BAB II TINJAUAN FUSTAKA A. 1.repository.ump.ac.id/2370/3/ENJANG TURINO BAB II.pdf · 2. Fisiologi Jantung (Sistem Kardiovaskuler) Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut,

BAB II

TINJAUAN FUSTAKA

A. Oksigenasi

1. Pengertian

Menurut Syaifudin (2006) Oksigen sangat dibutuhkan oleh

makhluk hidup untuk aktifitas, karena oksigen dapat membantu

perombakan bahan makanan dalam tubuh. Dari proses perombakan

makanan inilah energi bisa diperoleh. Sepanjang hidupnya semua

makhluk hidup harus memasukkan oksigen ke dalam tubuhnya secara

terus-menerus dan tidak boleh berhenti. Sel-sel tubuh akan rusak atau

mati bila tidak mendapatkan oksigen dalam jangka waktu tertentu. Sel

otak akan mati atau rusak bila tidak mendapatkan oksigen selama 3-4

menit. Apabila suplai oksigen didalam tubuh tidak tercukupi di

karenakan adanya ketidaknormalan suplai yang dipompa di dalam

organ jantung untuk seluruh tubuh akan menyebabkan individu merasa

kelelahan, karena aktivitas seluruh tubuh terutama organ tubuh syaraf

dan otot memerlukan proses pembakaran terutama oksigen.

2. Diagnosa Keperawatan Oksigenasi

a. Pola nafas tidak efektif

Menurut willkinson (2011) Pola nafas tidak efektif adalah

inspirasi dan ekspirasi yang tidak memberi ventilasi yang adekuat.

Batasan karakteristik:

Subjektif

Asuhan Keperawatan Pada..., ENJANG TURINO, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2014

1) Dipsnea

2) Hafas pendek

Objektif

1) Perubahan ekskursi dada

2) Bradipnea

3) Penurunan tekanan inspirasi-ekspirasi

4) Penurunan ventilasi semenit

5) Penurunan kapasitas vital

6) Nafas dalam (dewasa VT 500 ml pada saat istirahat, bayi 6-8

ml/kg)

7) Nafas cuping hidung

8) Ortopnea

9) Kecepatan inspirasi

10) Usia dewasa 14 tahun atau lebih: < 11 atau >24 (kali permenit)

11) Usia 5-14 tahun: <15 atau >25

12) Usia 1-4 tahun: <20 atau >30

13) Bayi: < 25 atau >60

14) Penggunaan otot bantu asesorius untuk bernafas

Faktor yang berhubungan:

1) Ansietas

2) Penurunan energy dan kelelahan

3) Hiperventilasi

4) Nyeri


5) Kelelahan otot-otot pernafasan

b. Bersihan jalan nafas

Menurut willkinson (2011) berihan jalan nafas adalah

ketidakmampuan untuk membersihkan sekre atau obstruksi saluran

nafas guna mempertahankan jalan nafas.


Subjektif

1) Dipsnea

Objektif

1) Suara nafas tambahan (misalnya, rale, crackle, ronki dan mengi)

2) Perubahan pada irama dan frekuensi pernafasan

3) Sianosis,Kesulitan untuk berbicara

4) Penurunan suara nafas

5) Gelisah,Sputum berlebihan

Faktor yang berhubungan:

1) Lingkungan: Merokok, menghirup asap rokok, dan perokok

fasif

2) Obtruksi jalan nafas: spasme jalan nafas, retensi sekre, mucus

berlebihan, adanya jalan nafas buatan, terdapat benda asing di

jalan nafas, sekre di bronchi, dan eksudat di alveoli

3) Fisiologis: disfungsi neuromuskuler, hyperplasia diding

bronkial, PPOK (penyakit paru obstruksi kronis), infeksi, asma,

jalan nafas alergik (trauma).


c. Kerusakan pertukaran gas

Menurut willkinson (2011) Kerusakan pertukaran gas adalah

kelebihan atau kekurangan oksigenasi atau eliminasi karbon dioksida

di membrane kapiler-alveoler.


Subjektif

1) Dipsnea

2) Sakit kepala saat bangun tidur

3) Gangguan penglihatan

Objektif

1) Takikardia

2) Gelisah

3) Hipoksia

4) Nafascuping hidung

5) Hipoksemia

6) Ketidak normalan frekuensi, irama, dan kedalaman pernafasan

7) Warna kulit tidak normal (misalnya, pucat dan kehitaman)

8) Karbon dioksida menurun

9) Sianosis

10) Hiperkarbia

Factor yang berhubungan:

1) Perubahan membran kapiler-alveolar

2) Ketidakseimbangan perfusi-ventilasi


B. Congesive Heart Faulire (CHF)

1. Pengertian

Gagal jantung adalah sindrom klinis ( kumpulan tanda gejala), di

tandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istiahat atau aktivitas ) yang di

sebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat

di sebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengaruh

pengisian ventrikel- (dispungsi diastolic) dan atau kontraktilitas miokart

dial yang sering di sebut dengan dispungsi sistolik (sudoyo aru,dkk 2009).

Gagal Jantung (Hearth Failure) adalah suatau keadaan yang serius,

dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung oleh setiap menitnya

(cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal

tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengratikan

gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebernya istilah gagal jantung

menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan

beban kerjanya (Wahyu Rahayu Ningsih , 2009).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis

berupa kelaianan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolism dan atau kemampuannya hanya

ada kalau disertai peningkatan volume diastolic secara abnormal

(Mansjoer, dkk., 2010).

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhn darah untuk metbolisme tubuh.

Gagalnya aktifits jantung terhadap pemenuhan kebutuhan metabolic tubuh


gagal. Fungsi pompa jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal.

Gagal jantung merupakan kondisi yang sangat berbahaya. Meski

demikian,bukan berarti jantung tidak bisa bekerja sama sekali, hanya saja

jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya ( Sutanto, 2010 ).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan dimana jantung

tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh dengan baik (Darmawan,

2012).

Kesimpulan yang dapat diambil dari kelima pengertian tersebut

adalah Congestive Heart Failure merupakan suatu keadaan dimana jantung

tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh dengan baik dalam

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)

terbagi dalam:

1. Kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroksismal nocturnal dispne (POD) Edema ekstremitas

Distensi vena leher Batuk pada malam hari

Rhonhi basah halus Dispne d’effort

Kardiomegali Hepatomegaly

Edema paru akut Efusi pleura

Suara tambahan jantung S3 (gllop) Penurunana kapasitas vital 1/3 dari normal

Peningkatan vena jugularis (JVP) Takikardia (>120/ menit)

Refluks hepatojugolar -

Label 3.1 Kriteria Framingham


1. Klafikasi fungsional

a) Derajat I : Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

b) Derajat II : Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

c) Derajat III : Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

d) Derajat IV : Timbul sesak pada aktifitas sangat ringan atau tidak

melakukan aktivitas.

C. Anatomi Dan Fisiologi

1. Anatomi Jantung (Sistem Kardiovaskuler)

Gambar 1.1. Anatomi jantung

http://umm.edu/health/medical/reports/articles/coronary-artery-disease


http://umm.edu/health/medical/reports/articles/coronary-artery-disease

Berdasarkan gambar di atas, secara anatomis terdapat beberapa bagian

jantung

antara lain:

a. Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang

keluar dari ventrikel sinistra

b. Atrium kanan kanan berfungsi untuk menampung darah miskin

oksigen dari tubuh melalui vena kava superior dan inferior

c. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari

paru melalui keempat vena pulmoner. Darah kemudian mengalir ke

ventrikel kiri

d. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium

kanan dan memompanya ke paru melalui arteri pulmoner

e. Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling berotot,

menerima darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan

memompanya ke dalam system sirkulasi melalui aorta

f. Arteri pulmonalis merupakan pembuluh darah yang keluar dari

dekstra menuju ke pau-paru, arteri pulmonalis membawa darah dari

ventrikel dekstra ke paru-paru (pulmo)

g. Katup trikuspidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan

ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup

h. Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan

ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup


i. Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke

atrium dekstra

2. Fisiologi Jantung (Sistem Kardiovaskuler)

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga

dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apeks nya

(puncak) miring ke sebelah kiri. Jantung berada di dalam thorak, antara

kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri

daripada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan.

Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung terbagi oleh

sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh

tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolism

(karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan

mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan

memompanya ke dalam paru- paru, dimana darah akan mengambil

oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian

mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan

memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.


Lapisan pembungkus jantung

Gambar 2.2 Anatomi Jantung (Perikardium)

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan

perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan

yaitu :

a. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung

yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention.

Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung

dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu

lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,

khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan

lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena

pulmonal).

b. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa


http://fajarini.files.wordpress.com/2010/10/ch13f1.jpg

c. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan

lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Siklus system kardioveskular (jantung)

a. Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung

selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu

konstriksi (sistole) dan pengendoran (diastole).

b. Siklus konduski

Sistem konduksi otot jantung merupakan rangsangan yang ritmik

dan sinkron. Sistem ini mempunyai jalur konduksi yang khusus di

dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat sebagai

berikut:

1) Otomatisasi: Kemampuan mendapat impuls secara spontan

2) Ritmisasi: Pembangkitan impuls untuk teratur

3) Kondiktifitas: Kemampuan untuk mengalirkan impuls

4) Daya Rangsangan: Kemampuan untuk menanggapi impuls

Impuls jantung terdiri dari Nodus Sinoatrial (SA) sebagai pemacu

alami jantung. SA terletak di dalam atrium kanan dekat muara vena

kava superior. Sinyal listrik yang dimulai dari SA kemudian di

hantarkan melalui jalur berkas lalu ke Atrioventrikular (AV) di atas

Septum Interventrikel, kemudian setelah di AV menuju berkas yang

ada disebelah kanan septum interventrikuler, setelah ini berakhir di


jaringan yang kompleks yaitu System purkinje, yang menghantarkan

ke seluruh permukaan dalam ke dalam ventrikel.

c. Curah Jantung

Menurut syaifuddin (2006) Curah jantung tergantung dari hubungan

yang terdapat antara dua buah ventrikel yaitu frekuensi jantung dan

curah sekuncup. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa

oleh ventrikel tiap menit. Frekuensi jantung sebagian besar di bawah

pengaturan denyut intrinsik antara saraf otonom serabut parasimpatik

dan saraf simpatik mempengaruhi kecepatan dan frekuensi denyut

jantung atau kontraksi impuls. Pada jantung normal maka pengaruh

sistem saraf parasimpatik tampak dominan dalam mempertahankan

kecepatan denyut jantung tetapi jantung yang abnormal maka pengaruh

sistem saraf simpatik yang dominan dalam mempertahankan

kompensasi jantung. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama

tergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung akan meningkat

pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu lingkungan, sedangkan

menurun pada waktu tidur.


D. ETIOLOGI

1. Penyebab dari gagal jantung menurut Wahyu Rahayu Ningsih (2009)

adalah:

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah

dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai

otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi

dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri

coroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah keotot jantung

dan bias meyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung

bias disebabkan oleh :

a. Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus

ataumikroorganisme lainnya)

b. Diabetes

c. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

d. Kegemukan (obesitas)

Penyakit katub jantung bias menyumbat aliran darah diantara

ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu,

kebocoran katub bisa menyebabkan darah mengalir balik ketempat

asalnya. Keadaan ini meningkatkan beban kerja otot jantung, yang

pada akhirannya bisa melemahkan kekuatan lontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang system konduksi listrik

jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau

tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara


efektif.jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang

lama, maka otot-ototnya akan membesar. Sama halnya dengan yang

terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan

beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk

berkontraksi lebih kuat. Tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa

menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan

terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung

bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus

mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya

penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekauan pada pericardium (lapisan

tipisdan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini

menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga

pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang

lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang

menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat

makanan, sehingga jantung yang normal pun tidak mampu memenuhi

peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

2. Penyebab dari gagal jantung menurut Smeltzer & Bare (2011) antara

lain:

a. Kelainan Otot Jantung


Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan

otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.

Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup

aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit

degenerative atau inflamasi.

b. Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis

(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal

(Peningkatan afterload) mengakibatkan beban kerja jantung

dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai

mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas

jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot

jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya akan

terjadi gagal jantung.

d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini

secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan

kontraktilitas menurun.

e. Penyakit Jantung Lain


Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung

yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.

Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran

darah melalui jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan

jantung untuk mengisi darah (tamponade pericardium, pericarditis

konstriktif), pengosongan jantung abnormal (inefisiensi katup AV),

peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan

darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung.

f. Faktor Sistemik

Terdapat sejumlah faktor sistemik yang berperan dalam

perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatkatnya laju

metabolisme, hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah

jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia

atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.

Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit

dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

E. Patofisiologi

Respons dari fisiologis gagal jantung akan memunculkan

manifestasi seperti peningkatan frekuensi denyut jantung (takikardi),

dilatasi pulmonal, hipertrofi, dan peningkatan isi sekuncup. Hal

tersebut akan mempengaruhi peningkatan pengaruh simpatis pada pada

jantung, arteri dan vena yang menyebabkan peningkatan frekuensi


denyut jantung (takikardi), peningkatan aliran balik vena, dan

peningkatan kekuatan kontraksi yang akan mengakibatkan tekanan

sistolik dan diastolik tetap normal dan adanya peningkatan kebutuhan

oksigen serta peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung.

Peningkatan kebutuhan oksigen serta peningkatan konsumsi

oksigen oleh jantung akan mempengaruhi preload melebihi

kemampuan pemompaan yang akan mempengaruhi kongestif vaskuler

pulmonal, berdampak pada pertukaran gas dalam paru-paru, penurunan

aliran ke ginjal, usus dan kulit ditandai dengan adanya penurunan

haluaran urine, peningkatan letargi, keringat dingin, sianosis,

mengakibatkan penahanan Na+ (ion natrium)dan H2O sehingga terjadi

edema dan kelebihan volume cairan.

Peningkatan kebutuhan oksigen dan peningkatan konsumsi oksigen

oleh jantung yang diakibatkan oleh peningkatan pengaruh simpatis

pada jantung, arteri dan vena yang mempengaruhi penurunan aliran

atau sirkulasi darah ke ginjal, usus dan kulit juga mengakibatkan

asidosis padajaringan yang akan memberikan pengaruh pada jaringan

lanjut (metastasis pada organ dan jaringan yang lain), dan akan

mengakibatkan iskemi miokard maka terjadi penurunan curah jantung.

Iskemi miokard ditandai dengan kelemahan, kelelahan, perubahan

tanda vital, disritmia, dispnea, pucat, berkeringat sehingga terjadi

ketidakseimbangan suplai oksigen menyebabkan aktifitas berkurang

(Huddak & Gallo, 2010).


F. Tanda dan Gejala

Menurut Wahyu Rahayu Ningsih (2009), manifestasi gagal dapat

digambarkan sebagai berikut:

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan

merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena

otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain

dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan

juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

1. Gambaran klinis gagal jantung kiri:

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan didalam

paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang

hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan

aktivitas. Tetapi sejalan dengan membeuruknya penyakit, sesak

nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan

aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika

penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak kedalam paru-

paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas

atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan

mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas.

Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung

tidur dengan posisi setengah duduk.


Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema

pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang

memerlukan pertolongan segera dan berakibat fatal.

2. Gambaran klinis gagal jantung kanan:

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan

pengumpulan darah yang mengalir kebagian kanan jantung. Hal ini

menyebabkan pembengkakan dikaki, pergelangan kaki, tungkai,

hati dan perut.

G. Penatalaksanaan Umum

Menurut Kasron (2012), Penatalaksanaan CHF meliputi:

1. Non Farmakologis

a. CHF Kronik

1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau

pembatasan aktivitas.

2) Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk menurunkan

edema.

3) Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena

efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan

natrium.

4) Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari).

5) Olahraga secara teratur.


b. CHF Akut

1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)

2) Pembatasan cairan (1,5 liter/hari)

2. Farmakologis

Tujuan: Untuk mengurangi afterload dan preload

a. First line drugs; diuretic

Tujuan: Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan

mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic. Obatnya

adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,

metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan

pengeluaran cairan), kalium-sparing diuretic.

b. Second line drugs; ACE inhibitor

Tujuan: Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja

jantung. Obatnya adalah:

1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan

untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan

pengembangan ventrikel untuk relaksasi.

2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sitolik.

3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk

disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

4) Calsium Chanel Blocker; untuk kegagalan diastolic,

meningkatkan relaksasi dan pengisian ventrikel (jangan dipakai

pada CHF kronik).


5) Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan

respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk

mengurangi HR, mencegah iskemi miokard, menurunkan TD,

hipertofi ventrikel kiri.

3. Pendidikan Kesehatan

a. Informasikan pada pasien, keluarga dan pemberi perawatan tentang

penyakit dan penangananya.

b. Monitoring difokuskan pada; monitoring BB setiap hari dan intake

natrium.

c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF; pemberian makanan tambahan

yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dan lain-

lain.

d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat

ditoleransi dengan bantuan terapis.


H. Pathway Kelainan otot Aterosklerosis Hipertensi Peradangan dan Penyakit jantung

Faktor sistemik Jantung koroner sistemik/ penyakit miokardium lain

Pulmona degenerative

Gagal jantung Respon Fisiologi Gagal Jantung

Frekuensi denyut jantung Dilatasi pulmonal Hipertrofi Isi sekuncup

Peningkatan kerja saraf simpatis pada jantung arteri dan vena Tanda dan gejala:

- Peningkatan frekuensi denyut jantung - Peningkatan aliran balik vena - Peningkatan kekuatan kontraksi

Peningkatan keb. O2 Peningkatan konsumsi O2 oleh jantung Aliran ke ginjal, Preload melebihi Usus dan kulit kemampuan pemompaan

Kongesti vaskuler pulmonal

Asidosis tingkat jaringan Pengaruh jaringan lanjut Iskemi miokard Manifestasi: Tanda: - Kelelahan, kelemahan - Menurunnya haluaran urin - Perubahan tanda vital - Letargi meningkat Ketidakseimbangan - Disritmia - Kulit dingin Menahan Na+dan H2O suplai O2 - Sianosis - Sianosis Edema - Pucat - Berkeringat

Gambar 2 Pathway dan perumusan diagnosa keperawatan (Huddak & Gallo, 2010), dan (Wilkinson & Ahern, 2012)

Penurunan Curah Jantung

Kelebihan Volume Cairan Intoleransi Aktivitas

Gangguan Pertukaran Gas


I. Fokus Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Penurunan Curah Jantung

Menurut (Wilkinson, 2006) penurunan curah jantung didefinisikan

sebagai suatu keadaan dimana pompa darah oleh jantung yang tidak

adekuat untuk mencapai kebutuhan metabolism tubuh.

Batasan Karakteristik :

a. Perubahan Frekuensi/Irama Jantung

1) Aritmia

2) Brakikardia

3) Perubahan EKG

4) Palpitasi

5) Takikardia

b. Perubahan Preload

1) Edema

2) Penurunan tekanan vena sentral (central venous

pressure/CVP)

3) Penurunan tekanan baji arteri paru (pulmonary artery

wedge pressure/PAWP)

4) Keletihan

5) Peningkatan CVP

6) Peningkatan PAWP

7) Distensi vena jugularis

8) Murmur


9) Kenaikan berat badan

c. Perubahan Afterload

1) Kulit lembab

2) Dispnea

3) Penurunan nadi perifer

4) Penurunan resistansi vaskuler paru (pulmonary vascular

resistance/PVR)

5) Penurunan resistansi vaskuler sistemik (systemic vascular

resistance/SVR)

6) Peningkatan PVR

7) Peningkatan SVR

8) Oliguria

9) Pengisian ulang kapiler memanjang

10) Perubahan warna kulit

11) Variasi pada pembacaan tekanan darah

d. Perubahan kontraktilitas

1) Crackle

2) Batuk

3) Penurunan fraksi ejeksi

4) Penurunan left ventricular stroke work index (LVSWI)

5) Penurunan stroke volume index (SVI)

6) Penurunan indeks jantung

7) Ortopnea


8) Dispnea paroksimal noktural

9) Bunyi S3

10) Bunyi S4

e. Perilaku/Emosi :

1) Ansietas

2) Gelisah

Faktor yang berhubungan :

1) Perubahan Frekuensi Jantung

2) Perubahan Irama

3) Perubahan Volume Sekuncup

4) Perubahan Afterload

5) Perubahan Kontraktilitas

6) Perubahan Preload

Nursing Outcomes Classification (NOC) :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam,

diharapkan curah jantung pasien normal, dengan criteria hasil :

1) Tekanan darah sistolik dan diastolik dan rata-rata dalam

rentang yang di harapkan

2) Melakukan aktivitas tanpa dispneu dan nyeri

Nursing Intervention Classification (NIC) :

Cardiac care :

1) Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk

nadi perifer yang kualitasnya menurun, kulit dingin dan


ekstremitas, RR, dispneu, HR yang tinggai, distensi vena

jugularis, penurunan kesadaran dan adanya edema

2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3

dan S4 serta bunyi baru

3) Observasi bingung, kurang tidur, pusing

4) Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi,

penyebaran, keparahan, kualitas, durasi, manifestasi seperti

mual dan faktor yang memperburuk dan mengurangi

5) Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung,

beri oksigen, medikasi dan beritahu dokter

6) Monitor intake dan output per 24 jam

7) Catat hasil EKG dan X-Ray dada

8) Kaji hasil laboratorium, nilai AGD, elektrolit termasuk

kalsium

9) Monitor CBC, Natrium, kreatinin serum

10) Posisikan klien dalam posisi semi fowler atau posisi yang

nyaman

11) Selama fase akut, pastikan klien bedrest dan melakukan

aktivitas yang dapat di toleransi jantung

12) Berikan makanan rendah garam, kolesterol

13) Berikan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan

gangguan dan stressor.

14) Jadwalkan istirahat setelah makan dan aktivitas


2. Intoleransi aktivitas

Adalah Suatu keadaan seorang individu yang tidak cukup mempunyai

energy fisiologis atau psikologis untuk bertahan atau memenuhi

kebutuhan atau aktivitas sehari-hari yang diinginkan (Wilkinson,

2006).


Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam,

diharapkan aktivitas pasien akan meningkat, dengan criteria hasil :

a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai

peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

b. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara

mandiri


a. Activity Therapy :

1) Menentukan penyebab intoleransi aktivitas

2) Berikan periode istirahat selama beraktivitas

3) Minimalkan kerja kardiovaskuker dengan

4) Berikan posisi dari tidur ke posisi setengah duduk

5) Jika memungkinkan tingkatkan aktivitas secara bertahap

6) Pastikan perubahan posisi secara perlahan

7) Monitor intake nutrisi untuk memastikankecukupan sumber

energi

8) Ajarkan tekhnik mengontrol pernafasan ketika beraktivitas


9) Kolaborasi dengan diberikan terapi fisik untuk membantu

peningkatan level aktivitas dan kekuatan

b. Energi Management :

1) Observasi adanya pembatasan dalam melakukan aktivitas

2) Kaji factor yang menyababkan kelelahan

3) Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat

4) Monitor pola tidur dan lamanya tidur istirahat klien

3. Kelebihan volume cairan

Adalah Kondisi peningkatan retensi caiaran isotonic pada seorang

individu(Wilkinson, 2006).


Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, pasien

akan menunjukkan fluid balance, dengan kriteria hasil :

1) Tekanan darah sesuai yang diharapkan

2) Frekuensi pernafasan sesuai yang diharapkan

3) Keseimbangan cairan intake dan output dalam 24 jam

4) Tidak ada asites

5) Tidak ada edema perifer

6) Serum elektrolit dalam rentang yang diharapkan

7) Hematokrit dalam rentang yang diharapkan


a. Fluid management :


1) Pertahankan catatan intake dan output yang akurat selama

24 jam

2) Monitor vital sign

3) Monitor hasil laborat yang sesuai dengan retensi cairan

(BUN, Hmt, osmolalitas urin)

4) Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan (cracles, CVP,

edema, distensi vena leher, asites)

5) Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori

harian

6) Pasang urin kateter jika diperlukan

7) Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi

adekuat, tekanan darah ortostatik), jika diperlukan

8) Kaji lokasi dan luas edema

9) Berikan cairan diuretik sesuai instruksi

10) Monitor respon pasien terhadap terapi elektrolit

11) Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul

memburuk

12) Konsul dengan ahli gizi

b. Fluid monitoring :

1) Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan serta

eliminasi


2) Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak

seimbangan cairan (hipertermia, terapi diuretik, kelainan

renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )

3) Monitor berat badan

4) Monitor serum dan elektrolit urine

5) Monitor parameter hemodinamik invasif

6) Catat monitor warna, jumlah dan monitor adanya distensi

leher, ronchi, edema perifer dan penambahan BB

7) Monitor tanda dan gejala dari edema

4. Kerusakan pertukaran gas

Adalah Kelebihan dan kekurangan oksigenasi dan/atau eliminasi

karbondioksida di membrane kapilar-alveolar(Wilkinson, 2006).



akan menunjukkan status pernafasan baik, dengan kriteria hasil :

1) Status neurologis dalam rentang yang diharapkan

2) Dispneu saat istirahat dan aktivitas tidak ada

3) Gelisah, sianosis dan keletihan tidak ada


a. Fluid Management :

1) Pertahankan intake dan output yang akurat

2) Monitor vital sign


3) Monitor hasil laboratorium (BUN,Hematokrit,Osmolalitas

urine)

4) Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan

(CVP,edema,DVJ,asites)

5) Monitor masukan makanan/cairan

6) Pasang urine kateter

7) Monitor status hidrasi

8) Monitor status nutrisi

9) Dorong masukan oral

10) Dorong keluarga untuk membantu pasien makan

11) Kaji lokasi dan luas edema

12) Berikan cairan diuretic sesuai instruksi

b. Fluid Monitoring :

1) Monitor berat badan

2) Monitor serum dan elektrolit urine

3) Monitor tanda dan gejala dari edema

4) Monitor membrane mukosa dan turgor kulit, serta rasa haus

5) Berikan obat yang yang dapat meningkatkan output urine

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit

Adalah Berisiko mengalami perubahan kulit yang buruk(NANDA,

2009).




akan menunjukkan integritas jaringan baik, dengan kriteria hasil :

1) Suhu, elastisitas, hidrasi, warna jaringan dalam rentang

yang diharapkan

2) Terbebas dari adanya lesi jaringan

3) Keutuhan kulit


Perawatan luka :

1) Inspeksi adanya kemerahan

2) Inspeksi luka pada setiap pergantian balutan

3) Ajarkan pada pasien tentang prosedur perawatan luka

4) Anjurkan pasien untuk melindungi luka dari kontaminasi

urin

5) Bersihkan dan balut luka dengan teknik sterilitas/aseptic

6) Konsultasikan ke tim medis lain (dokter kulit) untuk

meningkatkan penyembuhan luka


Documents

BAB II TINJAUAN FUSTAKA A. 1.repository.ump.ac.id/2370/3/ENJANG TURINO BAB II.pdf · 2. Fisiologi Jantung (Sistem Kardiovaskuler) Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut,