BENGKAK PADA WAJAH DAN PERUT

kronis Sindrom Nefrotik

Latar Belakang: nephrosis kata, atau apa yang sering disebut sindrom nefrotik primer (PNS), berawal pada bagian awal abad ke-20. Nephrosis menggambarkan kondisi klinis edema dan proteinuria ditandai morfologi (lampu mikroskop [LM]) oleh degenerasi lemak dari tubulus ginjal yang berhubungan dengan glomeruli normal. Istilah ini diperkenalkan nephrosis terutama untuk membedakannya dari nefritis, sebuah istilah yang digunakan untuk menunjukkan kondisi klinis yang berhubungan dengan proliferasi seluler dari glomerulus. Tak lama setelah itu nama kondisi diubah menjadi lipoid nephrosis ketika ditemukan bahwa tetesan lemak pada umumnya ditemukan dalam air seni pasien yang terkena dampak. Lipoid nephrosis secara bertahap berevolusi ke nama sekarang sindrom nefrotik (SN). NS adalah keadaan klinis yang ditandai dengan hilangnya protein urin besar (terutama albumin), yang mengarah ke hypoproteinemia (hipoalbuminemia) dan edema. Hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, dan peningkatan lipiduria biasanya terkait. Meskipun tidak umumnya dianggap sebagai bagian dari NS, hipertensi, hematuria, dan azotemia dapat terjadi. NS dikategorikan ke dalam bentuk primer dan sekunder. Nama PNS telah diganti, di beberapa kalangan, sebutan yang lebih tua (idiopatik), tetapi menyiratkan ketidakjelasan yang sama seperti menyebabkan. Termasuk adalah berbagai negara patologis klinis dan juga, beberapa di antaranya dicatat dalam Sinonim. Istilah NS sekunder dikaitkan dengan penyakit lebih jelas, seperti purpura anaphylactoid, lupus eritematosus sistemik, diabetes mellitus, penyakit sel sabit, dan sifilis. Kebanyakan perhatian dalam artikel ini ditujukan untuk PNS karena frekuensi relatif pada anak-anak. karakteristik histopatologis menyebabkan deskripsi subkategori PNS, beberapa berhubungan dengan manifestasi klinis yang spesifik. Saat ini, pengetahuan tentang etiologi menghalangi sebuah klasifikasi yang lebih tepat. Namun demikian, dalam bagian berikut, varian PNS dianggap seolah-olah mereka entitas penyakit dengan karakteristik klinis dan histopatologis yang terdefinisi dengan baik, jenis histologis saat onset membuat generalisasi tentang respon terhadap terapi dan prognosis paling mungkin. Bila mungkin, definisi, deskripsi, dan tata-nama dikembangkan oleh Studi Internasional Penyakit Ginjal pada Anak (ISKDC) digunakan. Sebagian besar perhatian ditujukan untuk sindrom nefrotik perubahan minimal (MCNS), imunoglobulin M (IgM) nefropati mesangial, dan glomerulosklerosis focal segmental (FSGS), dengan perhatian sederhana untuk nephrosis keluarga atau bawaan, glomerulonefritis membranoproliferative (MPGN), dan membranous nephropathy (MN) . MCNS adalah bentuk paling umum NS pada anak-anak, dan prevalensi adalah berbanding terbalik dengan usia saat onset; luar bayi, kemungkinan bahwa histologi ini menunjukkan kelainan minimal pada evaluasi LM histologi glomerulus meningkat dengan usia yang lebih muda. Sebagaimana dibahas kemudian, dalam kategori ini, variasi histologis ada di mana beberapa pasien menunjukkan hanya fusi dan corengan dari podocytes sel epitel, sedangkan yang lain mungkin menunjukkan perubahan yang ringan dalam mesangium glomerulus, terdiri dari proliferasi baik ringan atau sclerosis. Karena pasien dengan MCNS memiliki tingkat tertinggi tanggap terhadap terapi standar dan prognosis jangka panjang terbaik, memisahkan mereka dari orang lain adalah penting. nefropati IgM mesangial mungkin menjadi entitas yang terpisah dari MCNS. Kriteria histologis saat NS didasarkan mayoritas temuan LM. Selama masa studi, ISKDC tidak menggunakan mikroskop immunofluorescent dalam mendefinisikan kriteria histologis. Kebanyakan pasien yang telah IgM signifikan pewarnaan dari mesangium hadir dalam cara yang mirip dengan mereka yang MCNS, kecuali proliferasi mesangial yg hidup berdampingan hadir. Ada kontroversi mengenai apakah deposisi IgM mesangial pada pasien dengan perubahan minimal pada LM mempengaruhi baik respon terhadap terapi atau kursus klinis berikutnya. FSGS kondisi heterogen, banyak kebingungan dalam literatur adalah hasil dari upaya oleh beberapa penulis untuk menggambarkan itu sebagai satu kesatuan. FSGS adalah ekspresi histopatologi berbagai kondisi, masing-masing dengan manifestasi klinis sendiri. Lesi dapat diamati pada awal kasus dinyatakan khas dari NS, atau mungkin hanya ditemukan setelah bertahun-tahun nephrosis pada pasien di siapa biopsi awal kompatibel dengan MCNS, tetapi yang tentu saja penyakit yang disarankan sebaliknya. FSGS mungkin merupakan akibat dari hyperfiltration glomerulus pada pasien dengan nefropati refluks dan pada beberapa pasien dengan ginjal tunggalMPGN dapat hadir sebagai NS, terutama pada anak-anak yang lebih tua dan remaja. MPGN biasanya dikaitkan dengan gambar nephritic walaupun, pada kesempatan, MPGN mungkin tampak mirip dengan MCNS atau FSGS. Sementara glomerulonefritis membranous (MGN) terjadi pada anak-anak, adalah sangat jarang terjadi pada anak-anak muda dari 10 tahun, dan sebagian besar MGN insiden terjadi pada remaja. MGN biasanya idiopatik berasal, namun sejumlah etiologi yang didefinisikan dengan baik telah dijelaskan, dan dokter yang kompeten adalah bijaksana untuk mempertimbangkan penyebab sekunder dalam evaluasi. MGN tidak terkait jarang dengan hepatitis B dan telah dijelaskan dengan baik hepatitis A dan hepatitis C. Di belahan dunia di mana malaria lazim, lesi ginjal paling umum yang terkait dengan malaria MGN. MGN juga telah dikaitkan dengan infeksi HIV penyebabnya. Pada orang muda, proteinuria berat sering disertai dengan hematuria. Lesi ini menanggapi buruk untuk terapi glukokortikoid dan sering dicurigai pertama ketika pasien tidak responsif terhadap steroid standar pengelolaan (lihat Medical Care). Sindrom nefrotik bawaan harus dipertimbangkan ketika nephrosis muncul selama tahun pertama kehidupan, khususnya selama beberapa bulan pertama.

Patofisiologi: proteinuria berat (albuminuria) adalah kelainan ciri khas dan utama NS. Tingkat proteinuria bervariasi dari satu anak yang lain dan proporsional, setidaknya sebagian, dengan konsentrasi protein plasma. Jadi, seorang anak dengan NS aktif yang memiliki konsentrasi serum albumin 2 g / dL biasanya mengeluarkannya jumlah yang lebih besar albumin dari seorang anak yang sama dengan konsentrasi serum albumin 0,5 g / dL. Beberapa anak mengeluarkan sebanyak 15 g/m2/d, meskipun tingkat ekskresi minimal kompatibel dengan diagnosis NS adalah sekitar 1 g/m2/d (sekitar 40 mg/m2/h). Acara yang memproduksi proteinuria tidak diketahui. Dalam MCNS, permeabilitas kapiler glomerulus untuk albumin meningkat selektif, sedangkan proteinuria adalah nonselektif dalam bentuk lain dari NS, seperti yang terkait dengan fitur nephritic. Peningkatan beban disaring protein mengatasi kemampuan sederhana tubulus untuk menyerap kembali, dan proteinuria terjadi kemudian. Selektivitas albumin diamati pada orang dengan MCNS mungkin karena sebagian dengan ukuran molekul yang lebih kecil, namun, tidak adanya ekskresi peningkatan beberapa protein plasma lebih kecil-berat membuat penjelasan ini tidak cukup. Satu penjelasan yang mungkin adalah hilangnya muatan negatif biasanya hadir di sepanjang endotelium kapiler dan membran basal glomerulus. Hal ini memungkinkan hilangnya albumin bermuatan negatif untuk melintasi penghalang kapiler glomerulus. Hal ini telah dibuktikan dalam nephrosis percobaan dan pada beberapa anak dengan PNS. PNS diyakini memiliki patogenesis kekebalan, tetapi sifat dari proses kekebalan belum didefinisikan sepenuhnya. Sebuah protein plasma sangat kationik yang dapat menetralkan muatan anionik di dinding kapiler glomerulus telah dijelaskan pada anak-anak dengan NS. peneliti lain telah mencatat penurunan respon imun dan mempunyai ini untuk perubahan di salah satu nomor T-limfosit dan / atau fungsi. Kehadiran sitokin suppresser atau limfokin telah dipostulasikan, dan berbagai peneliti telah menunjukkan perubahan dalam interleukin-8, faktor permeabilitas interferon, dan faktor permeabilitas pembuluh darah. Peran sistem kinin juga sedang diselidiki karena ekskresi kinins meningkat selama eksaserbasi penyakit ini. Hipoalbuminemia terutama hasil dari hilangnya protein urin meningkat, namun faktor lain dapat berkontribusi pada hipoalbuminemia, seperti sintesis menurun, peningkatan katabolisme, dan meningkatkan kerugian gastrointestinal. Meskipun kebanyakan studi menunjukkan bahwa tingkat sintesis albumin tidak menurun, kapasitas untuk meningkatkan produksi hati muncul tidak cukup untuk mengkompensasi kerugian kemih besar. Penjelasan klasik untuk pembentukan edema adalah albumin serum rendah menyebabkan penurunan tekanan plasma oncotic (POP) dengan ekstravasasi air plasma ke dalam ruang interstisial. Kontraksi mengakibatkan volume plasma (PV) secara teoritis menyebabkan penurunan perfusi ginjal dan, karenanya, untuk stimulasi sistem renin-angiotensin. Ini efek hormonal ditambah dengan peningkatan sintesis dan sekresi hormon antidiuretik (terkait dengan penurunan PV efektif) mempengaruhi reabsorpsi tubular ginjal natrium dan air. Hasil dari gangguan ini adalah penurunan perfusi ginjal (misalnya, tingkat filtrasi glomerulus [GFR]) dan aktivitas hormonal yang meningkat yang mengarah ke avid reabsorpsi baik natrium dan air. Sedangkan hipotesis yang dijelaskan di atas menarik, beberapa data percobaan gagal untuk mendukungnya. Pertama, PV tidak selalu menurun, dan, pada kebanyakan orang dewasa, PV tampaknya ditingkatkan. Hanya pada anak-anak dengan MCNS memiliki kebanyakan studi mengungkapkan PV berkurang. Sebagian besar peneliti telah gagal untuk mendokumentasikan peningkatan kadar renin, angiotensin, atau aldosteron bahkan selama masa retensi natrium avid. Selain itu, retensi natrium lanjutan meskipun manuver yang menekan renin (misalnya, infus albumin) atau sintesis aldosteron (angiotensin-converting enzim inhibitor administrasi). Ditambah dengan perbedaan ini adalah kenyataan bahwa, di NS steroid-responsif, diuresis biasanya dimulai sebelum albumin plasma telah meningkat secara signifikan dan sebelum POP telah berubah. Beberapa peneliti melaporkan respon yang tumpul untuk peptida natriuretik atrium meskipun lebih tinggi dari tingkat sirkulasi normal peptida natriuretik atrial. Dengan demikian, penyebab yang tepat dari edema dan ketekunan tetap tidak menentu. J kompleks dari berbagai faktor fisiologis (misalnya, penurunan POP, peningkatan aktivitas aldosteron dan vasopressin, hormon berkurang natriuretik atrium, kegiatan berbagai sitokin, faktor fisik dalam recti vasa) kemungkinan berkontribusi bagi retensi natrium dan akumulasi air.

Mortalitas / Morbiditas:

Tingkat kematian hampir seluruhnya tergantung pada jenis penyakit menyebabkan hilangnya albumin kemih berat. Prospek jangka panjang dari remisi lengkap pada orang dengan MCNS lebih besar dari 70% dengan angka kematian dilaporkan kumulatif (di 20 postonset y) kurang dari 15% (kisaran dalam berbagai penelitian adalah 5-15%). Sebaliknya, hanya 24% dari pasien dengan FSGS berada dalam remisi setelah 20 tahun, dan tingkat kematian kumulatif lebih besar dari 50% (lihat Prognosis). Tingkat morbiditas substansial. Bahkan dalam bentuknya yang paling ringan, MCNS sering adalah penyakit kronis yang memerlukan sebagai berikut: o Rawat Inap, dalam beberapa hal o berkepanjangan pengobatan o Sering pemantauan baik oleh orang tua dan oleh dokter o Administrasi obat dikaitkan dengan peristiwa merugikan yang signifikan o Tingkat kekambuhan yang tinggi (yaitu, relaps pada> 60% dari pasien) o Potensi untuk maju ke gagal ginjal kronis (CRF) Pada pasien yang menunjukkan beberapa kambuh, potensi masalah berkaitan dengan kebutuhan untuk terapi imunosupresi jangka panjang yang predisposes untuk infeksi serius, penurunan kecepatan pertumbuhan, perubahan perilaku, obesitas, katarak, hipertensi, osteoporosis, osteomalasia, nefrolisiasis, diabetes mellitus , hirsutisme hipertrofi, gingiva, dan isu-isu lainnya. Jenis Kelamin: Pada anak-anak muda dari 8 tahun di awal, rasio laki-laki untuk wanita adalah 2:01-3:02 dalam berbagai penelitian. Pada anak yang lebih tua, remaja, dan dewasa, prevalensi laki-untuk-perempuan kira-kira sama. ISKDC data menunjukkan bahwa 66% dari pasien dengan baik MCNS atau FSGS adalah laki-laki, sedangkan untuk individu dengan MPGN, 65% perempuan. Umur: Sekitar 75% dari pasien yang mengembangkan NS ketika muda dari 18 tahun yang lebih muda dari 6 tahun saat onset. MCNS terutama penyakit anak-anak prasekolah, dengan insiden puncak terjadi ketika anak berusia 3-4 tahun, walaupun onset MCNS dapat terjadi pada semua usia. Dengan pengecualian tahun pertama kehidupan, kemungkinan bahwa lesi MCNS meningkat dengan usia yang lebih muda saat onset. Bila onset penyakit terjadi ketika anak lebih muda dari 5 tahun, kemungkinan bahwa lesi MCNS lebih besar dari 90%, sementara risiko FSGS dan MPGN adalah 7% dan 1%, masing-masing. Sebaliknya, ketika onset penyakit terjadi ketika individu lebih tua dari 10 tahun, risiko MCNS turun menjadi sekitar 50%, dan risiko MPGN pendekatan 30%. FSGS dapat terjadi pada semua usia, namun kejadian ini cenderung sedikit meningkat dengan bertambahnya umur.

KLINIS Sejarah: Edema: Terlepas dari jenis NS (yaitu, tipe histopatologi), manifestasi klinis utama adalah edema, yang merupakan gejala menyajikan pada sekitar 95% dari anak dengan NS. o Edema sering sangat berbahaya di awal bahwa keluarga mungkin percaya hanya anak adalah mendapatkan berat badan dengan cepat. Edema o pada fase awal mungkin sebentar-sebentar, tetapi biasanya muncul pertama di bidang ketahanan jaringan rendah (misalnya, luas periorbital, daerah skrotum dan bibir). Pada akhirnya, edema menjadi umum dan bisa besar (anasarca). o Karena sifat dari edema ini umumnya tergantung, edema sering lebih buruk di wajah di pagi hari (setelah timbul) dan terutama ditemukan di ekstremitas bawah di kemudian hari. o edema ini pitting di alam. o Pada individu dengan ditandai edema, kulit mungkin cairan yang jelas cairan dan terlihat lebih langsing dari biasanya. Rincian jaringan adalah umum. o Edema biasanya lebih ditandai pada pasien dengan MCNS dibandingkan dengan pasien dengan baik FSGS atau MPGN. Hal ini karena hilangnya protein urin dan hypoproteinemia yang hampir selalu lebih besar pada orang dengan MCNS. Umur tampilan: Anak dengan NS bawaan sering muncul lebih awal dari anak dengan MCNS, namun usia munculnya tanda-tanda pertama dari penyakit tumpang tindih signifikan. Hematuria o Seorang anak yang sesekali dengan NS menyajikan dengan hematuria gross. o Frekuensi macrohematuria tergantung pada subtipe histologis NS. o Macrohematuria lebih umum pada pasien dengan MPGN, namun bahkan pada individu dengan MCNS, frekuensi macrohematuria telah dilaporkan setinggi 3-4%. o Secara statistik, persentase yang lebih tinggi dari pasien dengan FSGS telah microhematuria dibandingkan dengan MCNS pada presentasi, namun statistik ini tidak sangatmembantu dalam diagnosis diferensial. o kegigihan hematuria mikroskopis luar bulan pertama, yang umum pada orang dengan FSGS tapi jarang diamati pada individu dengan MCNS, adalah lebih relevan. Oliguria: Oliguria adalah kejadian umum selama kambuh. keterlibatan Mendasari ginjal: manifestasi klinis yang lebih spesifik terjadi pada berbagai frekuensi, tergantung pada jenis keterlibatan ginjal yang mendasari (lihat Lab Studi, histologis Temuan). Gejala umum: Terlepas dari jenis NS, pasien umumnya adalah anoreksia, mudah tersinggung, lelah, dan mengeluh ketidaknyamanan perut, yang diyakini berkaitan denganedema pada dinding usus. O Pasien umumnya mengeluh diare, yang juga diyakini berkaitan dengan edema pada dinding usus. o Jika ascites ditandai, pasien biasanya mengeluhkan gangguan pernapasan. Demam dan infeksi o Seorang anak yang sesekali hadir dengan demam dan gambar septik. o Di beberapa pasien, rongga peritoneum adalah situs infeksi. o Streptococcus pneumoniae masih adalah organisme yang paling sering bertanggung jawab untuk peritonitis pada populasi ini, namun Staphylococcus aureus dan Escherichia coli umumnya adalah pulih. o infeksi saluran kencing kadang-kadang hadir dan dapat bertanggung jawab atas kurangnya respon terhadap terapi. o Sejarah infeksi saluran pernafasan (RTI) segera sebelum tanda-tanda klinis pertama penyakit mungkin ada, tetapi relevansinya tidak pasti. \ Alergi o Sejarah kejadian alergi sebelumnya adalah umum, dan atopi telah dilaporkan pada sekitar40-50% anak dengan MCNS. o Sebuah peristiwa hipersensitif (misalnya, sengatan serangga, gigitan semut, poison ivy, imunisasi) telah mendahului onset pada beberapa individu dan dapat dianggap penyebabnya signifikan. o Kejadian puncak NS tampaknya musiman terkait, setidaknya di wilayah geografis tertentu. o beberapa anak telah dilaporkan dengan alergi makanan utama, dan, dalam beberapa, pengampunan utama dikaitkan dengan program eliminasi diet. Fisik: Temuan klinis yang paling umum pada semua pasien dengan NS adalah edema, yang hadir di lebih dari 95% orang dengan kondisi tersebut. o Tingkat edema biasanya terbesar pada pasien dengan MCNS. o Bila ringan, edema lokal pada wilayah di mana resistensi jaringan rendah (misalnya, daerah skrotum, periorbital, labia). o edema Generalized tergantung dan pitting dalam karakter. O ascites adalah umum, dan anasarca dapat hadir. Pada anak-anak dengan ascites ditandai, pembatasan mekanik pernapasan mungkin ada, dan anak mungkin memiliki takipnea kompensasi. o Karena edema kulit, anak biasanya muncul lebih pucat dari bukti laboratorium menunjukkan anemia. Hipertensi mungkin ada dalam orang-orang dengan segala bentuk NS. o Studi ISKDC mengungkapkan bahwa sekitar 30% dari pasien dengan MCNS memiliki tekanan sistolik dan diastolik lebih besar dari persentil ke-90 untuk umur. o Jika nilai lebih besar daripada 98 persentil digunakan untuk menunjukkan kelainan, maka sekitar 20% mengalami tekanan sistolik, dan sekitar 13% mempunyai tekanan diastolik yang tinggi. o Persentase anak-anak dengan hipertensi lebih tinggi pada mereka yang FSGS dan, khususnya terjadi, pada pasien dengan MPGN di siapa hipertensi bisa berat. kelainan konsisten lain dari keadaan fisik yang tidak biasa dan hanya beberapa saja yang disebutkan. o Tanda-tanda RTI konkuren atas mungkin ada, dan beberapa anak memiliki bukti yang nyata dari sebuah negara atopik dengan berbagai tingkat eksim. o Seorang anak yang sesekali menunjukkan bukti adanya sengatan serangga dan / atau menggigit. nyeri perut o tidak biasa tanpa adanya infeksi peritoneal. Pada kesempatan langka, anak dengan nephrosis mungkin menunjukkan tanda-tanda baik trombosis arteri atau vena, sekunder ke negara hiperkoagulasi. o trombosis mungkin melibatkan pembuluh perifer atau internal. Awal pengakuan o adalah penting jika organ yang terlibat adalah untuk diselamatkan.

Penyebab: Edema, fitur klinis dominan, pada akhirnya adalah hasil dari hilangnya kemih dalam jumlah besar dari serum albumin dengan konsekuensi penurunan konsentrasi albumin serum. o Penyebab untuk pemeliharaan dan perkembangan edema kurang tertentu (lihat Patofisiologi). o GFR sering dikurangi dengan gelar ringan sampai sedang, dan kemampuan tubulus ginjal untuk menyerap kembali agresif natrium dan air ditingkatkan. Oliguria dan edema terjadi. o edema Yang pertama mengumpulkan dalam situs-situs mana resistensi jaringan rendah, seperti daerah periorbital dan dalam skrotum. o Kemudian, edema menjadi umum. Etiologi dari hipertensi mungkin adalah multifaktorial. o Pada beberapa pasien dengan tekanan darah tinggi (BP), terutama pada anak kecil dengan MCNS, PV rendah, dan takikardi terkait menunjukkan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik. Pada pasien tersebut, BP jatuh berikut infus albumin. o Pada pasien yang lebih tua sebagian besar dengan NS, PV adalah baik normal ataumeningkat. Pada beberapa pasien, BP kembali normal dengan diuresis. o Plasma kadar renin telah dilaporkan berbagai sebagai normal atau sedikit meningkat, namun, respons terhadap blokade sistem renin-angiotensin tidak mendukung ini sebagai penyebab utama dari hipertensi. Berbagai sitokin o dikenal memiliki efek pressor meningkat dan dapat menjadi penyebab utama hipertensi.

Diferensial Glomerulonefritis akut Poststreptococcal Angioedema Gagal jantung, kongestif Radang buah pinggang Sindrom Nefrotik Kegemukan Oliguria Protein-Kehilangan enteropati Proteinuria Masalah lain yang harus Dianggap: Glomerulonefritis Lupus eritematosus pada bayi dan anak-anak

Diagnosis diferensial adalah proses 2-langkah. Pertama, pertanyaan apa kondisi lain yang mungkin hadir sama (misalnya, edema). Reaksi alergi mungkin adalah yang paling umum: ini mencolok seberapa sering anak dengan onset baru nephrosis awalnya diyakini memiliki periorbital edema sebagai akibat dari reaksi alergi. Kondisi lain yang dapat menghasilkan edema wajah atau umum pada anak-anak termasuk gagal jantung kongestif, penyakit hati yang berat berhubungan dengan hipoalbuminemia, enteropati protein-kehilangan (cystic fibrosis, khususnya), dan cacat bawaan pada sintesis albumin. Setelah urin diperoleh dan diakui bahwa proteinuria dikaitkan dengan edema, kemungkinan sindrom nefrotik diduga. Satu kemudian harus mempertimbangkan berbagai jenis penyakit glomerulus yang dapat menghasilkan kombinasi ini.

Kronis penyakit dengan sirosis hati

Lab Studi: Kunci untuk menentukan bahwa penyakit ginjal bertanggung jawab atas presentasi klinis awal adalah pemeriksaan urin untuk elemen protein dan seluler. Kebanyakan pasien dengan MCNS memiliki proteinuria tanpa hematuria, tetapi kehadiran microhematuria tidak menghilangkan diagnosis dari pertimbangan. proteinuria yang mayoritas adalah selektif dengan rasio tinggi albumin kemih untuk globulin (UA / G). Pada pasien dengan FSGS, proteinuria kurang selektif tapi masih lebih daripada pada pasien dengan MPGN. Pada individu dengan MPGN, hematuria secara rutin hadir. Meskipun pengukuran selektivitas protein tidak dilakukan secara rutin di Amerika Serikat, studi klinis dari Eropa mengkonfirmasi utilitas dari tes ini. Besarnya proteinuria bervariasi dengan keadaan aktivitas penyakit dan dengan kelainan histologis. o jumlah protein dalam urin sampel acak pasien dengan NS biasanya melebihi 100 mg / dL, dan nilai-nilai setinggi 1000 mg / L adalah biasa. rasio Protein-ke-kreatinin (normal