BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA - repository.usu.ac.idrepository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29717/4/Chapter II.pdf · menentukan tekanan osmotik intraselular, sedangkan sodium merupakan

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Semua sel dan jaringan tubuh mausia terendam dalam cairan yang komposisinya

mirip dengan air laut, yang mencerminkan awal evolusi manusia. Agar fungsi sel berlangsung

normal komposisi cairan harus relatif konstan. Komposisi cairan tersebut terdiri dari air dan

zat terlarut baik yang termasuk elektrolit ataupun yang non elektrolit dimana keduanya

saling berhubungan dan saling menyeimbangkan.

Cairan dalam tubuh manusia terbagi manjadi cairan intraselular dan ekstraselular, dan

cairan ekstraselular dibagi menjadi cairan interstisial dan intravaskular. Semua pembagian ini

pada prinsipnya saling menyeimbangkan. Jika tubuh melewati batas kompensasinya maka

diperlukan sejumlah besar cairan intravena untuk mengkoreksi kekurangan cairan. Jika

kompensasi ini tidak terjadi atau tidak adanya penanganan yang adekuat maka akan

berdampak perfusi ke jaringan akan terganggu bahkan akan mengakibatkan kematian

jaringan.

2.1 Molaritas, Molalitas, dan Ekuivalen

Satu mol menyatakan berat molekul yang dinyatakan dalam gram. Satu milimol

1/1000 dari 1 mol, atau beratnya dinyatakan dalam miligram. Molaritas adalah jumlah mol

dari zat terlarut perliter larutan. Molalitas menyatakan mol dari zat terlarut per kilogram

pelarut. Ekuivalensi biasanya digunakan pada zat yang mengandung ion. Jumlah ekuivalen

dari sebuah ion dalam larutan adalah jumlah mol dikalikan dengan muatannya (valensi).6,9

2.2 Osmolaritas, Osmolalitas, dan Tonisitas

Osmosis adalah proses pergerakan dari air yang melewati membran semipermeabel

yang disebabakan oleh perbedaan konsentrasi. Proses pergerakan air ini dari yang konsentrasi

rendah ke konsentrasi tinggi. Tekanan osmotik adalah daya dorong air yang dihasilkan oleh

partikel-partikel zat terlarut didalamnya. Tekanan osmotik tergantung dari jumlah zat yang

tak terlarut didalamnya. Satu osmol sama dengan satu mol pada zat yang tidak dapat

dipisahkan. Perbedaan 1 mili osmol per liter antara dua larutan menghasilkan tekanan

osmotik sebesar 19,3 mmHg. Osmolaritas dari larutan adalah sama dengan jumlah osmol per

Universitas Sumatera Utara

liter larutan, dimana osmolalitas sama dengan jumlah osmol per kilogram pelarut.Tonisitas

adalah istilah yang sering dipertukarkan dengan osmolaritas dan osmolalitas. Sebenarnya,

tonisitas menggambarkan efek dari larutan terhadap volume sel. Larutan isotonik tidak

mempunyai efek terhadap volume sel, sedangkan larutan hipotonik dan hipertonik akan

meningkatkan dan menurunkan volume sel.6,9

2.3 Distribusi cairan tubuh

Komponen terbesar tunggal dari tubuh adalah air. Air bersifat pelarut bagi semua

yang terlarut. Air tubuh total atau total body water (TBW) adalah persentase dari berat air

dibandingkan dengan berat badan total, bervariasi menurut kelamin, umur, dan kandungan

lemak tubuh. Air membentuk sekitar 60% dari berat seorang pria dan sekitar 50% dari berat

badan wanita.1 Berikut ini adalah tabel persentase air (TBW) berdasarkan umur;

Tabel 2.3.1 Air tubuh total dalam presentase berat badan

Bayi baru lahir 75%

Dewasa

Pria (20-40 tahun) 60%

Wanita (20-40 tahun)

Usia lanjut (60+ tahun)

50%

45-50%

Jaringan lemak pada dasarnya bebas air. Oleh karena itu jika dibandingkan dengan

orang gemuk dengan kurus maka orang gemuk memiliki TBW yang relaif kecil. Jaringan

otot memiliki kandungan air yang tinggi. Maka jika wanita dibandingkan dengan pria, akan

ditemukan bahwa TBW pria lebih besar karena sedikit jaringan lemak dan banyaknya masa

otot.9

Air didistribusikan antara dua kompartemen yang dipisahkan oleh membran sel. Pada

orang dewasa kira-kira 40% berat badannya atau 2/3 dari TBWnya berada di cairan intrasel

atau intracellular fluid (ICF) dan sisanya 1/3 dari TBW atau 20% berada cairan ekstra sel

atau extraxellular fluid (ECF). Cairan ekstrasel terbagi lagi kedalam kompartemen cairan


intravaskular (IVF) sebesar 5% dari TBW dan cairan interstisial (ISF) sebesar 15%. Sebesar

1-2% tergolong kedalam cairan transeluler seperti cairan serebrospinal, intraokular dan

sekresi saluran cerna dan kesemua bagian ini memiliki komposisi elektrolit masing-masing.6,9

Zat terlarut yang ada dalam cairan tubuh terdiri dari elektrolit dan non elektrolit. Non

elektrolit adalah zat terlarut yang tidak terlarut dan tidak bermuatan lisrtrik yang terdiri dari

protein, urea, glukosa, oksigen, kardondioksida dan asam-asam organik. Garam yang terurai

didalam air menjadi satu atau lebih partikel-partikel bermuatan disebut ion atau elektrolit.

Elektrolit tubuh terdiri dari natrium (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca2+), magnesium (Mg2+),

klorida (Cl-), bikarbonat (HCO3-), fosfat (HPO42-) dan sulfat (SO42-). Ion yang bermuatan

posisitf disebut kation dan yang bermuatan negatif disebut anion9.

Dibawah ini adalah tabel komposisi elektrolit yang mengisi masing-masing kompartemen.

Tabel 2.3.2 Komposisi cairan elektrolit

Extracellular

Gram-Molecular Weight

Intracellular (mEq/L)

Intravaskular (mEq/L)

Interstitial (mEq/L)

Sodium 23.0 10 145 142

Potasium 39.1 140 4 4

Calcium 40.1 < 1 3 3

Magnesium 24.3 50 2 2

Chloride 35.5 4 105 110

Bicarbonate 61.0 10 24 28

Phosphorus 31.01 75 2 2

Protein (g/dL) 16 7 2


2.4 Cairan intraselular

Membran sel bagian luar memegang peranan penting dalam mengatur volume dan

komposisi intraselular. Pompa membran-bound ATP-dependent akan mempertukarkan Na

dengan K dengan perbandingan 3:2. Oleh karena membran sel relativ tidak permeable

tehadap ion Na dan ion K, oleh karenanya potasium akan dikonsentrasikan di dalam sel

sedangkan ion sodium akan dikonsentrasiksn di ekstra sel. Potasium adalah kation utama ICF

dan anion utamanya adalah fosfat. Akibatnya, potasium menjadi faktor dominant yang

menentukan tekanan osmotik intraselular, sedangkan sodium merupakan faktor terpenting

yang menentukan tekanan osmotik ekstraselular.6,9

Impermeabilitas membran sel terhadap protein menyebabkan konsentrasi protein

intraselular yang tinggi. Oleh karena protein merupakan zat terlarut yang nondifusif

(anion),rasio pertukaran yang tidak sama dari 3 Na+ dengan 2 K+ oleh pompa membran sel

adalah hal yang penting untuk pencegahan hiperosmolaritas intraselular relativ. Gangguan

pada aktivitas pompa Na-K-ATPase seperti yang terjadi pada keadaan iskemi akan

menyebabkan pembengkakan sel.6

2.5 Cairan ekstraselular

Fungsi dasar dari cairan ekstraselular adalah menyediakan nutrisi bagi sel dan

memindahkan hasil metabolismenya. Keseimbangan antara volume ektrasel yang normal

terutama komponen sirkulasi (volume intravaskular)adalah hal yang sangat penting. Oleh

sebab itu secara kuantitatif sodium merupakan kation ekstraselular terpenting dan merupakan

faktor utama dalam menentukan tekanan osmotik dan volume sedangkan anion utamanya

adalah klorida (Cl-), bikarbonat (HCO3-). Perubahan dalam volume cairan ekstraselular

berhubungan dengan perubahan jumlah total sodium dalam tubuh. Hal ini tergantung dari

sodium yang masuk, ekskeri sodium renal dan hilangnya sodium ekstra renal.6,9


2.6 Cairan interstisial (ISF)

Normalnya sebagian kecil cairan interstisial dalam bentuk cairan bebas. Sebagian

besar air interstisial secara kimia berhubungan dengan proteoglikan ekstraselular membentuk

gel. Pada umumnya tekanan cairan interstisial adalah negatif ( kira-kira -5 mmHg). Bila

terjadi peningkatan volume cairan iterstisial maka tekanan interstisial juga akan meningkat

dan kadang-kadang menjadi positif. Pada saat hal ini terjadi, cairan bebas dalam gel akan

meningkat secara cepat dan secara klinis akan menimbulkan edema. Hanya sebagian kecil

dari plasma protein yang dapat melewati celah kapiler, oleh karena itu kadar protein dalam

cairan interstisial relatif rendah (2 g/Dl). Protein yang memasuki ruang interstisial akan

dikembalikan kedalam sistim vaskular melalui sistim limfatik.6,9

2.7 Cairan intravaskular (IVF)

Cairan intravaskular terbentuk sebagai plasma yang dipertahankan dalam ruangan

intravaskular oleh endotel vaskular. Sebagian besar elektrolit dapat dengan bebas keluar

masuk melalui plasma dan interstisial yang menyebabkan komposisi elektrolit keduanya yang

tidak jauh berbeda. Bagaimanapun juga, ikatan antar sel endotel yang kuat akan mencegah

keluarnya protein dari ruang intravaskular. Akibatnya plasma protein (terutama albumin)

merupakan satu-satunya zat terlarut secara osmotik aktif dalam pertukaran cairan antara

plasma dan cairan interstisial. Peningkatan volume ekstraselular normalnya juga

merefleksikan volume intravaskular dan interstisial. Bila tekanan interstisial berubah menjadi

positif maka akan diikuti dengan peningkatan cairan ekstrasel yang akan menghasilkan

ekspansi hanya pada kompartemen cairan interstisial. Pada keadaan ini kompartemen

interstisial akan berperan sebagai reservoir dari kompartemen intravaskular. Hal ini dapat

dilihat secara klinis sebagai edema jaringan.6

Koloid disebut juga sebagai cairan pengganti plasma atau biasa disebut “plasma

substitute” atau “plasma expander”. Di dalam cairan koloid terdapat zat/bahan yang

mempunyai berat molekul tinggi dengan aktivitas osmotik yang menyebabkan cairan ini

cenderung bertahan agak lama (waktu paruh 3-6 jam) dalam ruang intravaskuler. Seperti

disebutkan sebelumnya, koloid adalah molekul besar yang tidak melintasi hambatan

diffusional secara mudah seperti kristaloid. Cairan koloid dimasukkan ke dalam ruang


vaskuler. Olehkarena itu koloid memiliki kecendrungan yang lebih besar untuk tetap bertahan

dan meningkatkan volume plasma dibandingkan dengan cairan kristaloid.6

2.8 Perpindahan cairan antar kompartemen

Cairan tubuh dan zat terlarut didalamnya berada dalam mobilitas yang konstan.

Pertama cairan akan dibawa melalui pembuluh darah, dimana mereka bagian dari IVF.

Kemudian secara cepat cairan dari IVF akan saling bertukar dengan ISF melalui membran

kapiler yang semipermeabel dan akhirnya ISF akan bertukar dengan ICF melalui membran

sel yang permeable selektif. Difusi adalah gerakan acak dari molekul yang disebakan energi

kinetik yang dimilikinya dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar pertukaran cairan

dan zat terlarutnya antara kompartemen satu dengan yang lain. Kecepatan difusi suatu zat

melewati sebuah membran tergantung pada (1) permeabilitas zat terhadap membran, (2)

perbedaan konsentrasi antar dua sisi, (3) perbedaan tekanan antara masing-masing sisi karena

tekanan akan memberikan energi kinetik yang lebih besar, dan (4) potensial listrik yang

menyeberangi membran akan memberi muatan pada zat tersebut.6,14

Difusi antara cairan interstisial dan cairan intraselular dapat terjadi melalui beberapa

mekanisme: (1)secara langsung melewati lapisan lemak bilayer pada membran sel, (2)

melewati protein chanel dalam membran, (3) melalui ikatan dengan protein carier yang

reversible yang dapat melewati membran (difusi yang difasilitasi). Molekul-molekul yang

larut seperti oksigen, CO2, air, dan lemak akan menembus membran sel secara langsung.

Kation-kation seperti Na+, K+,dan Ca2+ sangat sedikit sekali yang dapat menembus membran

oleh karena tegangan potensial transmembran sel ( dengan bagian luar yang positif) yang

diciptakan oleh pompa Na+-K+. Dengan demikian kation-kation ini dapat berdifusi hanya

melalui chanel protein yang spesifik. Pada akhirnya ion-ion ini akan berpindah dan saling

menetralkan. Misalnya jika diluar sel terjadi muatan positif yang terlalu besar maka tubuh

akan mengkompensasinyua dengan mengeluarkan muatan negatif dari intraselular begitu juga

sebaliknya. Glukosa dan asam amino berdifusi dengan bantuan ikatan membran-protein

karier.6,14

Pertukaran cairan antara ruangan interstisial dan intraselular dibangun oleh daya

osmotik yang diciptakan oleh perbedaan konsentrasi zat terlarut nondifusif. Perpindahan air

dari kompartemen yang hipoosmolar menuju kompartemen yang hiperosmolar. Dinding

kapiler mempunyai ketebalan 0,5μm, terdiri dari satu lapis sel endotel dengan dasar


membran. Celah interseluler mempunyai jarak 6-7 nm, memisahkan masing-masing sel dari

sel didekatnya. Hanya substansi dengan berat molekul rendah yang larut dalam air seperti

sodium, klorida, potasium, dan glukosa yang dapat melewati celah intersel. Substansi dengan

molekul yang besar seperti plasma protein sangat sulit untuk menembus celah endotel

(kecuali pada hati dan paru-paru dimana terdapat celah yang lebih besar).6,15

Pertukaran cairan melewati kapiler berbeda dengan melewati membran sel. Hal ini

terjadi mengikuti hukum starling pada kapiler, yang menyatakan bahwa kecepatan dan arah

pertukaran cairan diantara kapiler dan ISF, ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan tekanan

osmotik koloid (ditentukan oleh albumin). Pada ujung arteri dari kapiler, tekanan hidrostatik

dari darah (mendorong cairan keluar) melebihi tekanan osmotik koloid (menahan cairan tetap

didalam) sehingga mengakibatkan perpindahan dari bagian intravaskular ke interstisial. Pada

ujung vena dari kapiler, cairan berpindah dari ruang interstisial ke ruang intravaskular karena

tekanan osmotik koloid melebihi tekanan hidrostatik. Normalnya10% dari cairan yang

difiltrasi akan direabsorbsi kembali kedalam kapiler. Cairan yang tidak direabsorbsi (kira-kira

2ml/mnt) akan memasuki cairan interstisial dan dikembalikan melalui aliran limfatik menuju

kompartemen intravaskular kembali.6,9

2.9 Pengaturan faal dari cairan dan elektrolit

Intake cairan yang normal dari seorang dewasa rata-rata sebanyak 2500ml, dimana

kira-kira 300 ml merupakan hasil dari metabolisme substrat untuk menghasilkan energi..

Kehilangan air harian rata-rata mencapai 2500 ml dan secara kasar diperkirakan 1500 hilang

melalui urin, 400 ml melalui pengauapn di saluran napas, 400 ml melalui pengaupan di kulit,

100 ml melalui keringat, dan 100 ml melalui feses. Osmolalitas ECF dan ICF keduanya

diregulasi hampir sama dalam pengaturan keseimbangan cairan yang normal dalam jaringan.

Perubahan dalam komposisi cairan dan volume sel akan menyebabkan timbulnya kerusakan

fungsi yang serius terutama pada otak. Nilai normal dari osmolalitas bervariasi antara 280

sampai 290 mosm/kg.6

Rumus menghitung osmolalitas plasma;

Plasma osmolalitas (mosm/kg) =[Na+] x 2 + BUN + Glukosa

2,8 18


Dalam keadaan fisiologis plasma osmolaliti hanya dipengaruhi oleh natrium

sementara jika dalam keadaan patologis urea dan glukosa turut menentukan osmolalitas

plasma. Hal ini misalnya terlihat pada; ditemukan penunrunan natrium tiap 1 mEq/L terhadap

peningkatan glukosa tiap 62mg/dl. Pengaturan keseimbangan cairan dilakukan melalui

mekanisme fisiologis yang kompleks. Yang banyak berperan adalah ginjal, sistem

kardiovaskuler, kelenjar hipofisis, kelenjar paratiroid, kelenjar adrenal dan paru-paru. TBW

dan konsentrasi elektrolit sangat ditentukan oleh apa yang disimpan di ginjal.6

2.10 Respon hemodinamik terhadap kekurangan volume cairan

Respon tubuh terhadap dehidrasi dan perdarahan adalah respon tubuh terhadap

hipovolemia.Jika kondisi ini tidak ditangani dengan baik maka akan timbul syok. Syok

adalah suatu kondisi dimana ketidak normalan sistem pembuluh darah sehingga

menyebabkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat yang berdampak

kepada kematian sel dan jaringan. Dehidrasi dan perdarahan akan menyebabkan

berkurangnya curah jantung atau cardic out put (CO). Penurunan curah jantung akan

menyebabkan penurunan tekanan darah sekaligus mean arterial pressure (MAP) dimana

MAP: CO X Total Peripheral Resistente (TPR). Respon dini yaitu vasokonstriksi pembuluh

darah kulit, otot dan sirkulasi viseral dengan tujuan untuk menjamin sirkulasi ke ginjal,

jantung dan otak. Hampir selalu bahwa takikardia segagai gejala awal syok. Karena terjadi

kehilangan darah, maka timbul usaha tubuh untuk mengkompensasinya, sama seperti

dehidrasi. Tubuh berusaha meningkatkan denyut jantungnya sebagai usaha untuk

meningkatkan cardiac output. Pelepasan katekolamin endogen akan meningkatkan tahan

pembuluh darah sehingga akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan akan mengurangi

tekanan nadi.6

Respon simpatik ini berupa vasokonstriksi perifer, peningkatan denyut dan

kontraktilitas jantung dimana semuanya bertujuan untuk mengembalikan curah jantung dan

perfusi jaringan yang normal sehingga mencegah terjadinya syok. Pengurangan volume

cairan serta vasokonstriksi menyebabkan perfusi ke ginjal terganggu sehingga merangsang

mekanisme renin-angiotensin-aldosteron. Angiotensin II merangsang vasokonstriksi sisitemik

dan aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium (dan air) oleh ginjal. Perubahan-perubahan

ini meningkatkan curah jantung dengan memulihkan volume sirkulasi efektif dan tekanan

darah. Jika kekurangan cairan tidak banyak (500ml), aktivitas simpatik umumnya memadai

untuk memulihkan curah jantung. Jika terjadi hipovolemia yang lebih berat (1000ml atau


lebih), maka vasokonstriksi simpatik dan yang diperantarai oleh angiotensi II juga meningkat.

Terjadi penahanan aliran darah menuju ginjal, saluran cerna, otot, dan kulit. Sedangkan aliran

yang menuju koroner dan otak relatif dipertahankan.7,9

Terapi cairan intravena terdiri dari cairan kristaloid, koloid, atau suatu kombinasi

kedua-duanya. Solusi cairan kristaloid adalah larutan mengandung ion dengan berat molekul

rendah (garam) dengan atau tanpa glukosa, sedangkan cairan koloid berisi ion dengan berat

molekul tinggi seperti protein atau glukosa. Cairan koloid menjaga tekanan onkotik koloid

plasma dan mengisi intravaskular, sedangkan cairan kristaloid dengan cepat didistribusikan

keseluruh ruang cairan ekstraselular (interstisial).8,13

Ada kontroversi mengenai penggunaan cairan koloid dan kristaloid. Para ahli mengatakan

bahwa koloid dapat menjaga tekanan onkotik plasma, koloid lebih efektif dalam

mengembalikan volume intravaskular dan curah jantung. Ahli yang lain mengatakan bahwa

pemberian cairan kristaloid efektif bila diberikan dalam jumlah yang cukup. Beberapa

pernyataan dibawah ini yang mendukung :

1. Kristaloid, jika diberikan dalam jumlah cukup sama efektifnya dengan koloid dalam

mengembalikan volume intravaskular.

2. Mengembalikan defisit volume intravaskular dengan kristaloid biasanya memerlukan 3-4

kali dari jumlah cairan jika menggunakan koloid.

3. Kebanyakan pasien yang mengalami pembedahan mengalami defisit cairan extraseluler

melebihi defisit cairan intravaskular.

4. Defisit cairan intravaskular yang berat dapat dikoreksi dengan cepat dengan

menggunakan cairan koloid.

5. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar (> 4-5 L) dapat menimbulkan edema

jaringan.


2.11 Hetastarch

Hetastarch adalah koloid sintetik yang tersedia sebagai cairan 6% dalam saline

isotonik. Hetastarch berisi molekul amilopektin yang bervariasi dalam ukuran beberapa ratus

hingga satu juta Dalton lebih. Berat molekul rata-rata dari molekulnya setara dengan albumin

5%. Hetastarch sangat efektif sebagai plasma expander dan lebih murah dibandingkan dengan

albumin. Lebih jauh, hetastarch bersifat non antigenik dan reaksi anafilaksisnya jarang terjadi

tetapi pruritus pernah dijumpai pada beberapa kasus. 20

2.11.1 Fitur

Hetastarch sedikit lebih kuat dari albumin 5% sebagai koloid. Memiliki COP lebih

tinggi dari albumin 5% dan menyebabkan ekspansi volume plasma yang lebih besar (sampai

30% lebih besar dari volume infus). Ini juga memiliki waktu paruh eliminasi yang panjang

(17 hari), tetapi hal ini menyesatkan karena efek onkotik hetastarch hilang dalam waktu 24

jam.20

2.11.2. Kekurangan

Molekul hetastarch terus dihancurkan oleh enzim amilase dalam aliran darah sebelum

dibersihkan ginjal. Kadar serum amilase sering meningkat (2 sampai 3 kali di atas normal)

selama beberapa hari pertama setelah infus hetastarch, dan kembali normal pada hari ke-5

sampai hari ke-7 setelah pemberiannya. Reaksi anafilaksis untuk hetastarch yang jelas jarang

terjadi (insiden terendah 0,0004%). Uji laboratorium koagulopati dapat terjadi tetapi tidak

disertai dengan perdarahan.20

2.12 Spinal Anestesi

Disebut juga spinal analgesia atau subarachnoid nerve block, terjadi karena deposit

obat anestesi lokal di dalam ruangan subarachnoid. Terjadi blok saraf yang reversibel pada

radix anterior dan posterior, radix ganglion posterior dan sebagian medula spinalis yang akan

menyebabkan hilangnya aktivitas sensoris, motoris dan otonom.6,14

Berbagai fungsi yang dibawa saraf-saraf medula spinalis misalnya temperatur, sakit,

aktivitas otonom, rabaan, tekanan, lokalisasi rabaan, fungsi motoris dan proprioseptif. Secara

umum fungsi-fungsi tersebut dibawa oleh serabut saraf yang berbeda dalam ketahanannya

terhadap obat anestesi lokal. Oleh sebab itu ada obat anestesi lokal yang lebih mempengaruhi


sensoris daripada motoris. Blokade dari medulla spinalis dimulai kaudal dan kemudian naik

ke arah sephalad.6

Serabut saraf yang bermielin tebal (fungsi motoris dan propioseptif) paling resisten

dan kembalinya fungsi normal paling cepat, sehingga diperlukan konsentrasi tinggi obat

anestesi lokal untuk memblokade saraf tersebut.6

Level blokade otonom 2 atau lebih dermatom ke arah sephalik daripada level analgesi

kulit, sedangkan blokade motoris 2 sampai 3 segmen ke arah kaudal dari level analgesi.6

2.12.1 Indikasi Spinal Anestesi :

1. Operasi ekstrimitas bawah, baik operasi jaringan lunak, tulang atau pembuluh

darah.

2. Operasi di daerah perineal : Anal, rectum bagian bawah, vaginal, dan urologi.

3. Abdomen bagian bawah : Hernia, usus halus bagian distal, appendik, rectosigmoid,

kandung kencing, ureter distal, dan ginekologis

4. Abdomen bagian atas : Kolesistektomi, gaster, kolostomi transversum. Tetapi

spinal anestesi untuk abdomen bagian atas tidak dapat dilakukan pada semua pasien

sebab dapat menimbulkan perubahan fisiologis yang hebat.

5. Seksio Sesarea (Caesarean Section).

6. Prosedur diagnostik yang sakit, misalnya anoskopi, dan sistoskopi.

2.12.2 Kontra Indikasi Absolut :

1. Gangguan pembekuan darah, karena bila ujung jarum spinal menusuk pembuluh

darah, terjadi perdarahan hebat dan darah akan menekan medulla spinalis.

2. Sepsis, karena bisa terjadi meningitis.

3. Tekanan intrakranial yang meningkat, karena bisa terjadi pergeseran otak bila

terjadi kehilangan cairan serebrospinal.

4. Bila pasien menolak.


5. Adanya dermatitis kronis atau infeksi kulit di daerah yang akan ditusuk jarum

spinal.

6. Penyakit sistemis dengan sequele neurologis misalnya anemia pernikiosa,

neurosyphilys, dan porphiria.

7. Hipotensi.

2.12.3 Kontra Indikasi Relatif :

1. Pasien dengan perdarahan.

2. Problem di tulang belakang.

3. Anak-anak.

4. Pasien tidak kooperatif, psikosis.

2.13 Anatomi :

Terdapat 33 ruas tulang vertebra, yaitu 7 servikal, 12 torakal, 5 lumbal, 5 sakral dan 4

coccygeal. Medulla spinalis berakhir di vertebra L2, karena ditakutkan menusuk medulla

spinalis saat penyuntikan, maka spinal anestesi umumnya dilakukan setinggi L4-L5, L3-L4,

L2-L3. Ruangan epidural berakhir di vertebra S2.6

Ligamen-ligamen yang memegang kolumna vertebralis dan melindungi medulla

spinalis, dari luar ke dalam adalah sebagai berikut :

1. Ligamentum supraspinosum.

2. Ligamentum interspinosum.

3. Ligamentum flavum.

4. Ligamentum longitudinale posterior.

5. Ligamentum longitudinale anterior.


2.14 Teknik Spinal Anestesi :

1. Inspeksi dan palpasi daerah lumbal yang akan ditusuk (dilakukan ketika kita visite

pre-operatif), sebab bila ada infeksi atau terdapat tanda kemungkinan adanya

kesulitan dalam penusukan, maka pasien tidak perlu dipersiapkan untuk spinal

anestesi.

2. Posisi pasien :

a) Posisi Lateral.

Pada umumnya kepala diberi bantal setebal 7,5-10cm, lutut dan paha fleksi mendekati

perut, kepala ke arah dada.

b) Posisi duduk.

Dengan posisi ini lebih mudah melihat columna vertebralis, tetapi pada pasien-pasien

yang telah mendapat premedikasi mungkin akan pusing dan diperlukan seorang

asisten untuk memegang pasien supaya tidak jatuh. Posisi ini digunakan terutama bila

diinginkan sadle block.

c) Posisi Prone.

Jarang dilakukan, hanya digunakan bila dokter bedah menginginkan posisi Jack Knife

atau prone.

3. Kulit dipersiapkan dengan larutan antiseptik seperti betadine, alkohol, kemudian

kulit ditutupi dengan “doek” bolong steril.

4. Cara penusukan.

Pakailah jarum yang kecil (no. 25, 27 atau 29). Makin besar nomor jarum,

semakin kecil diameter jarum tersebut, sehingga untuk mengurangi komplikasi sakit

kepala (PSH=post spinal headache), dianjurkan dipakai jarum kecil. Penarikan stylet

dari jarum spinal akan menyebabkan keluarnya likuor bila ujung jarum ada di ruangan

subarachnoid. Bila likuor keruh, likuor harus diperiksa dan spinal analgesi dibatalkan.

Bila keluar darah, tarik jarum beberapa mili meter sampai yang keluar adalah likuor


yang jernih. Bila masih merah, masukkan lagi stylet-nya, lalu ditunggu 1 menit, bila

jernih, masukkan obat anestesi lokal, tetapi bila masih merah, pindahkan tempat

tusukan. Darah yang mewarnai likuor harus dikeluarkan sebelum menyuntik obat

anestesi lokal karena dapat menimbulkan reaksi benda asing (Meningismus).6,14

2.15 Obat-obat yang dipakai

Obat anestesi lokal yang biasa dipakai untuk spinal anestesi adalah lidokain, bupivakain,

levobupivakain, prokain, dan tetrakain. Lidokain adalah suatu obat anestesi lokal yang poten,

yang dapat memblokade otonom, sensoris dan motoris. Lidokain berupa larutan 5% dalam

7,5% dextrose, merupakan larutan yang hiperbarik. Mula kerjanya 2 menit dan lama kerjanya

1,5 jam. Dosis rata-rata 40-50mg untuk persalinan, 75-100mg untuk operasi ekstrimitas

bawah dan abdomen bagian bawah, 100-150mg untuk spinal analgesia tinggi. Lama analgesi

prokain < 1 jam, lidokain 1-1,5 jam, tetrakain 2 jam lebih.6,14

2.16 Pengaturan Level Analgesia :

Level anestesia yang terlihat dengan spinal anestesi adalah sebagai berikut : level

segmental untuk paralisis motoris adalah 2-3 segmen di bawah level analgesia kulit,

sedangkan blokade otonom adalah 2-6 segmen sephalik dari zone sensoris. Untuk

keperluan klinik, level anestesi dibagi atas :

--. Sadle block anesthesia : zona sensoris anestesi kulit pada segmen lumbal bawah dan

sakral.

--. Low spinal anesthesia : level anestesi kulit sekitar umbilikus (T10) dan termasuk

segmen torakal bawah, lumbal dan sakral.

--. Mid spinal anesthesia : blok sensoris setinggi T6 dan zona anestesi termasuk segmen

torakal, lumbal, dan sacral.

--. High spinal anesthesia : blok sensoris setinggi T4 dan zona anestesi termasuk segmen

torakal 4-12, lumbal, dan sacral.


Makin tinggi spinal anestesia, semakin tinggi blokade vasomotor, motoris dan

hipotensi, serta respirasi yang tidak adekuat semakin mungkin terjadi.6

Level anestesi tergantung dari volume obat, konsentrasi obat, barbotase, kecepatan

suntikan, valsava, tempat suntikan, peningkatan tekanan intra-abdomen, tinggi pasien, dan

gravitas larutan. Makin besar volume obat, akan semakin besar penyebarannya, dan level

anestesi juga akan semakin tinggi. Barbotase adalah pengulangan aspirasi dari suntikan

obat anestesi lokal. Bila kita mengaspirasi 0,1ml likuor sebelum menyuntikkan obat; dan

mengaspirasi 0,1ml setelah semua obat anestesi lokal disuntikkan, akan menjamin bahwa

ujung jarum masih ada di ruangan subarakhnoid. Penyuntikan yang lambat akan

mengurangi penyebaran obat sehingga akan menghasilkan low spinal anesthesia,

sedangkan suntikan yang terlalu cepat akan menyebabkan turbulensi dalam liquor dan

menghasilkan level anestesi yang lebih tinggi. Kecepatan yang dianjurkan adalah 1ml per

3 detik.6,14

Berdasarkan berat jenis obat anestesi lokal yang dibandingkan dengan berat jenis

likuor, maka dibedakan 3 jenis obat anestesi lokal, yaitu hiperbarik, isobarik dan

hipobarik. Berat jenis liquor cerebrospinal adalah 1,003-1,006. Larutan hiperbarik : 1,023-

1,035, sedangkan hipobarik 1,001-1,002.6,14

Perawatan Selama pembedahan.

1. Posisi yang enak untuk pasien.

2. Kalau perlu berikan obat penenang.

3. Operator harus tenang, manipulasi tidak kasar.

4. Ukur tekanan darah, frekuensi nadi dan respirasi.

5. Perhatikan kesulitan penderita dalam pernafasan, adanya mual dan pusing.

6. Berikan oksigen per nasal.

Perawatan Pascabedah.

1. Posisi terlentang, jangan bangun / duduk sampai 24 jam pascabedah.

2. Minum banyak, 3 lt/hari.


3. Cegah trauma pada daerah analgesi.

4. Periksa kembalinya aktifitas motorik.

5. Yakinkan bahwa perasaan yang hilang dan kaki yang berat akan pulih.

6. Cegah sakit kepala, mual-muntah.

7. Perhatikan tekanan darah dan frekuensi nadi karena ada kemungkinan penurunan

tekanan darah dan frekuensi nadi.

2.17 Komplikasi / Masalah Anestesi Spinal :

1. Sistim Kardiovaskuler :

a) Penurunan resistensi perifer :

--. Vasodilatasi arteriol dan arteri terjadi pada daerah yang diblokade akibat penurunan

tonus vasokonstriksi simfatis.

--. Venodilatasi akan menyebabkan peningkatan kapasitas vena dan venous return.

--. Proksimal dari daerah yang diblokade akan terjadi mekanisme kompensasi, yakni

terjadinya vasokonstriksi.

b) Penurunan Tekanan Sistolik dan Tekanan Arteri Rerata

Penurunan tekanan darah tergantung dari tingginya blokade simfatis. Bila tekanan darah

turun rendah sekali, terjadi risiko penurunan aliran darah otak. Bila terjadi iskemia

medulla oblongata terlihat adanya gejala mual-muntah. Tekanan darah jarang turun >

15 mmHg dari tekanan darah asal. Tekanan darah dapat dipertahankan dengan

pemberian cairan dan atau obat vasokonstriktor. Duapuluh menit sebelum dilakukan

spinal anestesi diberikan cairan RL atau NaCl 10-15 ml/kgBB. Vasokonstriktor yang

biasa digunakan adalah efedrin. Dosis efedrin 25-50 mg i.m. atau 15-20 mg i.v. Mula

kerja-nya 2-4 menit pada pemberian intravena, dan 10-20menit pada pemberian

intramuskuler. Lama kerja-nya 1 jam.6


c) Penurunan denyut jantung.

Bradikardi umumnya terjadi karena penurunan pengisian jantung yang akan

mempengaruhi myocardial chronotropic stretch receptor, blokade anestesi pada serabut

saraf cardiac accelerator simfatis (T1-4). Pemberian sulfas atropin dapat meningkatkan

denyut jantung dan mungkin juga tekanan darah.6

2. Sistim Respirasi

Bisa terjadi apnoe yang biasanya disebabkan karena hipotensi yang berat sehingga terjadi

iskemia medula oblongata. Terapinya : berikan ventilasi, cairan dan vasopressor. Jarang

disebabkan karena terjadi blokade motoris yang tinggi (pada radix n.phrenicus C3-5).

Kadang-kadang bisa terjadi batuk-batuk kering, maupun kesulitan bicara.6

3. Sistim Gastrointestinal :

Diperlihatkan dengan adanya mual muntah yang disebabkan karena hipotensi, hipoksia,

pasien sangat cemas, pemberian narkotik, over-aktivitas parasimfatis dan traction reflex

(misalnya dokter bedah manipulasi traktus gastrointestinal).6

4. Headache (PSH=Post Spinal Headache)

Sakit kepala pascaspinal anestesi mungkin disebabkan karena adanya kebocoran likuor

serebrospinal. Makin besar jarum spinal yang dipakai, semakin besar kebocoran yang

terjadi, dan semakin tinggi kemungkinan terjadinya sakit kepala pascaspinal anestesi. Bila

duramater terbuka bisa terjadi kebocoran cairan serebrospinal sampai 1-2minggu.

Kehilangan CSF sebanyak 20ml dapat menimbulkan terjadinya sakit kepala. Post spinal

headache (PSH) ini pada 90% pasien terlihat dalam 3 hari postspinal, dan pada 80% kasus

akan menghilang dalam 4 hari. Supaya tidak terjadi postspinal headache dapat dilakukan

pencegahan dengan :


--. Memakai jarum spinal sekecil mungkin (misalnya no. 25,27,29).

--. Menusukkan jarum paralel pada serabut longitudinal duramater sehingga jarum tidak

merobek dura tetapi menyisihkan duramater.

--. Hidrasi adekuat, dapat diperoleh dengan minum 3lt/hari selama 3 hari, hal ini akan

menambah produksi CSF sebagai pengganti yang hilang.

Bila sudah terjadi sakit kepala dapat diterapi dengan :

--. Memakai abdominal binder.

--. Epidural blood patch : suntikkan 10ml darah pasien itu sendiri di ruang epidural

tempat kebocoran.

--. Berikan hidrasi dengan minum sampai 4lt/hari.

Kejadian post spinal headache 10-20% pada umur 20-40 tahun; > 10% bila dipakai jarum

besar (no. 20 ke bawah); 9% bila dipakai jarum no.22 ke atas. Wanita lebih banyak yang

mengalami sakit kepala daripada laki-laki.

5. Backache

Sakit punggung merupakan masalah setelah suntikan di daerah lumbal untuk spinal

anestesi.

6. Retensio Urinae

Penyebab retensio urine mungkin karena hal-hal-hal sebagai berikut : operasi di daerah

perineum pada struktur genitourinaria, pemberian narkotik di ruang subarachnoid, setelah

anestesi fungsi vesica urinaria merupakan yang terakhir pulih.

7. Komplikasi Neurologis Permanen

Jarang sekali terjadi komplikasi neurolois permanen. Hal-hal yang menurunkan

kejadiannya adalah karena : dilakukan sterilisasi panas pada ampul gelas, memaki


syringedan jarum yang disposible, spinal anestesi dihindari pada pasien dengan penyakit

sistemik, serta penerapan teknik antiseptik.

8. Chronic Adhesive Arachnoiditis

Suatu reaksi proliferasi arachnoid yang akan menyebabkan fibrosis, distorsi serta obliterasi

dari ruangan subarachnoid. Biasanya terjadi bila ada benda asing yang masuk ke ruang

subarachnoid.

2.18 Perubahan fisiologi wanita hamil

Pada Seksio sesaria dengan pasien normal, harus diperhatikan perubahan-perubahan

fisiologi dan anatomi, karena perubahan tersebut akan mempengaruhi tindakan anestesi. Bila

pasien disertai penyulit lain seperti preeklampsi, asthma bronkhiale, maka tindakan

anestesinya akan lebih spesifik lagi. Untuk hal itu diperlukan pengetahuan yang mendalam

mengenai fisiologi ibu hamil, fisiologi foetal, aliran darah uterus sehingga dapat mengurangi

morbiditas dan mortalitas.6,21

Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi,

kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal,

dermatologi, jaringan mammae, dan mata.6

2.18.1 Sistim Respirasi

Perubahan pada parameter respirasi mulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan

fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi

dan pertukaran gas.

Ventilasi semenit meningkat pada aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil.

Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan

peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi

tanpa perubahan pada dead space anatomi.21


Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi

progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata

terhadap CO2.21

Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan

residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diafragma terdorong

keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%,

menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya,

"airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan

oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme

untuk foetus, uterus, plasenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi

CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang

cepat dari PaO2 selama induksi anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi

pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali

nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru

menurun.6,21

Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventilasi semenit, juga

penurunan MAC akan menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi

dari pada penderita yang tidak hamil.6,21 Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi

karena :

hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli.

pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC.

MAC menurun.

Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat

menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik

(misal : epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke

nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.21


2.18.2 Perubahan Volume Darah

Volume darah ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume

plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan

sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal

Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang

lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi

beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldosteron, atrial natriuretic peptide, estrogen,

progesteron mungkin berperan dalam mekanisme tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X,

XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur

kehamilan, jumlah thrombosit menurun. Perubahan-perubahan ini adalah untuk perlindungan

terhadap perdarahan katastropik tapi juga akan merupakan predisposisi terhadap fenomena

thromboemboli. Karena plasenta kaya dengan tromboplastin, maka bila pada solusio plasenta,

ada risiko terjadinya DIC.6,21

Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting :

Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena ada pembesaran uterus dan

unit foeto-placenta.

Mengisi peningkatan reservoir vena.

Melindungi ibu dari perdarahan pada saat melahirkan.

Selama kehamilan ibu menjadi hiperkoagulopati.

Delapan minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan

normal partus pervaginam kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan seksio sesaria,

tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.21

2.18.3 Perubahan sistim Kardiovaskuler

Curah jantung meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada

kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang

peningkatan curah jantung dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada

kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan curah jantung mula-mula bergantung pada


peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih

besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung.6,21

Dengan ekhokardiografi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end

diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Curah jantung bervariasi bergantung pada

besarnya uterus dan posisi ibu saat pengukuran dilakukan.6,21

Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika

wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan

venous return dan maternal hipotensi, menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive

syndrome. Sepuluh persen dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaforetik bila berada

dalam posisi terlentang, yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan aliran darah

uterus dan foetal asfiksia. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion

atau kehamilan kembar. Curah jantung meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50%

dari saat sebelum persalinan. Segera pada periode post partum, curah jantung meningkat

secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100%

diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil, hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi

uterus terjadi plasental ototranfusi sebanyak 300-500ml. CVP meningkat 4-6cm H2O karena

ada peningkatan volume darah ibu. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah

untuk mempertahankan peningkatan curah jantung. Peningkatan curah jantung ini tidak bisa

ditoleransi dengan baik pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis,

mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner. Decompensatio cordis yang berat dapat terjadi

pada kehamilan 24 minggu, selama persalinan dan segera setelah persalinan. Curah jantung,

denyut jantung, stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam

post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan.

Kecuali peningkatan curah jantung, tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan,

tetapi, tekanan diastolik turun 1-15mmHg. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan

resistensi vaskuler sistemik. Hormon-hormon kehamilan seperti estradiol-17-� dan

progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini.6,21

2.18.4 Perubahan pada Ginjal

GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow. Renal

blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan,


tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm.

Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron. Kreatinin, blood urea nitrogen, uric acid juga

menurun tapi umumnya normal. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan

penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 40-50%.

Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat, tetapi, glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi

dengan efisien, maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu

hamil. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun. Nilai BUN dan

kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl, kreatinin 0,4 mg/dl) adalah 40% lebih

rendah dari yang tidak hamil. Maka bila pada wanita hamil, nilainya sama seperti yang tidak

hamil berarti ada kelainan ginjal. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal,

walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal. Diuresis fisiologi pada periode post

partum, terjadi antara hari ke-2 dan ke-5. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum

hamil pada minggu ke-6 post partum.6,21

2.18.5 Perubahan pada GIT

Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi

terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru. Uterus yang gravid menyebabkan

peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction.

Alkali fosfatase meningkat. Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%, kemungkinan

disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi. Walaupun dosis moderat

succynil choline umumnya dimetabolisme, pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase

ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler.6,21

Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma, pergerakan GIT, absorpsi

makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun. Peningkatan sekresi

hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung. Obat-obat analgesik akan

memperlambat pengosongan gaster. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi

menjadi bagian fundus dan antrum, sehingga tekanan intragastrik akan meningkat.6,21

Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah

(33%) pada hari ke-3 post partum. Walaupun aktivitas lebih rendah, dosis normal succinyl

choline untuk intubasi (1-1,5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade


neuromuskuler selama kehamilan. Karena perubahan-perubahan tersebut wanita hamil harus

selalu diperhitungkan lambung penuh, dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir

misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh. Penggunaan antasid

yang non-partikel secara rutin adalah penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi

regional anestesi. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang

dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil

dalam 6 minggu post partum .6,21

2.18.6 Perubahan SSP dan susunan saraf perifer.

Susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer berubah selama kehamilan, MAC

menurun 25-40% selama kehamilan. Halotan menurun 25%, isofluran 40%, methoxyflurane

32%. Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorfin adalah penyebab penurunan MAC

tersebut. Tetapi beberapa penelitian menunjukan bahwa konsentrasi endorfin tidak meningkat

selama kehamilan sampai pasien mulai ada his, maka mungkin endorfin tidak berperan dalam

terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron.6

Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural

anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil. Hal ini karena ruangan epidural

menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi

aortocaval oleh uterus yang membesar. Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan

bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dimana uterus masih

kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain

penyebabnya.6,21 Faktor-faktor lain itu adalah :

Respiratory alkalosis compensata.

Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal.

Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron).

Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas susunan saraf pusat dan

susunan saraf perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis

obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal

anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum.21


2.18.7 Perubahan sistim muskuloskeletal, dermatologi, mammae dan mata :

Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan

kolagen. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka, leher, garis tengah abdomen akibat

melanocyt stimulating hormon.Buah dada membesar. Tekanan intra oculer menurun selama

kehamilan karena peningkatan kadar progesteron, adanya relaxin, penurunan produksi humor

aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. Akibat relaksasi

ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis.21

2.18.8 Uteroplasental Blood Flow

Maintenance uteroplasental blood flow (UPBF) sangat penting untuk berlangsungnya

kehidupan foetus yang baik, maka pengetahuan tentang UPBF ini sangat penting untuk

tenaga medis dan paramedis yang merawat penderita hamil. UPBF dirumuskan sebagai

berikut :

UAP UVP

UBF = ------------------

UVR

UBF =uterine blood flow

UAP =uterine arterial pressure

UVP =uterine venous pressure

UVR=uterine vascular

resistance

Maka semua keadaan yang menurunkan tekanan darah rata-rata ibu atau meningkatkan

resistensi vaskuler uterus akan menurunkan UPBF dan akhirnya menurunkan umbilical blood

flow (UmBF). Pada kehamilan aterm, 10% dari curah jantung atau sekitar 500-700ml/menit

akan memasok uterus dimana 80%-nya akan memasuki plasenta. Pembuluh plasenta

berdilatasi secara maksimal, jadi placental blood flow sangat tergantung pada tekanan

perfusi.


Tabel 2.18.8 Penyebab Penurunan Uterine Blood Flow

Penurunan tekanan perfusi

Penurunan tekanan arteri uterus

Posisi supine (penekanan aortocaval)

Perdarahan/hipovolemia

Obat-obatan yang menyebabkan

hipotensi

Hipotensi selama blok simpatis

Peningkatan tekanan vena uterus

Penekanan Vena kava

Kontraksi uterus

Obat-obatan yang merangsang

hipertonus uterus (oxytocin)

Hipertonus otot rangka (kejang)

Peningkatan tahanan vaskuler uterus

Vasokonstriktor endogen

Catecholamines (stres)

Vasopressin (sebagai respon terhadap

hipovolemia)

Vasokonstriktor eksogen

Epinephrine

Vasopressors (phenylephrine

ephedrine)

Anestesi lokal (dalam konsentrasi

tinggi)

Dua arteri uterina merupakan sumber utama pasokan darah ke uterus, sedangkan

pasokan dari arteri ovarica sangat bervariasi tergantung dari spesiesnya. Kompleksnya

pasokan arteri ini menyebabkan pengukuran langsung UBF sangat sulit, terutama pada

manusia, dan pada kebanyakan kasus keadekuatan perfusi plasenta dapat diperkirakan secara

tidak langsung dengan monitor denyut jantung foetus dan keadaan asam-basa.21


KERANGKA TEORI

Hemodinamik

Tekanan darah sistolik

Tekanan darah diastolik

MAP (Mean Arterial Pressure)

Laju nadi

Hipotensi

Koloading koloid

Spinal anestesi

Blokade simpatis

Vasodilatasi perifer

Preload jantung ↓↓

Cardiac Output ↑↑

Koloading kristaloid


KERANGKA KONSEP

Spinal anestesi

Ko-loading kristaloid

Ko-loading koloid

Hipotensi

Laju nadi

MAP (Mean Arterial Pressure)

Tekanan darah diastolik

Tekanan darah sistolik

Hemodinamik


Documents

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA - repository.usu.ac.idrepository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29717/4/Chapter II.pdf · menentukan tekanan osmotik intraselular, sedangkan sodium merupakan