Embed Size (px)
Citation preview
1. Anatomi leher
Pasien pada kasus mengalami benjolan pada lehernya. Sumber benjolan ini bisa berasal dari
jaringan otot, lemak, kulit, tulang, maupun kelenjar tiroid, paratiroid dan kelenjar getah bening.
Namun karena keterbatasan info sulit untuk menentukan struktur yang menjadi sumber benjolan
pada kasus ini. Namun secara garis besar, jika suatu benjolan timbul pada daerah leher, maka
organ yang bisa dicurigai mengalami gangguan adalah:
a.Kelenjar getah bening (KGB) Kelenjar getah bening adalah bagian dari sistem pertahanan
tubuh kita. Tubuh kita memiliki kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah bening, namun hanya
didaerah submandibular (bagian bawah rahang bawah; sub: bawah;mandibula:rahang bawah),
ketiak atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat.
Sistema Lympathica Colli Facialis
Gugusan superficialis berjalan mengikuti vena superficialis dan gugusan profunda berjalan
mengikuti arteria atau seringkali mengikuti vena profunda. Gugusan superficialis membentuk
suatu lingkaran pada perbatasan leher dan kepala yang dinamakan lingkaran pericervicalis atau
cervical Collar, meliputi l.n.occipitalis, l.n.mastoideus (l.n.retro auricularis), l.n.preauricularis
(l.n.parotideus superficialis), l.n.parotideus profundus, l.n.submandibularis dan l.n.submentalis.
L.n.occipitalis
terletak pada serabut-serabut cranialis m.trapezius, ditembusi oleh v.occipitalis, kira-kira 2,5 cm
di sebelah infero-lateralis inion. Menerima aliran lymphe dari bagian belakang kepala dan
mengirimkannya kepada lymphonodi cervicales profundi dengan melewati bagian profunda
m.sternocleidomastoideus.
L.n.pre-auricularis
terletak pada glandula parotis sepanjang vena temporalis superficialis dan vena facialis
transversa. Menerima pembuluh afferen dan kepala (scalp), auricula, palpebra dan pipi. Dan
mengirim pembuluh afferen menuju ke l.n.cervicalis superficialis.
L.n.submentalis
berada di antara kedua venter anterior m.digasticus, pada permukaan inferior dari
m.mylohyoideus, membawa lymphe dari lidah bagian tengah (juga apex lingua) dan dari labium
inferius.
L.n.submandibularis
biasanya dikelompokkan pada gugusan superficialis, meskipun membawa drainage dari lidah
dan glandula submandibulare. Lymphonodus ini terletak pada vena facialis di sebelah caudal dari
mandibula, dimana vena ini menerima v.retromandibularis. pembuluh efferen membawa aliran
lymphe menuju ke l.n.cervicalis profundus pars cranialis.
Masih ada lymphonodus lainnya, yaitu
l.n.facialis
yang merupakan perluasan ke cranialis dari l.n.submandibularis dengan mengikuti vena facialis,
berada pada facies.
L.n.cervicalis anterior
berada sepanjang v.jugularis anterior, menerima lymphe dari bagian tengah (linea mediana) leher
dan mengalirkan lymphenya menuju ke l.n.cervicalis profundus; gugusan ini dapat dianggap
menerima afferen dari l.n.submentalis.
L.n.cervicalis superficialis
berada sepanjang v.jugularis externa. Menerima aliran lymphe dari kulit pada angulus
mandibulae, regio parotis bagian caudal dan telinga, dan membawa aliran lymphenya menuju ke
l.n.cervicalis profundus. Semua lymphonodi akan memberi aliran lymphenya kepada
l.n.cervicalis profundus. Diantara gugusan superficial dan gugusan profunda terdapat gugusan
intermedis, yang terdiri atas :
L.n.infrahyoideus
yang berada pada membrana thyreo-hyoidea, menerima afferen yang berjalan bersama-sama
dengan a.laryngea superior dan berasal dari larynx di bagian cranialis plica vocalis.
L.n.prelaryngealis
yang berada pada ligamentum cricothyreoideum, menerima lymphe dari larynx di bagian
cranialis plica vocalis, berada pada vasa thyreoidea superior.
L.n.paratrachealis
yang berada pada celah di antara trachea dan oesophagus, menerima lymphe dari glandula
thyreoidea dan struktur di sekitarnya, pembuluh efferennya mengikuti vasa thyreoidea inferior
menuju ke l.n.cervicalis profundus (dan l.n.mediastinalis superior).
L.n.cervicalis profundus
terletak di sebelah profunda m.sternocleidomastoideus sepanjang carotid sheath. Terdiri atas
banyak lymphonodus, berada pada vena jugularis interna, mulai dari basis cranii sampai di
sebelah cranialis clavicula dan dibagi oleh venter inferior m.omohyoideus menjadi gugusan
superior dan gugusan infeior.
Gugsan superior atau l.n.cervicalis profundus pars superiro tereltak di sebelah cranialis cartilago
thyreoidea, menerima afferen dari cavum cranii, regio pterygoidea, l.n.parotideus dan
l.n.submandibularis, radix linguae, pars cranio-lateralis glandula thyreoidea, larynx dan pharynx
bagian caudal. Mengirimkan efferennya menuju ke l.n.cervicalis profundus pars inferior.
Terdapat perluasan dari l.n.cervicalis profundus pars superior yang menuju ke arah medial dan
membentuk l.n.retropaharyngealis (berada di dalam spatium retropharyngeum), menerima
lymphe dari nasopharynx, tuba auditoria dan dari vertebra cervicalis, mengirimkan lymphenya
menuju kepada l.n.cervicalis profundus pars superior dengan mengikuti vena pharyngealis.
L.n.cervicalis profundus pars superior dan juga dari l.n.cervicalis superficialis, pars caudalis
glandula thyreoidea, larynx bagian cudal, trachea pars cervicalis dan oesophagus. Pembuluh-
pembuluh efferen membentuk sebuah pembuluh besar (jugular trunk) dan bermuara ke dalam
ductus thoracicus (dibagian kiri) serta ductus lymphaticus dexter (bagian kanan). Pada tempat
persilangan antara m.digastricus dan vena jugularis interna trdapat l.n.juguladigastricus.
Gugusan lymphonodus yang terletak di sebelah cranialis venter inferior m.omhyoideus pada saat
otot ini menyilang v.jugularis interna membentuk l.n.jugulo-omohyoideus.
Limfatikus
Terbungkus kapsul fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh dan
merupakan tempat penyaringan antigen (protein asing) dari pembuluh-pembuluh getah bening
yang melewatinya. Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke KGB sehingga dari lokasi KGB
akan diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya. Oleh karena dilewati oleh aliran
pembuluh getah bening yang dapat membawa antigen (mikroba, zat asing) dan memiliki sel
pertahanan tubuh maka apabila ada antigen yang menginfeksi maka kelenjar getah bening dapat
menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak untuk mengatasi antigen tersebut
sehingga kelenjar getah bening membesar. Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari
penambahan sel-sel pertahanan tubuh yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel
plasma, monosit dan histiosit,atau karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk
mengatasi infeksi di kelenjar getah bening (limfadenitis), infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau
timbunan dari penyakit metabolit makrofag (gaucher disease) Dengan mengetahui lokasi
pembesaran KGB maka kita dapat mengerahkan kepada lokasi kemungkinan terjadinya infeksi
atau penyebab pembesaran KGB.
b.Faring
Nasopharynx
Merupakan bagian yang paling luas dari cavum pharyngis. Terletak di belakang cavum nasi dan
cranialis dari palatum molle (palatum molle dapat dianggap membentuk lantai nasopharynx).
Ruangan ini dapat dipisahkan sama sekali dari oropharynx dengan mengangkat palatum molle ke
arah dinding posterior pharynx. kE arah anterior berhubungan dengan cavum nasi dengan
melalui choanae. Bagian ini semata-mata dilalui oleh udara respirasi. Pada setiap dinding lateral
nasopharynx terdapat muara dari tuba auditiva (tuba pharyngotympanica). Lubang ini terletak
ssetinggi concha nasalis inferior dan dibatasi di sebelah postero-superior oleh torus tubarius,
yaitu suatu penonjolan yang disebabkan oleh pars medialis dari tuba auditiva. Di sebelah dorsal
dari tonjolan ini terdapat recessus pharyngeus (rosenmuelleri) yang berjalan vertikal. Pada
ostium pharyngeum tubae auditivae terbentuk labium anterius dan labium posterior, dan labium
posterius melanjutkan diri ke caudal pada plica salpingopharyngealis, yaitu suatu plica yang
dibentuk oleh membrana mucosa yang membungkus m.salpingo pharyngeus. Di bagian cranialis
dinding posterior nasopharynx terdapat tonsilla pharyngea, yang bertumbuh sampai usia anak 6
tahun, lalu mengalami retrogresi. Bilamana terjadi hypetrophi maka nasopharynx dapat tertutup
dan memberi gangguan respirasi. Di sebelah dorsal tuba auditiva terdapat kumpulan jaringan
lymphoid yang membentuk tonsilla tubaria. Pembesaran dari tonsilla ini dapat menekan tuba
auditiva dan menghalangi aliran udara yang menuju ketelinga bagian tengah. Pembesaran dari
tonsilla pharyngea dan tonsilla tubaria akan membentuk adenoid.
Oropharynx
Terletak di sebelah dorsal cavum oris, di sebelah caudal dari palatum molle dan di sebelah
cranialis aditus laryngis. Mempunyai hubungan dengan cavum oris melalui isthmus
oropharyngeum (= isthmus faucium). Batas lateral isthmus faucium dibentuk oleh arcus
palatoglossus, yang melekat dari palatum molle menuju ke sisi lidah (kira-kira di bagian
posterior pertengahan lidah). Di sebelah posteriornya lagi terdapat arcus palatopharyngeus yang
berasal dari tepi posterior palatum molle menuju ke caudo-dorsal mencapai dinding lateral
pharynx. Arcus palatopharyngeus, arcus palatopharyngeus dan bagian posterior sisi lingua
membentuk fossa tonsillaris yang ditempati oleh tonsilla palatina.
Laryngopharynx
Bagian ini berada di sebelah dorsal larynx. Ke arah cranialis berhubungan dengan oropharynx
(hubngan bebas) dan ke arah caudalis melanjutkan diri menjadi oesophagus. Aditus laryngis
terletak pada dinding anterior laryngopharynx. Facies posterior dari cartilago arytaenoidea dan
cartilago cricoidea membentuk dinding anterior laryngopharynx.
Vascularisasi, innervasi dan lymphonodus
Dinding pharynx mendapat suplai darah dari a.pharyngea ascendens (sebagai cabang dari
a.carotis externa), a.palatina ascendens (cabang dari a.facialis) dan a.palatina major (cabang dari
a.maxillaris). Pembuluh vena membentuk plexus pharyngeus pada dinding posterior dan dinding
lateral pharynx dan memberi aliran darahnya kepada v.jugularis interna. Innervasi motoris untuk
otot-otot pharynx diperoleh dari plexus pharyngeus terkecuali m.stylopharyngeus yang
mendapatkan innervasi dari r.muscularis n.glossopharyngeus. kelenjar pharyngealis (terutama
pada nasopharynx) mendapatkan serabut secretomotoris dari r.pharyngealis yang dikeluarkan
oleh ganglion pterygopalatinum. Innervasi sensibel untuk membrana mucosa diperoleh dari
plexus pharyngeus.
FISIOLOGI
- Mengumpulkan dan menerima cairan interstitial
- Dapat membawa antigen di kelenjar getah bening
2. Mekanisme timbulnya gejala pada skenario:
Mekanisme terjadi timbulnya benjolan pada leher
Ada banyak factor yang dapat menyebabkan timbulnya benjolan pada leher, seperti trauma,
infeksi, hormone, neoplasma dan kelainan herediter. Factor-faktor ini bekerja dengan caranya
masing-masing dalam menimbulkan benjolan. Hal yang perlu ditekankan adalah tidak selamanya
benjolan yang ada pada leher timbul karena kelainan yang ada pada leher. Tidak jarang kelainan
itu justru berasal dari kelainan sistemik seperti limpoma atau TBC.
Hampir semua struktur yang ada pada leher dapt mengalami benjolan entah itu kelenjar tiroid,
paratiroid dan getah bening, maupun benjolan yang berasal dari struktur jaringan lain seperti
lemak, otot dan tulang.
• Infeksi dapat menimbulkan benjolan pada leher melalui beberapa cara yang diantaranya
berupa benjolan yang berasal dari invasi bakteri langsung pada jaringan yang terserang
secara langsung maupun benjolan yang timbul sebagai efek dari kerja imunitas tubuh
yang bermanifestasi pada pembengkakan kelenjar getah bening.
Sedangkan mekanisme timbulnya benjolan akibat neoplasma entah itu dari otot, sel limfoid,
tulang maupun kelenjar secara umum hampir sama. Awalnya terjadi dysplasia dan metaplasia
pada sel matur akibat berbagai factor sehingga differensiasi sel tidak lagi sempurna. Dysplasia
ini menimbulkan sejumlah kelainan fisiologs molekuler seperti peningkatan laju pembelahan sel
dan inaktifasi mekanisme bunuh diri sel terprogram. Hal ini berakibat pada proliferasi sel tak
terkendali yang bermanifestasi pada timbulnya benjolan pada jaringan. Neoplasma dapat terjadi
pada semua sel yang ada dileher entah itu kelenjar tiroid, adenoma tiroid, lemak-lipoma,
kartilago-kondroma, jaringan-limfe limpoma, maupun akibat dari metastase kanker dari organ
diluar leher.
Pembesaran kelenjar limfe
Produksi sel limfoid, menyaring sel tubuh yg mengalami kerusakan, menghalangi agen
Menghancurkan sel-sel tubuh →
Makrofag,
benjolan
Cairan
Dilatasi arteriola, permeabilitas venula, pelebaran intraendothelialjuncti
mediator radang
Mast sel & sel basofil
Trauma & Reaksi Imun→ infeksia
3. Penyakit- penyakit yang dapat menyebabkan benjolan pada leher
membedakan asal dan organ yang mengalami benjolan.
Anamnesis dan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk
menegakkan diagnosis
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
Jika ditemukan pasien dengan keluhan yang terdapat pada kasus maka
beberapa hal yang perlu dilakukan pada pasien untuk mengarahkan diagnosis
adalah sbb :
Hormon
Neoplasma
Faktor penyebab terjadinya benjolan pada leher
Ca. Tyrhoid
Limfoma maligna
Ca. Laring
Ca. Nasofaring
Infeksi (virus)
Herediter
Trauma
Otot, sel limfoid, tulang, kelenjar
Neoplasma
Benjolan
Proliferasi sel tdk terkendali→ manifestasi
Peningkatan laju pembelahan sel, inaktifasi mekanisme bunuh diri sel terprogram
Dysplasia & metaplasia→ sel matur
Untuk alur diagnosisnya sbb :
ANAMNESIS
Lokasi benjolan Gejala tambahan
lainnya seperti :- Mual, muntah,
sesak nafas, sulit menelan, epistaksis
Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat keluarga
PEMFIS
Menentukan lokasi dan asal benjolan : kulit, otot, lemak, kelenjar
Menentukan ada tidaknya benjolan lain
Memeriksa ada tidaknya kelainan fisik lain
PEM.PENUNJANG
Radiologi - Esofasografi- CT-Scan
Lab - Bakteriologi- Tumor marker
Biopsy- FNAB
BENJOLAN DI LEHER
Anamnesis → riwayat penyakit sejak kecil
Anamnesis → factor resiko
Pemeriksaan :- Pemfis : palpasi,
endoskopi, laringoskopi
- Radiologi- CT-Scan
Terapi : tergantung stadium dan riwayat penyakit
Gejala klinisInflamasi → demam dsb.
Terapi : antibiotik spectrum luas → observasi 2-4 minggu
Jika tidak pulih → pem.foto thoraks, PDD, tuberculin skin test→ suspect TBC
ANOMALI KONGENITAL NEOPLASMA INFEKSI/INFLAMASI
4. Defferential diagnosis yang berhubungan dengan skenario
Gejala Limfoma
maligna
(Hogkins/No
n hodgkins
Karsinoma
Nasofaring
Karsinoma
Laring
Karsinoma
thyroid
Umur 45 thn + + + (stad.lanjut) +
Massa pada
leher
+ +(Tidak nyeri) - +
Berbenjol-
benjol
+ + + -(20-40 thn)
Jenis
kelamin
P>L L>P L>P P>L
BB menurun + + + +
Timbul pada
paha&ketiak
+ + - -
1. Penyakit-penyakit penyebab benjolan di leher
Kongenital: - higroma kistiks
- Kista brakhial
- Kista ductus tiroglossus
Infeksi : - limfadenitis leher akut
- lymfadenitis TBC
- tyroiditis
Trauma : hematoma akibat benturan
Neoplasma :
o Jinak : tumor kelenjar tiroid
o Ganas :
K. Nasofaring
K. Laring
K. Tiroid
Limfoma maligna
Hodgkin
Non hodgkin
Kelainan lain :
o Goiter non toxic
o Hipertiroid
o Hipotiroid
A. Karsinoma laring
ANATOMI LARING
Laring Laring tersusun atas 9 Cartilago ( 6 Cartilago kecil dan 3 Cartilago besar ). Terbesar adalah Cartilago thyroid yang berbentuk seperti kapal, bagian depannya mengalami penonjolan membentuk “adam’s apple”, dan di dalam cartilago ini ada pita suara. Sedikit di bawah cartilago thyroid terdapat cartilago cricoid. Laring menghubungkan laringopharynx dengan trachea, terletak pada garis tengah anterior dari Leher Pada Vertebrata Cervical 4 Sampai 6.Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas:a. Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelanb. Glotis : ostium antara pita suara dalam laringc. Kartilago Thyroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun ( Adam’s Apple )d. Kartilago Krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring ( terletak di bawah kartilago thyroid )e. Kartilago Aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago thyroidf. Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara; pita suara melekat pada lumen laring.
Ada 2 fungsi lebih penting selain sebagai produksi suara, yaitu :a. Laring sebagai katup, menutup selama menelan untuk mencegah aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam tracheobroncialb. Laring sebagai katup selama batuk
EtiologiEtiologi karsinoma nasofaring belum diketahui dengan pasti. Dikatakan oleh para ahli bahwa perokok dan peminum alcohol merupakan kelompok orang-orang dengan resiko tinggi terhadap karsinoma laring. Penelitian epidemiologic menggambarkan beberapa hal
yang diduga menyebabkan terjadinya karsinoma laring yang kuat ialah rokok, alcohol da terpajan oleh sinar radioaktif. Penelitian yang dilakukan di RS Ciptomangunkusomo menunjukan bahwa karsinoma laring jarang ditemukan pada orang yang tidak merokok, sedangkan risiko untuk mendapatkan karsinoma laring naik sesuai dengan kenaikan jumlah rokok yang dihisap. Yang terpenting pada penanggulangan karsinoma laring ialah diagnosis dini dan pengobatan/ tindakan yang tepat dan kuratif karena tumornya masih terisolasi dan dapat diangkat secara radikal. Tujuan utama ialah mengeluarkan bagian laring yang terkena tumor dengan memperhatikan fungsi respirasi, fonasi serta fungsi sfingter laring. 1. Tembakau2. Alkohol Dan Efek Kombinasinya3. Ketegangan Vocal4. Laringitis Kronis5. Pemajanan Industrial Terhadap Karsinogen6. Defisiensi Nutrisi (riboflavin)7. Predisposisi keluarga
FREKUENSI Menurut penelitian dari departemen THT FKUI/RSCM pariode 1982-1987 proporsi karsinoma laring 13,8% dari 1030 kasus keganasan THT. Jumlah kasus rata-rata 25 pertahun. Perbandingan laki dan perempuan adalah 11:1 terbanyak pada usia 56-69 tahun dengan kebiasaan merokok didapatkan pada 73.94%. Periode 1988-1992 karsinoma laring sebesar 9,97% menduduki peringkat ketiga keganasan THT (712 kasus). Karsinoma nasofaring sebesar 71,77% diikuti oleh keganasan hidung dan paranasal 10.11%, telinga 2,11%, orofaring/tonsil 1,69%, esophagus/bronkus 1,54%, rongga mulut 1,40% dan parotis 0,28%.
HISTOPATOLOGI Ca sel skuamosa meliputi 95% sampai 98% dari semua tumor ganas laring. Ca sel skuamosa dibagi 3 tingkat diferensiasi:a) diferensiasi baik (grade 1)b) berdiferensiasi sedang (grade 2)c) berdiferensiasi buruk (grade 3)kebanyakkan tumor ganas pita suara cenderung berdiferensiasi baik. Lesi yang mengenai hipofaring, sinus piriformis dan plika ariepiglotika kurang berdiferensiasi baik.
PATOFISIOLOGIKarsinoma laring banyak dijumpai pada usia lanjut diatas 40 tahun. Kebanyakan pada orang laki-laki. Hal ini mungkin berkaitan dengan kebiasaan merokok, bekerja dengan debu serbuk kayu, kimia toksik atau serbuk, logam berat. Bagaimana terjadinya belum diketahui secara pasti oleh para ahli. Kanker kepala dan leher menyebabkan 5,5% dari semua penyakit keganasan. Terutama neoplasma laryngeal, 95% adalah karsinoma sel skuamosa. Bila kanker terbatas pada pita suara (intrinsik) menyebar dengan lambat. Pita suara miskin akan pembuluh limfe sehingga tidak terjadi metastase ke arah kelenjar limfe. Bila kanker melibatkan epiglottis (ekstrinsik) metastase lebih umum terjadi. Tumor superglotis dan subglotis harus cukup besar, sebelum mengenai pita suara sehingga
mengakibatkan suara serak. Tumor pita suara yang sejati terjadi lebih dini biasanya pada waktu pita suara masih dapat digerakan.
KLASIFIKASI LETAK TUMOR
- Tumor supraglotik: Terbatas pada daerah mulai dari tepi atas epiglottis sampai batas atas glottis termasuk pita suara palsu dan ventrikel laring.- Tumor glotik:Mengenai pita suara asli. Batas inferior glotik adalah 10 mm di bawah tepi bebas pita suara, 10 mm merupakan batas inferior otot-otot intrinsic pita suara. Batas superior adalah ventrikel laring. Oleh karena itu tumor glotik dapat mengenai 1 atau ke 2 pita suara, dapat meluas ke subglotik sejauh 10 mm dan dapat mengenai komisura anterior atau posterior atau prosessus vokalis kartilago aritenoid.- Tumor subglotik:Tumbuh lebih dari 10 mm di bawah tepi bebas pita suara asli sampai batas inferior krikoid.- Tumor ganas transglotik:Tumor yang menyeberangi ventrikel mengenai pita suara asli dan pita suara palsu atau meluas ke subglotik lebih dari 10 mm.
GEJALA KLINIK1. Serak: Gejala utama Ca laring, merupakan gejala dini tumor pita suara. Hal ini disebabkan karena gangguan fungsi fonasi laring. Kualitas nada sangat dipengaruhi oleh besar celah glotik, besar pita suara, ketajaman tepi pita suara, kecepatan getaran dan ketegangan pita suara. Pada tumor ganas laring, pita suara gagal berfungsi secara baik disebabkan oleh ketidak teraturan pita suara, oklusi atau penyempitan celah glotik, terserangnya otot-otot vokalis, sendi dan ligament krikoaritenoid dan kadang-kadang menyerang saraf. Adanya tumor di pita suara akan mengganggu gerak maupun getaran kedua pita suara tersebut. Serak menyebabkan kualitas suara menjadi semakin kasar, mengganggu, sumbang dan nadanya lebih rendah dari biasa. Kadang-kadang bisa afoni karena nyeri, sumbatan jalan nafas atau paralisis komplit. Hubungan antara serak dengan tumor laring tergantung pada letak tumor. Apabila tumor laring tumbuh pada pita suara asli, serak merupakan gejala dini dan menetap. Apabila tumor tumbuh di daerah ventrikel laring, dibagian bawah plika ventrikularis atau dibatas inferior pita suara, serak akan timbul kemudian. Pada tumor supraglotis dan subglotis, serak dapat merupakan gejala akhir atau tidak timbul sama sekali. Pada kelompok ini, gejala pertama tidak khas dan subjektif seperti perasaan tidak nyaman, rasa ada yang mengganjal di tenggorok. Tumor hipofaring jarang menimbulkan serak kecuali tumornya eksentif. 2. Suara bergumam (hot potato voice): fiksasi dan nyeri menimbulkan suara bergumam. 3. Dispnea dan stridor: Gejala yang disebabkan sumbatan jalan nafas dan dapat timbul pada tiap tumor laring. Gejala ini disebabkan oleh gangguan jalan nafas oleh massa tumor, penumpukan kotoran atau secret maupun oleh fiksasi pita suara. Pada tumor supraglotik dan
transglotik terdapat kedua gejala tersebut. Sumbatan yang terjadi perlahan-lahan dapat dikompensasi. Pada umunya dispnea dan stridor adalah tanda prognosis yang kurang baik. 4. Nyeri tenggorok: keluhan ini dapat bervariasi dari rasa goresan sampai rasa nyeri yang tajam.5. Disfagia: Merupakan ciri khas tumor pangkal lidah, supraglotik, hipofaring dan sinus piriformis. Keluhan ini merupakan keluhan yang paling sering pada tumor ganas postkrikoid. Rasa nyeri ketika menelan (odinofagia) menandakan adanya tumor ganas lanjut yang mengenai struktur ekstra laring.6. Batuk dan hemoptisis: Batuk jarang ditemukan pada tumor ganas glotik, biasanya timbul dengan tertekanya hipofaring disertai secret yang mengalir ke dalam laring. Hemoptisis sering terjadi pada tumor glotik dan tumor supraglotik. 7. Nyeri alih ke telinga ipsilateral, halitosis, hemoptisis, batuk dan penurunan berat badan menandaka perluasan tumor ke luar laring atau metastasis jauh.8. Pembesaran kelenjar getah bening leher dipertimbangkan sebagai metastasis tumor ganas yang menunjukkan tumor pada stadium lanjut.9. Nyeri tekan laring adalah gejala lanjut yang disebabkan oleh komplikasi supurasi tumor yang menyerang kartilago tiroid dan perikondrium.
Diagnosis Diagnosis ditebgakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan laring dapat dilakukan dengan cara tidak langsung menggunakan kaca laring atau langsung dengan mengggunakan laringoskop. Pemeriksaan ini untuk menilai lokasi tumor, penyebaran tumor kemudian dilakukan biopsy untuk pemeriksaan patologi anatomic. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan selain pemeriksaan laboratorium darah juga pemeriksaan radiologic. Foto toraks diperlukan untuk menilai keadaan paru, ada atau tidaknya proses spesifik dan metastasis di paru. CT scan laring dapat memeperlihatkan keadaan penjalaran tumor pada tulang rawan tiroid dan daerah pre-epiglotis serta metastasis kelenjar getah bening leher. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan patologi anatomic dari bahan biopsy laring dan biopsy laring dan biopsy jarum halus pada pembesaran kelenjar getah bening di leher. Dari hasil patologi anatomi yang terbanyak adalah karsinoma sel skuamosa.
KLASIFIKASI TUMOR GANAS LARING (AJCC DAN UICC 1988)A) TUMOR PRIMER (T)Supraglotik Tis karsinoma in situT1 tumr terdapat pada satu sisi suara/pita suara palsu (gerakan masih baik)T2 tumor sudah menjalar ke 1 dan 2 sisi daerah supraglotis dan glottis masih bisa bergerak (tidak terfiksir)T3 tumor terbatas pada laring dan sudah terfiksir atau meluas ke daerah krikoid bagian belakang, dinding medial dari sinus prirformis dan ke arah rongga pre epiglottis.
T4 tumor sudah meluas ke luar laring, menginfiltrasi orofaring jaringan lunak pada leher atau merusak tulang rawan tiroid.Glottis Tis karisnoma in situT1 tumor mengenai satu atau dua sisi pita suara, tetapi gerakan pita suara masih baik, atau tumor sudah terdapat pada komisura anterior atau posterior.T2 tumor meluas ke daerah supraglotis atau subglotis, pita suara masih dapat bergerak atau sudah terfiksasi (impaired mobility).T3 tumor meliputi laring dan pita suara sudah terfiksasi.T4 tumor sangat luas dengan kerusakan tulang rawan tiroid atau sudah keluar dari laring.Subglotik Tis karsinoma in situT1 tumor terbatas pada daerah subglotisT2 tumor sudah meluas ke pita, pita suara masih dapat bergerak atau sudah terfiksasi.T3 tumor sudah mengenai laring dan pita suara sudah terfiksasi.T4 tumor yang luas dengan destruksi tulang rawan atau perluasan ke luar laring atau kedua- duanya.Penjalaran ke kelenjar limfa (N)Nx kelenjar limfa tidak terabaN0 secara klinis kelenjar tidak teraba N1 secara klinis tidak teraba satu kelenjar linfa dengan ukuran diameter 3 cm homolateral.N2 teraba kelenjar limfe tunggal, ipsilateral dengan ukuran diameter 3-6cmN2a satu kelenjar limfa ipsilateral, diameter lebih dari 3 cm tapi tidak lebih dari 6 cm.N2b multiple kelenjar limfa ipsilateral, diameter tidak lebih dari 6 cmN3 metastasis kelenjar limfa lebih dari 6 cm.Metastasis jauh (MMx tidak terdapat/terdeteksi.M0 tidak ada metastasis jauhM1 terdapat metastasis jauh.Staging (= stadium)ST1 T1 N0 M0STII T2 N0 M0STIII T3 N0 M0, T1/T2/T3 N1 M0STIV T4 N0/N1 M0 T1/T2/T3/T4 N2/N3o T1/T2/T3/T4 N1/N2/N3 M
Penatalaksanaan Setelah diagnosis dan stadium tumor ditegakkan maka ditentukan tindakan yang akan diambil sebagai penanggulanangannya. Ada 3 cara penanggulangan yang lazim dilakukan yakni pembedahan, radiasi, obat sitostatika atau pun kombinasi daripadanya, tergantung pada stadium penyakit dan keadaan umum pasien.
Sebagai patokan dapat dikatakan stadium 1 dikirim untuk mendapatkan radiasi, stadium 2 dan 3 dikirim untuk operasi, stadium 4 dilakukan operasi dengan rekonstruksi bila masih memungkinkan atau dikirim untuk mendapatkan radiasi. Jenis pembedahan adalah laringektomi totalis atau pun parsial, tergantung lokasi dan penjalaran tumor, serta dilakukan juga diseksi leher radikal bila terdapat penjalaran ke kelenjar limfa leher. Pemakaian sitostatika belum memuaskan, biasanya jadwal pemberian sitostatika tidak sampai selesai karena keadaan umum memburuk di samping harga obat ini yang relative mahal sehingga tidak terjangkau oleh pasien. Para ahli berpendapat bahwa tumor laring ini mempunyai prognosis yang palaing baik di antara tumor-tumor daerah traktus aero-digestivus bila dikella dengan tepat, cepat dan radikal.
Rehabilitasi Suara Laringektomi yang dikerjakan untuk mengobati karsinoma laring menyebabkan cacat pada pasien. Dengan dilakukannya pengangkatan laring beserta pita suara yang ada di dalamnya, maka pasien akan menjdai afonia dan bernafas melalui stoma permanen di leher. Untuk itu diperlukan rehabilitasi terhadap pasien, baik yang bersifat umum yakni agar pasien dapat bermasyarakt dan mandiri kembali maupun rehabilitasi khusus yakni rehabilitasi suara (voice rehabilitation), agar pasien dapat berbicara (bersuara) sehingga berkomunikasi verbal. Rehabilitasi suara dapat dilakukan dengan pertolongan alat bantu suara yakni semacam vibrator yang ditempelkan di daerah submandibula atau pun dengan suara yang dihasilkan dari esophagus (esophageal speech) melalui proses belajar. Banyak faktor yang mempengaruhi suksesnya proses rehabilitasi suara ini tetapi dapat disimpulkan menjadi 2 faktor utama ialah faktor fisik dan faktor psiko-sosial. Suatu hal yang sangat membantu adalah pembentukan wadah perkumpulan guna menghimpun pasien-ppasien tuna-laring guna menyokong aspek psikis dalam lingkup yang luas dari pasien baik sebelum maupun sesudah operasi.
B. Karsinoma Thyroid
EPIDEMIOLOGIPenderita wanita lebih banyak dari pria, ratio pria terhadap wanita adalah 1:2-4, penyakit tersering terjadi pada usia 20-40 tahun.
ETIOLOGIEtiologi kanker tiroid belum jelas, pada umumnya beranggapan karsinoma tiroid berkaitan dengan banyak faktor, termasuk radiasi ionisasi, perubahan genetik dan onkogen, jenis kelamin, faktor diet,dll.1) Radiasi Ionisasi
Kontak dengan radiasi merupakan satu-satunya faktor karsinogen terhadap tiroid. Populasi terpapar sinar X dan radiasi Ɣ, insiden karsinoma papilar dan folikular tiroid lebih tinggi.
2) Genetik dan OnkogenSebagian Karsinoma medular tiroid bersifat herediter dan familial. Timbulnya karsinoma medular tiroid familial berkitan dengan mutasi gen RET pada kromosom nomor 10.
3) Jenis Kelamin dan HormonalPada kelenjar tiroid normal, tumor jinak dan tumor ganas tiroid terdapat reseptor estrogen dalam jumlah bervariasi. Pada Jaringan karsinoma papilar tiroid kandungan reseptor estrogen dan reseptor progesteron tertinggi, disimpulkan bahwa reseptor estrogen , reseptor progesteron merupakan faktor penting yang mempengaruhi insiden karsinoma tiroid pada wanita.
4) Faktor DietDefisiensi iodium dianggap berakitan dengan timbulnya tumor tiroid termasuk karsinoma tiroid.
5) Lesi Jinak TiroidTransformasi ganas adenomaberhubungan dengan tipe patologik, adenoma folikuler tipe embrional dan tipe fetal lebih mudah menjadi ganas.
PENYEBARAN DAN METASTASIS1) Penyebaran intraglandular tiroid : kelenjar tiroid kaya akan jaringan limfatik, tumor
dapat menyebar di dalam kelenjar.2) Penyebaran ekstraglandular tiroid : tumor dapat menembus kapsul tiroid, menyerang
jaringan sekitar tiroid, ke medial, posterior menginfiltrasi trakea, esofagus, nervus laringeus rekuren dan kartilago tiroidea.
3) Metastasis kelenjar limfe : kanker tiorid sering bermetastasis ke kelenjar limfe anterior laring, pre-trakea, paratrakea, kelompok kelenjar limfe profunda leher superior, media, inferior, lebih sering ke kelompok media dan inferior.
4) Metastasis jauh : kanker tiroid sering bermetastasis jauh, tersering ke paru, lalu ke tulang.
MANIFESTASI KLINIS1) Tumor atau nodul tiroid : ditemukan adanya nodul keras dalam kelenjar tiroid,
bergerak naik turun sesuai gerakan menelan.2) Gejala infiltasi dan desakan lokal3) Ketika tumor membesar sampai batas tertentu, sering mendesak trakea hingga
posisisnya berubah disertai gangguan bernapas yang bervariasi intensitasnya. Ketika tumor menginfiltrasi trakea, dapat timbul dispnea atau hemoptoe; bila tumor mendesak esofagus dapat timbul disfagia; bila tumor menginfltrasi nervus laringeus rekuren dapat timbul suara serak.
4) Metastasis jauh : kanker tyroid sering bermestasis jauh,tersering ke paru, lalu ke tulang.
Manifestasi klinik
1) Tumor atau nodul tiroid : gejala yang sering ditemukan,sejak dini dapat diketahui adanya nodul keras dalam kelenjar tiroid,bergerak naik turun sesuai gerakan menelan.
2) Gejala infiltrasi dan desakan lokal : ketika tumor membesar sampai batas tertentu,sering mendesak trakea hingga posisinya berubah,disertai gangguan bernapas yang bervariasiintensitasnya.
3) Pembesaran kelenjar limfe leher : ketika tumor mengalami metastasis kelenjar limfe,sering teraba pembesaran kelenjar limfe leher profunda superior,media,inferior.
Pemeriksaan klinis Anamnesis :Dalam anamnesis harus menitikberatkan pada : usia pasien,jenis kelamin,ada tidaknya riwayat paparan radiasi daerah kepala dan leher,ukuran dan laju pertumbuhan tumor di leher,ada tidaknya gejala desakan atau infiltrasi lokal,ada tidaknya manifestasi sindrom karsinoid,ada tidaknya riwayat keluarga adenoma tiroid,kromafinoma,karsinoma medular tiroid atau tumor endokrin multiple,dll.
Pemeriksaan fisik :Pemeriksaan fisik harus menitikberatkan perharian pada jumlah,ukuran,bentuk,konsistensi,mobilitas,permukaan licin atau tidak,ada tidak nyeri tekan,apakah bergerak turun naik sesuai gerakan menelan,kelenjar limfe leher membesar atau tidak,gerakan pita suara,dll.
Pemeriksaan penunjang1) Pemeriksaan serologi : terutama mmencakup pemeriksaan fungsi tiroid,kadar
kalsitonin serum,dll.semua pasien dengan tumor tiroid harus diperiksa fungsi tiroid,termasuk TSH,T4,T3 serum dll.sebagian terbesar pasien kanker tiroid memiliki fungsi tiroid yang normal.
2) Pemeriksaan USG : mencakup USG biasa dan dopler warna,USG merupakan cara cukup semsitif untuk memeriksa ukuran dan jumlah tumor tiroid,dapat menunjukkan ada tidak adanya tumor ,sifatanya padat atau kistik,ada tidaknya kalsifikasi,dll.
3) Pemeriksan radioisotop : sebagian besar karsinoma berdiferensiiasi tiroid memiliki fungsimengambil iodium,tampak sebagai nodul hangat.
4) Pemeriksaan sinar X : termasuk foto trakea anteroposterior dan lateral,foto barium esofagus,foto toraks ,dll.
5) Pemeriksaan CT : dapat menunjukkan lokasi,jumlah tumor,ada tidaknya kalsifikasi kondisi struktur internalnya,keteraturan batasnya ,dll.
6) Pemeriksaan MRI : dapat menampilkan potongan koronal,sagital,tranversal,dengan lapisan multiple,sangat baik dalam diagnosis
lokalisaisi karsinoma tiroid dan hubungannya dengan organ,vaskular dan jarinagn sekitarnya.
7) Pemeriksaan PET : dalam diagnsois lesi tiroid jinak atau ganas memiliki akurasi relatif tinggi,tapi ini bukan cara diagnosis pasti.
8) Pemeriksaan sitologi aspirasi jarum halus (FNAC): merupakan cara diagnosis sifat yang tersering dipakai pra-operasi untuk nodul tiroid dewasa ini,kelebihannya adalah aman,praktis,murah dan akurasinya relatif tinggi.
Terapi
Terapi operatif 1.penanganan terhadap kanker primer
1) Lobektomi unilateral plus ismektomi: bila tumor terbatas pada satu sisi tiroid .ketika melalukan lobektomi unilateral dan ismektomi,harus memamparkan dan ememperhatikan proteksi nervus rekuren laringeus.
2) Tireidoktomi total atau subtotalbila lesi tiroid mengenai kedua lobus,atu kanker tiroid sudah memngenai metaastasis jauh,memerlukam terapi dengan isotop pasca operasi ,harus terkebih dahulu dilakukan tireoidektomi.
3) Reseksi diperluas lobus residual unilateral: terhadap tumor tiroid dengan sifat tak jelas dilakukan eksisi lokal tumor ,pasca operasi secara patologik terrnyata ganas ,dilakukan operasi lagiuntuk mengangkat lobus residual.
2. penanganan terhadap kelenjar limfe regional
Terapi non-operatif 1.radioterapi
1) radioterapi eksternal : kanker tiroid berdiferensiasi tidak peka terhadap raditerapu rutin.
2) Radioterapi internal : radiasi I-131 berefek destruktif terhadap jaringan tiroid,sedangkan sebagian besar karsinoma tiroid berdiferensiasibersifat mengambilmI-131.
2.Terapi hormonal : pasca operasi karsinoma tiroid berdiferensiasi pada dasarnya secara rutin diberikan tiroksin.dasar teorinya adalah tiroksin dapat menghambat sekresi TSH sehingga mengurangi rekurensi dan metastasis karsinoma tiroid berdiferensiasi.3. kemoterapi : secara klinis kemoterapi hanya dipakai secara selektif untuk pasien stadium lanjutyang tidak dapat dioperasiatau pasien dengan metastasis jauh.
Prognosis
Prognosis karsinoma tiroid bervariasi besar,ada yang tumbuh lambat,sangat sedikit membawa kematian,ada yang tumbuh cepat,angka kematian.
LIMFOMA NON HODGKIN
DEFINISI
Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh.
Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa tahun), sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa bulan). Penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin.
PENYEBABPenyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti menunjukkan adanya hubungan dengan
virus yang masih belum dapat dikenali. Sejenis limfoma non-Hodgkin yang berkembang dengan cepat berhubungan dengan infeksi karena HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yaitu suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai HIV penyebab AIDS.
Limfoma non-Hodgkin juga bisa merupakan komplikasi dari AIDS.
GEJALAGejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat
(misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri.
Kadang pembesstsn kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan:
o gangguan pernafasan o berkurangnya nafsu makan o sembelit berat
o nyeri perut o pembengkakan tungkai.
Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia. Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan.
Limfoma non-Hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan kulit.
Pada anak-anak, gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak dan tulang belakang; bukan pembesaran kelenjar getah bening. Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anmeia, ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal). Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam, yang menyebabkan:
o pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak nafas o penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah o penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan.
Gejala Limfoma Non-Hodgkin
Gejala PenyebabKemungkinan timbulnya gejala
Gangguan pernafasan Pembengkakan wajah
Pembesaran kelenjar getah bening di dada
20-30%
Hilang nafsu makan Sembelit beratNyeri perut atau perut kembung
Pembesaran kelenjar getah bening di perut
30-40%
Pembengkakan tungkaiPenyumbatan pembuluh getah bening di selangkangan atau perut
10%
Penurunan berat badan Diare Malabsorbsi
Penyebaran limfoma ke usus halus 10%
Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru (efusi pleura)
Penyumbatan pembuluh getah bening di dalam dada
20-30%
Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal
Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%
Penurunan berat badan Demam
Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 50-60%
Keringat di malam hari
Anemia(berkurangnya jumlah sel darah merah)
Perdarahan ke dalam saluran pencernaanPenghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktif Penghancuran sel darah merah oleh antibodi abnormal (anemia hemolitik) Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfomaKetidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran
30%, pada akhirnya bisa mencapai 100%
Mudah terinfeksi oleh bakteri
Penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening, menyebabkan berkurangnya pembentukan antibody
20-30%
DIAGNOSA
Harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk menegakkan diagnosis limfoma non-Hodgkin dan membedakannya dari penyakit Hodgkin atau penyakit lainnya yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening.
Menentukan stadium limfoma non-Hodgkin.
Limfoma non-Hodgkin dikelompokkan berdasarkan tampilan mikroskopik dari kelenjar getah bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B). Salah satu dari pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan prognosisnya:
o Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik o Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang o Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk.
Pada saat terdiagnosis, biasanya limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas; hanya sekitar 10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian tubuh). Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma, biasanya dilakukan CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium.
PENGOBATAN
Beberapa penderit bisa mengalami kesembuhan total, sedangkan penderita lainnya harus menjalani pengobatan seumur hidupnya. Kemungkinan penyembuhan atau angka harapan hidup yang panjang tergantung kepada jenis limfoma dan stadkum penyakit pada saat pengobatan dimulai.
Biasanya jenis yang berasal dari limfosit T tidak memberikan respon sebaik limfosit B. Angka kesembuhan juga menurun pada:
o penderita yang berusia diatas 60 tahun o limfoma yang sudah menyebar ke seluruh tubuh o penderita yang memiliki tumor (pengumpulan sel-sel limfoma) yang besar o penderita yang fungsinya dibatasi oleh kelemahan yang berat dan ketidakmampuan
bergerak.
Penderita pada stadium awal (stadium I dan II) seringkali diobati dengan terapi penyinaran yang terbatas pada sisi limfoma dan daerah di sekitarnya. Terapi penyinaran biasanya tidak menyembuhkan limfoma tingkat rendah, tetapi dapat memperpanjang harapan hidup penderita sampai 5-8 tahun.
Terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang harapan hidup penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi hanya 6 bulan sampai 1 tahun. Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya.
Sebagian besar penderita sudah mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV) pada saat penyakitnya terdiagnosis. Penderita limfoma tingkat rendah mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, tetapi harus menjalani pemeriksaan sesering mungkin untuk meyakinkan bahwa penyakitnya tidak menyebabkan komplikasi yang serius.
Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah. Penderita limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena penyakit ini tumbuh dengan cepat.
Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat efektif. Obat kemoterapi bisa diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau dalam bentuk kombinasi (untuk limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi). Pemberian kemoterapi disertai faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum tulang masih dalam tahap penelitian.
Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal yang telah digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun (misalnya senyawa radioaktif atau protein tanaman yang disebut risin), yang menempel di antibodi tersebut. Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel limfoma dan melepaskan bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel limfoma tersebut.
Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang diangkat dari penderita (dan sel limfomanya dibuang) atau dari donor yang sesuai dan dicangkokkan ke penderita. Prosedur ini memungkinkan dilakukannya hitung jenis darah, yang berkurang karena kemoterapi dosis tinggi, sehingga penyembuhan berlangsung lebih cepat.
Pencangkokan sumsum tulang paling efektif dilakukan pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dan bisa menyembuhkan sekitar 30-50% penderita yang tidak menunjukkan perbaikan terhadap pemberian kemoterapi.
Tetapi pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko, sekitar 5% penderita meninggal karena infeksi pada minggu pertama, sebelum sumsum tulang membaik dan bisa menghasilkan sel darah putih yang cukup untuk melawan infeksi.
Pencangkokan sumsum tulang juga sedang dicoba dilakukan pada penderita yang pada awalnya memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi tetapi memiliki resiko tinggi terjadinya kekambuhan.
Kombinasi sediaan kemoterapi pada Limfoma Non-Hodgkin.
Sediaan Obat Keterangan
Obat tunggalKlorambusil Siklofosfamid
Digunakan pada limfoma tingkat rendah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening & untuk mengurangi gejala
CVP (COP)Siklofosfamid Vinkristin (onkovin)Prednison
Digunakan pada limfoma tingkat rendah & beberapa limfoma tingkat menengah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening & untuk mengurangi gejalaMemberikan respon yang lebih cepat dibandingkan dengan obat tunggal
CHOP
Siklofosfamid Doksorubisin (adriamisin)Vinkristin (onkovin)Prednison
Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa limfoma tingkat tinggi
C-MOPP
Siklofosfamid Vinkristin (onkovin)Prokarbazin Prednison
Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa limfoma tingkat tinggi Juga digunakan pada penderita yang memiliki kelainan jantung & tidak dapat mentoleransi Doksorubisin
M-BACOD
Metotreksat BleomisinDoksorubisin (adriamisin)SiklofosfamidVinkristin (onkovin)Deksametason
Memiliki efek racun yg lebih besar dari CHOP & memerlukan pemantauan ketat terhadap fungsi paru-paru & ginjal Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
ProMACE/CytaBOM
ProkarbazinMetotreksatDoksorubisin (adriamisin)Siklofosfamid
Sediaan ProMACE bergantian dengan CytaBOM Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
Etoposid bergantian denganSitarabin BleomisinVinkristin (onkovin)Metotreksat
MACOP-B
MetotreksatDoksorubisin (adriamisin)SiklofosfamidVinkristin (onkovin)PrednisonBleomisin
Kelebihan utama adalah waktu pengobatan (hanya 12 minggu) Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
