BAB II Preskas Fix

  • Upload
    yada90

  • View
    235

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

presentasi kasus ulkus dm

Citation preview

BAB IPENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan proteinMasalah pada kaki diabetik misalnya ulserasi, infeksi dan gangren, merupakan penyebab umum perawatan di rumah sakit bagi para penderita diabetes. Ulkus diabetes disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma, deformitas kaki, tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit vaskuler perifer.Pemeriksaan dan klasifikasi ulkus diabetes yang menyeluruh dan sistematik dapat membantu memberikan arahan perawatan yang adekuat.Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu debridement, offloading dan kontrol infeksi. Perawatan rutin ulkus, pengobatan infeksi, amputasi dan perawatan di rumah sakit membutuhkan biaya yang sangat besar tiap tahun dan menjadi beban yang sangat besar dalam sistem pemeliharaan kesehatan. Meningkatkan pengetahuan penderita diabetes mellitus tentang penyakit dan pengelolaannya dengan tujuan dapat merawat sendiri sehingga mampu mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Penyuluhan meliputi penyuluhan untuk pencegahan primer yang ditujukan untuk kelompok risiko tinggi dan penyuluhan untuk pencegahan sekunder yang ditujukan pada penderita diabetes mellitus terutama pasien yang baru. Materi yang diberikan meliputi pengertian diabetes mellitus, gejala diabetes mellitus, penatalaksanaan diabetes mellitus, mengenal dan mencegah komplikasi akut dan kronik dari diabetes mellitus, perawatan dan pemeliharaan kaki, dll. Penyuluhan untuk pencegahan tersier ditujukan pada penderita diabetes mellitus lanjut, dan materi yang diberikan meliputi cara perawatan dan pencegahan komplikasi lebih lanjut, upaya untuk rehabilitasi.

BAB IISTATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama: SuhartonoJenis kelamin: PriaTempat/tanggal lahir: 04/04/ 1960 (45 tahun)Alamat: CONDETAgama: IslamPekerjaan: Angkatan DaratStatus Pernikahan: MenikahRekam Medis: 391268Tanggal masuk : 18 Mei 2015

II. DATA DASAR1. ANAMNESIS (Auto dan Allo anamnesis) 8 Juni 2015 di bangsal PU lantai 6Keluhan Utama: Kaki kiri terasa panas dan bengkak

Keluhan Tambahan: Tubuh terasa lemas disertai demam sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien laki laki 46 tahun datang ke IGD datang dengan keluhan kaki kiri terasa panas sepanjang hari dan bengkak sejak 3 minggu lalu. Keluhan kaki membengkak dan terasa panas semakin memburuk setiap harinya. Keluhan nyeri saat digerakkan dan rasa baal dikaki disangkal. Keluhan tidak membaik dengan istirahat dan kompres air hangat. Sebelumnya pasien mengalami luka gores yang terbuka 3 minggu lalu dikaki kiri karena tergesek sepatu tentara yang digunakan saat bertugas dan hanya diobati dengan menggunakan betadine 2 kali sehari setiap pagi dan sore. Luka tidak ditutup dengan kassa dan pasien tetap menggunakan kaus kaki dan sepatu tentara saat bekerja. kaos kaus kaki diganti setiap 1 minggu 2 kali dan sepatu tidak pernah dicuci dan dijemur. Pasien mengaku menggunakan sepatu tentara rata rata 8 jam per hari. Pasien mengaku luka tidak kering kering. Lama kelamaan luka bernanah dan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan tubuh terasa lemas dan demam (+) tidak terlalu tinggi serta suhu turun dengan mengkonsumsi obat penurunan panas yang dibeli di warung. Pasien mengaku mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (+), perut terasa begah saat diisi makanan (-), BAB lancar dengan konsistensi lunak berwarna kuning kecoklatan. Pasien mengatakan sering kencing rata rata 5 kali saat malam hari , aliran urin lancar, anyang anyangan (-), nyeri saat bak (-), rasa panas saat bak (-), urin terdapat darah (-). Pasien mengatakan sering merasa lapar dan haus.Pasien menyangkal riwayat luka sukar sembuh. Pasien memiliki riwayat DM sejak 3 tahun lalu dan di anjurkan kontrol ke dokter RSPAD setiap I bulan 1 x dan diberikan pengobatan glucophage 1x/hari setiap malam sebelum tidur namun pasien tidak melakukan kontrol rutin sejak 2,5 tahun lalu akan tetapi pasien tetap rutin mengonsumsi glucophage setiap hari. Pasien tidak melakukan diet DM dan suka makanan yang memiliki kolesterol tinggi, merokok (+) 2 bungkus/hari, alcohol (-), obat terlarang (-). Pasien rutin berolahraga jalan santai kurang lebih 2 km 1 kali/minggu. Tidak ada keluhan penurunan penglihatan.Riwayat Penyakit Dahulu: Alergi (-),Jantung (-),Kanker (-),Hipertensi, (-),Penyakit darah (-).

Riwayat Peyakit keluarga: Ibu pasien meninggal mendadak karena penyakit jantung, DM (+),Alergi (-),Jantung (-),Kanker (-),Hipertensi, (-),Penyakit darah (-).

Riwayat gaya hidup dan sosial: pasien tidak melakukan diet DM. Alkohol (-), merokok(+) 2 bungkus/hari sejak 25 tahun lalu, obat terlarang (-). Pasien rutin berolahraga jalan santai kurang lebih 2 km 1 minggu 1 kali.

1. PEMERIKSAAN FISIK1. Kesadaran: kompos mentis1. Keadaan Umum: tampak sakit sedang1. Pemeriksan Antropometri:BB: 65kgTB: 165 cmBMI: 23,87 kg/m2 (normoweight )

1. Tanda-tanda Vital:IGDBANGSAL

Tekanan Darah120/80 mmHg130/80 mmHg

Nadi80 x/menit88 x/menit

Respirasi20 x/menit20 x/menit

Suhu36,5 C36,7 C

1. Status Generalis:Kepala: normcoaephal, rambut hitam tersebar merata, tidak mudah dicabutWajah: simetris, ekspresi tenangMata : konjungtiva pucat-/-, sklera ikterik -/-, cekung -/-, pupil bulat isokor d 3/3 mm, RCL +/+ RCTL (+/+)Telinga: normotia, normosepta, gangguan pendengaran (-/-), bentuk telinga normal simteris kanan dan kiri, lubang lapang, serumen (+/+)Hidung: bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret (-/-)Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis(-), faring hiperemis (-),garis nasolabial simetris, cuping hidung (-), kusmaul (-)Leher: kelenjar getah bening dan tiroid tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat 5- 2 cmH20, retraksi suprasternal (-)Thoraks :ParuInspeksi: hemitoraks kanan dan kiri simetris, statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)Palpasi :vocal fremitus simetris kanan dan kiri , taktil fremitus simetris kanan dan kiriPerkusi: sonor pada seluruh lapang paru Auskultasi: suara napas vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)JantungInspeksi: iktus kordis tidak terlihatPalpasi : iktus kordis teraba di ICS V Linea midclavicularisPerkusi: Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis kanan Batas kiri jantung :ICS V1 jari medial linea midclavicula kiri Batas pinggang jantung :ICS IV linea parasternal kiri Auskultasi: Bunyi Jantung I dan II regular, murmur (-), gallop ()AbdomenInspeksi : datar, sikatriks (-)Auskultasi: bising usus (+)Perkusi: timpani pada seluruh lapang abdomenPalpasi: supel, turgor kulit < 2 detik, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak terabaEkstremitas: akral hangat, edema (-), sianosis (-),cappilary refill time< 2 detik, kekuatan motorik 5 pada keempat ekstremitas

Status lokalis (tungkai sinistra regio ) Ulkus (+) , ukuran 3 cm x 3 cm x 3 cm dengan dasar kulit, pus (+), eritema pada jaringan sekitar. Daerah sekitar luka teraba hangat (+).

1. PEMERIKSAAN PENUNJANGDilakukan di IGD pada tanggal 18 Mei 2015

Jenis PemeriksaanHasilNilai Rujukan

Hematologi Rutin

Hemoglobin12,112-16 g/dl

Hematokrit3537-47 %

Eritrosit4,44,3-6,0 jt/L

Leukosit41.0004.800-10.800/L

Trombosit330000150.000-400.000

MCV7480-96 fL

MCH2727-32 pg

MCHC3732-36 g/dl

Kimia Klinik

Ureum2420-50 mg

Kreatinin0,80,5-1,5 mg

Glukosa Darah (Sewaktu)263< 140 mg/dl

Natrium (Na)119135-147

Kalium (K)4,43,5-5,0

Klorida (Cl)8595-105

Aseton -/negatif-/negatif

Hasil Pemeriksaan EKGSinus rthym, heart rate 80x/m, Axis normal, gelombang P normal, Interval Pr 0,12s, gelombang Q 200 mg/dL pada orang yang memiliki tanda klinis diabetes mellitus, atau2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL. Puasa berarti tidak ada asupan kalori selama 10 jam sebelum pengambilan sampel darah vena, atau3. Kadar glukosa plasma >200 mg/dL, pada 2 jam sesudah pemberian beban glukosa oral 75g pada TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) hasilnya lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan pemeriksaan darah puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dalam praktek karena membutuhkan persiapan khusus.Cara pelaksanaan TTGO : 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Diperiksa kadar glukosa darah puasa. Diberikan glukosa 75 gr (orang dewasa), atau 1,75 gr/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

D. Tatalaksana Diabetes Melitus

a. Obat hiperglikemik oral (OHO).

Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :

1) Pemicu sekresi insulin.

2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.

3) Penghambat glukoneogenesis.

4) Penghambat glukosidase alfa.

b. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

1) Penurunan berat badan yang cepat.

2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

3) Ketoasidosis diabetik.

4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

c. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. E. Ulkus Diabetikum Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus yang berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah, biasanya terjadi dibagian ujung kaki atau tempat tumpuan tubuh. Gambaran luka berupa adanya ulkus diabetik pada telapak kaki kanan belum mencapai tendon atau tulang sehingga kaki diabetik pada penderita ini mungkin dapat dimasukkan pada derajat II klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner. Namun untuk menegakkan derajat kaki diabetik pada pasien ini diperlukan rontgen pada kaki pasien yang mengalami ulkus untuk melihat kedalaman dan mengklasifikasikan derajat ulkus.

1. Klasifikasi Menurut WagnerKlasifikasi kaki diabetik menurut Wagner adalah sebagai berikut8 Derajat 0: Tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh Derajat I: Ulkus superficial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit Derajat II: Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau kehilangan tulang Derajat III: Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang dalam hingga mencapai tendon dan tulang, dengan atau tanpa osteomyelitis Derajat IV: gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit Derajat V: gangren seluruh kaki

Gambar 2. Perkembangan Ulkus1

2. Patogenesisa. Sistem Saraf Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem saraf pusat. Neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih dari satu enzim. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal, rangsang nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respondengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikumakan menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma, baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan posisi, anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang dan sendi. b. Sistem Vaskuler Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM. Dua kategori kelainan vaskuler, 1) Makroangiopati Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut, terutama arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis. Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesismeliputi kelainan metabolisme lipoprotein, hipertensi,merokok, faktor genetik dan ras, serta meningkatnya trombosit. 2) Mikroangiopati Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil, arteriola, kapiler dan venula. Kondisi inimerupakan akibat hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan membrana basalis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.c. Sistem ImunStatus hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan monosit (makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan (adherence), fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme intraseluler (intracelluler killing). Semua proses ini terutama penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Empat tahapan tersebut diawali dengan kemotaksis,kemudian fagositosis, dan mulailah proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses hexose monophosphate shunt yang memerlukan NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate). Pada keadaan hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah menjadi sorbitol, dan proses ini membutuhkan NADPH. Akibat dari proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM memburuk. d. Proses Pembentukan Ulkus Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh adanya hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemia dengan akibatnya terhadap saraf, vaskuler, imunologis,protein jaringan, trauma serta mikroorganisma saling berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki. Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal , bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya1.3. PengelolaanBerdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus dilakukan pada pasien diabetes mellitus adalah pengendalian glukosa darah. Tiga studi epidemiologi besar, Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective Study (UKPDS) membuktikan bahwa dengan mengendalikan glukosa darah, komplikasi kronik diabetes dapat dikurangi. Pengendalian kadar glukosa darah dapat dilakukan antara lain dengan cara mengatur pola makan, latihan fisik teratur, serat dengan obat-obatan antihiperglikemi. Salah satu obat antihiperglikemi yang diberikan pada pasien ini adalah insulin. Pemberian secara regular insulin yaitu actrapid pada pasien ini dikarenakan pasien ini menderita DM yang disertai infeksi pada kaki kanannya. Menurut Tjokroprawiro (1992), indikasi penggunaan insulin antara lain4 :1. DM tipe I2. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD3. DM dengan kehamilan4. Nefropati diabetic tipe B3(stadium III) dan Bc (stadium IV)5. DM dengan gangguan faal hati yang berat6. DM dan TB paru yang berat7. DM dengan infeksi akut (sellulitis, gangren)8. Ketoasidosis diabetik dan koma lain pada DM9. DM dan operasi10. DM dengan patah tulang11. DM dengan underweight12. DM dan penyakit gravidPerawatan luka infeksi dilakukan dengan dressing menggunakan NaCl untuk membersihkan dan membilas lalu menggunakan semprotan gentamycine atau metronidazole sebagai antibiotika topikal. Penanganan infeksi secara sistemik diberikan antibiotika broad spectrum dan narrow spectrum yang diberi secara kombinasi antara oral maupun secara injeksi seperti ceftriaxone, dan clindamycin. Menurut adam (1998) pada keadaan infeksi berat, penggunaan antibiotika harus dilakukan semaksimal mungkin, dengan pemikiran bahwa infeksi berat umumnya disebabkan oleh lebih dari satu jenis kuman, disamping itu juga sering disertai kuman anaerob. (EW, 2004)Selain pemberian antibiotika , dapat juga diberikan aspilet dan interhistin. Aspilet yang diberikan bertujuan untuk memperbaiki sirkulasi perifer, oleh karena pada penderita kaki diabetes sering disertai dengan penyakit pembuluh darah perifer yang akan memperburuk iskemik kaki. Sedangkan interhistin bertujuan sebagai antihistamin untuk mengurangi reaksi alergi. Terapi simptomatik pada pasien dengan ulkus pedis diabetik meliputi semua tindakan medis yang bertujuan menghilangkan atau mengurangi gejala sekunder akibat peningkatan glukosa darah.Pada pasien diabetes melitus dengan ulkus pedis, seringkali ditemukan penyebaran infeksi melalui ulkus, demam, nyeri dan gangguan pencernaan.Eradikasi total diabetik foot jarang terjadi. Meskipun dapat mengering, resiko timbulnya ulkus berulang tetap tinggi jika glukosa darah tidak terkendali. Oleh karena itu, edukasi pasien untuk beradaptasi dengan situasi tersebut menjadi sangat penting dalam pengelolaan diabetes mellitus dengan ulkus. Ward et al meneliti bahwa kepuasan pasien paska perawatan ulkus pedis diabetikum lebih tinggi pada mereka yang sebelumnya diberikan edukasi dan psikoterapi. Perlu penjelasan terhadap pasien tentang bahaya kurang atau hilangnya sensasi rasa di kaki, perlunya pemeriksaan kaki pada setiap pertemuan dengan dokter, dan perlunya evakuasi secara teratur terhadap kemungkinan timbulnya kembali ulkus pedis paska perawatan sebelumnya.

4. Tindakan BedahBerdasarkan klasifikasi Wagner, dapat ditentukan tindakan yang tepat sesuai dengan derajat ulkus yang ada. Tindakan tersebut yaitu 7 Derajat 0: tidak ada perawatan lokal secara khusus Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor Derajat V: tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan bedah mayor misalnya amputasiDebridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan. Pasien bahkan dokter kadang ragu terhadap tindakan ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya jaringan baru yang tumbuh.Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan sebagai berikut: jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan) mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat) osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki) amputasi transmetatarsal amputasi syme Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut.Tujuan amputasi atau mutilasi adalah : membuang jaringan nekrotik menghilangkan nyeri drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder merangsang vaskularisasi baru. rehabilitasi yang terbaik 8

5. PencegahanPemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk kaki serta sirkulasi udara yang didapatkan lebih baik. Kaos kaki juga harus pas, tidak boleh melipat. Hindari pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki. Trauma minor dan infeksi kaki sepertiterpotong, lecet-lecet, lepuh, dan tinea pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat penyembuhan luka. Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika topikal bisa mencegah infeksi lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah pembentukan ulkus. Perawatan kaki yang dianjurkan antara lain: Inspeksi kaki tiap hariterhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-jari.Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit. Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama diantara jari. Gunakan cream atau lotion pelembab Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus. Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke proksimal. Jangan merokok Hindari suhu ekstrem 8

BAB IIIKESIMPULAN

1. Kaki diabetik adalah komplikasi kronik yang terjadi pda penyakit diabetes mellitus dengan manifestasi berupa dermopati, selulitis, ulkus, osteomielitis dan gangren.2. Faktor utama yan memegang peranan penting dalam pathogenesis kaki diabetic adalah adanya angiopati, iskemik, dan neuropati.3. Menurut Wagner kaki Diabetik diklasifikasikan menjadi 5 derajat.4. Pencegahan Kaki Diabetik tidak terlepas dari pengontrolan penyakit secara umum mencakup pengendalian kadar gula darah, status gizi, tekanan darah, kadar kolesterol, dan pola hidup sehat.5. Prinsip terapi bedah kaki diabetic adalah mengeluarkan semua jaringan nekrotik yang dimaksudkan untuk mengeliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh. Terdiri dari tindakan bedah kecil seperti insisi da pangaliran abses, debridement, dan nekrotomi.

DAFTAR PUSTAKA

A, W., & L, M. (2010). Foot Education Improves Knowledge and Satisfications among Patient at High Risk For Diabetic Ulcer. UK. dr, k. p., & sugiarto, k. (2006). Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.EW, W. (2004). Kiat Merawat Kaki Diabetes. www.waspada.co.id.FrykbergRG. (2004). Diabetic Foot Disorders: A clinical Practice Guide. USA.I, S. (2006). Pengelolaan Nyeri Neuropati Diabetic. Jakarta: Fk UI.J, L., & Jr, G. (2011). Diabetes Melitus: A Disease of Abnormal Celullar Calcium Metabolism. Washington: The American Journal of Medicine.Kadri. (2002). Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: FK UI.Levin, & Bowker. (2005). Phatogenesis and Management of Diabetic Foot Lesions. St Louis: Mosby year Boo.Mayyfield, J., E, R., & Sanders. (2007). Preventife Foot Care in People with Diabetes. UK: Gensurg UK.Misnadiarly. (2007). Permasalahan dan upaya Penanggulangannya Kaki Diabetes. Jakarta: EGC.PERKENI. (2011). Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta: PERKENI.Soegono. (2004). Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.Waspadi. (Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV). 2006. Jakarta: EGC.

1