Click here to load reader

bab I.docx

  • View
    213

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of bab I.docx

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Abses ( Latin : abscessus) merupakan kumpulan nanah ( netrofil yang telah mati ) yang terakumulasi disebuah kavitas jaringan karena adanya proses infeksi ( biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya benda asing ( misalnya serpihan, luka peluru, atau jarum suntik ). Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran/perluasan infeksi ke bagian lain dari tubuh. Organisme atau benda asing membunuh sel-sel lokal yang pada akhirnya menyebabkan pelepasan sitokin. Sitokin tersebut memicu sebuah respon inflamasi (peradangan ), yang menarik kedatangan sejumlah besar sel-sel darah putih (leukosit) ke area tersebut dan meningkatkan aliran darah setempat.Struktur lain dari suatu abses adalah dibentuknya dinding abses, atau kapsul, oleh sel-sel sehat di sekeliling abses sebagai upaya untuk mencegah nanah menginfeksi struktur lain di sekitarnya. Meskipun demikian, seringkali proses enkapsulasi tersebut justru cenderung menghalangi sel-sel imun untuk menjangkau penyebab peradangan ( agen infeksi atau benda asing ) dan melawan bakteri-bakteri yang terdapat dalam nanah.Abses paru harus dibedakan dengan dengan kavitas pada pasien tuberkulosis paru. Abses paru lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan dan umumnya terjadi pada umur tua karena terdapat peningkatan insidens penyakit periodontal dan peningkatan prevalensi aspirasi. Kemajuan ilmu kedokteran saat ini menyebabkan kejadian abses paru menurun ( jarang ditemukan ) karena adanya perbaikan risiko terjadinya abses paru seperti teknik operasi dan anestesi yang lebih baik dan penggunaan antibiotik lebih dini, kecuali pada kondisi-kondisi yang memudahkan untuk terjadinya aspirasi dan pada populasi dengan immunocompromised. Karena angka harapan hidup yang lebih baik pada pasien HIV maka pada tahun-tahun belakangan ini kasus abses paru tampak mengalami peningkatan lagi.

1.2. Tujuan

1. Mengetahui apa definisi abses paru2. Mengetahui apa anatomi atau fisiologi paru3. Mengetahui apa faktor predisposisi terjadinya abses paru4. Mengetahui apa etiologi abses paru5. Mengetahui apa gambaran klinis abses paru6. Mengetahui apa patofisiologi atau patogenesa abses paru7. Mengetahui apa penatalakasanaan abses paru8. Mengetahui apa pencegahan abses paru9. Mengetahui apa komplikasi abses paru10. Mengetahui apa prognosis abses paru

1.3. Manfaat

1. Mahasiswa dapat memahami tentang definisi abses paru2. Mahasiswa dapat memahami anatomi atau fisiologi paru3. Mahasiswa dapat memahami apa faktor predisposisi terjadinya abses paru.4. Mahasiswa dapat memahami etiologi abses paru, 5. Mahasiswa dapat memahami gambaran klinis abses paru,6. Mahasiswa dapat memahami patofisiologi atau patogenesa abses paru7. Mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan abses paru8. Mahasiswa dapat memahami pencegahan abses paru9. Mahasiswa dapat memahami komplikasi abses paru10. Mahasiswa dapat memahami prognosis abses paruBAB IITINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1. Defenisi Abses adalah infeksi bakteri setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus ( bakteri, jaringan nekrotik dan sel darah putih. ( Smelltzer at.al, 2001 :496 )Abses adalah kumpulan nanah ( netrofil yang telah mati yang terakumulasi disebuah jaringan karena adanya proses infeksi ). Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran / perluasan infeksi kebagian lain dari tubuh. (http://id.wikipedia.org/wiki/abses )Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah ( pus ) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih. Abses paru paru harus dibedakan dengan kavitas pada pasien tuberkulosis paru.Abses Paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri. 2.2. Anatomi / Fisiologi ParuParu-paru meupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung ( gelembung hawa = alveoli ). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah ( paru0paru kiri dan kanan ).Paru-paru terletak pada rongga dada , datarannya menghadap ke tengah rongga dada / kavum mediastinum. Pada bagian tengah itu terdapat tampuk paru-paru atau hilus . pada mediastinum depan terletak jantung.

Gambar 1 : Sistem respirasi pada manusia ( kiri ) dan struktur alveolus ( kanan). ( sumber : Campbell at.al. 1999)Paru- paru sendiri dibagi menjadi dua, yakni : Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus ( belah paru )a. Lobus superior pulmo dekstrab. Lobus medial pulmo dekstrac. Lobus inferior pulmo dekstra

Paru-paru kiri, terdiri dari 2 lobusa. Lobus superior pulmo sinistrab. Lobus inferior pulmo sinisterTiap-tiap lobus terdiri atas belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment, Paru-paru kiri mempunyai 10 segment yaitu :a. 5 buah segment pada lobus superiorb. 5 buah segment pada inferior Paru- paru kanan mempunyai 10 segment yaitu :a. 5 buah segment pada lobus inferiorb. 2 buah segment pada lobus medialic. 3 buah segment pada lobus inferiorTiap-tiap segment ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus yang satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 -0,3 mm.Fungsi paru-paru adalah ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan Externa, oksigen diambil melalui hidung dan mulut, pada waktu pernafasan , oksigen masuk melalui trakea dan bronchial ke alveoli, dan dapat erat hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan okisgen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan di ambil oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung . dari sini dipompa di dalam arteri kesemua bagian tubuh . darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen.

Gambar 2 : Pertukaran udara dalam alveolusEmpat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau pernafasan externa :1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalamalveoli dengan udara luar2. Arus darah melalui paru-paru3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat dari setiapnya dapat mencapai semua bagian tubuh4. Difusi gas yang menembusi membrane pemisah alveoli dan kapiler . CO2 lebih mudah berdifusi dari pada oksigen.PLEURAParu-paru dibungkus oleh selaput-selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi dua : Pleura viseral ( selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru Pleura parietal, yaitu selaput yang melapisi bagian dalam dinding dada.Antara kedua pleura ini vakum / hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan ( eksudat ) yang berguna untuk meminyaki permukaannya ( pleura ), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu bernafas bergerak. Tekanan dalam rongga leura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk mencegah kolap paru-paru.

Gambar 3 : Pleural_effusion2.3. faktor predisposisi- Kondisisi- kondisi yang memudahkan terjadinya aspirasi : Gangguan kesadaran : Alkoholisme, epilepsi / kejang sebab lain, gangguan serbrovaskular, anestesi umum, penyalahgunaan obat intravena, koma, trauma, sepsis.Gangguan esofagus dan saluran cerna lainnya : gangguan motilitasFistula trakeoesopageal- sebab-sebab Iatrogenik, penyakit-penyakit periodontal, kebersihan mulut yang buruk, pencabutan gigi, pneumonia akut, Immunosupresi, Bronkiektasis, kanker paru.- Infeksi saluran napas atas dan bawah yang belum teratasi, paien HIV yang terkena abses paru pada umumnya mempunyai status immunocompromised yang sangat jelek ( kadar CD4 < 50 /mm3 ), dan kebanyakan didahului oleh infeksi paru.2.4. EtiologiMenurut para ahli (Underwood,lC.E. 1999: 232 )penyakit infeksi penyebab abses antara lain :1. Infeksi MikrobialMerupakan penyebab paling sering terjadi nya abses. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis kimiawi yang merupakan awal radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel .

2. Reaksi hipersensitivitasTerjadi bila ada perubahan respon Imunologi yang menyebabkan jaringan rusak

3. Agen FisikMelalui trauma fisik, ultra violet, atau radiasi, terbakar, atau dinding berlebih (frostbite)

4. Bahan kimia iritan dan korosifBahan oksidan, asam, basa, akan merusak jaringan dengan cara memprovokasi terjadinya proses radang, selain itu agen infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi dan langsung menyebabkan radang

5. Nekrosis jaringanAliran darah yang kurang menyebabkan hipoksia dan berkurangnya makanan pada daerah yang bersangkutan. Menyebabkan kematian jaringan yang merupakan stimulus kuat penyebab pada daerah tepi infeksi sering memperlihatkan suatu respon radang akut

Abses paru dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme yaitu :1. Kelompok bakteri anaerob, biasanya diakibatkan oleh pneumonia aspirasi Bacteriodes melaninogenus Bacteriodes fragilis Peptostreptococcus species Bacillus intermedius Fusobacterium nucleatum Microaerophilic streptococcusBakteri anaerobik meliputi 89% penyebab abses paru dan 85% - 100% dari spesimen yang didapat melalui aspirasi transtrakheal2. Kelompok bakteri aerob :Gram positif : skunder oleh sebab selain aspirasi Staphylococcus aureus Streptococcus microaerophilic Streptococcus pyogenus Streptococcus pneumoniaGram negatif : biasanya merupakan sebab nosokomial Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli Haemophilus Influenza Actinomyces species Nocardia species Gram negatif bacilli.3. Kelompok Jamur : mucoraceae, aspergilus species Parasit, amuba MikrobacteriumStudi yang dilakukan Bartlett et al. (1974) mendapatkan 46 % abses paru yang disebabkan hanya oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob.Spektrum kuman patogen penyebab abses paru pada pasien immunocompromised sedikit berbeda. Pada pasien AIDS kabanyakan kumannya adalah bakteri aerob, P.carinii dan jamur termasuk cryptococcus neoforman dan mycobacterium tuberculosis.2.5. Gambaran KlinisOnset penyakit bisa berjalan lambat atau mendadak / akut. Disebut abses akut bila terjadinya kurang dari 4-6 minggu. Umumnya pasien mempunyai riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu dengan gejala awal adalah badan terasa lemah, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, batuk kering, keringat malam, demam intermitten bisa disertai menggigil dengan suhu tubuh mencapai 39,4 C atau lebih. Tidak ada demam tidak menyingkirkan adanya abses paru . setelah beberapa hari dahak bisa menjadi purulen dan bisa mengandung darah. Kadang-kadang kita belum curiga adanya abses paru sampai dengan abses tersebut menembus bronkus dan mengeluarkan banyak sputum dalam beberapa jam sampai dengan beberapa hari yang bisa mengandung jaringan paru yang mengalami ganggren. Sputum yang berbau amis dan berwarna anchovy menunjukkan penyebabnya bakteri anaerob dan disebut dengan putrid abscesses, tetapi tidak didapatkannya sputum dengan ciri di atas tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi anaerob .Pemeriksaan fisis yang ditemukan adalah suhu badan meningkat sampai 40 C , pada paru ditemukan kelainan seperti nyeri tekan lokal, pada daerah terbatas perkusi terdengar redup dengan suara napas bronkial . Bila abses luas dan letaknya dekat dengan dinding dada kadang- kadang terdengar suara amforik. Suara napas bronkial atau amforik terjadi bila kavitasnya besar dan karena bronkus masih tetap dalam keadaan terbuka disertai oleh adanya konsolidasi sekitar abses dan drainase abses yang baik. Biasanya juga akan terdengar suara ronkhi.Bila abses paru letaknya dekat dengan pleura dan pecah akan terjadi piotoraks ( empiema torakis ) sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakkan dinding pada tempat lesi, fremitus vokal menghilang, perkusi redup / pekak, bunyi napas menghilang dan terdapat tanda-tanda pendorongan mediastinum terutama pendorongan jantung ke arah kontra lateral tempat lesi.

Gambar 4 : perbedaan paru normal dan abnormal 2.6. Pemeriksaan a. Pemeriksaan penunjang :Pemeriksaan fisikRontgen dadaCT scanDrainage posturalFisiotherapi dadaPemeriksaan mikrobiologi

b. Pemeriksaan RadiologisPada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau 2 20 cm. dengan ukuran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas).

Gambar 5 : foto thorak lateral, tampak adanya cavitas dengan air-fluid level yang merupakan dari abses paru.

Gambar 6 : (a) abses paru yang besar dengan air-fluid level dibagian distal pada suatu karsinoma hilus. Lobus kanan atas kolaps disertai dengan enfisema sebagai kompensasi . (b) tambak penebalan pada fissura oblig yang bersebelahan dengan abses (panah)Gambar 7 : abses setelah pneumonia. Penderita ini dengan pneumonia akut pada segmen posterior lobus kanan atas, terbentuk area transulen dibagian sentral ( terlihat jelas pada foto lateral ). tampak gambaran abses dengan dinding tebal yang irreguler dan air-fluid level.

CT-ScanGambaran khas CT-Scan abses paru ialah lesi hipendens bundar dengan kavitas berdinding tebal , tidak teratur, dan terletak di daerah jaringan paru yang rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah berakhir secara mendadak pada dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Selain itu lesi tampak membentuk sudut pada permukaan pleura dinding dada.

Gambar 8 : potongan aksial dari CT-scan Thorax, menggambarkan multilokular abses dengan double air- fluid level pada pasien dengan abses paru dan penanganan yang tidak berhasil

c. Pemeriksaan laboratorium- Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm3. bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left- Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat.- Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

2.7. DiagnosisDiagnosis abses paru tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejalanya yang menyerupai pneumonia maupun hasil pemeriksaan fisik saja.Diduga suatu abses paru jika gejala yang menyerupai pneumonia terjadi pada keadaan-keadaan berikut:1. Kelainan sistem saraf2. Penyalahgunaan alkohol atau obat lainnya3. Penurunan kesadaran karena berbagai sebab.Rontgen dada seringkali bisa menunjukkan adanya abses paru. Abses paru tampak sebagai rongga dengan bentuk yang tidak beraturan dan di dalamnya tampak perbatasan udara dan cairan. Abses paru akibat aspirasi paling sering menyerang segmen posterior paru lobus atas atau segmen superior paru lobus bawah. Ketebalan dinding abses paru bervariasi, bisa tipis ataupun tebal, batasnya bisa jelas maupun samar-samar.Dindingnya mungkin licin atau kasar. Gambaran yang lebih jelas bisa terlihat pada CT scan. Biakan dahak dari paru-paru bisa membantu menentukan organisme penyebab terjadinya abses.

2.8. PatofisiologiKuman yang masuk kedalam tubuh akan menyebabkan kerusakanakan jaringan dengan cara mengeluarkan toksin. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik (sintesis), kimiawi yang secara spesifik mengawali proses peradangan atau melepaskan endotoksin yang ada hubunganya dengan dinding sel. Reaksi hipersensitivitas terjadi bila ada perubahan kondisi respon imunologi mengakibatkan perubahan reaksi imun yang merusak jaringan. Agent fisik dan bahan kimia oksidan dan korosif menyebabkan kerusakan jaringan,kematian jaringan menstimulus untuk terjadi infeksi. Infeksi merupakan salah penyebab dari peradangan, kemerahan merupakan tanda awal yang terlihat akibat dilatasi arteriol akan meningkatkan aliran darah ke mikro sirkulasi kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan bersifat lokal. Peningkatan suhu dapat terjadi secara sistemikAkibat endogen pirogen yang dihasilkan makrofaq mempengaruhi termoregulasi pada suhu lebih tinggi sehingga produksi panas meningkat dan terjadi hipertermi. Peradangan terjadi perubahan diameter pembuluh darah mengalir keseluruh kapiler, kemudian aliran darah kembali pelan. Sel-sel darah mendekati dinding pembuluh darah didaerah zona plasmatik. Leukosit menempel pada epitel sehingga langkah awal terjadi emigrasi kedalam ruang ekstravaskuler lambatnya aliran darah yang mengikuti Fase hyperemia meningkatkan permiabilitas vaskuler mengakibatkan keluarya plasma kedalam jaringan, sedang sel darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat tekanan hidrostatik meningkat dan tekanan osmotik menurun sehingga terjadi akumulasi cairan didalam rongga ekstravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat yaitu edema. Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam rongga abses menyebabkan rasa nyeri. Mediator kimiawi, termasuk bradikinin, prostaglandin, dan serotonin merusak ujung saraf sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap reseptor mekanosensitif dan termosensitif yang menimbulkan nyeri. Adanya edema akan mengganggu gerak jaringan sehingga mengalami penurunan fungsi tubuh yang menyebabkan terganggunya mobilitas litas.Inflamasi terus terjadi selama, masih ada pengrusakan jaringan bila penyabab kerusakan bisa diatasi, maka debris akan difagosit dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi resolusi dan kesembuhan. Reaksi sel fagosit yang berlebihan menyebabkan debris terkumpul dalam suatu rongga membentuk abses di sel jaringan lain membentuk flegmon. Trauma yang hebat menimbulkan reaksi tubuh yang berlebihan berupa fagositosis debris yang diikuti dengan pembentukan jaringan granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak (fase organisasi), bila fase destruksi jaringan berhenti akan terjadi fase penyembuhan melalui jaringan granulasi fibrosa. Tapi bila destruksi jaringan berlangsung terus akan terjadi fase inflamasi kronik yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang.Abses yang tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan sehingga terjadi kerusakan Integritas kulit. Sedangkan abses yang diinsisi dapat mengakibatkan resiko penyebaran infeksi.2.9. PenatalaksanaanPenatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru.

1.Medika MentosaPada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33%, pada era antibiotika maka tingkat kematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik.Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikirkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin.Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru.Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu.

2.DrainaseDrainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.

3.BedahReseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusic. Infeksi paru yang berulangd. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.

2.10. PencegahanPerhatian khusus ditujukan kepada kebersihan mulut. Kebersihan mulut yang jelek dan penyakit penyakit periodontal bisa menyebabkan kolonisasi bakteri patogen orofaring yang akan menyebabkan infeksi saluran napas sampai dengan abses paru. Setiap infeksi paru akut harus segera diobati sebaik mungkin terutama bila sebelumnya diduga ada faktor yang memudahkan terjadinya aspirasi seperti pasien manula yang dirawat di rumah , batuk yang disertai muntah, adanya benda asing, kesadaran yang menurun dan pasien yang memakai ventilasi mekanik. Menghindari pemakaian anestesi umum pada tonsilektomi, pencabutan abses gigi dan operasi sinus para nasal akan menurunkan inseden abses paru.2.11. KomplikasiKomplikasi lokal meliputi penyebaran infeksi melalui aspirasi lewat bronkus atau penyebaran langsung melalui jaringan sekitarnya. Abses paru yang drainasenya kurang baik, bisa mengalami ruptur kesegmen lain dengan kecendrungan penyebaran infeksi staphylococcus , sedang yang ruptur ke rongga pleura menjadi piotoraks ( empiema ). Komplikasi sering lainnya berupa abses otak, hemoptisis masif, ruptur pleura viseralis sehingga terjadi pioneumotoraks dan fistula bronkopleura.Abses paru yang resisten ( kronik ), yaitu yang resisten dengan pengobatan selama 6 minggu , akan menyebabkan kerusakan paru yang permanen dan mungkin akan menyisakan suatu bronkiektasis, kor pulmonal, dan amiloidosis. Abses paru kronik bisa menyebabkan anemia, malnutrisi, kakeksia, gangguan cairan dan elektrolit serta gagal jantung terutama pada manula. 2.12. PrognosisPrognosis abses paru simpel terutama tergantung dari keadaan umum pasien, letak abses serta luasnya kerusakan paru yang terjadi, dan respon pengobatan kita berikan.Angka mortalitas pasien abses paru anaerob pada era antibiotik kurang dari 10 %, dan kira-kira 10-15 % memerlukan operasi. Di zaman era antibiotik sekarang angka penyembuhan mencapai 90-95 % ( bartley, 1992 ). Bila pengobatan diberikan dalam jangka waktu cukup lama angka kekambuhannya rendah.Faktor-faktor yang membuat prognosis menjadi jelek adalah kavitas yang besar ( lebih dari 6cm ), penyakit dasar yang berat, status immunococompromised, umur yang sangat tua, empiema, nekrosis paru yang progresif , lesi obstruktif, abses yang disebabkan bakteri aerobik ( termasuk staphylococcus aereus dan basil gram negatif ), dan abses paru yang belum mendapat pengobatan dalam jangka waktu yang lama. Angka mortalitas pada pasien-pasien ini bisa mencapai 75 % dan bila sembuh maka angka kekambuhannya tinggi.

BAB IIIPENUTUP3.1 KESIMPULANAbses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah ( pus ) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih. Abses paru paru harus dibedakan dengan kavitas pada pasien tuberkulosis paru. Menurut para ahli (Underwood,lC.E. 1999: 232 )penyakit infeksi penyebab abses antara lain : Infeksi Mikrobial, Reaksi hipersensitivitas, Agen Fisik, Bahan kimia iritan dan korosif, Nekrosis jaringan. Untuk pemeriksaan abses paru sebaiknya di lakukan Pemeriksaan penunjang seperti,Pemeriksaan fisik, Rontgen dada, CT scan, Drainage postural, Fisiotherapi dada, Pemeriksaan mikrobiologi,Pemeriksaan Radiologis, dan pemriksaan laboraturium. Prognosis abses paru simpel terutama tergantung dari keadaan umum pasien, letak abses serta luasnya kerusakan paru yang terjadi, dan respon pengobatan kita berikan.3.2. Saran

Pelajarilah karya tulis ilmiah ini dengan seksama karena bermanfaat baik dalam teori ataupun aplikasi, jagalah dan manfaatkan untuk pribadi atau orang lain.Setelah membaca karya tulis ilmiah ini penulis menyarankan agar pembaca dapat memahi tentang gejala, penyebab abses paru sehingga dapat membuat kita lebih hati-hati dalam bertindak apapun.

BAB IVDAFTAR PUSTAKA

Assegaff H. dkk. Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. AUP. Surabaya. Finegold SM, Fishman JA. Empyema and Lung Abscess in Fishmans pulmonary Diseases and disorders 3rd ed, Philadelphia. 1998. Garry et al. Lung Abscess in a Lange Clinical Manual Internal Medicina Diagnosis and Therapy 3rd, Oklahoma. 199. Ganong.f william dkk. Patofisiologi penyakit.edisi 5.Jakarta : EGC, 2010 Hammond JMJ et al ; The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity Acquired Lung Abscess. Hirshberg B et al. Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess, Chest. Sjamsuhidajat.R. dkk. Buku ajar ilmu bedah.edisi 3.Jakarta.2010 W.Sudoyo Aru. dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi V.Jakarta.2009

21