17
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
I. Pneumotoraks 1.1. Definisi Pneumotoraks adalah rongga pleura
yang terisi udara.11.2. Epidemiologi Pneumotoraks lebih sering
terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun.
Laki-laki lebih sering daripada wanita.1 1.3. Etiologi Pneumotoraks
dapat terjadi secara spontan atau traumatik. Pneumotoraks spontan
primer tidak diketahui penyebabnya sedangkan penumotoraks spontan
sekunder dapat disebabkan oleh penyakit dasar seperti tuberkulosis
paru aktif, tuberkulosis paru disertai fibrosis, bronkitis kronis
dan emfisema. Selain itu, pneumotoraks pada wanita dapat terjadi
saat menstruasi dan sering berulang. Keadaan ini disebut
pneumotoraks katamenial yang disebabkan oleh endometriosis di
pleura. Kematian akibat pneumotoraks lebih kurang 12%.2,31.4.
Klasifikasi Pembagian pneumotoraks bermacam-macam tergantung dari
sisi pembuatan klasifikasi tersebut. Di bawah ini beberapa
pembagian pneumotoraks:11.4.1. Berdasarkan terjadinyaa.
ArtifisialPneumotoraks artifisial adalah pneumotoraks yang
disebabkan oleh tindakan tertentu atau memang disengaja untuk
tujuan tertentu, misalnya untuk diagnosis ataupun terapi. Untuk
tujuan terapi, ada beberapa macam, seperti:1) Terapi kolaps yang
dilakukan untuk TB paru yang mengalami batuk darah dengan tujuan
untuk menghentikan perdarahan2) Terapi kolaps paru dilakukan guna
melindungi paru terhadap bahaya sinar rontgen pada waktu dilakukan
radiasi karsinoma payudara. Untuk maksud ini tidak banyak
manfaatnya.Untuk diagnosia, pneumotoraks digunakan untuk membedakan
tumor perifer yang terletak di intrapulmoner dengan tumor perifer
yang terletak di dinding dada bagian dalam (pleura parietalis),
dilakukan foto toraks PA atau fluoroskopi setelah memasukkan udara
dalam jumlah yang cukup ke dalam rongga plerua, sehingga paru
menjadi kolaps. Pada fluoroskopi atau foto toraks PA akan kelihatan
apakah tumor tadi menempel di dinding toraks atau berada di
parenkim paru yang kolaps.b. TraumatikPneumotoraks traumatik,
disebabkan oleh jejas yang mengenai dada, baik berupa peluru yang
menembus dinding dada dan paru, kecelakaan lalu lintas yang
menyebabkan trauma tumpul di dada ataupun ledakan yang menyebabkan
peningkatan tekanan udara dan terjadi tekanan pada dada yang
mendadak, menyebabkan tekanan di dalam paru meningkat.c. Spontan
Pneumotoraks terjadi secara spontan tanpa didahului oleh kecelakaan
atau trauma seringkali didapatkan penyakit dasar berupa:1)
Tuberkulosis paru yang prosesnya sudah lama, dengan multiple
cavity, fibrosis, emfisema, TB milier.2) Bronchitis kronis dengan
eksaserbasi akut.3) Emfisema4) Asma bronkial kronis yang mengalami
serangan batuk, influenza5) Kanker paru1.4.2. Berdasarkan
lokalisasiBerdasarkan lokalisasi pneumotoraks di ronggal dada,
pneumotoraks dibagi menjadi;a. Pneumotoraks parietalisb.
Pneumotoraks medialisc. Pneumotoraks basalis1.4.3. Berdasarkan
derajat kolapsBerdasarkan derajat kolaps paru, pneumotoraks dibagi
menjadi:a. Pneumotoraks totalisb. Pneumotoraks parsialisDerajat
kolaps paru pada penumotoraks totalis dapat dinyatakan dalam persen
dengan rumus sebagai berikut:Luas hemitoraks (A x B) luas paru yang
kolaps (a x b) : (A x B) x 100%.1.4.4. Berdasarkan jenis
fistelBerdasarkan jenis fistel yang menghubungkan antara saluran
pernapasan dengan rongga pleura, pneumotoraks dibagi menjadi:a.
Pneumotoraks terbukaPneumotoraks terbuka yaitu suatu pneumotoraks
di mana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang
merupakan bagian dari dunia luar. Dalam keadaan ini tekanan
intrapleura sama dengan tekanan barometer atau sama dengan tekanan
udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekan intrapleura sekitar
nol.b. Pneumotoraks tertutupPada pneumotoraks terteutup, rongga
pleura tertutup sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar.
Udara yang berada di rongga pleura tidak mempunyai hubungan udara
luar. Tekanan di dalam rongga pleura pada awalnya mungkin positif
sedang/rendah, namun lambat laun berubah menjadi negatif karena
diserap oleh jaringan paru di sekitar. Pada kondisi tersebut, paru
belum mengalami re ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura,
meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. c. Penumotoraks
ventilPneumotoraks ventil yaitu pneumotoraks dengan tekanan
intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar
karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada
waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta
percabangannya dan selanjutnya terus menjuju pelura melalui fistel
yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak
dapat keluar. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama
makin tinggi.
Gambar 1. Pneumotoraks4
1.5. Patogenesis Pleura merupakan satu lapis sel mesotelial,
ditunjang oleh jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan pembuluh
getah bening. Rongga pleura dibatasi oleh lapisan tipis sel
mesotelial, terdiri atas pleura parietalis dan pleura viseralis.
Pleura parietalis melapisi otot-otot dinding dada, tulang dan
kartilago, diafragma dan mediastinum, sangat sensitif terhadap
nyeri. Pleura viseralis melapisi paru dan menyusup ke dalam semua
fisura dan tidak sensitif terhadap nyeri. Rongga pleura individu
sehat terisi cairan (10-20 ml) berfungsi sebagai pelumas di antara
kedua pelumas pleura.3 Pada waktu inspirasi tekanan intrapleura
lebih negatif daripada tekanan intrabronkial, maka paru mengembang
mengikuti gerakan dinding toraks sehingga udara dari luar dengan
tekanan permulaan nol, akan terhisap masuk melalui bronkus hingga
mencapai alveol. Pada saat ekspirasi, dinding dada menekan rongga
dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada
tekanan udara alveol maupun di bronkus, akibatnya udara akan
ditekan keluar melalui bronkus.1 Tekanan intrabronkial akan
meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernapasan dan akan
meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin atau
mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak
sesaat sebelum batuk, bersin atau mengejan, pada keaan ini glottis
tertutup. Apabila di bagian perifer bronkial atau alveol ada bagian
yang lemah, maka kemungkinan terjadi robekan bronki atau alveol
akan sangat mudah. 1 Dengan cara demikian duggan terjadinya
pneumotoraks dapat dijelaskan, yaitu ada kebocoran di bagian paru
yang berisi udara melalui robekan atau pleura yang pecah. Bagian
yang robek atau pecah ini berhubungan dengan bronkus. Pelebaran
alveol dan septa-septa alvoel yang pecah kemudian membentuk suatu
bula yang berdinding tipis di dekat daerah yang ada proses
nonspesifik atau fibrosis granulomatosa. Keadaan ini merupakan
salah satu penyebab yang paling sering menimbulkan pneumotoraks.
Bula seringkali merupakan bagian dari emfisema obstruktif. 11.6.
Manifestasi Klinisa. Keluhan Berdasarkan anamnesis, gejala-gejala
yang sering muncul pada pneumotoraks adalah:31) Sesak napas, pada
80-100%2) Nyeri dada, pada 75-90%3) Batuk, pada 25-35%4) Tidak
menunjukkan gejala yang (silent) yang terdapat pada sekitar 5-10%
dan biasanya pada pneumotoraks spontan primer.b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik toraks pada pneumotoraks dapat ditemukan
tanda-tanda seperti:2
1) InspeksiDapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit. Pada
waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal. Trakea
dan jantung terdorong ke sisi yang sehat.2) PalpasiPada sisi yang
sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar. Iktus jantung
terdorong ke sisi toraks yang sehat. Fremitus suara melemah atau
menghilang pada sisi yang sakit3) PerkusiSuara ketok pada sisi
sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar. Batas jantung
terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura
tinggi.4) Auskultasi Pada bagian yang sakit, suara napas melemah
sampai menghilang. Suara napas terdengar amforik bila ada fistel
bronkopleura yang cukup besar pada pneumotoraks terbuka. Suara
vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif. c.
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan foto dada garis pleura viseralis
tampak putih, lurus atau cembung terhadap dinding dada dan terpisah
dari garis pleura parietalis. Celah antara kedua garis pleura
tersebut tampak lusens karena berisi kumpulan udara dan tidak
didapatkan corakan vaskulaer pada daerah tersebut. Pada tension
pneumotoraks gambaran foto dadanya tampak jumlah udara pada
hemitoraks yang cukup besar dan susunan mediastinum yang bergeser
ke arah kontralateral.3 1.7. Diagnosis Banding Pneumotoraks dapat
memberi gejala seperti infark miokard, emboli paru dan
pneumonia.3
1.8. Komplikasi Pneumotoraks dapat mengakibatkan kegagalan
respirasi akut, pio-pneumotoraks,
hidro-pneumotoraks/hemo-pneumotoraks, henti jantung paru dan
kematian. Pneumomediastinum dan emfisema subkutan dapat muncul
sebagai komplikasi pneumotoraks spontan, biasanya karena pecahnya
esophagus atau bronkus.31.9. PenatalaksanaanPenatalaksanaan
pneumotoraks tergantung dari jenis pneumotoraks, derajat kolaps dan
berat ringannya gejala, penyakit dasar dan penyulit yang
terjadi.2a. Tindakan medisTindakan observasi, yaitu dengan mengukur
tekanan intrapleura, menghisap udara dan mengembangkan paru.
Tindakan ini terutama ditujukan pada penderita pneumotoraks
tertutup atau terbuka.1) Pneumotoraks tertutup (simple
pneumothorax)Paru yang kolaps hanya sedikit, pada pengukuran
tekanan intrapleura negative atau positif kecil dan setelah dihisap
dengan pneumometer 300-500cc atau sampai 1000cc didapatkan tekanan
intrapleura tetap negative dan tidak berubah menjadi positif.2)
Pneumotoraks terbukaDisebut pneumotoraks terbuka, bila rongga
pleura mempunnyai hubungan dengan bronkus dan dunia luar. Jadi ada
lubang yang tetap terbuka. 3) Pneumotoraks ventil b. Tindakan
dekompresiMembuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan
cara:1) Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga
pleura, dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura
akan berubah menjadi negatif karena udara mengalir ke luar melalui
jarum tersebut.2) Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra
ventil: Menggunakan infus setJarum ditusukkan ke dinding dada
sampai ke dalam rongga pleura, kemudian pipa plastik/infus set yang
telah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol
yang berisi air. Setelah itu klem penyumbat dibuka dan akan tampak
gelembung udara yang keluar.eJarum abbotcath Pipa water sealed
drainage (WSD)c. Tindakan bedahDilakukan oleh spesialis bedah umum
/ bedah toraks.1.10. Penyulit Timbul cairan intrapleura, misalnya
emfisema subkutis disertai darah (hemotoraks), syok kardiogenik dan
gagal napas.2
II. Tuberkulosis Paru2.1. Definisi Tuberkulosis adalah penyakit
yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex.
Suspek TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda TB. Gejala umum
TB paru adalah batuk produktif lebih dari 2 minggu yang disertai
gejala pernapasan (sesak napas, nyeri dada, hemoptisis) dan/atau
gejala tambahan (tidak nafsu makan, penurunan berat badan, keringat
malam dan mudah lelah). Kasus TB adalah:5a. Kasus TB pasti yaitu
pasien TB dengan ditemukan Mycobacterium tuberculosis complex yang
diidentifikasi dari specimen klinik (jaringan, cairan tubuh, usap
tenggorok, dll) dan kultur. Pada Negara dengan keterbatasan
kapasitas laboratorium dalam mengidentifikasi M. tuberculosis maka
kasus TB paru dapat ditegakkan apabila ditemukan satu atau lebih
dahak BTA positif.b. Seorang pasien yang setelah dilakukan
pemeriksaan penunjang untuk TB sehingga didiagnosis TB oleh dokter
maupun petugas kesehatan dan diobati dengan paduan dan lama
pengobatan lengkap.2.2. Epidemiologi WHO menyatakan bahwa 1/3
penduduk dunia telah terinfeksi kuman Tuberkulosis. Diperkirakan
sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh
Mycobacterium tuberculosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9
juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia.
Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia,
terjadi pada negara-negara berkembang. Berdasarkan Survei Kesehatan
Rumah Tangga tahun 2001 di Indonesia, penyakit pada sistem
pernapasan merupakan penyebab kematian kedua setelah sistem
sirkulasi. TB merupakan penyebab kematian pertama pada golongan
penyakit infeksi. WHO memperkirakan di Indonesia setiap tahunnya
terjadi 175.000 kematian akibat TB dan terdapat 550.000 kasus
TB.5,62.3. EtiologiTuberkulosis disebabkan oleh infeksi bakteri M.
tuberculosis, dan kadang-kadang oleh M. bovis dan M. africanum.
Mikroorganisme ini disebut juga sebagai basil tahan asam. Penularan
terjadi melalui udara (airborne spreading) dari droplet infeksi.
Sumber infeksi adalah penderita TB paru yang membatukkan dahaknya,
di mana pada pemeriksaan apusan dahak umumnya ditemukan BTA
positif. Batuk akan menghasilkan droplet infeksi (droplet nuclei).
Pada sekali batuk, dapat dikeluarkan 3000 droplet. Penularan
umumnya terjadi dalam ruangan dengan ventilasi kurang. Sinar
matahari dapat membunuh kuman dengan cepat, sedangkan pada ruangan
gelap kuman dapat hidup. Risiko penularan infeksi akan lebih tinggi
pada BTA (+) dibandingkan BTA (-).52.4. Klasifikasi Kasus TB
diklasifikasikan berdasarkan:6a. Letak anatomi penyakit1)
Tuberkulosis paru adalah kasus TB yang mengenai parenkim paru.
Tuberkulosis milier diklasifikasikan sebagai TB paru karena lesinya
yang terletak di dalam paru.2) TB ekstraparu adalah kasus TB yang
mengenai organ lain selain paru seperti pleura, kelenjar getah
bening, abdomen traktus genitourinarius, kulit, sendi, tulang dan
selaput otak.b. Hasil pemeriksaan dahak atau bakteriologi 1)
Tuberkulosis paru BTA positif, apabila:a) Minimal satu dari
sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan dahak menunjukkan hasil
positif pada laboratorium yang memenuhi syarat quality external
assurance (EQA). Sebaiknya satu kali pemeriksaan dahak tersebut
berasal dari dahak pagi hari.b) Pada negara atau daerah yang belum
memiliki laboratorium dengan syarat EQA, maka Tb paru BTA positif
adalah: Dua atau lebih hasil pemeriksaan dahak BTA positif, atau
Satu hasil pemeriksaan dahak BTA positif dan didukung hasil
pemeriksaan foto toraks sesuai dengan gambaran TB yang ditetapkan
oleh klinisi, atau Satu hasil pemeriksaan dahak BTA positif
ditambah hasil kultur M. tuberculosis positif.2) Tuberkulosis paru
BTA negatif, apabila:a) Hasil pemeriksaan dahak negatif tetapi
hasil kultur positif. Setidaknya dua hasil pemeriksaan dahak BTA
negatif pada laboratorium yang memenuhi syarat EQA dan dianjurkan
pemeriksaan kultur pada hasil pemeriksaan dahak BTA negatif untuk
memastikan diagnosis terutama pada daerah dengan prevalensi HIV
> 1% atau pasien TB dengan kehamilan 5%.b) Jika hasil
pemeriksaan dahak BTA dua kali negarif di daerah yang belum
memiliki fasilitas kultur M. tuberculosis, maka harus memenuhi
kriteria yaitu hasil foto toraks sesuai dengan gambaran TB aktif
dan disertai salah satu di bawah ini: Hasil pemeriksaan HIV positif
atau secara laboratorium sesuai HIV Jika HIV negatif atau status
HIV tidak diketahui atau prevalens HIV rendah dan tidak menunjukkan
perbaikan setelah pemberian antibiotik spectrum luas (kecuali
antibiotik yang mempunyai efek anti TB seperti fluorokuinolon dan
aminoglikosida.3) Kasus Bekas TBa) Hasil pemeriksaan BTA negatif
(biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru
menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial (dalam 2
bulan) menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT
adekuat akan lebih mendukung.b) Pada kasus dengan gambaran
radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan
tetapi pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran
radiologi. c. Riwayat pengobatan sebelumnya1) Pasien baru adalah
pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB sebelumnya atau
sudah pernah mendapatkan OAT kurang dari satu bulan. Pasien dengan
hasil dahak BTA positif atau negatif dengan lokasi anatomi penyakit
di manapun.2) Pasien dengan riwayat pengobatan sebelumnya adalah
pasien yang sudah pernah mendapatkan pengobatan sebelumnya minimal
satu bulan, dengan hasil dahak BTA positif atau negatif dengan
lokasi anatomi di manapun.2.5. PatogenesisSecara umum, perjalanan
infeksi tuberkulosis terjadi melalui 5 tahap, yaitu:5a. Infeksi
dimulai dari masuknya kuman tuberkulosis ke alveoli. Kuman
difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan.
Bila daya bunuh makrofag rendah, kuman tuberkulosis akan
berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag.
Pada umumnya pada tahap ini tidak terjadi pertumbuhan bakteri.b.
Pada tahap 2 (simbiosis), bakteri tumbuh secara logaritmik dalam
non-activated macrophage yang gagal mendestruksi bakteri
tuberkulosis hingga makrofag hancur dan bakteri tuberkulosis
difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena
faktor kemotaksis komponen komplemen C5a dan monocyte
chemoatractant protein (MPC-1). Lama kelamaan makin banyak makrofag
dan bakteri tuberkulosis yang berkumpul di tempat lesi.c. Pada
tahap 3, terjadi nekrosis kaseosa, jumlah bakteri tuberkulosis
menetap karena pertumbuhannya dihambat oleh respons imun tubuh
terhadap tuberculin-like antigen. Pada tahap in, hipersensitivas
tipe lambat merupakan respons imun utama yang mampu menghancurkan
makrofag yang berisi bakteri TB. Respons ini terbentuk 4-8 minggu
dari saat infeksi. Dalam solid caseous center yang terbentuk, kuman
ekstraseluler tidak dapat tumbuh, dikelilingi non-activated
macrophage dan partly activated macrophage. Pertumbuhan kuman TB
secara logaritmik terhenti, namun respons imun DTH ini menyebabkan
perluasan pusat kaseosa dan progresifitas penyakit. Kuman TB masih
dapat hidup dalam solid nekrosis kaseosa tetapi tidak dapat
berkembangbiak karena keadaan anoksia, penurunan pH dan adanya
inhibitory fatty acid. Pada keadaan dorman ini metabolism kuman
minimal sehingga tidak sensitive terhadap terapi. Nekrosis kaseosa
ini merupakan reaksi DTH yang berasal dari limfosit T, khususnya T
sitotoksik (Tc) yang mengakibatkan clotting factor, sitokin TNF,
antigen reaktif, nitrogen intermediate, kompleks antigen-antibodi,
komplemen dan produk-produk yang dilepaskan bakteri mati. Pada
reaksi inflamasi, endotel vaskuler menjadi aktif menghasilkan
molekul-molekul adesi (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1), MHC kelas I dan II.
Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen tuberculin pada
sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada endotel dan memicu kaskade
koagulasi. Tombrosis lokal menyebabkan iskemia dan nekrosis di
dekat jaringan.d. Pada tahap ini, respons imun cell mediated
immunity (CMI) memegang peran utama di mana CMI akan mengaktifkan
makrofag sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan bakteri.
Activated macrophage menyelimuti tepi nekrosis kaseosa untuk
mencegah terlepasnya bakteri 2.5.1. Tuberkulosis primer5 Infeksi
primer terjadi setelah seseorang menghirup mikobakterium
tuberculosis. Setelah melalui barrier mukosilier saluran napas,
basil TB akan mencapai alveoli. Kuman akan mengalami multiplikasi
di paru, disebut focus Ghon. Melalui aliran limfe, basil mencapai
kelenjar limfe hilus. Focus ghon dan limfadenopati hilus membentuk
kompleks primer. Melalui kompleks primer basil dapat menyebar
melalui pembuluh darah ke seluruh tubuh. Respons imun
seluler/hipersensitivitas tipe lambat terjadi 4-6 minggu setelah
infeksi primer. Banyaknya basil TB serta kemampuan daya tahan tubuh
host akan menentukan perjalanan penyakit selanjutnya. Pada
kebanyakan kasus, respons imun tubuh dapat menghentikan
multiplikasi kuman, sebagian kecil menjadi kuman dorman. Pada
penderita dengan daya tahan tubuh yang buruk, respons imun tidak
dapat menghentikan multiplikasi kuman sehingga akan menjadi sakit
pada beberapa bulan kemudian. Sehingga kompleks primer akan
mengalami salah satu hal sebagai berikut:1) Penderita akan sembuh
dengan tidak meninggalkan cacat2) Sembuh dengan meninggalkan bekas,
seperti sarang Ghon, fibrotik, kalsifikasi.3) Menyebar dengan
cara:a) Perkontinuitatum ke jaringan sekitarnya. Contohnya
pembesaran kelenjar limfe di hilus sehingga menyebabkan penekan
bronkus lobus medius, berakibat atelektasis. Kuman akan menjalar
sepanjang bronkus yang tersumbat menuju lobus yang atelektasis,
menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis, disebut sebagai
epituberkulosis. Pembesaran kelenjar limfe di leher, dapat menjadi
abses disebut scrofuloderma. Penyebaran ke pleura menyebabkan efusi
pleura.b) Penyebaran bronkogen ke jaringan paru yang bersangkutan
atau paru sebelahnya atau tertelan bersama dahak sehingga terjadi
penyebaran di usus.c) Penyebaran secara hematogen dan limfogen ke
organ lain seperti tuberculosis milier, meningitis, tulang, ginjal
dan genitalia. 2.5.2. Tuberkulosis post primer5 Tuberkulosis post
primer dapat terjadi karena reaktivasi atau reinfeksi. Reaktivasi
terjadi akibat kuman dorman yang berada pada jaringan selama
beberapa bulan/tahun setelah infeksi primer, mengalami
multiplikasi. Hal ini dapat terjadi akibat daya tubuh yang lemah.
Reinfeksi diartikan adanya infeksi ulang pada seseorang yang
sebelumnya pernah mengalami infeksi primer. TB post primer umumnya
menyerang paru, tetapi dapat pula di tempat lain di seluruh tubuh
umumnya pada usia dewasa. Karakteristik TB post primer adalah
adanya kerusakan paru yang luas dengan kavitas, apusan dahak BTA
positif, pada lobus atas, umumnya tidak terdapat limfadenopati
intratoraks. Tuberkulosis post primer dimulai dari sarang dini yang
umumnya pada segmen apikal lobus superior atau lobus inferior.
Awalnya berbentuk sarang pneumonik kecil. Sarang ini dapat
mengalami salah satu keadaan sebagai berikut:1) Diresorbsi dan
sembuh dengan tidak meninggalkan cacat.2) Sarang meluas, tetap
segera mengalami penyembuhan berupa jaringan fibrosis dan
perkapuran. Sarang dapat aktif kembali membentuk jaringan kaseosa
dan bila dibatukkan menimbulkan kaviti. 3) Sarang penumonik meluas,
membentuk jaringan kaseosa. Kaviti awalnya berdinding tipis
kemudian menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti akan mengalami:a)
Meluas dan menimbulkan sarang penumonik barub) Memadat dan
membungkus diri (tuberkuloma). Tuberkuloma dapat mengapur dan
sembuh, tapi dapat aktif kembali dan mencair menimbulkan kaviti
kembali.c) Menyembuh (open healed cavity) atau menyembuh dengan
membungkus diri akhirnya mengecil. Kaviti dapat menciut dan tampak
sebagai bintang (stellate shape).2.6. Diagnosis2.6.1. Gejala Klinis
Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala
respiratori dan gejala sistemik.5a. Gejala respiratori1) Batuk 2
minggu2) Batuk darah3) Sesak napas4) Nyeri dadab. Gejala sistemik
1) Demam2) Malaise, keringat malam, anoreksia dan berat bada
menurun2.6.2. Pemeriksaan Fisik Pada TB paru, kelainan yang didapat
tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan perkembangan
penyakit umumnya sulit sekali menemukan kelainan. Kelainan paru
pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah
apeks dan segmen posterior (S1 dan S2), serta daerah apeks lobus
inferior (S6). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan suara napas
napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah,
tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum.52.6.3.
Pemeriksaan Bakteriologi Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan
kuman TB sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk
pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan
pleura, bilasan bronkus, kurasan bronkoalveolar dan jaringan
biopsi. Dahak diambil sebanyak 2 kali dengan minimal satu kali
dahak pagi hari. Pemeriksaan dapat dilakukan secara mikroskopis dan
biakan.52.6.4. Pemeriksaan Radiologi Pada pemeriksaan foto toraks,
TB dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk. Gambaran radiologi
yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah:1a. Bayangan
berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah.b. Kavitas, terutama lebih dari satu,
dikelilingi oleh bayangan opak berawan.c. Bayangan bercak milierd.
Efusi pleura unilateral umumnya atau bilateral (jarang)Gambaran
yang dicurigai lesi TB inaktif:a. Fibrotikb. Kalsifikasic. Schwarte
atau penebalan pleura 2.7. Pengobatan Obat anti tuberkulosis (OAT)
harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam
jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan.
Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) . Pemakaian OAT-Kombinasi
Dosis Tetap (OAT KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.
Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan
langsung (DOT= Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas
Menelan Obat (PMO).6
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan
lanjutan.a. Tahap awal (intensif)Pada tahap intensif (awal) pasien
mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk
mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap intensif
tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi
tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB
BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.b. Tahap
lanjutanPada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih
sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan
penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya
kekambuhan.Pengobatan TB standar dibagi menjadi:5a. Pasien
baruPanduan obat yang dianjurkan 2HRZE/4HR dengan pemberian dosis
setiap hari. Bila menggunakan OAT program, maka pemberian dosis
setiap hari pada fase intensif dilanjutkan dengan pemberian dosis 3
x seminggu dengan DOT 2HRZE/4H3R3.b. Pasien dengan riwayat
pengobatan TB lini pertamaPengobatan sebaiknya berdasarkan hasil
uji kepekaan secara individual. Selama menunggu hasil uji kepekaan
diberikan panduan obat 2HRZES/HRZE/5HRE.
2
