#112 JULY 2012, 09:12

erniasJunior MemberJoin Date: May 2011Location: pandeglang-bantenPosts: 277Thanks: 0Thanked 1 Time in 1 Post

Penyebab terjadinya gagal ginjal akut

Gagal ginjal akutdapat mengenai siapa saja. Penyakit ini dapat menyerang pada usia berapa pun,termasuk anak-anak,lansia,dan manusia usia produktif. Penyebab gagal ginjal akut dapat bermacam-macam. Ada yang muncul tiba-tiba,ada pula yang disebabkan karena sakit lama.

Bila diuraikan,penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi 3 mekanisme,yaitu gagal ginjal prerenal,gagal ginjal intrinsik,dan gagal ginjal postrenal.

Gagal ginjal Prerenal

Yang dimaksud pre adalah sebelum,dan renal adalah ginjal. Ini berarti penyebab berasal dari luar ginjal,akibat berkurangnya volume darah yang masuk ke dalam ginjal. gagal ginjal prerenal merupakan penyebab gagal ginjal akut yang paling sering,dan dapat berkembang dan dapat berkembang menjadi gagal ginjal Intrinsik jika tidak segera di perbaiki.Volume darah ke ginjal dapat berkurang akibat berbagai sebab,misalnya :

Diare dan muntah-muntah berat yang menyebabkan cairan tubuh berkurang cepat. Inilah sebabnya penderita diare harus selalu diberikan oralit,dan jika masih terjadi dehidrasi ia harus segera di infus.Pengeluaran cairan terus menerus melalui ginjal.Penguapan cairan dari luka bakar luas. Pasien luka bakar terutama yang luas harus segera dibawa ke rumah sakit untuk pemberian cairan melalui infus,karena cairan tubuh dapat menguap melalui luka.Perdarahan dalam ataupun luar,misalnya pada saat operasi besar. Pasien yang mengalami perdarahan hebat,harus segera mendapat transfusi darah,apalagi jika sedang menjalani operasi besar,biasanya hal ini telah diperkirakan oleh dokter yang menanganinya.Menurunnya aliran darah ke ginjal pada pasien gagal jantung atau syok,misalnya akibat reaksi alergi anafilaksis,atau infeksi berat di seluruh tubuh. Reaksi alergi dapat menurunkan tekanan darah secara tiba-tiba,sehingga aliran darah ke ginjal menurun drastis. Demikian pula pada infeksi yang berat,kuman dapat melepaskan racun yang memengaruhi jantung dan pembuluh darah. Infeksi berat ini sering dialami oleh mereka yang di rawat di ICU.

Ada juga beberapa obat yang dapat mencetuskan terjadinya gagal ginjal akut prerenal pada saat volume darah sedang dalam kondisi kurang baik. Diantaranya adalah obat antihipertensi golongan angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) dan angiotensin reseptor blocker (ARB),obat anti peradangan,dll.

Gagal ginjal intrinsik

Merupakan penyakit gagal ginjal yang di akibatkan karena adanya penyakit di dalam ginjal itu sendiri.Ini dapat disebabkan oleh ;

Gangguan pada pembuluh darah ginjal,misalnya akibat sumbatan,atau kerusakan pembuluh darah ginjal. Kerusakan juga dapat terjadi akibat diabetes,hipertensi,dll.Hipertensi yang sangat tinggiReaksi penolakan pada transplantasi ginjal. Tubuh berusaha menyingkirkan ginjal yang di dapat dari donor karena di anggap benda asing.Kerusakan glomerulus atau penyaring pada ginjal,kerusakan saluran ginjal (tubulus),dan kerusakan jaringan antar sel di ginjal. Penyebabnya antara lain infeksi,obat-obatan yang bersifat toksik atau merusak ginjal,kristal atau batu ginjal,tumor atau kanker pada ginjal,dan penyakit lain yang juga menyerang ginjal. Penggunaan obat-obatan harus disertai konsultasi dengan dokter,apalagi jika digunakan dalam jangka panjang. Jika ditemui adanya kristal atau batu pada ginjal harus segera diobati untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.

Gagal ginjal Postrenal

Adalah gagal ginjal akut yang terjadi akibat gangguan pada saluran kemih setelah ginjal,yaitu piala ginjal,ureter,kandung kemih,atau uretra (saluran keluar kencing). Accute kidneys Injury atau gagal ginjal akut dapat terjadi jika terjadi penyumbatan pada sluran-saluran ini.Jika sumbatan hanya pada satu sisi,maka mungkin kadar kreatinin darah tidak banyak berubah,Meski demikian darah yang disaring oleh ginjal tetap berkurang.

Penyebab sumbatan antara lain batu,penyempitan atau striktur saluran kencing (biasanya akibat infeksi sebelumnya),tumor,dan pembesaran prostat.Dan jika sumbatan bersifat total,maka tidak ada urin yang dapat keluar.

Gagal Ginjal AkutDefinisi

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). GGA biasanya tidak menimbulkan gejala dan dapat dilihat dengan pemeriksaan laboratorium darah, yaitu adanya peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah. GGA biasanya dapat sembuh seperti sediakala, hal ini dikarenakan keunikan organ ginjal yang dapat sembuh sendiri bila terjadi gangguan fungsi.

Penyebab

GGA dapat timbul dari beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi kerja ginjal. Dapat dibagi menjadi (1) Gangguan sistemik yang diluar ginjal (2) gangguan pada organ ginjal itu sendiri (3) Gangguan saluran kemih.

Gangguan sistemik diluar ginjal dapat disebabkan oleh berkurangnya pasokan darah ke ginjal (perdarahan yang hebat), kekurangan cairan tubuh, kegagalan jantung untuk memompa darah, kerja hormon (dipengaruhi oleh obat-obatan).

Gangguan pada organ ginjal dapat disebabkan oleh;

- Gangguan pembuluh darah ginjal- Infeksi pada alat penyaring ginjal (glomerulonefritis)- Penumpukan kristal, protein serta zat-zat lain dalam ginjal- Racun atau obat-obatan yang dapat mempengaruhi ginjal- Gangguan saluran kemih dapat disebabkan oleh;

- Sumbatan pada saluran kemih (Batu saluran kemih, tumor)- Pembesaran prostat- Karsinoma serviks- Gejala dan Tanda

Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut:

- Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)- Nokturia (berkemih di malam hari)- Tanda-tanda kekurangan cairan (mukosa bibir kering, turgor kulit menurun)- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki- Perubahan mental atau suasana hati- Tanda-tanda sumbatan pada saluran kemih- Kejang- Tremor tangan- Mual, muntah

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui adanya GGA.

Pemeriksaa urin (urinalisis) juga sangat penting untuk menentukan penyebab dan beratnya GGA. Jika penyebabnya adalah gangguan penyaringan maka dapat terlihat adanya protein dalam urin. Penumpukan dari zat-zat yang ada dalam ginjal juga dapat terlihat. Bila penyebabnya adalah sumbatan dapat terlihat peningkatan sel darah merah dan sel darah putih dalam urin.

Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan pada saluran kemih. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis).

Tata Laksana

Tujuan dari pengobatan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan keseimbangan fungsi tubuh, melakukan penyelamatan fungsi ginjal, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan kondisi tubuh sampai fungsi ginjal kembali normal.

Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan.Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi.Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.

Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi.Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik.

Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa (cuci darah). Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya gejala-gejala kelebihan ureum dalam darah (gangguan mental, kulit kering) dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa (hipovolemia, hiperkalemia, syok). Terdapat kenaikan ureum dan kreatinin yang terus menerus pada pasien oliguria yang dengan pengobatan konservatif tidak ada tanda-tanda perbaikan.

Penyakit gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis (Anonim, 2010).

Gambar: ginjal normal dan gagal ginjalPenyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah suatu keadaan menurunnya fungsi ginjal yang bersifat kronik, progresif dan menetap berlangsung. Beberapa tahun pada keadaan ini ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan cairan tubuh dalam keadaan asupan diet normal (Rindiastuti, 2006). Penderita yang berada pada stadium akhir untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya diperlukan terapi penganti yaitu hemodialisis (HD), peritoneal dialysis mandiri berkesinambunganContinuos Ambulatory Peritoneal dialysis(CAPD) atau transplantasi ginjal ( Wilson & Price;1994 dalam Rindiastuti;2006).Penyakit ginjal tahap akhir biasanya ditandai dengan test klirens kreatinin rendah. Penderita dengan test klirens kreatinin .Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia.Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukandialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal.Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya sangat tinggi.Indikasi dilakukannya dialisa adalah:- Keadaan mental menurun-Perikarditis- Hiperkalemia- Anuria- Cairan yang berlebihan- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.

al Ginjal AkutBAB IPENDAHULUAN

A.LatarBelakangGagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut.

Acute renal failure (ARF), or acute kidney injury (AKI), as it is now referred to in the literature, is defined as an abrupt or rapid decline in renal filtration function. This condition is usually marked by a rise in serum creatinine concentration or by azotemia (a rise in blood urea nitrogen [BUN] concentration)B.Rumusan MasalahA. Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akut ?B. Penyebab gagal ginjal akut?C. Patofisiologi gagal ginjal akut?D. Perjalanan klinis gagal ginjal akut?

C.Tujuan PenulisanA. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akutB. Untuk mengetahui Bagaimana Penyebab gagal ginjal akutC. Untuk mengetahui Patofisiologi gagal ginjal akut D. Untuk mengetahui Perjalanan klinis gagal ginjal akut.

D.Metode PenulisanMetode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah menggunakan metode kepustakaan, yaitu mencari sumber dari buku-buku maupun media elektronik (internet).

BAB IITINJAUAN TEORI

A.Pengertian Gagal Ginjal AkutGagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut. ARF merupakan sindrom klinis yang sangat lazim , terjadi pada sekitar 5 % pasien rawat inap dan sebanyak 30 % pasien yang dirawat di unit perawatan intensif. Beragam jenis komplikasi yang berkaitan dengan penyakit, obat, kehamilan, trauma, dan tindakan bedah dapat menyebakan ARF . berlawanan dengan gagal ginjal kronik , sebagian besar pasien ARF biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya, dan keadaan ini umumnya dapat pulih kembali. Selain kenyataan ini, mortalitas akibat ARF sangat tinggi (sekitar 50%), bahkan dengan ketersediaan pengobatan dialysis, mungkin menunjukan penyakit kritis yang biasanya turut terkait. 2.2 Penyebab gagal ginjal akut Penyebab ARF umumnya dapat dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostic : Azotemia prarenal Azotemia pascarenal ( Kotak 49-1 ) Dan ARF instrintik KOTAK 49-1 Penyebab lazim gagal ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL) 1.Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute a.Perdarahan :operasi besar, trauma, pascapartum b.Dieresis berlebihan c.Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare d.Kehilangan cairan dari ruang ketiga : lika bakar ,peritonitis, prankretitis 2.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif a.Penurunan curah jantung: infrak miokardium , distritmia, gagal jantung b.Vasodilitasi perifer :sepsis anafilaksis obat anestesi, nitrat. c.Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati. 3.Perubahan hemodinamik ginjal primer a.Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain. b.Vasodilatasi perifer: sepsis,nitrat c.Obat vasokonstriktor : obat alpa-adrenegrik (missal , norepinetrin, angiotensin II d.Sindrom hepatorenal. 4.Obstruksi vaskuler ginjal bilateral a.Stenosis arteri ginjal , emboli, thrombosis b.Thrombosis vena renalis bilateral Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih) 1.Obstruksi utera 2.Obstruksi 3.aliran keluar kandung kemih 4.Obstruksi ureter bilateral 5.Kandung kemih neurogenik Gagal ginjal akut intrinstik 1.Nektrosis tubular akut a.Pascaiskemik Syok, sepsis, bedah jantungterbuka b.Nefrotoksik Neprotoksin eksogen Antibiotic Media kontras teriodenasi Logam berat Siklosporin Pelarut Neprotoksin endogen Pigmen indra tubular Protein intratubular Krista tubular Klafikasi inimenekankan bahwa pada kategori-kateg0 ri ketiga renal terjadi kerusakan parenkim ginjal yang cukup berat untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut > 50% kasus. Yang dapat menyebabkan terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuk lazim penyebab pararenal ARF adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal.Penyebab pascarenal azotemia yang dapat menyebabkan ARF lebih jarang terjadi 5%daripada penyebab pararenel dan mengarah pada obstruksi aliran urin disetiap tempat pada saluran kemih. Pembesaran prostat merupakan penyebab tersering obstruksi aliran keluar kandung kemih.Nekrosis tubular akut ATN merupakan lesi ginjal yang paling sering menyebabkan ARF 75%.ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam waktu lama atau akibat pemajanan terhadap neprotokin. Disebabkan penyakit vaskuler atau glomerular gijal primer atau hipertensi maligna secara berurutan dan juga disebabkan oleh stress seperti infeksi atau kehilangan cairan akibat muntah atau diare pada pasien gagal ginjal kronik atau gagal ginjal yang sedikit.Penyebab netrotoksik pada ATN adalah netrotoksin eksogen maupun endogen yangmenyebabkan ARF tipe non-oligurik netrotoksin endogen mencakup hemoglobin, mioglobin, dan protein bence jones. Hemolisis eritrosit dengan lepasnya hemoglobin kedalam serum darah biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfuse darah.

B.KLASIFIKASI :1. Gagal Ginjal Akut Prerenal2. Gagal Ginjal Akut Post Renal3. Gagal Ginjal Akut RenalGagal Ginjal Akut Prerenal;Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepatdapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenalmerupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik padanefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkanterjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).Etiologi1.Penurunan Volume vaskular ;a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.2. Kenaikan kapasitas vaskulara. sepsisb. Blokade ganglionc. Reaksi anafilaksis.3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantunga. renjatan kardiogenikb. Payah jantung kongestic. Tamponade jantungd. Distritmiae. Emboli paruf. Infark jantung.Gagal Ginjal Akut PosrenalGGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namunalirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi,meskipun dapat juga karena ekstravasasiEtiologi1. Obstruksia. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).2. Ektravasasi.Gagal Ginjal Akut Renal1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :a. Glomerulonefritisb. Nefrosklerosisc. Penyakit kolagend. Angitis hipersensitife. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA.Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat danberlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA)dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bilalesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.Pemeriksaan Laboratorium :1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atauhiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jamsetelah ginjal rusak.7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,Mioglobin, porfirin.8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagalginjal kronik.10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, danratio urine/serum sering 1:1.11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dankreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjaltidakmampu mengabsorbsi natrium.13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatanGF.15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakanglomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+)dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya adaproteinuria minimal.16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahanselular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostikpada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.Darah :1. Hb. : menurun pada adanya anemia.2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunanhidup.3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunankemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:15. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan proteinmelalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunansintesis,karena kekurangan asam amino esensial11. CT.Skan12. MRI13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit danasam/basa.C. PENGKAJIAN1. Aktifitas dan istirahat :a. gejala : Kelitihan kelemahan malaeseb. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.2. Sirkulasi.Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibatkehamilan).Disritmia jantung.Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).DVI, nadi kuat,Hipervolemia).Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).Pucat, kecenderungan perdarahan.3. Eliminasia. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini),atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).Abdomen kembung diare atau konstipasiRiwayat HPB, batu/kalkulib. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).4. Makanan/Cairana. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhatiPenggunaan diuretikb. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.Edema (Umum, bagian bawah).5. Neurosensoria. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.Kram otot/kejang, sindrom kaki Gelisah.b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkatkesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.6. Nyeri/Kenyamanana. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepalab. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.7. Pernafasana. Gejala : nafas pendekb. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batukproduktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).8. Keamanana. Gejala : adanya reaksi transfusib. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.9. Penyuluhan/Pembelajaran:Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotikpenggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator,Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor disaluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan ,perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.C. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

2. 1 Patologi Nekrosis Tubular AkutIstilah nekrosis tubular akut (ATN), biasanya digunakan baik untuk cedera ginjal iskemik maupun neprotoksik, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta keparahan perubahan yang terjadi ditubulus.Kerusakan pada tubulus pada ATN yang disebabkan oleh neprotoksin sangat berpareasi dan progonisisnya bervareasi sesuai dengan kerusakan tersebut. Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal juga sangat bervareasi. Hal ini tergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darahginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa distruksi berbercak atau luas pada epitel dan membrane dan membrane basalis, atau nerkosis korteks.

2.2 Patofisiologi Gagal Ginjal AkutTeori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nektronik dan bahan protein lainnya,yang kemudian membentuk silinder silinder dan menyumbat lumen tubulus. Obstruksi tubulus dapat merupakan factor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat , etilen glikol,atau iskemia berkepanjangan. Meskipun demikian terdapat bukti bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari kortek ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang.hal ini dapat dilihat kembali pada ginjal normal, kira-kira 90%darah didistribusi ke korteks dan 10 % menuju kemedula.dengan demikian ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.Iskemia atau nefrotoksin

Kerusakan sel tubulusPenurunan aliran darah ginjal kerusakan glomerulusFaseAwalPenurunan aliran darahGlomerulus

FaseRumatan peningkatan hantaran obstruksi kebocoran penurunan ultrafiltraNaCl kemakula densa tubulus nitrat si glomerulusGB 49-1Penurunan GPR

Kontruksi ateriol aferen merupakan dasar vaskuler dari penurunan nyata GPR. Iskimia ginjal dapat mengaktivasi system rennin angiotensin dan memperberat iskemia kortek setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar rennin tertinggi ditemukan pada kortek luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia. Iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghabat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan ATN.Unpan balik tubuloglomeruulus merupakan suatu phenomena saat aliran kenepron distal diregulasi oleh reseptor dalam macula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan ujung glomerulus apabila peningkatan aliran fitrat tubulus ke arah distal tidak mencukupi,kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus koligentes dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume cairan ekstra sel.Gambar 49-1 melukiskan sekema kombinasi berbagai factor yang terlibat dalam pathogenesis ARF.kejadian awal umum nya adalah gangguan iskemia atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau glomeruli ,atau menurunkan aliran darah ginjal. Gagal gonjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau tidak , dan merupakan akibat cedera awal.

2.3 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Akuta.Oligurriab.Diuresisc.PemulihanPembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini , tetapi harus di ingat bahwa gagal ginjal akut dan azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/jam

STADIUM OLIGURIAPenting sekali untuk mengetahui awitan oligiria, menentukan penyebabab gagal ginjal, dan mulai mengobati setiap penyebab yang reversible. ARF tipe ATN harus dibedakan dari kegagalan prarenal dan pascarenal dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya, glomerulonefritis pascatreftokokus akut). Diagnosis gagal ginjal akut ditegakan setelah penyebab lainnya disingkirkan.Obstruksi pascarenal harus disingkirkan terutama jika penyebab gagal ginjal tidak jelas. Adanya anuria atau periode anuaria yang diselingi periode berkemih dalam jumlah normal mengarah pada kemungkinan obstruksi. Obstruksi pada uretra dan leher kandung kemih dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi atau scan ginjal dengan radioisotope dan pielograpi retrograde.Ultrasonografi dapat mengungkap ukuran ginjal dan dapat menunjukan adanya obstruksi batu pada pelfis ginjal atau ureter. Scan radiosotop dapat dipakai untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan utama ginjal dan berguna jika dicurigai terdapat oklusi arteri atau vena Obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan gagal ginjal instrinsik yang sering kali irreversible. Penanganannya dengan segera mengatasi obstruksi. Yang terakhir, oligurea pararenal adalah keadaan yang paling sering menyebabkan ARF dan harus dibedakan dengan ATN.

OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATNOliguria prarenal dan azotemia merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversible. Ke adaan ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GPR. Oliguria dapat terjadi akibat salah satu penyebab prarenal gagal ginjal akut seprti yang telah dibahas sebelumnya. Bila tidak dibatasi , oliguria dapat berkembang menjadi ATN.TABEL 49-1Petunjuk pada Azotemia Prarenal dan Gagal Ginjal AkutUji laboratorium azotemia prarenal nekrosis tubular akut

Kadar Na+ urine 20mEq/LRasio urea urine/plasma >40:1 ` 80:1 10:1 sekitar 10:1Osmolalitas urine >500mOsm mendekati 287mOsm(tetap)Rasio osmolalitas >2:1 1,015 mendekati 1,010 (tetap)Sedimen urine normal silinder, sel, debris

Beberapa pemeriksaan sederhana pada sedimen dan senyawa kimia dari urine dapat membantu membedakan oliguria prarenal atau azonemia dari gagal ginjal akut sejati tipe ATN (table 49-1).Reabsorpsi oleh ginjal di nilai dari kadar zat terlarut yang tidak dapat direabsorbsi , seperti kreatinin, dan biasanya dinyatakan sebagai rasio kadar kreatinin urine terhadap plasma (kreatinin U/P).Rasio urea U/P adalah lebih dari 8 pada oligurea pratenal dan kurang dari 3 pada ATN. Rasio U/P agak lebih rendah dari pada rasio kreatinin, karena ada sedikit disfusi kembali dari urea tetapi tidak kreatinin. Dengan demikian U/P lebih tepat dalam mencerminkan reabsorpsi air pada nefron.Osmolalitas berat jenis urin,dan rasio osmolalitas U/Padalah petunjuk-petunjuk tambahan mengenai kemampuan ginjal dalam mengendalikan air.Kadar natrium dan rasio kreatinin U/P adalah petunjuk yang paling dapat dipercaya dalam membedakan azotemia prarenal dengan ATN. Ekskresi fraksional dapat dihitung menggunakan rumus berikut :FENa = UNa / PNa X PCr / UCr X 100 %UNa = kadar natrium urine dalam mEq/LPNa = kadar natrium plasma dalam mEq/LUCr = kreatinin urine dalam mg/dlPCr = kadar kretinin plasma dalam mg/dl.

STADIUM DIURESISStadium dieresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari Rasio urea urine/plasma. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter ,asalkan pasien itu tidak mengalami hidrasi yang berlebihan. Volume urine yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya karena dieresis osmotic akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga disebabkan masih belum pulih nya kemampuan tubulus yang sedang pada masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi.

STADIUM PENYEMBUHANStadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap menderita penurunan GPR yang permanen. Sekitar 5% pasien membutuhkan dialysis untuk waktu yang lama atan transplantasi ginjal, sebanyak 5% pasien yang lain mungkin mengalami penurunan fungsi ginjal yang progresif.Meskipun kerusakan epitel tubulus secara teoritis reversible , ATN merupakan keadaan stadium oliguria , dan sepertiga pasien ATN meninggal selama stadium dieresis.

PENANGANAN NEKROSIS TUBULAR AKUT (ATN)Pencegahan cedera iskemik dan nefrotoksik penyebab ATN membutuhkan pengawasan ketet untuk mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan mempertahankan volume ECF , terutama pada pasien yang memiliki factor resiko atau yang menjalani pengobatan neprotoksik. Pengobatan yang menurunkan resistensi dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi ginjal atau mengenai respon autoregulasi ginjal, Dan juga harus digunakan secara hati- hati.Setelah ditegakannya diagnosis ATN , maka pertimbangan primer adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan penanganan setiap komplikasi misalnya infeksi. Dialisis menggantikan fungsi ginjal hingga tubulus ginjal mengalami regenerasi dan fungsi ginjal menjadi pulih. Indikasi absolute untuk dialysis adalah adanya gejala dan tanda sindrom uremik, hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat.penggantian ginjal secara terus menerus juga dapat digunakan dalam pengobatan ARF, baik hemofiltrasi maupun hemodiafiltrasi.

BAB IPENDAHULUANGagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidakTujuan

1.Untuk memahami definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA).2.Meningkatkan kemampuan dalam penulisan asuhan keperawan3.Memenuhi salah satu tugas perkuliahan Patologi di Akademi Perawatan Pemda CianjurBAB IIPEMBAHASANA.DEFINISIGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )B.Anatomi.Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.C.FisiologiGinjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.Fungsi :1.Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang sampah.2.Menjaga keseimbangan cairan tubuh.3.Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.4.Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.5.Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.D.ETIOLOGITiga kategori utama kondisi penyebab GGA adalah :B.1.Pra RenalDimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.Penurunan volume vaskulerKehilangan darah/plasma : perdarahan luka bakerKehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diareKenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksisPenurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.B.2.Intra RenalAkibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)Berhentinya fungsi renal.Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia.B.3.Pasca RenalObstruksi dibagian distal ginjalTekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkatE. MANIFESTASI KLINIKv Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,v Peningkatan BUN dan kreatinin,v Anemia,v Hiperkalemia,v Asidosis metabolic,v Udema,v Anoreksia,nause,vomitus,v Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.F. PATOFISIOLOGIBeberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :1.Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.2.Stadium Oliguria.Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.3. Stadium III.Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankanhomeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.G.TES DIAGNOSTIKa.Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.b.Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.c.KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .d.Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.e.Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular,massa.f.Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensig.Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanyamassa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.h.Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologisi.Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektifj.EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.H.Penatalaksanaan1.DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.2.Penanganan hiperkalemiaKeseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.3.Mempertahankan keseimbangan cairanPenatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.I.PENGKAJIAN

1.Data Dasar pengkajian Pasiena.Aktivitas /Istirahat : Apakah ada gejala keletihan,kelemahanb.Sirkulasi : Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucatc.Eliminasi : Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembungd.Makanan/cairan : Peningkatan berat badan (Oedem), penurunan berat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hatie.Neurosensori : Sakit kepala, kram otot/kejangf.Pernapasan : Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.g.Keamanan : demam, petekie,pruritus, kulit keringJ. Diagnosa keperawatanDiagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF)1.Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjalIntervensi :a.Kaji keadaan udemaRasional :Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kgb.Kontrol intake danout put per 24 jam.Rasional :Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.c.Timbang berat badan tiap hariRasional :Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.A.PenimbanganB.Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairand.Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minumRasional :Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.e.Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.Rasional :Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.f.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.Rasional :Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.2.Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.a.Observasi status klien dan keefektifan diet.Rasional :Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.b.Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.Rasional :Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.c.Berikan makanan TKRGRRasional :Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.d.Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.Rasional :Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.e.Kolaborasi pemberian obat anti emetic.Rasional :Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.3.Aktivity intolerans b/d kelemahan.Intervensi:a.Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADLRasional :Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.b.Kaji tingkat kelelahan.Rasional :Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.c.Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.Rasional :Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.d.Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.Rasional :Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.e.Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.Rasional :Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.f.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.Rasional :Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.4.Kecemasan B/D ketidak tahuan proses penyakit.Intervensi :a.Kaji tingkat kecenmasan klien.Rasional :Menentukan derajat efek dan kecemasan.b.Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.Rasional :Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.c.Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.Rasional :Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.d.Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.Rasional :Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.e.Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga.Rasional : Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkandukungan keluarga.BAB IIIKESIMPULAN DAN SARANKesimpulanGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak-Saran1.Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.2.Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA1.Anderton,J.L,dkk. 1992. Nefrologi.Jakarta:HipokratesPrice,SA.1995. Patofisiologi.Jakarta: EGC2.Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.

Gagal Ginjal AkutDEFINISI

Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

PENYEBAB

Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:- berkurangnya aliran darah ke ginjal- penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal- trauma pada ginjal.

Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

Masalah Penyebab Yg Mungkin# Berkurangnya aliran darah ke ginjal Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah# Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)# Tekanan darah yg sangat rendah (syok)# Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)# Penyumbatan aliran kemih Pembesaran prostat# Tumor yg menekan saluran kemih# Trauma pada ginjal Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)# Zat-zat racun# Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)# Penyumbatan arteri atau vena di ginjal# Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

GEJALA

Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: - Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)- Nokturia (berkemih di malam hari)- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki- Perubahan mental atau suasana hati- Kejang- Tremor tangan- Mual, muntah

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya.

Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.

Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain.Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah.Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun.

Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih.Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang terkena.Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah.

DIAGNOSA

Jika produksi air kemih berkurang, maka patut dicurigai sebagai gagal ginjal akut.

Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin yang tinggi, disertai gangguan metabolik (misalnya asidosis, hiperkalemia, hiponatremia).

Pada pemeriksaan fisik, dilakukan penilaian terhadap ginjal; apakah terdapat pembengkakan atau nyeri tumpul.Penyempitan pada arteri utama ginjal bisa menimbulkan bising (bruit) yang akan terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop.

Jika diduga terjadi penyumbatan, dilakukan pemeriksaan colok dubur atau colok vagina untuk mengetahui adanya massa di kedua tempat tersebut.

Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih bisa membantu menentukan penyebab dan beratnya gagal ginjal.Jika penyebabnya adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal atau penyumbatan saluran kemih, maka air kemih akan tampak normal.Jika penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal, maka air kemih akan mengandung darah atau kumpulan sel darah merah dan sel darah putih. Air kemih juga mengandung sejumlah besar protein atau berbagai jenis protein yang dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam air kemih.

Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis).

PENGOBATAN

Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan cairan dan limbah metabolik yang berlebihan.

Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan.Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi.Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.

Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi.Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik.

Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia.

Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal.Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya sangat tinggi.Indikasi dilakukannya dialisa adalah:- Keadaan mental menurun- Perikarditis- Hiperkalemia- Anuria- Cairan yang berlebihan- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.