BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. KANKER PARU
2.1.1. Definisi
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai
dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan
merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel
bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang
terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang
ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya
silia.2.1.2. Epidemiologi
Kanker paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling
sering, berkisar 20% dari seluruh kasus kanker pada laki-laki
dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari semua kasus
kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di
Inggris rata-rata 40.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun.
Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki tahun 2005 di
Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang
meninggal karena kanker. American Cancer Society mengestimasikan
kanker paru di Amerika Serikat pada tahun 2010 sebagai berikut :
Sekitar 222.520 kasus baru kanker paru akan terdiagnosa (116.750
orang laki-laki dan 105.770 orang perempuan). Estimasi kematian
karena kanker paru sekitar 157.300 kasus (86.220 pada laki-laki dan
71.080 pada perempuan), berkisar 28% dari semua kasus kematian
karena kanker.
Risiko terjadinya kanker paru sekitar 4 kali lebih besar pada
laki-laki dibandingkan perempuan dan risiko meningkat sesuai dengan
usia: di Eropa insidensi kanker paru 7 dari 100.000 laki-laki dan 3
dari 100.000 perempuan pada usia 35 tahun, tetapi pada pasien
>75 tahun, insidensi 440 pada laki-laki dan 72 pada perempuan.
Variasi insidensi kanker paru secara geografik yang luas juga
dilaporkan dan hal ini terutama berhubungan dengan kebiasaan
merokok yang bervariasi di seluruh dunia. Di Indonesia data
epidemiologi belum ada. Di Rumah Sakit Persahabatan jumlah kasus
tumor ganas intratoraks cukup sering ditemukan. Kekerapan kanker
paru di rumah sakit itu merupakan 0.06% dari jumlah seluruh
penderita rawat jalan dan 1.6% dari seluruh penderita rawat
inap.
2.1.3. Faktor Resiko Dan Etiologi Kanker Paru
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari
kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi
berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan
faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti
kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006). Dibawah ini
akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab terjadinya kanker
paru :
a. Merokok
Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan
paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus (Wilson, 2005). Rokok
mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah
diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada
perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok
yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya
berhenti merokok (Stoppler, 2010).
b. Perokok pasif
Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara
perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang
lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang
tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko
mendapat kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).Diduga ada
3.000 kematian akibat kanker paru tiap tahun di Amerika Serikat
terjadi pada perokok pasif (Stoppler,2010).
c. Polusi udara
Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara,
tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek.
Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di
daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti
statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan
pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling
rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi.
Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok
sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan
tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih
tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara
polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren
(Wilson, 2005).
d. Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen,
kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat
menyebabkan kanker paru (Amin, 2006). Risiko kanker paru di antara
pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar
daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak
dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga
merokok.
e. Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap
betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko
terkena kanker paru (Amin, 2006).
f. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru
berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan
genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan
gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan
berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan
onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc) dan menonaktifkan
gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson,
2005).
g. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif
kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan
penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali
lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok
dihilangkan (Stoppler, 2010).2.1.4. Klasifikasi Kanker Paru
Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell
lung cancer, SCLC) dan kanker paru sel tidak kecil (non-small lung
cancer, NSCLC). Klasifikasi ini digunakan untuk menentukan terapi.
Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah
epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari
ketiganya.
Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) merupakan tipe histologik
kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan
epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau
displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului
timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral
di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter
tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar
secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan
mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada
perempuan (Wilson, 2005).
Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar
bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini
timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat
dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis
interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan
limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi
primer menyebabkan gejala-gejala.
Karsinoma bronkoalveolus dimasukkan sebagai subtipe
adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari WHO.
Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi
sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti
bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru
perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke
tempat-tempat yang jauh. Karsinoma sel kecil umumnya tampak sebagai
massa abu-abu pucat yang terletak di sentral dengan perluasan ke
dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening
hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan
bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan kromatin
granular. Gambaran mitotik sering ditemukan. Biasanya ditemukan
nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering
memperlihatkan fragmentasi dan crush artifact pada sediaan biopsi.
Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada
pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel
tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar,
2007). Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan
berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan
ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada
jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan
cepat ke tempat-tempat yang jauh (Wilson, 2005). Bentuk lain dari
kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan mesotelioma
bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena dapat
menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam jiwa.2.1.5. Stadium
Klinis Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM
menurut International Union Against (IUAC)/ The American Joint
Comittee on Cancer (AJCC) 1997 adalah sebagai berikut :Tabel 2.1.
Stadium Klinis Kanker Paru
STADIUM
TNM
Karsinoma tersembunyi
Tx, N0, M0
Stadium 0
Tis, N0, M0
Stadium IA
T1, N0, M0
Stadium IB
T2, N0, M0
Stadium IIA
T1, N1, M0
Stadium IIB
T2, N1, M0
T3, N0, M0
Stadium IIIA
T3, N1, M0
T1-3, N2, M0
Stadium IIIB
T berapa pun, N3, M0
T4, N berapa pun, M0
Stadium IV
T berapa pun, N berapa pun, M1
Keterangan :
Status Tumor Primer (T)
T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan
bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.
Tis : Karsinoma in situ.
T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura
viseralis yang normal.
T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang
sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis
yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari
karina.
T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding
dada, diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal
atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina,
tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh
darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.
T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum,
jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra,
rongga pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium,
satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor
primer.Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)
N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening
regional.
N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus
ipsilateral.N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau
kelenjar getah bening subkarina.
N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening
hilus kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau
supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.Metastasis Jauh
(M)
M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.
M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak
(Huq, 2010).2.1.6. Gejala KlinisPada fase awal kebanyakan kanker
paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan
gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat
bersifat : Lokal (tumor tumbuh setempat) :
Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
Hemoptisis
Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Ateletaksis
Invasi lokal : Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia
Sindrom vena cava superior
Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakhialis dan saraf
simpatis
servikalis
Gejala Penyakit Metastasis :
Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai
metastasis)
Sindrom Paraneoplastik : terdapat 10% kanker paru dengan gejala
:
Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
Hipertrofi osteoartropati
Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
Neuromiopati
Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid
(hiperkalsemia)
Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
Renal : syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
Asimtomatik dengan kelainan radiologis
Sering terdapat pada perokok dengan COPD yang terdeteksi secara
radiologis.
Kelainan berupa nodul soliter (Amin, 2006).
2.1.7. Diagnosis2.1.7.1. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci
untuk diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan
merupakan tanda awal penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak
yang banyak dan kadang-kadang bercampur darah, sesak nafas dengan
suara pernafasan nyaring (wheezing), nyeri dada, lemah, berat badan
menurun, dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung. Beberapa
faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru
adalah faktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok, dan terpapar
zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru.2.1.7.2.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan
berupa perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran
kelenjar getah bening dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat
dan pleuritis dengan cairan pleura.2.1.7.3. Pemeriksaan
LaboratoriumPemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :
a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker
paru. Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal
paru atau pemeriksaan analisis gas.
b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker
paru pada organ-organ lainnya.
c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker
paru pada jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun
oleh karena metastasis.
2.1.7.4. Radiologi Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang
paling utama dipergunakan untuk mendiagnosa kanker paru. Kanker
paru memiliki gambaran radiologi yang bervariasi. Pemeriksaan ini
dilakukan untuk menentukan keganasan tumor dengan melihat ukuran
tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis ke organ lain.
Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomografi
komputer. Pada pemeriksaan tomografi komputer dapat dilihat
hubungan kanker paru dengan dinding toraks, bronkus, dan pembuluh
darah secara jelas. Keuntungan tomografi komputer tidak hanya
memperlihatkan bronkus, tetapi juga struktur di sekitar lesi serta
invasi tumor ke dinding toraks. Tomografi komputer juga mempunyai
resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi kecil dan tumor
yang tersembunyi oleh struktur normal yang berdekatan.2.1.7.5.
Sitologi Sitologi merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang
mempunyai nilai diagnostik yang tinggi dengan komplikasi yang
rendah. Pemeriksaan dilakukan dengan mempelajari sel pada jaringan.
Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan gambaran perubahan sel, baik
pada stadium prakanker maupun kanker. Selain itu dapat juga
menunjukkan proses dan sebab peradangan.
Pemeriksaan sputum adalah salah satu teknik pemeriksaan yang
dipakai untuk mendapatkan bahan sitologik. Pemeriksaan sputum
adalah pemeriksaan yang paling sederhana dan murah untuk mendeteksi
kanker paru stadium preinvasif maupun invasif. Pemeriksaan ini akan
memberi hasil yang baik terutama untuk kanker paru yang letaknya
sentral. Pemeriksaan ini juga sering digunakan untuk skrining
terhadap kanker paru pada golongan risiko tinggi.2.1.7.6.
BronkoskopiSetiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus
merupakan indikasi untuk bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop
fiber optik, perubahan mikroskopik mukosa bronkus dapat dilihat
berupa nodul atau gumpalan daging. Bronkoskopi akan lebih mudah
dilakukan pada tumor yang letaknya di sentral. Tumor yang letaknya
di perifer sulit dicapai oleh ujung bronkoskop.2.1.7.7. Biopsi
TranstorakalBiopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak
digunakan untuk mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak
di perifer. Dalam hal ini diperlukan peranan radiologi untuk
menentukan ukuran dan letak, juga menuntun jarum mencapai massa
tumor. Penentuan letak tumor bertujuan untuk memilih titik insersi
jarum di dinding kulit toraks yang berdekatan dengan tumor.2.1.7.8.
Torakoskopi Torakoskopi adalah cara lain untuk mendapatkan bahan
guna pemeriksaan histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi
adalah pemeriksaan dengan alat torakoskop yang ditusukkan dari
kulit dada ke dalam rongga dada untuk melihat dan mengambil
sebahagian jaringan paru yang tampak.
Pengambilan jaringan dapat juga dilakukan secara langsung ke
dalam paru dengan menusukkan jarum yang lebih panjang dari jarum
suntik biasa kemudian dilakukan pengisapan jaringan tumor yang ada
(Soeroso, 1992).2.8. Penatalaksanaan2.8.1. Pembedahan
Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor
secara total berikut kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini
biasanya dilakukan pada kanker paru yang tumbuh terbatas pada paru
yaitu stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru
jenis SCLC. Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya
pertumbuhan tumor di paru. Pembedahan dapat juga dilakukan pada
stadium lanjut, akan tetapi lebih bersifat paliatif. Pembedahan
paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih
efektif, dengan demikian kualitas hidup penderita kanker paru dapat
menjadi lebih baik.Pembedahan untuk mengobati kanker paru dapat
dilakukan dengan cara :
a. Wedge Resection, yaitu melakukan pengangkatan bagian paru
yang berisi tumor, bersamaan dengan margin jaringan normal.
b. Lobectomy, yaitu pengangkatan keseluruhan lobus dari satu
paru.
c. Pneumonectomy, yaitu pengangkatan paru secara keseluruhan.
Hal ini dilakukan jika diperlukan dan jika pasien memang sanggup
bernafas dengan satu paru.
2.8.2. Radioterapi Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan
pengobatan pada kanker paru dengan tumor yang tumbuh terbatas pada
paru. Radioterapi dapat dilakukan pada NCLC stadium awal atau
karena kondisi tertentu tidak dapat dilakukan pembedahan, misalnya
tumor terletak pada bronkus utama sehingga teknik pembedahan sulit
dilakukan dan keadaan umum pasien tidak mendukung untuk dilakukan
pembedahan.
Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk
membunuh sel kanker. Pada beberapa kasus, radiasi diberikan dari
luar tubuh (eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang diberikan
secara internal dengan cara meletakkan senyawa radioaktif di dalam
jarum, dengan menggunakan kateter dimasukkan ke dalam atau dekat
paru-paru. Terapi radiasi banyak dipergunakan sebagai kombinasi
dengan pembedahan atau kemoterapi.2.8.3. Kemoterapi Kemoterapi pada
kanker paru merupakan terapi yang paling umum diberikan pada SCLC
atau pada kanker paru stadium lanjut yang telah bermetastasis ke
luar paru seperti otak, ginjal, dan hati. Kemoterapi dapat
digunakan untuk memperkecil sel kanker, memperlambat pertumbuhan,
dan mencegah penyebaran sel kanker ke organ lain. Kadang-kadang
kemoterapi diberikan sebagai kombinasi pada terapi pembedahan atau
radioterapi. Penatalaksanaan ini menggunakan obat-obatan
(sitostatika) untuk membunuh sel kanker. Kombinasi pengobatan ini
biasanya diberikan dalam satu seri pengobatan, dalam periode yang
memakan waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan agar kondisi
tubuh penderita dapat pulih (ASCO, 2010).2.9. Prognosis Yang
terpenting pada prognosis kanker paru adalah menentukan stadium
penyakit. Pada kasus kanker paru jenis NSCLC yang dilakukan
tindakan pembedahan, kemungkinan hidup 5 tahun adalah 30%. Pada
karsinoma in situ, kemampuan hidup setelah dilakukan pembedahan
adalah 70%, pada stadium I, sebesar 35-40% pada stadium II, sebesar
10-15% pada stadium III, dan kurang dari 10% pada stadium IV.
Kemungkinan hidup rata-rata tumor metastasis bervariasi dari 6
bulan sampai dengan 1 tahun. Hal ini tergantung pada status
penderita dan luasnya tumor. Sedangkan untuk kasus SCLC,
kemungkinan hidup rata-rata adalah 1-2 tahun pasca pengobatan.
Sedangkan ketahanan hidup SCLC tanpa terapi hanya 3-5 bulan
(Wilson, 2005).
Angka harapan hidup 1 tahun untuk kanker paru sedikit meningkat
dari 35 % pada tahun 1975-1979 menjadi 41% di tahun 2000-2003.
Walaupun begitu, angka harapan hidup 5 tahun untuk semua stadium
hanya 15%. Angka ketahanan sebesar 49% untuk kasus yang dideteksi
ketika penyakit masih bersifat lokal, tetapi hanya 16% kanker paru
yang didiagnosis pada stadium dini (American Cancer Society,
2008).
2.2. Efusi Pleura2.2.1. Definisi Efusi pleura adalah suatu
keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam kavum pleura
diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan
transudat atau cairan eksudat. Pada keadaan normal rongga pleura
hanya mengandung cairan sebanyak 10-20 ml, cairan pleura
komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan pleura
mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.2.2.2.
Etiologi Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura
dibagi menjadi transudat, eksudat dan hemoragis.1. Transudat dapat
disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif (gagal jantung kiri),
sindroma nefrotik, asites (oleh karena sirosis hepatitis), sindroma
vena kava superior, tumor, Sindroma Meig.2. Eksudat disebabkan oleh
infeksi, TB, pneumonia dan sebagainya, tumor, infark, paru,
radiasi, penyakit kolagen.3. Efusi hemoragis dapat disebabkan oleh
adanya tumor, trauma, infark paru, tuberculosis.4. Berdasarkan
lokasi cairan yang terbentuk, efusi dibagi menjadi unilateral dan
bilateral. Efusi yang unilateral tidak mempunyai kaitan yang
spesifik dengan penyakit penyebabnya akan tetapi efusi yang
bilateral ditemukan pada penyakit-penyakit dibawah ini:
Kegagalan jantung kongestif
Sindroma nefrotik
Asites
Infark Paru
Tumor
Tuberkulosis2.2.3. Patofisiologi Dalam keadaan normal hanya
terdapat 10-20 ml cairan di dalam rongga pleura. Jumlah cairan di
rongga plura tetap, karena adanya tekanan hidrostatis pleura
parietalis sebesar 9 cm H2O. Akumulasi cairan pleura dapat terjadi
apabila tekanan osmotic koloid menurun misalnya pada penderita
hipoalbunemia dan bertambahnya permeabilitas kapiler akibat ada
proses keradangan atau neoplasma, bertambahnya tekanan hidrostatis
akibat kegagalan jantung dan tekanan negative intra pleura apabila
terjadi atelaktasis paru (Alsagaf H, Mukti A, 1998).
Efusi pleura berarti terjadi pengumpulan sejumlah besar cairan
bebas dalam kavum pleura. Kemungkinan penyebab efusi antara
lain:
1. Penghambatan drainase limfatik dari rongga pleura.
2. Gagal jantung yang menyebabkan tekanan kapiler paru dan
tekanan perifer menjadi sangat tinggi sehingga menimbulkan
transudasi cairan yang berlebihan ke dalam rongga pleura.
3. Sangat menurunya tekanan osmotik kolora plasma, jadi juga
memungkinkan transudasi cairan yang berlebihan.
4. Infeksi atau setiap penyebab peradangan apapun pada permukaan
pleura dari rongga pleura, yang memecahkan membran kapiler dan
memungkinkan pengaliran protein plasma dan cairan ke dalam rongga
secara cepat ( Guyton dan Hall, Egc, 1999).
2.2.4. Manifestasi Klinis Manisfetasi klinis yang muncul
(Tierney, 2002 dan Tucker, 1998) adalah:
1. Sesak nafas
2. Nyeri dada
3. Kesulitan bernafas
4. Peningkatan suhu tubuh jika ada infeksi5. Keletihan
6. Batuk
2.2.5. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada efusi pleura ini
adalah (Mansjoer, 2001)
1. Thorakosentasis
Drainase cairan jike efusi pleura menimbulkan gejala subyektif
seperti nyeri, dispnea dan lain-lain. Cairan efusi sebanyak 1 1,5
liter perlu dikeluarkan segera untuk mencegah meningkatnya edema
paru. Jika jumlah cairan efusi lebih banyak maka pengeluaran cairan
berikutnya baru dapat dilakukan 1 jam kemudian.
2. Pemberian antibiotik jika ada infeksi
3. PleurodesisPada efusi karena keganasan dan efusi rekuren
lain, diberikan obat (tetrasiklin, kalk dan bieomisin) melalui
selang interkostalis untuk melekatkan kedua lapisan pleura dan
mencegah cairan terakumulasi kembali.
4. Tirah baring
Tirah baring ini bertujuan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
karena peningkatan aktivitas akan meningkatkan kebutuhan oksigen
sehingga dispnea akan semakin meningkat pula.
5. Biopsi pleura, untuk mengetahui adanya keganasan.
2.2.6. Komplikasi1. Infeksi
2. Fibrosis paru
(Mansjoer, 2001)
