BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang

yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok

usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1

Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke

dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain

menyatakan hanya 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik.

Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus

stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan

presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti

ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen

antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan

kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga

penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas.

Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke

hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan

kembali kemandirian fungsionalnya.2

Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi

pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor

meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku

merokok, hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal

lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan

obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3

Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada

pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya,

diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab

kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka

1

profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi

selama beberapa hari atau minggu.4

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan

morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan.

Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah

pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari

penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang

benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan

sebesar 30% pada penderita stroke.1

Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan

dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di

semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit

dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian

antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk

diberikan kepada keluarga.4

BAB 2

2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.Stroke hemoragik adalah stroke

yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi

perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 12

2.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2

Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya

akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan

kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari

keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai

9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya

dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan

intraserebral.Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari

pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan

kembali kemandirian fungsionalnya.Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya

meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada

48 jam pertama.Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47%

wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari

60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki

menunjukkan outcome yang lebih buruk.2

2.3. Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

3

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan

fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri

vertebral, danacute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

2.4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut.7

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk

stroke.Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65;

70%terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke

adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.

Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan

untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, danstroke

lakunar.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebihsering pada

laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seksbahkan

lebih tinggi sebelum usia 65.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar

laki-laki dizigotik yangmenunjukkan kecenderungan genetik

untuk stroke. Pada 1913penelitian kohort kelahiran Swedia

menunjukkan tiga kali lipatpeningkatan kejadian stroke pada

4

laki-laki yangibu kandungnya meninggal akibat stroke,

dibandingkan dengan laki-laki tanpariwayat ibu yang

mengalami stroke. Riwayat keluarga juga

tampaknyaberperan dalam kematian stroke antara populasi

Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,

diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar

dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang

tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhiindividu untuk

mendapat iskemia serebral melalui percepatanaterosklerosis

pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri

karotid atau dengan, efek lokal padamikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun

memiliki lebihdari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan

dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angkastudi,

menunjukkan bahwa merokok jelasmenyebabkan

peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan

denganjumlah batang rokok yang dihisap, dan

penghentianmerokok mengurangi risiko, dengan resiko

kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun

setelah penghentian.

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke

termasukmethamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin,

dankokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis

nekrosisyang dapat mengakibatkan pendarahan petechial

menyebar, ataufokus bidang iskemia dan infark. Heroin

dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular

menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan

difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelasberhubungan

5

dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan

denganstroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak

muncul untukmenjadi faktor risiko untuk aterosklerosis

karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.

Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia.Kolesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebralatau perdarahan subarachnoid. Tidak

adahubungan yang jelas antara tingkat kolesterol daninfark

lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkanmeningkatkan risiko

stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen

menurunkan masalah ini,tetapi tidak dihilangkan sama

sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita

yanglebih dari 35 tahun .Mekanisme diduga

meningkatkoagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

produksiprotein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, danperdarahan

subarakhnoid dikaitkan denganpenyalahgunaan alkohol

pada orang dewasa muda. Mekanisme dimanaetanol dapat

menghasilkan stroke termasuk efek pada darahtekanan,

platelet, osmolalitas plasma, hematokrit,dan sel-sel darah

merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkanmiokardiopati,

aritmia, dan perubahan di darah aliran otakdan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs,

obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskansebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes.Sebuah berat relatif lebih dari

30% di atas rata-ratakontributor independen ke-

atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit

6

pembuluh darah

perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark

serebralmelalui pengembangan perubahan inflamasi

dalamdinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan

mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

2.5. Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis

melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau

amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi

sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut

amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)

melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.7

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat

lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan,

dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan

gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari

perdarahan intraserebral.7

B. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan

karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap

sebagai stroke.7

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan

yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti

kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya

aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang

menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.7

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat

muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu

7

setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.

Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari

pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam

atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran,

tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu

bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi

emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.

arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7

2.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam

waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh

hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di

area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu

defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan

iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan

penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+

ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan

penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi

juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui

masuknya Na+ dan Ca2+.8

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan

lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,

meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian

sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik

(penumbra).Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah

yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan

kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)

akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya

8

adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,

gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.8

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit

sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika

korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik

kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan

apatis karena kerusakan dari sistem limbik.8

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia

kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan

terjadi kehilangan memori.8

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di

daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid

anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis),

dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri

komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.8

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua

eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri

basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan

medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf

vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan

tetraplegia (traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian

wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan

traktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus

salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot

lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),

9

strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun

kesadaran tetap dipertahankan).

2.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan

perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke

iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau

koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.

Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial.Meningismus

dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang

terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri

dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan

preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi.Jika

belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,

kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang

visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian

dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat

kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau

batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan

muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari

semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau

nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan

kontralateral tubuh.2,9

A. Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah

penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.

Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala

10

disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai

perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi,

dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak

dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata

dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah,

kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa

detik untuk menit.2,9

B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali

menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah

besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan,

seperti berikut:2,9

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang

disebut sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke

dokter segera.2,9

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah

dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan

kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam

koma atau tidak sadar dan sebagianlainnya bangun, merasa bingung, dan

mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi

tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak

mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher

kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2

11

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.

Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius

lainnya, seperti: 2,9

Hydrocephalus

Vasospasme

Pecah kedua

2.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:

hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan

kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian

berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan

prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11

12

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi

mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan

berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan

keluaran pasien. 10

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

13

ALGORITMA STROKE GAJAH MADA

Siriraj Stroke Score dapat dihitung menggunakan rumus berikut:

14

Penderita stroke akut

Dengan atau tanpa

Penurunan kesadaran, nyeri kepala, refleks babinski

Ketiganya atau dua dari ketiganya

Ya Stroke perdarahan intraserebral

YaPenurunan kesadaran (+), nyeri kepala (-), refleks babinski(-)

Stroke perdarahan intraserebral

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+), refleks babinski(-)

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks babinski(+)

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks babinski(-)

Ya

Ya

Ya

Stroke perdarahan intraserebral

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

 

Keterangan:• Derajat kesadaran Sadar penuh = 0, Somnolen = 1, Koma = 2• Nyeri kepala Tidak ada = 0, Ada = 1• Vomitus Tidak ada = 0, Ada = 1• Ateroma Tidak ada penyakit jantung, DM = 0, Ada = 1 Dengan hasil sebagai berikut:• (SS > 1) =  Stroke Hemoragik • (-1 > SS > 1) =  Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan)• (SS < -1) =  Stroke Non Hemoragik

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada

penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan

darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak

adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis

kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta

dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak,

dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang

dapat digunakan.2

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke

hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke

dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara

virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa

diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat

mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang

menyebabkan perdarahan.2

15

(2,5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) +

(0,1x tekanan darah diastolic) – (3 x atheroma markers) - 12

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)

untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia

miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:

ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,

perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif,

hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2

2.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik1

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat

haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten

terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat

untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-

significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah

lebih dari 3 jam.

16

b. Reversal of anticoagulation1

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan

fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin

K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K

dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR

lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah

sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang

memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.

Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor

replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer

weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan

trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan

dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka

pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya

perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.

Tidak dioperasi bila:1

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis

minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan

perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih

mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila:1

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan

klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi

ventrikel harus secepatnya dibedah.

17

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau

angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome

yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang

memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia

muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih

menguntungkan.

C. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana1

a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk

untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.

Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan

dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan

O2 2-3 L/menit.

Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.

Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-

kelainan neurologi yang timbul.

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih

intensif:1

Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di

ruang gawat darurat.

Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin

jalang nafas yang adekuat.

Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.

Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan

penilaian status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA1

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan

antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan

18

ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam

pengobatan pasien dengan PSA.

b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan

pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk

terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada

operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.

d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan

ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.

b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang

setelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan

hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang

segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi

aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang

segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik

khusus.

c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi

untuk perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme1

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3

atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin

oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh

vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau

intravena tidak bermakna.

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H

yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan

mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat

mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati

terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak

dilakukan embolisasi atau clipping.

19

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu

bermakna.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada

pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:

Pencegahan vasospasme:

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.

Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm:

Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.

Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge

pressure 12-14 mmHg.

Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.

Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.

5. Antifibrinolitik

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang

sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau

tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.1

6. Antihipertensi1

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah

sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90

mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).

b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan

TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2

mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse

dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan

karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.

20

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan

vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra

yang mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu

diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi

0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1

8. Kejang

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV.

Initial dosis 100 mgoral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400

mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk

menghentikan kejang.1

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada

penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada

penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya,

hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.1

9. Hidrosefalus1

a. Akut (obstruksi)

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.

Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi

(atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya

dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara

temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan1

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.

Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau

pneumatic compression devices.

b. Analgesik:

Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

21

Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.

Tylanol dengan kodein.

Hindari asetosal.

Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali

sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

2.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering

mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga

berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut

adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada

pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran

dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal

yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas

permanen.2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.

Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume

hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat

buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa

22

meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan

antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga

memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

2.11. Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan

mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun

kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa

pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur

Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah

pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor

risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA,

dislipidemia, dan sebagainya.1

BAB 3

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

23

Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke

yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi

perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

Dari keseluruhan kasus stroke, mortalitas dan morbiditas pada stroke

hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20%

saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.Selain itu, ada

sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan

dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.3

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain

hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan

kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.Diagnosis stroke

hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT

scan, dan MRI. 1

Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi

perdarahan yang terjadi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral,

penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik, penghentian pemberian

antikoagulan, dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke

hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid, penatalaksanaan yang diberikan

berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat, pencegahan perdarahan

ulang, pencegahan vasospasme, pengobatan antifibrinolitik, antihipertensi,

hiponatremi, kejang, hidrosefalus, dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik

dan terapi suportif.

LAPORAN KASUS

II.1 Status Neurologi

Anamnese Pribadi

24

Nama : Ny. Nurlela

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 56 tahun

Suku bangsa : Batak

Agama : Islam

Alamat : Jl. Ar. Hakim gg. Pembangunan no.12

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal masuk : 6 Desember 2014

Tanggal keluar : 16 Desember 2014

Riwayat Perjalanan Penyakit

Anamnesis Penyakit

Keluhan utama : Lemah lengan dan tungkai sebelah kanan

Telaah : OS datang ke RSHM dengan keluhan lemah lengan dan tungkai sebelah

kanan. Hal ini dialami OS +1 minggu yang lalu, terjadi secara tiba-tiba dan saat

OS sedang beraktivitas ringan. Keluhan disertai nyeri kepala (+), namun tidak

disertai kejang maupun muntah. Sebelumnya OS pernah mengalami hal yang

sama lemah lengan dan tungkai sebelah kiri ±2 tahun lalu. Riwayat trauma (-),

Hipertensi (+)

Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi 5 tahun yang lalu, storke 2 tahun yang lalu

Riwayat pemakaian obat : OS tidak teratur minum obat

Anamnesis Traktus

Traktus sirkulatorius : Hipertensi

Traktus respiratorius : -

Traktus digestivus : -

25

Traktus urogenitalis : -

Penyakit terdahulu dan kecelakaan : Hipertensi

Intoksikasi dan obat-obatan : -

Anamnesis Keluarga

Faktor herediter : -

Faktor familer : -

Lain-lain : -

Anamnesis Sosial

Kelahiran dan pertumbuhan : Baik (normal)

Imunisasi : OS tidak tahu

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Perkawinan dan Anak : Janda, 5 orang anak

Pemeriksaan Jasmani

Pemeriksaan Umum

Tekanan darah : 170/110 mmHg

Frekuensi nadi : 88kali/menit

Frekuensi nafas : 20kali/menit

Temperatur : 36 °C

Kulit dan Selaput Lendir : dalam batas normal

Kelenjar Getah Bening : dalam batas normal

Persendian : dalam batas normal

Kepala dan Leher

Bentuk dan posisi : normochepali

Pergerakan : dalam batas normal

Kelainan panca indera : -

Rongga mulut dan gigi : dalam batas normal

Kelenjar parotis : dalam batas normal

Desah : -

Lain-lain : tidak dijumpai

Rongga Dada dan Abdomen

26

Rongga Dada Rongga abdomen

Inspeksi : simetris fusifomis simetris

Palpasi : SF kiri = kanan soepel

Perkusi : sonor timpani

Auskultasi : vesikuler peristaltik normal

Genitalia

Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan

Status Neurologis

Kranium

Sensorium : compos mentis

Fontanella : tertutup

Palpasi : tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi : tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi : tidak dilakukan pemeriksaan

Transiluminasi : tidak dilakukan pemeriksaan

Perangsangan Meningeal

Kaku kuduk : (-)

Tanda Kernig : (-)

Tanda Laseque : (-)

Tanda Brudzinski I : (-)

Tanda Brudzinski II : (-)

Peningkatan tekanan intrakranial

Muntah : (-)

Sakit kepala : (+)

Kejang : (-)

Saraf otak /Nervus Kranialis

Nervus I Meatus Nasi Dekstra Meatus Nasi Sinistra

27

Normosmia : (-) ()

Anosmia : (-) (-)

Parosmia : (-) (-)

Hiposmia : (-) (-)

Nervus II Oculi Dekstra Oculi Sinistra

Visus : dalam batas normal

Lapangan pandang

Normal : (+) (+) Menyempit : (-) (-) Hemianopsia : (-) (-) Scotoma : (-) (-)

Refleks ancaman : (+) (+)

Fundus okuli

Warna : tidak dilakukan pemeriksaan Batas : tidak dilakukan pemeriksaan Ekskavasio : tidak dilakukan pemeriksaan Arteri : tidak dilakukan pemeriksaan Vena : tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III,IV,VI Oculi Dekstra Oculi Sinistra

Gerakan bola mata : (+) (+)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil

Lebar : ø 3 mm ø 3 mm Bentuk : bulat bulat Refleks cahaya langsung : (+) (+) Refleks cahaya tidak langsung :(+) (+) Rima palpebra : dalam batas normal Deviasi conjugate : (-) (-) Fenomena Doll's eyes : tidak dilakukan pemeriksaan Strabismus : (-) (-)

Nervus V

Motorik kanan kiri

Membuka dan menutup mulut : dalam batas normal Palpasi otot masseter & temporalis : dalam batas normal Kekuatan gigitan : dalam batas normal

28

Sensorik

Kulit : dalam batas normal Selaput lendir : dalam batas normal

Refleks kornea

Langsung : (+) (+) Tidak langsung : (+) (+) Refleks masseter : (+) (+) Refleks bersin : (+) (+)

Nervus VII kanan kiri

Motorik

Mimik : sudut mulut tertarik ke kiri Kerut kening : (+) (+) Menutup mata : (+) (+) Meniup sekitarnya : (+) (+) Memperlihatkan gigi : (+) (+) Tertawa : (+) (+)

Sensorik

Pengecapan 2/3 depan lidah : dalam batas normal Produksi kelenjar ludah : dalam batas normal Hiperakusis : (-) (-) Refleks stapedial : (-) (-)

Nervus VIII

Auditorius kanan kiri

Pendengaran : (+) (+) Test rinne : tidak dilakukan pemeriksaan Test weber : tidak dilakukan pemeriksaan Test schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan

Vestibularis

Nistagmus : (-) (-) Reaksi kalori : tidak dilakukan pemeriksaan Vertigo : (-) (-) Tinnitus : (-) (-)

Nervus IX,X

Pallatum mole : medial Uvula : medial Disfagia : (-)

29

Disartria : (-) Disfonia : (-) Refleks muntah : (+) Pengecapan 1/3 belakang lidah : (+)

Nervus XI kanan kiri

Mengangkat bahu : (+) (+)

Fungsi otot sternokleidomastoideus : (+) (+)

Nervus XII

Lidah

Tremor : (-) Atrofi : (-) Fasikulasi : (-)

Ujung lidah sewaktu istirahat :medial

Ujung lidah sewaktu dijulurkan: medial

Sistem motorik

Trofi : normotrofi

Tonus otot : normotonus

Kekuatan otot :

ESD: 11111 ESS: 4444411111 44444

EID: 11111 EIS: 4444411111 44444

Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : berbaring

Gerakan spontan abnormal

Tremor : (-)

Khorea : (-)

Ballismus : (-)

Mioklonus : (-)

Atetosis : (-)

Distonia : (-)

30

Spasme : (-)

Tic : (-)

Dan lain-lain : (-)

Test sensibilitas

Eksteroseptif : nyeri (+), suhu (+), raba (+)

Proprioseptif : gerak (+), posisi (+), tekan dalam (+)

Fungsi kortikal untuk Sensibilitas

Stereognosis : dalam batas normal

Pengenalan dua titik : dalam batas normal

Grafestesia : dalam batas normal

Refleks

Refleks fisiologis kanan kiri

Biceps : (+) (+) Triceps : (+) (+) Radioperidost : (+) (+) APR : (+) (+) KPR : (+) (+) Strumple : (+) (+)

Refleks patologis

Babinsky : (+) (+) Oppenheim : (-) (-) Chaddock : (+) (+) Gordon : (-) (-) Schaefer : (-) (-) Hoffman-Tromner : (-) (-) Klonus lutut : (-) (-) Klonus kaki : (-) (-) Refleks primitif : (-) (-)

Koordinasi

Lenggang : tidak dilakukan pemeriksaan

Bicara :dalam batas normal

Menulis :dalam batas normal

31

Percobaan apraksia :dalam batas normal

Mimik : simetris

Test telunjuk - hidung : (+)

Test telunjuk - telunjuk : (+)

Diadokokinesia : (+)

Test tumit - lutut : (+)

Test Romberg : tidak dilakukan pemeriksaan

Vegetatif

Vasomotorik :dalam batas normal

Sudomotorik :dalam batas normal

Pilo-erektor : tidak dilakukan pemeriksaan

Miksi :dalam batas normal

Defekasi :dalam batas normal

Potens dan libido : tidak dilakukan pemeriksaan

Vertebra

Bentuk :

Normal : normal

Scoliosis : (-)

Hiperlordosis : (-)

Pergerakan

Leher :dalam batas normal

Pinggang :dalam batas normal

Tanda perangsangan meningeal

Laseque : (-)

Cross Laseque : (-)

Test Lhermitte : (-)

Test Naffziger : (-)

Gejala-gejala serebelar

32

Ataksia : (-)

Disartria : (-)

Tremor : (-)

Nistagmus : (-)

Fenomena rebound : (-)

Vertigo : (-)

Dan lain-lain : (-)

Gejala-gejala piramidal

Tremor : (-)

Rigiditas : (-)

Bradikinesia : (-)

Dan lain-lain : (-)

Fungsi Luhur

Kesadaran kualitatif : compos mentis

Ingatan baru :dalam batas normal

Ingatan lama :dalam batas normal

Orientasi

– Diri :dalam batas normal

– Tempat :dalam batas normal

– Waktu :dalam batas normal

– Situasi :dalam batas normal

Intelegensia : tidak dilakukan pemeriksaan

Daya pertimbangan : tidak dilakukan pemeriksaan

Reaksi emosi :dalam batas normal

Afasia

– Ekspresif : (-)

– Represif : (-)

Apraksia : (-)

Agnosia

– Agnosia visual : (-)

– Agnosia jari-jari : (-)

– Akalkulia : (-)

33

– Disorientasi kanan-kiri : (-)

II.2.Kesimpulan Pemeriksaan

Keluhan utama : Lemah lengan dan tungkai sebelah kanan

Telaah : OS datang ke RSHM dengan keluhan lemah lengan dan tungkai sebelah

kanan. Hal ini dialami OS +1 minggu yang lalu, terjadi secara tiba-tiba dan saat

OS sedang beraktivitas ringan. Keluhan disertai nyeri kepala (+), namun tidak

disertai kejang maupun muntah. Sebelumnya OS pernah mengalami hal yang

sama lemah lengan dan tungkai sebelah kiri ±2 tahun lalu. Riwayat trauma (-),

Hipertensi (+)

Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi 5 tahun yang lalu, storke 2 tahun yang lalu

Riwayat pemakaian obat : OS tidak teratur minum obat

STATUS PRESENS

Sensorium Compos Mentis

Tekanan Darah 170/110 mmHg

Heart Rate 88 x/i

Respiratory Rate 20 x/i

Temperatur 360C

STATUS NEUROLOGIS

Sensorium Compos mentis

Peningkatan TIK

Muntah (-)

Kejang (-)

Sakit kepala (+)

Perangsangan meningeal

Kaku kuduk (-)

Kernig sign (-)

Brudzinski i/ii (-/-)

NERVUS KRANIALIS

N I Normosmia

N II, III RC +/+, pupil isokor ø 3mm

N III, IV, VI Gerakan bola mata (+)

34

N V Buka tutup mulut (+)

N VII Sudut mulut tertarik ke kiri

N VIII Pendengaran (+)

N IX, X Uvula medial

N XI Angkat bahu (+)

N XII Lidah dijulurkan ke medial

REFLEKS FISIOLOGIS

Biceps / TricepsKanan Kiri

+/+ +/+

KPR / APRKanan Kiri

+/+ +/+

REFLEKS PATOLOGIS

BabinskyKanan Kiri

+ +

ChadokKanan Kiri

+ +

Hoffman / TromnerKanan Kiri

-/- -/-

KEKUATAN MOTORIK

ESD : 1111111111

ESS : 4444444444

EID : 1111111111

EIS : 4444444444

Diagnosa

Diagnosa Fungsional : Hemiparese dextra e.c stroke hemoragik+ Parese N VII

Diagnosa Etiologik : 1. Perdarahan intraserebral

2 Perdarahan intraventrikuler

Diagnosa Anatomik : 1. Lesi di ganglia basalis kiri

2. Lesi di ventrikel lateralis kiri

Diagnosa Kerja : Hemiparese dextra e.c Stroke Hemoragik

35

+ Parese N VII

Penatalaksanaan :

– Bed rest, head up 30°

– IVFD RL 20gtt/menit

– Inj. Citicolin 250 mg/12 jam

– Inj.Ranitidin 1amp/12jam

– Inj. Ketorolac 1 amp/12 jam

– Alprazolam 1x0.5mg (malam)

– Paracetamol 3x500mg

36