate;

E. Nu cuprinde nici o enzima din calea glicolitica.

4. Piruvat carboxikinaza: A. Este o enzima a carei functie este de a furniza alanina pentru gluconeogeneza;

B. Este o enzima a carei functie este de a furniza oxalilacetat pentru glicoliza;

C. Este o enzima care converteste piruvatul in oxaloacetat;

D. Este o enzima citosolica;

E. Transforma oxalil acetatul in fosfoenol piruvat.

5. Fosfoenolpiruvat carboxikinaza: A. Este o enima care transfrma oxaloacetatul in fosfoenol piruvat;

B. Este o enzima strict mitocondriala;

C. Este o enzima strict citosolica;

D. Este o enzima hidrolitica;

E. Este o enzima din reticulul endoplasmatic;

6. Fructozodifosfataza: A. Transforma fructozo 1,6 bisfosfatul in dixidroxi aceton fosfat si gliceraldehid 3 fosfat;

B. Este o enzima mitocondriala;

C. Favorizeaza transformarea fructozo 1,6 bisfosfat in fructozo 6 fosfat;

D. Este o enzima din reticulul endoplasmatic;

E. Este o oxidoreductaza.

7. Glucozo 6 fosfataza: A. Este o enzima citosolica;

B. Este o enzima mitocondriala;

C. Este o enzima comuna atat caii glicolitice cat si gluconeogenezei;

D. Este o enzima hidrolitica din reticulul endoplasmatic;

E. Favorizeaza transformatea glucozei in glucozo 6 fosfat.

of 120

8. Dintre enzimele care actioneaza numai in gluconeogeneza face parte: A. Aldolaza;

B. Lactat dehidrogenaza;

C. Glucozo-6-fosfat izomeraza;

D. Fosfoenolpiruvat carboxi kinaza;

E. Piruvat dehidrogenaza.

9. Gluconeogeneza se realizeaza preponderent: A. In intestinul subtire;

B. Rinichi;

C. Creier;

D. Muschi cardiac;

E. Ficat.

10. In ficat gluconeogeneza se realizeaza preponderent pe baza: A. Scheletelor hidrocarbonate ale aminoacizilor proveniti din muschi;

B. Gruparilor acetil activate provenite din aport alimentar;

C. Lactatului;

D. Glicerolului;

E. Acizilor grasi polinesaturati.

Complement Multiplu

11. Reglarea enzimatica a glicolizei se poate realiza prin:

A. Amplificarea de catre glucagon a sintezei enzimelor-cheie ale glicolizei;

B. Amplificarea de catre insulina a sintezei enzimelor-cheie ale glicolizei;

C. Functionarea unor enzime allosterice cum ar fi fosfofructokinaza;

D. Inhibitia exercitata de ionii citrat asupra fosfofructokinazei;

E. Activarea carnitin transferazei.

12. La procesul de mentinere a concentratiei de glucoza in sange in limita valorilor fiziologice participa:

of 120

A. Hormonii estrogeni;

B. Hormonii hipofizei anterioare;

C. Catecolaminele;

D. Hormonii tiroidieni;

E. Ocitocina si vasopresina.

13. Procesul de gluconeogeneza: A. Raspunde necesitatilor organismului atunci cand glucidele din aport alimentar nu sunt suficiente;

B. Are rolul de a recicla produsii de degradare ai altor cai metabolice;

C. Se desfasoara exclusiv in pancreasul endocrin;

D. Are loc preponderent in tesuturile hepatic si renal;

E. Are loc in eritrocitele mature.

14. Compusi care pot functiona ca precursori pentru procesul de gluconeogeneza sunt: A. Lactatul;

B. Glicerolul;

C. Alanina;

D. Dioxidul de carbon;

E. Urea.

15. In conditiile unei carente de glucoza in organism: A. Este stimulata gluconeogeneza prin scaderea concentratiei de fructozo 2,6 bis fosfat;

B. Este stimulata glicoliza prin scaderea concentratiei de fructozo 2,6 bis fosfat;

C. Este stimulata gluconeogeneza la nivelul ficatului de catre glucagon;

D. Este stimulata glicoliza la nivelul ficatului de catre glucagon;

E. Este amplificata gluconeogeneza de catre hormonii glucocorticoizi.

16. In procesul denumit ciclul Cori: A. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi unde se reconverteste in glucoza;

of 120

B. Are loc reciclarea produsului rezultat din glicoliza anaeroba in molecule de glucoza;

C. Acidul citric format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi unde se reconverteste in glucoza;

D. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la creier si rinichi unde se reconverteste in glucoza;

E. Are loc recircularea aminoacizilor rezultati din hidroliza proteinelor.

17. Sunt enzime specifice gluconeogenezei: A. Piruvat carboxilaza;

B. Piruvat dehidrogenaza;

C. Glucokinaza;

D. Fosfoenolpiruvat carboxi kinaza;

E. Fructozo difosfataza.

18. Aminoacizii pot servi ca precursori pentru gluconeogeneza: A. Numai la nivelul tesutului muscular;

B. Dupa scindarea proteinelor din muschi, in urma unui proces controlat de hormonii glucocorticoizi;

C. Dupa scindarea proteinelor din muschi, in urma unui proces controlat de hormonii hipofizari si hipotalamici;

D. Preponderent in tesutul hepatic;

E. Dupa conversia acestora in alanina.

19. Pentru reglarea enzimatica a proceselor glicolizei si gluconeogenezei: A. Insulina poate controla procesele de inductie si represie a sintezei enzimelor acestor cai metabolice;

B. Fosfofructo kinaza este inhibata de AMP;

C. Reglarea covalenta a fosfofructo kinazei se realizeaza prin inhibarea sa allosterica de catre ionii citrat;

D. Adenilat kinaza este inhibata de ionii citrat;

E. Glucagonul induce sinteza enzimelor-cheie ale gluconeogenezei.

20. Un exemplu de reglare allosterica a enzimelor glicolizei il constituie: A. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de ionii citrat si de ATP;

B. Fosfofructo kinaza, care este activata de ionii citrat si de ATP;

of 120

C. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de AMP;

D. Fosfofructo kinaza, care este activata de AMP;

E. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de glucagon.

21. Reglarea enimatica a glicolizei si gluconeogenezei prin modificarea vitezei de biosinteza a enzimelor acestor cai metabolice se poate realiza:

A. Prin represia biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina;

B. Prin inducerea biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina;

C. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii glucocorticoizi;

D. Prin represia sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii glucocorticoizi;

E. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre glucagon.

22. Fructozo 2,6 bis fosfatul: A. Este produsul reactiei catalizate de fosfo gluco izomeraza;

B. Este sintetizat in celula in conditii de abundenta de glucoza;

C. Activeaza fosfofructo kinaza;

D. Activeaza procesul glicolizei;

E. Activeaza procesul gluconeogenezei.

23. Glucagonul si adrenalina: A. Inhiba glicoliza prin cresterea concentratie de AMPC;

B. Stimuleaza glicoliza prin cresterea concentratie de AMPC;

C. Inhiba glicoliza prin activarea protein kinazei AMPC-dependente, care fosforileaza piruvat kinaza2;

D. Stimuleaza glicoliza prin activarea protein kinazei AMPC-dependente, care fosforileaza piruvat kinaza 2;

E. Inhiba gluconeogeneza prin sinteza de fructozo 2,6 bis fosfat.

24. Efectul Pasteur, prin care calea aeroba de degradare a glucozei inhiba glicoliza anaeroba: A. Are loc numai la nivelul eritrocitelor mature;

B. Este explicat de inhibitia fosfofructo kinazei de catre ionii citrat;

C. Este explicat de influenta mare a statusului energetic al celulei asupra activitatii fosfofructo kinazei;

of 120

D. Este o consecinta a inhibarii fosfofructo kinazei de catre AMP;

E. Este o consecinta a activarii fosfofructo kinazei de catre ATP.

25. Glucoza sanguina: A. Provine din aport alimentar, gluconeogeneza si glicogenoliza;

B. Are la om concentratii normale cuprinse intre 3,3-3,9 mM/L ;

C. Are la om concentratii normale cuprinse intre 4,5-5,5 mM/L ;

D. Are la om concentratii normale cuprinse intre 6,5-7,2 mM/L ;

E. Poate inregistra cresteri sau scaderi fiziologice, in functie de statusul organismului.

26. Mentinerea concentratiei de glucoza in sange intre limitele fiziologice este un proces controlat prin: A. Impermeabilitatea pentru glucoza a celulelor hepatice;

B. Glucagon si hormonii hipofizei posterioare;

C. Impermeabilitatea pentru glucoza a tesuturilor extrahepatice, exceptand pancreasul endocrin;

D. Hexokinaza, care exercita un mecanism de tip feed-back asupra cantitatii de glucoza din tesuturi;

E. Mai multi hormoni endocrini.

27. Sunt hormoni cu actiune hiperglicemianta: A. ACTH;

B. Catecolaminele;

C. Interleukinele;

D. Insulina;

E. Vasopresina.

28. Enzima glucokinaza de la nivelul ficatului: A. Realizeaza impermeabilizarea celulelor din propriul tesut fata de glucoza;

B. Are capacitatea de a transforma cantitati mari de glucoza;

C. Are o afinitate fata de substrat mai mica decat hexokinaza;

D. Controleaza glicoliza mult mai lent;

E. Impiedica ficatul sa realizeze glicoliza.

of 120

29. Hormonii glucocorticoizi: A. Amplifica procesul glicolitic;

B. Amplifica gluconeogeneza ;

C. Antagonizeaza cu glucagonul;

D. Inhiba utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice;

E. Au actiune hipoglicemianta.

30. Glicozuria: A. Se poate produce la organismele sanatoase, atunci cand concentratia de glucoza din sangele venos depaseste 9,5-10 mM/L;

B. Nu se produce la organismele sanatoase;

C. Reprezinta concentratia fiziologica a glucozei din urina;

D. Este un indicator de diagnostic al diabetului zaharat;

E. Se produce atunci cand nivelul glicemiei este ridicat, si filtratul glomerular contine mai multa glucoza decat poate fi reabsorbita.

Capitolul 5. Metabolismul glucidelor. Metabolismul glicogenului: glicogeno-

neogeneza si glicogenoliza, controlul sintezei si degradarii glicogenului, aspecte

clinice.Suntul pentozo-fosfatilor. Calea acidului glucuronic

Complement Simplu

1. Glicogenina este:

A. O proteina cu masa moleculara mica, care serveste ca molecula-primer pentru grefarea primei molecule de glucoza in cadrul sintezei glicogenului;

B. Enzima de ramificare, care transfera o parte a catenei poliglucidice la un lant alaturat;

C. Enzima-cheie a glucogenogenezei;

D. O molecula-efector care creste gradul de ramificare al moleculelor de glicogen in pancreas si tesutul adipos;

E. O maladie genetica in care organismul stocheaza glicogen fara a-l putea utiliza.

2. Enzimele principale care controleaza metabolismul glicogenului sunt:

of 120

A. Fosfoglucomutaza si pirofosfataza;

B. Hexokinaza si glucokinaza;

C. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza;

D. Piruvat carboxikinaza si glucozo 6 fosfataza;

E. Fosfoglucomutaza si glucokinaza.

3. Suntul pentozo-fosfatilor este: A. O cale majora de metabolizare a glucozei prin care se genereaza NADPH, H+ pentru biosinteze reductive si riboza pentru biosinteza nucleotidelor si acizilor nucleici;

B. O cale majora de metabolizare a glucozei cu generare de legaturi macroergice (ATP) si potential reducator (NADPH,H+);

C. O cale alternativa de metabolizare a glucozei la acid glucuronic cu generare de potential reducator (NADPH,H+);

D. O prescurtare a caii de metabolizare a glucozei prin glicoliza, care are ca enzime caracteristice fosfofructokinaza si gluconolacton hidrolaza;

E. O cale metabolica activa numai in tesutul nervos, derm si cortexul glandelor suprarenale.

4. Calea acidului glucuronic: A. Se desfasoara in tesutul pulmonar si are ca rezultat sinteza de pentoze si de acid ascorbic la primate;

B. Se desfasoara in ficat si are ca scop major excretia compusilor straini organismului si produsilor de catabolizare proprii;

C. Este o cale majora de metabolizare a glucozei, prezenta in toate tesuturile (ubiquitara);

D. Este mult amplificata in cazul unei maladii genetice denumita pentozurie esentiala ;

E. Corecte B si D.

5. In procesul biosintezei glicogenului: A. Glucoza este fosforilata la glucozo-1-fosfat de catre hexokinaza;

B. Glucoza este fosforilata la glucozo-6-fosfat de catre hexokinaza;

C. Glucozo-1-fosfat este transformata in glucozo-6-fosfat de catre fosfoglucomutaza;

D. Glucoza este activata cu ajutorul energiei furnizate de creatin fosfat;

E. Adaugarea de noi molecule de glucoza in catena glicogenului se face la capatul reducator.

of 120

6. In procesul biosintezei glicogenului: A. Enzima de ramificare transfera o catena lineara cu minimum 6 unitati de glucoza pe un lant alaturat;

B. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza ATP-glucozei;

C. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza GTP-glucozei;

D. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza CTP-glucozei;

E. Se produce energie metabolica inmagazinata in UTP.

7. Glicogenoliza: A. Reprezinta calea metabolica de sinteza a glicogenului la nivelul ficatului si muschilor;

B. Este o cale metabolica identica cu glicogenogeneza;

C. Reprezinta calea metabolica de hidroliza a glicogenului prin hidroliza legaturilor glicozidice 1-4 si 1-6;

D. Are ca molecula furmizoare de energie UTP;

E. Se desfasoara exclusiv in tesutul hepatic.

8. Enzimele principale care controleaza metabolismul glicogenului sunt: A. Fosfoglucomutaza si enzima de ramificare;

B. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza;

C. Hexokinaza si pirofosfataza;

D. Aldolaza si cetolaza;

E. Fosfofructo kinaza si piruvatcarboxi kinaza.

9. In muschi glicogen fosforilaza este activata de: A. Insulina;

B. Glucagon;

C. Adrenalina;

D. Iodotironina;

E. Estradiol.

10. Maladia von Gierke:

of 120

A. Este cauzata de deficienta enzimei glicogen sintaza;

B. Are ca patologie caracteristica incaracrea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen;

C. Se manifesta clinic prin hiperglicemie si hipolipemie;

D. Este o boala infectioasa;

E. Este cauzata de absenta enzimei de deramificare.

Complement Multiplu

11. Glicogenul este stocat in:

A. Eritrocitele tinere;

B. Eritrocitele mature;

C. Ficat;

D. Tesut muscular;

E. Pancreas.

12. Care din etapele descrise fac parte din procesul de biosinteza al glicogenului? A. Fosforilarea glucozei la glucozo 6 fosfat de catre hexokinaza;

B. Carboxilarea piruvatului la oxaloacetat de catre piruvat carboxilaza;

C. Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza;

D. Izomerizarea glucozo 6 fosfat in fructozo 6 fosfat de catre fosfoglucoizmeraza;

E. Conversia lactatului la piruvat de catre lactat dehidrogenaza.

13. Glicogenoliza reprezinta: A. O cale distincta de glicogenogeneza;

B. Procesul de hidroliza al moleculelor de glicogen in molecule de glucoza;

C. Procesul reversibil al glicogenogenezei;

D. Un proces ce se desfasoara preponderant in eritrocitele tinere;

E. Un proces inhibat de insulina.

14. Bolile de tezaurizare a glicogenului: A. Sunt un grup de maladii genetice caracterizate prin depozitarea in organism a unui tip anormal de glicogen;

of 120

B. Se pot manifesta prin incarcarea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen;

C. Se pot trata prin transplant de ficat;

D. Se manifesta prin liza hematiilor imbatranite;

E. Pot cauza lipsa rezistentei la efort fizic.

15. Etape ale suntului pentozofosfatilor sunt: A. Fosforilarea glucozei cu obtinerea de glucozo 1 fosfat de catre hexokinaza;

B. Dehidrogenarea glucozo 6 fosfatului cu obtinerea 6 fosfo glucono lactonei de catre glucozo 6 fosfat dehidrogenaza NADP+ dependent;

C. Hidroliza 6 fosfo gluconolactonei cu obtinerea de 6 fosfogluconat de catre transcetolaza;

D. Transformarea 6 fosfogluconatului in 3 ceto 6 fosfogluconat (instabil) de catre 6 fosfogluconat dehidrogenaza;

E. Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza.

16. Etape ale suntului pentozofosfatilor sunt: A. Decarboxilarea spontana a 3 ceto 6 fosfogluconatului cu formarea ribulozo 5 fosfatului;

B. Epimerizarea ribulozo 5 fosfatului cu obtinerea xilulozo 5 fosfatului;

C. Izomerizarea gliceraldehid 3 fosfatului cu obtinerea dihidroxi aceton fosfatului;

D. Izomerizarea citratului in cis-aconitat;

E. Crearea unei legaturi 1-6 glicozidice intre doua molecule de glucozo 6 fosfat.

17. Etape ale caii acidului glucuronic sunt: A. Oxidarea UDP glucozei cu generarea de UDP-glucuronat de catre UDP glucozo dehidrogenaza;

B. Reactia glucozo-1 fosfatului cu UTP, cu generarea de UDP glucoza;

C. Izomerizarea glucozo 6 fosfatului la glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza;

D. Izomerizarea gliceraldehid 3 fosfatului cu obtinerea dihidroxi aceton fosfatului;

E. Hidroliza 6 fosfo gluconolactonei cu obtinerea de 6 fosfogluconat de catre transcetolaza.

18. Amplificarea sintezei de acid glucuronic pornind de la glucoza poate fi indusa de: A. Uree;

B. Barbital;

of 120

C. Clorobutanol;

D. Glucoza in exces;

E. Acidul piruvic.

19. Dintre bolile de tezaurizare a glicogenului fac parte: A. Sindromul McArdle;

B. Neuropatia optica ereditara Leber;

C. Maladia Cori;

D. MELAS;

E. Alcaptonuria.

20. In urma contractiei musculare: A. Glicogenogeneza se amplifica in muschi de cateva sute de ori;

B. Glicogenoliza se amplifica in muschi de cateva sute de ori;

C. Are loc activarea rapida a glicogen fosforilazei prin fosforilarea sa;

D. Are loc activarea rapida a glicogen sintazei prin defosforilarea sa;

E. Are loc sinteza amplificata de glicogenina.

21. Suntul pentozo fosfatilor: A. Este o cale majora de obtinere a energiei din moleculele de glucoza;

B. Nu genereaza ATP;

C. Genereaza potential reducator pentru catena respiratorie;

D. Se desfasoara in matricea mitocondriala;

E. Cuprinde doua etape, dintre care una oxidativa.

22. Reactiile suntului pentozo fosfatilor: A. Se petrec in citosol;

B. Se petrec in matricea mitocondriala;

C. Se petrec in reticulul endoplasmatic;

D. Cuprind o etapa oxidativa si una neoxidativa;

of 120

E. Cuprind doua etape oxidative care se desfasoara in doua compartimente intracelulare diferite.

23. In prima etapa a suntului pentozo fosfatilor: A. Are loc transformarea ribulozo-5-fosfatului in glucozo-6-fosfat;

B. Participa la procesul catalitic transcetolaza;

C. Are loc dehidrogenarea glucozo-6-fosfatului cu formarea de 6 fosfogluconolactona;

D. Sunt generate 2 molecule NADPH;

E. Are loc transferul unei unitati cu 2 atomi de carbon de la o cetoza catre o aldoza.

24. O mutatie genetica care induce deficit de functionare al enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza: A. Are drept consecinta blocarea caii glicolitice;

B. Are drept consecinta blocarea caii acidului glucuronic;

C. Are drept consecinta blocarea producerii de NADPH;

D. Are drept consecinta liza eritrocitara la administrarea de antimalarice;

E. Are drept consecinta anemia falciforma.

25. Dintre diferentele de catabolizare ale glucozei prin cele doua cai majore fac parte: A. Generarea de pentoze fosforilate in cadrul suntului pentozo fosfatilor;

B. Locul diferit de desfasurare al reactiilor;

C. Generarea de potential reducator sub forma de NADH in cadrul suntului pentozo fosfatilor;

D. Generarea de legaturi fosfat macroergice in cadrul glicolizei;

E. Existenta unor intermediari comuni.

26. Suntul pentozo fosfatilor: A. Se desfasoara cu mare intensitate in glanda mamara in lactatie;

B. Se desfasoara cu mare intensitate in muschii scheletici;

C. Se desfasoara cu mare intensitate in tesuturile in care au loc biosinteze reductive;

D. Este activat de insulina;

E. Produce NADH pentru mentinerea glutationului in stare oxidata in eritrocite. 147 Calea acidului glucuronic:

27. UDP-glucuronatul:

of 120

A. Este forma activa a glicogenului;

B. Este forma activa a glucuronatului;

C. Reactioneaza cu bilirubina pentru a genera bilirubina conjugata;

D. Reactioneaza cu acidul uric pentru a genera acidul uric conjugat;

E. Se excreta exclusiv pe cale digestiva.

28. Calea acidului glucuronic: A. Genereaza ATP;

B. Nu genereaza ATP;

C. Genereaza NADPH;

D. Nu genereaza NADPH;

E. Porneste de la glucoza-6-fosfat.

29. Spre deosebire de glicogenul hepatic, glicogenul muscular: A. Are rolul de a pune la dispozitie hexoze pentru propriile celule;

B. Se gaseste in procent mult mai mic in celule;

C. Se gaseste in celule in procent de peste 16%;

D. Are rolul de a pune la dispozitie hexoze pentru mentinerea constanta a glicemiei;

E. Are structura moleculara neramificata.

30. Calea acidului glucuronic: A. Are ca semnificatie biologica generarea de potential reducator pentru biosinteze

B. Are ca semnificatie biologica excretarea compusilor straini organismului (xenobiotice);

C. Are ca semnificatie biologica excretarea produsilor de catabolizare ai organismului

D. Se desfasoara in muschii scheletici;

E. Se desfasoara in ficat.

of 120

Capitolul 6. Metabolismul lipidelor. Catabolismul acizilor grasi: digestia si

absorbtia lipidelor, -oxidarea acizilor grasi, cetogeneza. Aspecte clinice

Complement Simplu

1. Digestia lipidelor din aport alimentar incepe din:

A. Cavitatea bucala;

B. Traiectul esofagian;

C. Stomac;

D. Citosolul celulelor enterale;

E. Colonul transvers.

2. Deficientele in structura acil gras translocazelor au ca manifestari clinice: A. Pierderi de memorie si neuropatie dupa exercitii fizice exesive;

B. Voma, diaree si crampe musculare in urma dietelor sarace in lipide;

C. Hiperglicemie si poliurie;

D. Crampe muscular care se accentueaza dupa mese, diete bogate in lipide sau exercitii fizice;

E. Inflamarea tesutului adipos.

3. Locul majoritar de acumulare al triacilglicerolilor la mamifere este: A. Citoplasma hepatocitelor;

B. Citoplasma neuronilor;

C. Citoplasma adipocitelor;

D. Citoplasma miocitelor;

E. Eritrocitul matur.

4. Chilomicronii: A. Sunt sintetizai n intestin n timpul absorbiei lipidelor si secretai n sistemul limfatic i de acolo, n snge;

B. Nu contin colesterol din aport exogen;

C. Sunt sintetizati in adipocite si secretati in sistemul limfatic i de acolo, n snge;

D. Sunt particule monomoleculare cu forme neregulate;

of 120

E. Sunt agregate lipidice.

5. Evenimentul iniial n beta oxidarea acizilor grasi este: A. Activarea acizilor grasi prin formarea unui tioester cu Coenzima A;

B. Formarea unui acil adenilat cu ATP;

C. Hidroliza triacilglicerolilor de catre lipaze;

D. Secretia epinefrinei, nor-epinefrinei si insulinei;

E. Intrarea acizilor grasi in mitocondrie.

6. Activitatea lipazelor din adipocite este reglata de catre: A. Estradiol;

B. ACTH;

C. Testosteron;

D. Ocitocina;

E. Cortisol.

7. Inhibitia activitatii lipazice este realizata de: A. Glucagon;

B. Adrenalina;

C. ACTH;

D. Insulina;

E. Nor-adrenalina.

8. Degradarea oxidativa a acizilor grasi are loc in: A. Citosol;

B. Reticul endoplasmatic;

C. Citoplasma adipocitelor;

D. Membrana mitocondriala interna;

E. Matricea mitocondriala.

9. Transportul acizilor grasi in compartimentul celular unde are loc -oxidarea lor se face prin intermediul:

of 120

A. Coenzimei A;

B. Carnitinei;

C. ATP;

D. Proteinei transportoare de grupari acil;

E. Chilomicronilor.

10. Degradarea catenelor saturate de acizi grasi activati are loc prin: A. Clivarea secvenialde uniti cu cte doi atomi de carbon din catena acidului gras;

B. Clivarea secvenialde uniti cu cte trei atomi de carbon din catena acidului gras;

C. Clivarea secvenialde uniti cu cte un atom de carbon din catena acidului gras;

D. Oxidarea secventiala a fiecarui atom de carbon din catena pana la CO2;

E. Nici un raspuns corect.

Complement Multiplu

11. Etape ale oxidarii acizilor grasi sunt:

A. Oxidarea acil gras-Coenzimei A de catre acil CoA dehidrogenaza cu formare de enoil CoA;

B. Transportul gruparilor acil gras activate in matricea mitocondriala dupa conjugarea lor cu carnitina;

C. Sinteza malonil-CoA pornind de la acetil CoA si HCO3-;

D. Elongarea catenei acidului palmitic in reticulul endoplasmatic al hepatocitelor;

E. Carboxilarea biotinei pe baza energiei furnizate de ATP la nivelul acetil Co A carboxilazei.

12. Degradarea oxidativa a acizilor grasi nesaturati: A. Necesita fata de procesul de oxidare al acizilor grasi saturati doua enzime suplimentare:

B. o izomeraza si o reductaza;

C. Se desfasoara in matricea mitocondriala dupa activarea gruparii acil gras si transportul ei din citosol;

D. Se desfasoara in cisternele lizozomale dupa activarea gruparii acil gras si transportul ei din citosol;

E. Necesita fata de procesul de oxidare al acizilor grasi saturati un set de enzime complet diferit;

13. Cetogeneza: A. Implica sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA de catre doua enzime;

of 120

B. Genereaza molecule-combustibil destinate tesuturilor extrahepatice;

C. Generaza molecule-combustibil destinate tesutului hepatic;

D. Este reglata prin controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos prin mecanisme hormonale;

E. Are loc numai in conditii patologice.

14. Cetogeneza este reglata prin: A. Controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos, efectuat preponderant hormonal;

B. Activarea carnitin palmitoil transferazei I hepatice;

C. Raportul de repartizare al acetil CoA generate din oxidarea acizilor grasi intre procesul de cetogeneza si ciclul aciilor tricarboxilici;

D. Pompele de protoni ale catenei respiratorii din membrana mitocondriala interna;

E. Procesul de homeotermie realizat la nivelul hipotalamusului.

15. Acil CoA sintetaza: A. Catalizeaza oxidarea Acil Co A la enoil Co A;

B. Catalizeaza reducerea catenei acil activate;

C. Induce formarea unei duble legaturi in configuratie trans;

D. Induce formarea unei duble legaturi in configuratie cis;

E. Utilizeaza pentru cataliza energia furnizata de doua legaturi macroergice.

16. In reactia de formare a trans enoil Co A, in cadrul caii metabolice a oxidarii acizilor grasi: A. Are loc hidrogenarea unei molecule FAD;

B. Are loc hidrogenarea unei molecule NAD;

C. Catalizatorul este enoil Co hidrataza;

D. Catalizatorul este acil Co A dehidrogenaza;

E. Are loc hidroliza unei molecule ATP.

17. Enoil Co A hidrataza: A. Este o enzima stereospecifica;

B. Nu hidrateaza legaturile duble cu structura cis;

of 120

C. Hidrateaza si dublele legaturi cu structura cis;

D. Are ca produs de reactie L-3 hidroxiacil CoA;

E. Este o enzima citosolica.

18. Acil Co a dehidrogenazele: A. Catalizeaza reactia de transformare a 3 ceto acil Co A in acil Co A;

B. Catalizeaza reactia de transformare a acil Co A in trans enoli Co A;

C. Utilizeaza ca acceptor de potential reducator molecula NAD;

D. Utilizeaza ca acceptor de potential reducator molecula FAD;

E. Utilizeaza pentru reactia pe care o catalizeaza energie furnizata de ATP.

19. Acil Co A dehidrogenazele: A. Cuprind enzime specifice de grup pentru catene hidrocarbonate lungi (12-18 atomi de carbon);

B. Cuprind enzime specifice de grup pentru catene hidrocarbonate medii (9-4 atomi de carbon);

C. Genereaza exclusiv legaturi duble in conformatie cis;

D. Genereaza exclusiv legaturi duble in conformatie trans;

E. Genereaza atat duble legaturi cis cat si trans.

20. In cazul oxidarii acizilor grasi nesaturati: A. Calea oxidarii este identica cu a acizilor grasi saturati;

B. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o dehidrogenaza si o oxidaza;

C. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o izomeraza si o reductaza;

D. Mecanismul de transport a acizilor in matricea mitocondriala este identic;

E. Este necesara modificarea configuratiei trans a dublei legaturi din catena acidului gras nesaturat in configuratie cis cu ajutorul unei izomeraze.

21. In cazul oxidarii acizilor grasi polinesaturati: A. Sunt necesare trei enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: 2,4 dienoil CoA reductaza,o izomeraza si o reductaza;

B. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o izomeraza si 2,4 dienoil CoA reductaza;

of 120

C. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in cis 3 enoil CoA;

D. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in trans 3 enoil CoA;

E. Calea metabolica se desfasoara in citosol, nemainecesitand transportul acizilor grasi in matricea mitocondriala.

22. oxidarea acizilor grasi in peroxizomi: A. Conduce la malonil CoA;

B. Difera de cea mitocondriala prin catalizatorul si acceptorul de hidrogen al reactiei de oxidare a L-3-hidroxiacli Co A;

C. Difera de cea mitocondriala prin catalizatorul si acceptorul de hidrogen al reactiei de oxidare a acil Co A;

D. Conduce la acetil CoA;

E. Genereaza peroxid de hidrogen.

23. Cetogeneza are loc: A. In cazul unei rate foarte crescute a oxidarii acizilor grasi;

B. Exclusiv in tesutul hepatic;

C. In tesutul hepatic si tesutul nervos;

D. Numai in situatii patologice;

E. In tesuturile care utilizeaza corpii cetonici drept molecule-combustibil.

24. Corpii cetonici sunt: A. D (-) 3-hidroxipropionatul;

B. Acetoacetatul;

C. Acetona;

D. Acetobutiratul;

E. D (-) 3-hidroxibutiratul.

25. Cetogeneza implica: A. Sinteza 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA;

B. Descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA;

of 120

C. Sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA;

D. Actiunea HMG-CoA sintazei;

E. Actiunea HMG-CoA liazei.

26. Corpii cetonici sunt oxidati: A. In tesutul hepatic;

B. In tesuturile extrahepatice;

C. Pana la saturarea caii de conversie (12 mM/L corpi cetonici in sange);

D. Producand o intensificare semnificativa a consumului de oxigen de catre organism;

E. Cu generare de cetonurie.

27. Cetogeneza: A. Poate fi privita ca un mecanism alternativ de oxidare a acizilor grasi in conditiile saturarii ciclului Krebs cu acetil CoA;

B. Este o cale metabolica patologica;

C. Este o cale metabolica care se poate exacerba in anumite conditii fiziologice sau patologice;

D. Este exacerbata numai in situatii patologice;

E. Se produce in matricea mitocondriala a celulelor hepatice.

28. Deficienta in carnitina: A. Se poate intalni la nou-nascutii prematuri;

B. Se poate trata prin administrare orala de carnitina;

C. Induce acidoza si cetonurie;

D. Induce hipercetonemie;

E. Impiedica un transport optim al acizilor grasi in mitocondrie.

29. Reglarea cetogenezei prin activitatea carnitin palmitoil transferazei I hepatice presupune: A. Stabilirea exacta a proportiei dintre cantitatea de acizi grasi metabolizati prin oxidare si cantitatea de acizi grasi care sunt esterificati cu glicerol;

B. Controlul eliminarii acetonei pe cale pulmonara;

C. Inhibitia acestei enzime atunci cand perioada de repaus alimentar se prelungeste excesiv;

of 120

D. Activarea lipazelor din tesutul adipos;

E. Activarea acestei enzime in perioadele de repaus alimentar.

30. Dintre corpii cetonici: A. Acetoacetatul este cu usurinta oxidat in tesuturile extrahepatice;

B. Acetona este cel mai usor de utilizat drept molecula combustibil de catre tesuturile extrahepatice;

C. D(-) 3 hidroxibutiratul este dificil de oxidat in vivo si se evapora in mari cantitati prin plamani;

D. D(-) 3 hidroxibutiratul este cu usurinta oxidat in tesuturile extrahepatice;

E. Nici unul din corpii cetonici nu este utilizat drept molecula-combustibil.

Capitolul 7. Metabolismul lipidelor. Biosinteza acizilor grasi; biosinteza

colesterolului, transportul si excretia sa. Aspecte clinice

Complement Simplu

1. Calea principala de biosinteza de novo a acizilor grasi este activa:

A. In mitocondrii;

B. In citosol;

C. In cisternele lizozomale;

D. In membrana interna mitocondriala;

E. In vacuolele celulelor adipoase.

2. Gruparea furnizoare de unitati cu 2 atomi de carbon pentru elongarea catenei in calea biosintezei de novo a acizilor grasi este legata de:

A. Coenzima A;

B. Biotina;

C. Proteina transportoare de grupari acil;

D. Acil gras elongaza;

E. GTP.

3. Unitatile cu 2 atomi de carbon utilizate in procesul biosintezei colesterolului sunt furnizate de: A. Malonil CoA;

of 120

B. Fosfoenol piruvat;

C. Acetil Co A;

D. Hidroximetil glutaril CoA;

E. Geranil pirofosfat.

4. Dintre cofactorii enzimatici care participa la biosinteza acizilor grasi face parte: A. NADH;

B. FADH2;

C. Tiamina;

D. NADPH;

E. Niacina. 185 Etapa initiala in sinteza acizilor grasi este:

5. Enzima care controleaza calea metabolica a biosintezei acizilor grasi este: A. Acil gras sintaza;

B. Pirofosfataza;

C. HMG CoA reductaza;

D. 3 cetoacil CoA sintaza;

E. Acetil CoA carboxilaza.

6. Precursorul in sinteza colesterolului il constituie gruparea: A. Malonil;

B. Citrat;

C. Acetil;

D. Mevalonil;

E. Carbonat.

7. Un nivel de control al concentraiei colesterolului l constituie: A. Numarul receptorilor membranari pentru LDL;

B. Numarul de molecule de triacilgliceroli din vacuolele adipocitelor;

C. Concentratia de acetona produsa de ficat;

of 120

D. Activitatea acil gras sintazei;

E. Activitatea acetil CoA carboxilazei.

8. n procesul n care colesterolul tisular este transportat la ficat: A. Principalele vehicule sunt LDL;

B. Principalele vehicule sunt HDL;

C. Principalele vehiculesunt chilomicronii;

D. Principalele vehicule sunt IDL;

E. Principalele vehicule sunt VLDL.

9. Absena patologica receptorilor LDL conduce la: A. Hipercolesterolemie i ateroscleroz;

B. Maladia Cori;

C. Acidoza metabolica;

D. Diabet zaharat;

E. Sindromul McArdle.

10. Etapa initiala in sinteza acizilor grasi este: A. Sinteza acetil-Co A

B. Sinteza aceto acetil-Co A;

C. Sinteza geranil-Co A;

D. Sinteza mevalonatului;

E. Sinteza malonil-Co A.

Complement Multiplu

11. Etapa initiala a biosintezei de novo a acizilor grasi:

A. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic;

B. Este catalizata de o enzima allosterica avand drept coenzima piridoxal fosfatul;

C. Consta in sinteza malonil-CoA pornind de la acetil CoA si HCO3-;

D. Este catalizata de o enzima avand drept coenzima biotina;

of 120

E. Se desfasoara in citosol.

12. Procesul de elongare a catenei acidului palmitic provenit prin sinteza de novo a acizilor grasi: A. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic;

B. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin intermediul malonil Co A;

C. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin intermediul acetil Co A;

D. Utilizeaza ca agent reducator NADPH, H+;

E. Utilizeaza ca agent reducator NADH, H+.

13. Ateroscleroza este caracterizata ca: A. depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele care contin apo B-100 in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

B. depunere a colesterolului sau a triacil glicerolilor din chilomicroni in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

C. depunere a lipidelor polinesaturate din lipoproteinele care contin apo B-48 in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

D. depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele de tip LDL, VLDL sau IDL in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

E. depunere a colesterolului si glucidelor din lipoproteinele circulante in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali.

14. Enzima-cheie a procesului de biosinteza de novo a colesterolului: A. Catalizeaza sinteza mevalonatului;

B. Este inhibata de colesterolul in exces adus prin aport alimentar;

C. Are ca substrat geranil pirofosfatul;

D. Utilizeaza ca donor de potential reducator NADH, H+;

E. Utilizeaza ca donor de potential reducator NADPH, H+.

15. Acizii biliari primari: A. Sunt sintetizati la nivelul ficatului;

B. Sunt sintetizati la nivelul veziculei biliare;

C. Sunt acidul colic si acidul chendeoxicolic;

of 120

D. Sunt acidul colic si acidul deoxicolic;

E. Sunt sintetizati pe baza de potential reducator adus de NADH, H+.

16. Procesul de sinteza al eicosanoizilor: A. Are ca substrat comun arahidonatul;

B. Presupune aport alimentar de linoleat;

C. Presupune aport alimentar de stearat;

D. Are ca substrat comun 5, 8, 11, 14 eicosantetraenoatul;

E. Nu are loc in celulele animalelor superioare.

17. Deficitul de vitaminC: A. Interfer n sinteza acizilor biliari n reacia de hidroxilare iniial;

B. Conduce in final la acumularea de colesterol i la ateroscleroz;

C. Nu afecteaza in mod direct metabolismul colesterolului;

D. Are consecinte asupra procesului excretiei colesterolului;

E. Nu are consecinte in procesul excretiei colesterolului atunci cand exista NADPH suficient in celule.

18. Despre procesul de excretie al colesterolului sunt adevarate afirmatiile: A. Colesterolul se elimina din organism numai sub forma esterificata;

B. Jumatate din colesterolul excretat este eliminat prin fecale, dupa transformarea sa in acizi biliari;

C. Jumtate din colesterolul excretat este eliminat ca atare;

D. Principala forma de eliminare a colesterolului sunt agregatele HDL;

E. Colesterolul se elimina din organism conjugat cu acid glucuronic.

19. Hipercolesterolemia familialeste: A. O maladie infectioasa;

B. O maladie n care colesterolul este depozitat n diverse esuturi datoritconcentraiei mari n colesterol a HDL plasmatice;

C. O maladie ereditara;

D. O maladie in care apar noduli de colesterol subcutani numiti xantomas;

of 120

E. O maladie care are drept consecinte ateroscleroza, cauzata de depozitarea unui strat de colesterol pe peretii vaselor sanguine i ingustarea lor.

20. Ateroscleroza este: A. Depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele care conin apo B100 proteine n esutul conjunctiv al pereilor arteriali;

B. Corelata cu nivelul colesterolului seric;

C. O consecinta a defictului genetic care provoaca hipercolesterolemia familiala;

D. Corelata cu concentratia acizilor biliari primari;

E. Corelata cu nivelul celular al acetil CoA.

21. Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme:

A. Inhibitia biosintezei mARN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de steroli;

B. Inhibitia biosintezei ADN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de colesterol esterificat;

C. Inhibitia biosintezei mARN specific al enzimei-cheie a procesului in prezenta excesului de steroli;

D. Inhibitia vitezei procesului de translatie al informatiei mARN specific enzimei-cheie a procesului in prezenta metabolitilor nesterolici derivati de la mevalonat;

E. Numarul receptorilor membranari pentru LDL.

22. Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme:

A. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut scazut de derivati ai colesterolului si de mevalonat;

B. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut ridicat de derivati ai colesterolului si de mevalonat;

C. Modularea capacitatii catalitice a HMG-CoA reductazei prin fosforilare-defosforilare;

D. Amplificarea biosintezei colesterolului o data cu scaderea concentratiei de ATP;

E. Inhibarea HMG-CoA reductazei de catre excesul de colesterol adus prin aport alimentar la nivelul ficatului.

23. Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme: A. Modularea vitezei de sinteza a proteinelor-receptor membranar pentru LDL prin elementul de reglare (SRE) situat pe gena responsabila de sinteza acestei proteine;

B. Absenta patologica a receptorilor LDL;

of 120

C. Inhibitia HMG-CoA reductazei prin fosforilare sub actiunea unei protein kinaze-AMP dependente;

D. Marirea aportului de oxigen necesar sintezei prin amplificarea ritmului respirator;

E. Aparitia de noduli de colesterol subcutani si la nivelul articulatiilor.

24. Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului: A. Este foarte strict in organism, deoarece excesul provoaca stari patologice, contribuind la formarea placii aterosclerotice;

B. Este reglat numai la nivelul ficatului, organul in care se realizeaza biosinteza acestui compus;

C. Poate fi dereglat prin mutatii genetice;

D. Se realizeaza exclusiv la nivelul enzimei-cheie a procesului;

E. Implica formarea de xantomas la nivelul tendoanelor.

25. Transportul colesterolului in tesuturi: A. Se realizeaza prin intermediul lipoproteinelor;

B. Se realizeaza de la nivelul ficatului prin intermediul VLDL, care contin exclusiv colesterol liber;

C. Se realizeaza de la nivelul ficatului prin intermediul VLDL, care contin colesterol liber si colesterol esterificat;

D. Se realizeaza de la nivelul ileonului prin intermediul chilomicronilor;

E. Se realizeaza de la nivelul ileonului prin intermediul HDL.

26. Boli in care se inregistreaza nivele sanguine ridicate de: VLDL, IDL si reziduuri de chilomicroni sau LDL sunt: A. Hipertiroidismul;

B. Hepatita virala cu virus A;

C. Diabetul zaharat;

D. Nefroza lipidica;

E. Anemia pernicioasa.

27. Acizii biliari primari: A. Sunt deversati in vezica biliara sub forma libera;

B. Sunt deversati in vezica biliara sub forma conjugata cu glicina sau taurina;

C. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de calciu si magneziu;

of 120

D. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de sodiu si potasiu;

E. Necesita pentru sinteza O2 si NADPH.

28. Colesterolul este: A. Un compus intalnit in toate organismele vii de pe Pamant;

B. Precursorul de biosinteza al hormonilor corticosteroizi;

C. Precursorul de biosinteza al hormonilor tiroidieni;

D. Precursorul de biosinteza al hormonilor sexuali;

E. Un compus ubicuitar la organismele eucariote.

29. In legatura cu sinteza mevalonatului, in cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului, sunt adevarate: A. Reactia este catalizata de HMG CoA reductaza;

B. Reactia este ireversibila;

C. Reactia consuma potential reducator adus de FADH2:

D. Precursorii de sinteza sunt acetil-CoA si metil malonil-CoA;

E. Reactia are loc in citosol.

30. In cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului, mevalonatul: A. Este transformat in epoxid de squalen prin trei reactii consecutive, care consuma 3 molecule ATP;

B. Trece in izopentenil pirofosfat pe baza energiei furnizate de hidroliza a 3 legaturi macroergice din ATP;

C. Este sintetizat pornind de la acetil CoA si aceto acetil CoA;

D. Este izomerizat in dimetil alil pirofosfat;

E. Este un modulator al vitezei de desfasurare a caii metabolice.

Capitolul 8. Metabolismul lipidelor. Notiuni privind metabolismul acil glicerolilor

si al sfingolipidelor, aspecte clinice. Schema generala a repartizarii si utilizarii

lipoproteinelor in organism, aspecte clinice privind dislipidemiile

Complement Simplu

1. Utilizarea glicerolului rezultat in urma hidrolizei acilglicerolilor depinde de:

of 120

A. Lipazele hormon sensibile din tesutul adipos;

B. Lipazele independente de hormoni;

C. Tipul de acizi grasi care au esterificat glicerolul;

D. Prezenta in tesut a glicerol kinazei;

E. Corecte A. si C.

2. Sinteza ceramidelor are loc in: A. Mitocondrii;

B. Citosol;

C. Nucleol;

D. Ribozomi;

E. Reticulul endoplasmatic.

3. Sinteza VLDL (very low density lipoproteins) se desfasoara la nivelul: A. Intestinului;

B. Ficatului;

C. Rinichilor;

D. Corecte A. si B.;

E. Corecte B. si C.

4. Initierea catabolismului acilglicerolilor consta in: A. Transportul lor in tesutul adipos;

B. Legarea acizilor grasi eliberati din esteri de albumina serica;

C. Hidroliza lor, catalizata de catre lipaze specifice;

D. Eliberarea acizilor grasi in plasma sanguina;

E. Includerea lor in agregate lipoproteice.

5. Maladia Tay-Sachs se manifesta din punct de vedere biochimic prin: A. Absenta patologica a receptorilor membranari pentru LDL;

of 120

B. Deficitul de hexozaminidaza A, cu acumularea de lipide glicozilate in organism;

C. Deficitul de carbamoil fosfat sintaza I;

D. Acidemie arginino-succinica moderata si acidurie;

E. Nici o varianta corecta.

6. Maladia Niemann-Pick se manifesta din punct de vedere biochimic prin: A. Deficitul de sfingomielinaza, cu acumularea de sfingomielina;

B. Deficitul de HMG CoA reductaza;

C. Deficitul de chilomicroni in plasma sanguina;

D. Triacilglicerolemie;

E. Deficitul de ceramide tisulare.

7. Dintre cele cinci tipuri de lipoproteine, in tesutul hepatic sunt sintetizate: A. Chilomicronii si VLDL;

B. VLDL si HDL;

C. LDL si HDL;

D. IDL si LDL;

E. Toate.

8. Modificarile biochimice care survin in maladia Tangier constau in: A. Deficiente in biosinteza sfingozinei;

B. Deficiente in biosinteza ceramidelor;

C. HDL reduse ca numar sau absente in plasma sanguina;

D. Mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de subutilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL;

E. Sintetizarea unor chilomicroni de dimensiuni prea mari.

9. Dintre cele cinci agregate lipoproteice circulante, cele mai mari dimensiuni le au: A. VLDL;

B. Chilomicronii;

C. IDL;

of 120

D. HDL;

E. LDL.

10. Hipolipoproteinemie (a beta lipoproteinem

Documents

biochimie grile