BAB II Tinjauan Pustaka

5/13/2018 BAB II Tinjauan Pustaka - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-tinjauan-pustaka-55a74defa5c38 1/24

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin,

atau kedua-duanya. Akibatnyaialah glukosa bertumpuk di dalam darah (hiperglikemia)

dan akhirnya diekskresikan lewat kemih tanpa digunakan ( glycosuria). Oleh karena

itu, produksi kemih sangat meningkat dan pasien harus sering kencing, merasa sangat

haus, berat badan menurun, dan merasa lelah (5).

Gambar 2.1. Kerja hormon insulin (6)

B. Klasifikasi

Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia) adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM menurut American

Diabetes Association (ADA) 1997, sebagai berikut :

1. Diabetes Melitus tipe 1

Umumnya timbul pada anak-anak dan dewasa muda. DM tipe I terjadi

karena destruksi sel-sel pembuat insulin (sel beta Langerhans pancreas) melalui

mekanisme imunologik dan idiopatik sehingga menyebabkan hilangnya hampir



4

seluruh insulin endogen. Penderita DM tipe I mengalami ketergantungan terhadap

insulin eksogen untuk menurunkan kadar glukosa plasma dan menghindari

ketoasidosis (KAD) serta untuk mempertahankan hidupnya.


Jenis diabetes melitus ini bervariasi mulai dari yang terutama dominan

resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek

sekresi insulin disertai resistensi insulin. Biasanya timbul pada usia lebih dari 40

tahun. Pada DM tipe II sel β pankreas tidak rusak tetapi terjadi resistensi terhadap

kerja insulin.

3. Diabetes Melitus tipe lain :

A. Defek genetik fungsi sel beta :

Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.

DNA mitokondria

B. Defek genetik kerja insulin

C. Penyakit endokrin pankreas :

pankreatitis

tumor pankreas /pankreatektomi

pankreatopati fibrokalkulus

D. Endokrinopati : akromegali

sindrom Cushing

feokromositoma

hipertiroidisme

E. Karena obat/zat kimia :

vacor, pentamidin, asam nikotinat

glukokortikoid, hormon tiroid

tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain

F. Infeksi :

Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)

G. Sebab imunologi yang jarang :

antibodi anti insulin



5

H. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :

sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-

lain.

4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

Diabetes melitus tipe gestasional yaitu diabetes yang timbul selama

kehamilan, artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa yang didapati selama

masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga. Diabetes mellitus

gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi perinatal (di sekitar

waktu melahirkan), dan sang ibu memiliki resiko untuk dapat menderita penyakit

diabetes mellitus yang lebih besar dalam jangka waktu 5 sampai 10 tahun setelah

melahirkan.

C. Patogenesis


Diabetes mellitus tipe 1 (DM) adalah suatu kelainan katabolik dimana

insulin yang beredar sangat rendah atau tidak ada, glukagon plasma meningkat,

dan sel-sel beta pankreas gagal untuk menanggapi semua rangsangan sekresi

insulin.

(7)

Dalam diabetes tipe 1, pankreas tidak membuat sebagai insulin sebanyak

tubuh memerlukan. Disarankan oleh patofisiologi diabetes mellitus tipe 1 bahwa

sebenarnya penyakit autoimun dimana sistem kekebalan penderita itu

mengeluarkan zat yang menyerang dan menghancurkan sel-sel dalam pankreas

yang seharusnya untuk memproduksi insulin. Akibatnya, pankreas mulai

memproduksi insulin sedikit atau tidak ada. Diabetes tipe 1 terjadi ketika pankreas

memproduksi jumlah normal hormon insulin, tetapi sel-sel tubuh tidak menyerap

dengan benar dan tidak menanggapinya. Seperti diabetes tipe 1, ini juga

menyebabkan kelebihan glukosa untuk membangun dalam aliran darah. Pankreas

menunjukkan infiltrasi limfositik dan kerusakan sel-pensekresi insulin dari pulau

Langerhans, menyebabkan kekurangan insulin. Pasien perlu insulin eksogen



6

untuk membalikkan kondisi katabolik, mencegah ketosis, menurunkan

hyperglucagonemia, dan menormalkan metabolisme lemak dan protein. (8)

Salah satu teori mengenai etiologi DM tipe 1 adalah hasil dari kerusakan

sel beta pankreas dari agen infeksi atau lingkungan. Dalam individu yang rentan

secara genetik, sistem kekebalan tubuh memicu untuk mengembangkan suatu

respon autoimun terhadap antigen sel beta pankreas atau molekul dalam sel beta

yang menyerupai protein virus. Sekitar 85% dari pasien DM tipe 1 memiliki

antibodi sel islet, dan kebanyakan dapat dideteksi antibodi anti-insulin sebelum

menerima terapi insulin. Kebanyakan antibodi sel islet secara langsung melawan

dekarboksilase asam glutamat (GAD) dalam sel beta pankreas.(7,8)

Gambar 2.2 Patogenesis DM tipe 1(9)

Saat ini, autoimunitas dianggap sebagai faktor utama dalam patofisiologi

DM tipe 1. Prevalensi meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lainnya,

seperti penyakit Graves, Hashimoto tiroiditis, dan penyakit Addison. Sekitar 95%

dari pasien dengan DM tipe 1 memiliki antigen leukosit manusia (HLA)-DR3

maupun HLA-DR4. HLA-DQS dianggap penanda khusus kecurigaan DM. tipe 1.

(7)



7

Metabolisme asam amino juga memainkan peran penting dalam

patogenesis diabetes. Profil asam amino bisa membantu menilai risiko diabetes.

Hal ini dapat membantu menjelaskan lebih lanjut bagaimana diabetes

berkembang.(7)

Bukti terbaru menunjukkan peran vitamin D dalam patogenesis dan

pencegahan diabetes mellitus. Kekurangan vitamin D juga merupakan prediktor

independen penting dari pengembangan kalsifikasi arteri koroner pada individu

dengan DM tipe 1.(7)


Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan

dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya

insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel, sebagai akibat

terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai

dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif

untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.(10)

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa

dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin

yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal

atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan

insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.(11)

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas

diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah

pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis

diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II

yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan

sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang

berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan

tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,



8

iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh,

infeksi dan pandangan yang kabur.

Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, bahkan mungkin lebih banyak

tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. Reseptor insulin

ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi

jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin)

banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang

masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di

dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada

DM Tipe 1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga

kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.(11)

Gambar 2.3 Patogenesis DM tipe 2. (10)

3. Diabetes Melitus tipe lain

Beberapa kasus diabetes disebabkan oleh reseptor jaringan tubuh tidak

merespon insulin, namun ini sangat jarang. Mutasi genetik (autosomal atau



9

mitokondria) dapat mengakibatkan abnormalitas pada fungsi sel beta. Abnormal

fungsi insulin mungkin juga telah ditentukan secara genetis dalam beberapa

kasus. Setiap penyakit yang menyebabkan kerusakan luas pankreas dapat

menyebabkan diabetes, misalnya pankreatitis kronis dan fibrosis kistik. Selain itu,

penyakit yang berhubungan dengan sekresi berlebihan dari hormon antagonis

insulin dapat menyebabkan diabetes. Banyak obat yang merusak sel sekresi

insulin dan beberapa kerusakan racun beta pankreas. (12)

4. Diabetes Melitus tipe Gestasional

Kehamilan adalah suatu kondisi diabetogenic ditandai dengan resistensi

insulin dengan peningkatan kompensasi respon sel β dan hiperinsulinemia.

Resistensi insulin biasanya dimulai pada trimester kedua dan kemajuan seluruh

sisa dari kehamilan. Sensitivitas insulin berkurang sebanyak 80%. Plasenta

mensekresi hormon, seperti progesteron, kortisol laktogen, plasenta, prolaktin,

dan hormon pertumbuhan, merupakan penyebab utama resisten insulin terlihat

dalam kehamilan.

Wanita dengan DM gestasional memiliki keparahan yang lebih besar

dalam resistensi insulin dibandingkan dengan kehamilan normal. Mereka juga

memiliki penurunan dari peningkatan kompensasi dalam sekresi insulin,khususnya fase pertama sekresi insulin. Penurunan dalam fase pertama rilis

insulin mungkin penanda untuk kerusakan fungsi sel β. Xiang et al menemukan

bahwa pada wanita Latin dengan DM gestasional meningkatkan resistensi

terhadap pengaruh insulin pada clearance glukosa dan produksi dibandingkan

dengan wanita hamil normal. Selain itu, mereka menemukan bahwa wanita

dengan DM gestasional mengalami penurunan 67% untuk kompensasi sel β

mereka dibandingkan dengan normal peserta kontrol hamil.

Ada subset dari wanita dengan DM gestasional yang memiliki bukti

autoimun sel islet. Prevalensi dilaporkan antibodi sel islet pada wanita dengan

DM gestasional berkisar 1,6-38%. Prevalensi autoantibodi islet, termasuk

autoantibodi insulin dan antibodi asam glutamat dekarboksilase, juga berbeda.

Para wanita mungkin menghadapi risiko untuk mengembangkan bentuk autoimun



10

diabetes kemudian di hidupnya. Akhirnya, pada 5% dari semua kasus DM

Gestasional, ketidakmampuan sel β untuk mengkompensasi resistensi insulin

adalah hasil dari cacat di sel β, seperti mutasi pada glukokinase. (13)

D. Gejala Klinis

Gejala penyakit DM dapat dibagi menjadi 2 yaitu gejala klasik dan tidak klasik. (14)

1. Gejala Klasik

Gejala khas (klasik) berupa:

• Poliuria

• Polidipsia

• Polifagia

• Lemah

• Penurunan berat badan tanpa sebab yang diketahui

2. Gejala Tidak Klasik

Gejala tidak khas berupa:

• Kesemutan

• Gatal-gatal di daerah genital

• Penglihatan kabur

• Impotensi

• Keputihan

• Infeksi sulit sembuh

• Bisul yang hilang timbul

• Cepat lelah

• Mudah mengantuk



11

Gambar 2.4 Gejala-gejala DM

E. Diagnosa

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak

dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan

diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan

yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan

glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Untuk

memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini banyak

dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya

sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-

alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara

pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala, hasil

pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional.

(15)



12

1. Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk

umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena

disamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif

belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan

penyaring bersama penyakit lain (general check up), adanya pemeriksaan

penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan.

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu

faktor risiko untuk DM, yaitu :

• kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )

• kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)}

• tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)

• riwayat keluarga DM

• riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

• riwayat DM pada kehamilan

• dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl

• pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa

Darah Puasa Terganggu)

Tabel 2.1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mg/dl)

2. Langkah-langkah penegakan diagnosa

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM

berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang



13

tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien

adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta

pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah

sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga digunakan untuk

patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut

dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah

puasa > 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl pada hari yang lain,

atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal. (15)

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)

• 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

• kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan

• puasa semalam, selama 10-12 jam

• kadar glukosa darah puasa diperiksa

• diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam

air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit

• diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa;

selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

merokok.

• Dikatakan DM bila kadar glukosa plasma > 200 mg/dl pada 2 jam

sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO.

F. Penatalaksanaan DM Tipe 2

Pada hakikatnya penatalaksanaan diabetes mellitus pada umumnya mempunyai

tujuan yaitu :

1. Menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman

dan enak.

2. Mencegah penyulit baik makroangiopati, mikroangiopati maupun

neuropati dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas.



14

Ada 4 pilar dalam penatalaksanaan diabetes mellitus, yaitu edukasi, terapi gizi

medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis. (16)

1. Edukasi

Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang :

a. Penyakit DM

b. Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

c. Penyulit DM

d. Intervensi farmakologis dan non-farmakologis

e. Hipoglikemia

f. Masalah khusus yang dihadapi

g. Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan

h. Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

2. Terapi Gizi Medis

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain (16):

- Jenis kelamin

Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori

wanita sebesar 25kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30kal/kg BB.

- Umur Untuk pasien usia diatas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk

dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 sampai dengan

69 tahun, dan dikurangi 20% diatas 70 tahun.

- Aktivitas fisik atau pekerjaan

Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.

Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada keadaan

istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas

sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat.

- Berat badan

Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% bergantung kepada tingkat

kegemukan. Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuatu dengan kebutuhan

untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori



15

yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal untuk wanita dan 1200-1600

kkal untuk pria.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas

dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%)

serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) diantaranya. Untuk meningkatkan

kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan.

Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan

disesuaikan dengan penyakit penyertanya.

Pilihan makanan untuk penyandang diabetes dapat dijelaskan melalui

piramida makanan untuk penyandang diabetes, yaitu :

I. Sumber karbohidrat dikonsumsi 3-7 porsi/penukar sehari (tergantung status

gizi).

II. Sumber vitamin dan mineral : sayuran 2-3 porsi/penukar, buah 2-4

porsi/penukar sehari.

III. Sumber protein : lauk hewani 3 porsi/penukar, lauk nabati 2-3 porsi/penukar

sehari. Batasi konsumsi gula, lemak/minyak dan garam.

Gambar 2.5 Piramida Makanan

3. Latihan Jasmani



16

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali

seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam

pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar,

menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan jasmani selain

untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki

kendali glukosa darah. Latihanja jasmani yang bersifat aerobik seperti : jalan kaki,

bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan

dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat,

intensitas latihan jasmani bias ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat

komplikasi DM dapat dikurangi. HIndarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak

atau bermalas-malasan.(17)

4. Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum

tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. (18)

1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO (Obat Hipoglikemik Oral) dibagi

menjadi 4 golongan:

A. pemicu sekresi insulin ( insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinidB. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

C. penghambat glukoneogenesis (metformin)

D. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa



17

Tabel 2.2 Mekanisme Kerja, efek samping utama, dan pengaruh

terhadap HbA1c

2. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

• Penurunan berat badan yang cepat

• Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

• Ketoasidosis diabetik

• Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

• Hiperglikemia dengan asidosis laktat

• Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

• Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang

tidak terkendali dengan perencanaan makan

• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat



18

• Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu :

a. insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

b. insulin kerja pendek ( short acting insulin)

c . insulin kerja menengah ( intermediate acting insulin)

d. insulin kerja panjang (long acting insulin)

Tabel 2.3 Farmakokinetik insulin eksogen

Efek samping terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. Efek

samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat

menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin

3. Terapi Kombinasi



19

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk

kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.

Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan

dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini.

Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok

yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah

belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok

yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai

dengan alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih

terapi dengan kombinasi tiga OHO. (lihat bagan 2 tentang algoritma pengelolaan

DM tipe-2).

Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah

kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja

panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan

terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik

dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah

6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis

tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya.

Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masihtidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin

saja.(20)

G. Penatalaksanaan DM tipe 1

Perbedaan utama antara penatalaksanaan DM tipe 1 yang mayoritas diderita

anak dibanding DM tipe 2 adalah kebutuhan mutlak insulin. Terapi DM tipe 1 lebih

tertuju pada pemberian injeksi insulin.

Penatalaksanaan DM tipe 1 menurut Sperling dibagi dalam 3 fase yaitu :

1. Fase akut/ketoasidosis

Pada keadaan koma dan dehidrasi, dengan pemberian cairan, memperbaiki

keseimbangan asam basa, elektrolit dan pemakaian insulin.

2. Fase subakut/transisi



20

Bertujuan mengobati faktor-faktor pencetus, misalnya infeksi. Stabilisasi

penyakit dengan insulin, menyusun pola diet, dan penyuluhan kepada

penyandang DM/keluarga mengenai pentignya pemantauan penyakitnya secara

teratur dengan pemantauan glukosa darah, urin, pemakaian insulin dan

komplikasinya serta perencanaan diet dan latihan jasmani.

3. Fase pemeliharaan

Pada fase ini tujuan utamanya ialah untuk mempertahankan status metabolik

dalam batas normal serta mencegah terjadinya komplikasi.

Untuk itu WHO mengemukakan beberapa sasaran yang ingin dicapai dalam

penatalaksanaan penyandang DM tipe 1, diantaranya :

1. Bebas dari gejala penyakit

2. Dapat menikmati kehidupan sosial sepenuhmya

3. Dapat terhindar dari komplikasi penyakitnya

Pada anak, ada beberapa tujuan khusus dalam penatalaksanaannya, yaitu

diusahakan supaya anak-anak :

1. Dapat tumbuh dan berkembang secara optimal

2. Mengalami perkembangan emosional yang normal

3. Mampu mempertahankan kadar glukosuria atau kadar glukosa darah

serendah mungkin tanpa menimbulkan gejala hipoglikemia4. Tidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu berpartisipasi dalam

kegiatan fisik maupun sosial yang ada

5. Penyakitnya tidak dimanipulasi oleh penyandang DM, keluarga, maupun

oleh lingkungan

6. Mampu memberikan tanggung jawab kepada penyandang DM untuk

mengurus dirinya sendiri sesuai dengan taraf usia dan intelegensinya

Untuk mencapai tujuan ini penatalaksanaan dibagi menjadi :

1. Pemberian insulin

2. Penatalaksanaan dietetik

3. Latihan jasmani

4. Edukasi

5. Home monitoring (pemantauan mandiri). (19-20)



21

H. Penatalaksanaan DM tipe Gestasional

1. Penatalaksanaan Metabolik Antepartum

Penatalaksanaan antepartum wanita Diabetes Mellitus Gestasional (DMG)

harus difokuskan pada pencegahan komplikasi fetus. Tampaknya semua

pendekatan mempunyai landasan program edukasi nutrisi dan penatalaksanaan

diet. The American Diabetes Association (ADA) menganjurkan pemberian jumlah

kalori dan nutrien (zat gizi) yang cukup untuk memenuhi kebutuhan kehamilan

dan meminimalkan hiperglikemia maternal. Keperluan harian pada wanita dengan

berat badan normal pada kehamilan trimester kedua adalah 30-32 kkal/kgBB.

Pendekatan diet yang dapat menurunkan konsentrasi glukosa serum maternal

meliputi pembatasan asupan (intake) karbohidrat sampai 40 persen dari total

kalori, penyediaan karbohidrat yang mempunyai indeks glikemia yang rendah dan

penurunan intake total untuk wanita yang kelebihan berat badan sampai 25

kkal/kgBB. Satu studi menunjukkan bahwa wanita yang mendapatkan kurang dari

40% total kalori dari karbohidrat mempunyai bayi dengan berat lahir yang lebih

rendah dan frekuensi persalinan sectio secarea yang lebih sedikit daripada wanita

dengan asupan yang besar.

(22)

Menurut Konsensus pengelelolaan diabetes mellitus yang diterbitkan oleh

PERKENI tahun 2006, penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara

terpadu oleh spesialis penyakit dalam, spesialis obstetri ginekologi, ahli gizi dan

spesialis anak. Tujuan penatalaksanaan adalah menurunkan angka kesakitan dan

kematian ibu, kesakitan dan kematian perinatal. Ini hanya dapat dicapai apabila

keadaan normoglikemia dapat dipertahankan selama kehamilan sampai

persalinan. Oleh karena itu penting sekali penatalaksanaan medis untuk mencapai

sasaran normoglikemia. Sasaran normoglikemia DMG adalah kadar glukosa darah

puasa ≤ 95 mg/dl dan 2 jam sesudah makan ≤ 120 mg/dl.(16)

Sekali terapi nutrisi dimulai, dua pendekatan umum dapat digunakan

untuk mengidentifikasi wanita yang mempunyai fetus berada dalam risiko tinggi

untuk mendapat penatalaksanaan yang lebih intensif lagi, yaitu pengukuran



22

konsentrasi gula darah maternal secara teratur dan penilaian perkembangan fetus.

Pendekatan yang paling sering dilakukan pada pengalaman klinis adalah

pemantauan konsentrasi gula darah yang intensif yang merupakan indikasi pada

fetus-fetus risiko tinggi. Karena tidak terdapat ambang glikemik maternal untuk

risiko fetus, ajuran difokuskan pada mempertahankan konsentrasi gula darah pada

kisaran nornal untuk semua wanita hamil. Hiperglikemia postprandial lebih dekat

berhubungan dengan makrosomia fetus daripada hiperglikemia preprandial pada

kehamilan yang perberat oleh diabetes yang sudah ada. Hal itu merupakan alasan

untuk pemantauan gula darah pada wanita DMG.(23)

Sekalipun demikian, The Fourth International Workshop-Conference on

Gestational Diabetes Mellitus, menganjurkan mempertahankan konsentrasi gula

arah pada kurang dari 95 mg/dL (5.3 mmol per liter) sebelum makan dan kurang

dari 140 dan 120 mg/dL (7.8 dan 6.7 mmol per liter) pada saat satu dan dua jam

setelah makan. Beberapa klinis menggunakan target glikemia yang lebih ketat

lagi, walaupun penatalaksanaan yang terlalu agresif tanpa preseleksi ibu dengan

janin besar, dapat meningkatkan angka kelahiran bayi kecil sesuai masa

kehamilan.(24)

Pemantauan glukosa darah di rumah dengan memory-capable meters

tampaknya lebih unggul daripada pemantauan dengan strip baca (read strips)dalam mengidentidikasi konsentrasi gula darah yang tetap meningkat ketika

mereka menjalani terapi diet. Penatalaksanaan berdasarkan hiperglikemia

maternal sendiri telah dihitung mempunyai biaya yang efektif.(25)

Karena hanya sebagian kecil kasus janin yang dilahirkan dari ibu penderita

DMG berada pada risiko morbiditas yang disebabkan hiperglikemia, beberapa

peneliti telah mengkombinasikan pemeriksaan glikemia maternal dengan

pemeriksaan fetus untuk mengidentifikasi kehamilan yang berada dalam risiko

morbiditas perinatal. Satu pendekatan tersebut menggunakan pemeriksaan

konsentrasi fruktosamin serum untuk mengidentifikasi wanita dengan kehamilan

risiko renda. Selanjutnya, pengukuran insulin dalam cairan amnion dapat

mengidentifikasi janin dengan hiperinsulinisme. Pendekatan lain menggunakan

pengukuran glukosa serum puasa yang didapatkan setiap satu sampai dua minggu



23

untuk mengidentifikasi wanita yang mempertahankan konsentrasi glukosa kurang

dari 105 mg/dL (5.8 mmol per liter) ketika mendapatkan terapi diet. Pengukuran

sirkumferensia abdomen janis pada awal trimester ketiga digunakan untuk

mengidentifikasi sebagian kecil fetus yang berada pada risiko makrosomia pada

masa aterm. Besarnya kasus makrosomia dan komplikasi perinatal menurun

dengan dilakukannya pendekatan ini.(26)

Wanita yang pada dirinya terdapat tanda morbiditas janin (menurut

pendekatan yang berdasarkan pada karakteristik fetus) atau yang pada dirinya

terdapat konsentrasi gula dara melebihi sasaran) dapat ditangani dengan lebih

intensif, biasanya menggunakan insulin. Terapi insulin menurunkan frekuensi

makrosomia fetus dan morbiditas perinatal. Pada pertimbangan ini, terapi insulin

untuk mencapai konsentrasi glukosa darah post prandial kurang dari 140 mg/dL

memberikan kadar gula darah rata-rata yang lebih rendah dan keadaan klinis

perinatal yang lebih baik dari pada terapi untuk mempertahankan konsentrasi gula

darah preprandial kurang dari 105 mg/dL.(26) Lebih jauh dari itu, kasus

makrosomia telah menurun dengan pemberian insulin dengan cara mengurangi

konsentrasi gula darah preprandial kira-kira sebesar 80 mg/dL (.4 mmol per liter)

pada wanita yang janinnya telah teridentifikasi berada pada risiko makrosomia

dengan pemeriksaan USG janin. Dengan demikian, waktu pengukuran glukosadarah, sasaran glukosa darah yang hendak dicapai dan karakteristik pertumbuhan

janin semuanya harus dipertimbangkan dalam merencakanan terapi insulin.(27)

Pilihan lain untuk mengintensifkan penatalaksanaan meliputi modifikasi diet yang

telah disebutkan di atas dan latihan aerobik.(28)

2. Rute dan Waktu Kelahiran

Diabetes mellitus gestasional bukan merupakan indikasi persalinan sectio

secarea. Sekalipun demikian, besarnya persalinan sectio secarea di antara wanita

penderita DMG lebih besar dua kali lipat daripada wanita bukan penderita DMG.

Peningkatan tersebut mungkin disebabkan oleh peningkatan jumlah janin dengan

makrosomia. Namun, pengetahuan bahwa ibunya menderita DMG atau telah

ditangani dengan insulin, dapat meningkatkan kesempatan sectio secarea. Untuk

mengurangi morbiditas iatrogenik tersebut, rute persalinan pada wanita yang



24

ditangani secara baik seharusnya berdasarkan pertimbangan yang sama antara ibu

dan janin yang dapat diterapkan pada wanita hamil bukan penderita diabetes.(29)

Waktu persalinan, pada ketiadaan masalah pada ibu dan janin, seharusnya

berdasarkan pola pertumbuhan janin dan risiko yang berhubungan dengan induksi

persalinan dan kelahiran prematur. Pada salah satu studi, induksi persalinan rutin

pada masa gestasi 38 minggu lengkap menyebabkan kelahiran yang lebih awal

dan proporsi bayi yang lebih kecil lebih masa kehamilan daripada menunggu

persalinan secara spontan menjelas masa gestasi 41 minggu lengkap. Di antara

wanita yang persalinannya diinduksi, tidak ada satu pun jumlah sectio secarea (25

persen vs 31 persen di antara wanita yang persalinannya tidak diinduksi), maupun

frekuensi distosia bahu yang jumlahnya besar.(30)

Surfactant-deficient respiratory distress syndrome jarang pada bayi cukup

umur yang dilahirkan dari ibu DMG. Uji maturasi paru janin tidak dianjurkan

setelah masa kehamilan 38 minggu pada kasus di mana terdapat perhitungan masa

kehamilan yang dapat dipercaya dan kontrol gula darah maternal yang baik.(31)

3. Pasca Kelahiran

Terdapat bukti epidemiologi bahwa seorang janin yang terpajan DMG

intra uterin memiliki risiko yang tinggi terkena obesitas dan tolerasi glukosa

terganggu pada saat anak-anak dan dewasa. Hubungan yang dilaporkan tidak hanya pada wanita penderita diabetes tipe 1 atau 2 namun juga pada wanita

penderita DMG. Tidak terdapat intervensi yang dapat dilakukan untuk mencegah

komplikasi jangka panjang. Anjuran untuk perawatan anak-anak meliputi evaluasi

teratur tinggi badan, berat badan, konsentrasi glukosa darah, pemberian diet yang

tepat dan aktivitas fisik yang benar untuk mengurangi kecenderungan munculnya

obesitas.

Wanita penderita DMG mempunyai risiko diabetes melitus non

gestasional (DMNG) sebesar 17-63% dalam waktu 5-16 tahun setelah kehamilan.

Risiko diabetes terutama tinggi pada wanita yang menderita hiperglikemia yang

nyata selama atau segera seteralah kehamilan, wanita yang gemuk dan wanita

yang menderita DMG yang didiagnosis sebelum masa kehamilan 24 minggu.(32)



25

Pemeriksaan fisiologik pada wanita penderita DMG menunjukkan

kapasitas yang terbatas pada sel beta pankreas untuk meningkatkan sekresi insulin

dalam mengkompensasi resistensi insulin. Sekresi insulin yang buruk selama

kehamilan bernilai prediktif selama persalinan. Defek sel beta dapat disebabkan

otoimunitas terhadap pankreas pada sejumlah kecil kasus, kebanyakan

penyebabnya masih tidak diketahui.(33)

Pertambahan berat badan dan jumlah kehamilan dalam meningkatkan

risiko diabetes setelah DMG, mengisyaratkan bahwa resistensi insulin dapat

mempercepat penurunan fungsi sel beta yang cenderung menyebabkan diabetes.

Penanganan wanita yang mempunyai riwayat DMG harus meliputi usaha untuk

mengurangi resistensi insulin (olahraga, mempertahankan berat badan normal dan

menghindari obat-obat yang menginduksi resistensi insulin). Konsentrasi glukosa

darah harus dinilai kembali setelah persalinan dan sedikitnya setiap tiga tahun

setelah persalinan sesuai anjuran American Diabetes Association untuk

mendeteksi diabetes pada subjek yang berisiko tinggi. Pemeriksaan harus

dilakukan lebih sering pada wanita yang mempunyai gangguan gula darah puasa

atau konsentrasi gula darah setelah pembebanan.

Akhirnya, wanita dengan riwayat DMG harus menggunakan kontrasepsi

yang efektif untuk mengurangi kemungkinan kehamilan yang disertaihiperglikemia yang tidak ditangani dengan baik, yang akan meningkatkan risiko

defek lahir pada janin mereka. Penatalaksanaan jangka panjang dengan

kontrasepsi oral kombinasi dosis rendah tampaknya tidak meningkatan risiko

diabetes setelah DMG. Intra uterin device (IUD) merupakan kontrasepsi yang

paling efektif yang secara metabolik bersifat netral. Sebaliknya penggunaan

kontrasepsi yang mengandung progestin selama masa menyusui dapat

meningkatkan risiko diabetes.(34)

4. Prognosis

Diabetes melitus merupakan penyakit menahun yang akan diderita seumur

hidup. Dalam pengelolaan penyakit tersebut selain dokter, perawat, ahli gizi serta

tenaga kesehatan lain, peran pasien dan keluarga menjadi sangat penting. Edukasi

kepada pasien dan keluarganya guna memahami lebih jauh tentang perjalanan



26

penyakit DM, pencegahan, penyulit DM, dan penatalaksanaannya akan sangat

membantu meningkatkan keikutsertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil

pengelolaan.

Diabetes melitus memang merupakan penyakit metabolik yang dapat

menimbulkan berbagai komplikasi yang tentunya akan mempengaruhi kualitas hidup

penyandangnya sehingga perlu mendapatkan perhatian serius dari semua pihak.

Sampai saat ini memang belum ditemukan cara atau pengobatan yang dapat

menyembuhkannya diabetes secara total. Namun harus diingat Diabetes dapat

dikendalikan, dengan cara: diet, olahraga dan dengan menggunakan obat

antidiabetik. Pengobatan Diabetes ini sangat spesifik dan individual untuk masing-

masing pasien. Modifikasi gaya hidup sangat penting untuk dilakukan, tidak hanya

untuk mengontrol kadar glukosa darah namun bila diterapkan secara umum

diharapkan dapat menurunkan prevalensi Diabetes melitus baik di Indonesia

maupun di dunia di masa yang akan datang.(16, 17)

Documents

BAB II Tinjauan Pustaka