Bab 1,2,3 Referat Mitta Glomerulonefritis

7/25/2019 Bab 1,2,3 Referat Mitta Glomerulonefritis

1/25

1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan

dimulai dalam gromerolus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.

Meskipun lesi utama pada gromerolus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan

mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula

digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1!" sekarang diketahui merupakan

kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya

menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Glomerulonefritis adalah penyakit yang sering dijumpai dalam praktik klinik

sehari-hari dan merupakan penyabab penting penyakit ginjal tahap akhir #PG$%&.

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan

sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri

sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit

sistemik lain sepertis diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik #'()&, myeloma

multiple, atau amiloidosis.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak #akut& atau secara

menahun #kronis& seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya

dapat berupa mual-mual, kurang darah #anemia&, atau hipertensi. Gejala umum berupa


2/25

2

sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan ber*arna merah, biasanya disertai

hipertensi. Penyakit ini umumnya #sekitar +& sembuh spontan, 1+ menjadi kronis,

dan 1+ berakibat fatal.

I.2. Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala,

tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut

yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.


3/25

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi

Glomerulonefritis adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri

atau irus tertentu. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi

glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. )edangkan istilah akut

#glomerulonefritis akut& mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan

adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

Glomerulonefritis terdapat dua jenis, yaitu Glomerulonefritis akut dan Glomerulunefretis

kronis. ikatakan Glomerulonefritis akut apabila radang tersebut terjadi secara tiba tiba,

dan keberlangsunganya pun dalam *aktu yang singkat. )edangkan Glomerulunefretis

kronis keberadaan gangguan ini berlangusng dalam *aktu yang cukup lama atau

presisten. Glomerulonefritis akan menyebabkna kerusakan permanen pada glomorulus

dan ginjal yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal.1,!.

II.2. Ei!e"i#l#gi

Glomerulonefritis dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering

pada golongan umur /-1/ tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain

menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 0-1+ tahun. Perbandingan antara

laki-laki dan perempuan adalah !1. iduga ada faktor resiko yang berhubungan

dengan umur dan jenis kelamin!.


4/25

4

II.$. Eti#l#gi

Menurut kejadiannya G2 dibedakan atas G2 primer dan G2 sekunder.

ikatakan G2 primer jika penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri dan G2 sekunder

jika kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti penyakit autoimun

tertentu, infeksi, keganasan atau penyakit metabolik1,3.

)ebagian besar #"/& glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah

infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman )treptokokus

beta hemolitikus grup % tipe 1, 3, 4, 1!, 1, !/, 45. )edangkan tipe !, 45, //, /0, /" dan

0+ menyebabkan infeksi kulit -14 hari setelah infeksi streptokokus. 6nfeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut

pasca streptokokus berkisar 1+-1/1,3.

%da beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering

ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya 1,3, /

%a"&ar 1. Eti#l#gi aki&at gl#"erul#nefritis "enurut KDI%' 2(12


5/25

5

II.). %ejala klinisGambaran klinis dapat bermacam-macam. 7adang-kadang gejala ringan tetapi

tidak jarang datang dengan gejala berat. 7erusakan pada kapiler gromelurus

mengakibatkan hematuria8kencing ber*arna merah daging dan albuminuria, seperti

yang telah dikemukakan sebelumnya. 9rine mungkin tampak kemerah-merahan

atau seperti kopi 7adang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar

mata atau di seluruh tubuh. 9mumnya edema berat terdapat pada oligouria dan bila

ada gagal jantung. (dema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi

glomerulus #':G8G:R& yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, ;at-;at nitrogen

mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan a;otemia1,3.Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. i

pagi hari sering terjadi edema pada *ajah terutama edem periorbita, meskipun

edema paling nyata dibagian anggota ba*ah tubuh ketika menjelang siang. erajat

edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerolus, apakah disertai

dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan

garam.. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap

tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya

menjadi kronis. emam dapat terjadi dan gejala gastrointestinal seperti muntah,

tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita G2%.


6/25

6

II.*. Klasifikasi2+

7lasifikasi glomerulonefritis menurut 2ejm 155

%a"&ar 2. Klasifikasi %l#"erul#nefritis "enurut Nej" 1,,-.

II.. Pat#fisi#l#gi1+ *+

)treptokokus bukan penyebab kerusakan pada ginjal namun diduga terdapat

suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur

membran plasma sterptokokal spesifik. $erbentuk kompleks antigen-antibodi didalam


7/25

7

darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis

terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi

mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear #PM2& dan

trombosit menuju tempat lesi.

:agositosis dan pelepasan en;im lisosom juga merusak endothel dan membran

basalis glomerulus #6GBM&. )ebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi

sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. )emakin

meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah

merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan

proteinuria dan hematuria. %gaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang

terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk

granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada

pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai inasi

PM2.

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari

reaksi hipersensiitas tipe 666. 7ompleks imun #antigen-antibodi yang timbul dari infeksi&

mengendap di membran basalis glomerulus. %ktiasi kpmplomen yang menyebabkan

destruksi pada membran basalis glomerulus. 7ompleks-kompleks ini mengakibatkan

kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. )aat sirkulasi

melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir

pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran

basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini

tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus.


8/25

8

Pada pemeriksaan mikroskop elektron, ditemukan endapan-endapan terpisah

atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. engan

miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan

molekul antibodi seperti 6gG, 6gM atau 6g% serta komponen-komponen komplomen

seperti =3,=4 dan =! sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. %ntigen

spesifik yang dila*an oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.


9/25

9

Gambar 3. Patofisiologi Glomerulonefritis

Mekanisme yang bertanggung ja*ab terhadap perbedaan distribusi deposit

kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, *alaupun demikian

ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. 7ompleks-

kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan

berakumulasi sepanjang dinding kapiler do ba*ah epitel, sementara kompleks-


10/25

10

kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi

masuk ke mesangium. 7omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

>umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal

antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau

dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun

dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti

pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,!


11/25

11

1. 9rin ber*arna pink atau ber*arna seperti cola akibat sel darah merah masuk

dalam urin #hematuria&

!. 9rin berbusa karena kelebihan protein #proteinuria&

3. $ekanan darah tinggi #hipertensi&

4. Pembengkakan di *ajah, tangan, kaki dan perut

/. 7elelahan akibat anemia atau gagal ginjal

III./.2. Pe"eriksaan 0isik

Pada pasien glomerulonefritis sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran

berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan

pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan

kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardioaskular, paru dan saraf.

III./.$. Pe"eriksaan Larat#riu"

9rinalisis menunjukkan adanya proteinuria #@1 sampai @4&, hematuria

makroskopik ditemukan hampir pada /+ penderita, kelainan sedimen urine dengan

eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit#@@&, albumin #@&,

silinder lekosit #@& dan lain-lain. 7adang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum

meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia

dan hipokalsemia. 7adang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala

sindroma nefrotik. 7omplomen hemolitik total serum #total hemolytic comploment& dan

=3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi =4 normal atau


12/25

12

hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada /+ pasien.

7eadaan tersebut menunjukkan aktiasi jalur alternatif komplomen.

Penurunan =3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokokus dengan kadar antara !+-4+ mg8dl #harga normal /+-14+ mg.dl&.

Penurunan =3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. 7adar

komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam *aktu 0- minggu.

Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang

juga menunjukkan penuruanan kadar =3, ternyata berlangsung lebih lama.

%danya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok

dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji

serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya

infeksi, antara lain antisterpto;im, %)$A, antihialuronidase, dan anti nase B. )krining

antisterpto;im cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap

beberapa antigen sterptokokus. $iter anti sterptolisin A mungkin meningkat pada "/-

+ pasien dengan G2%P) dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus

tidak memproduksi sterptolisin A.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen

sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 5+ kasus menunjukkan

adanya infeksi sterptokokus. $iter %)$A meningkat pada hanya /+ kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya

positif. Pada a*al penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga

sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. 7enaikan titer !-3 kali berarti adanya infeksi.


13/25

13

7rioglobulin juga ditemukan G2%P) dan mengandung 6gG, 6gM dan =3.

kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. $etapi uji tersebut tidak mempunyai nilai

diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.

III./.). %a"&aran Pat#l#gi

Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus,

sebelum biopsy dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan

adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang

merupakan indikasi kontra biopsyginjal.

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik

perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,

sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.$ampak proliferasi sel endotel

glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai

Bo*man menutup. i samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel

polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak

membrana basalis menebal tidak teratur. $erdapat gumpalan humps di subepitelium

yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen )treptococcus.


14/25

14

Gambar 4.


15/25

15

Gambar 0. 6g% nefropati. Pada gambar %, imunofluoresensi mikroskop mengungkapkan

mesangial. gambar B, mikroskop cahaya menunjukkan ekspansi moderat matriks

mesangial dengan hypercellularity ringan pada pasien yang sama.

Gambar ". Poststreptococcal Glomerulonefritis. Pada gambar %, glomeruli dengan poststreptococcalakut, hypercellularity menyebar, dengan infiltrasi sel polimorfonuklear alam gambar B, besar, nodular,beraneka ragam deposito subepitel disebut sebagai gundukan #panah& yang hadir pada mikroskopelektron.


16/25

16

Gambar Rapid Progresive Glomerulonefritis. Gambar % menunjukkan glomerulus dari pasien denganprogresif cepat glomerulonefritis dengan sabit besar dan dikompresi jumbai kapiler glomerular alamgambar B, ada deposisi linear 6gG sepanjang membran basal glomerulus pada imunofluoresensimikroskop pada pasien dengan antibodi untuk glomerulus membran basal

III. -. DIA%N'SIS/

iagnosis glomerulonefritis perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis

berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah

infeksi streptokokus. $anda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya

infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen =3

mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. $etapi beberapa keadaan lain dapat

menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada a*al penyakit, yaitu nefropati-

6g% dan glomerulonefritis kronik.

Glomerulonefritis lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria

makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis

kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif,


17/25

17

nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan

glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada a*al sakit.

Pada glomerulonefritis perjalanan penyakitnya cepat membaik #hipertensi,

sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih& sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih

jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada

glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen =3 serum selama tindak lanjut

merupakan tanda #marker& yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut

pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. 7adar komplemen =3

serum kembali normal dalam *aktu 0- minggu pada glomerulonefritis akut

pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar a*al

=3 C/+ mg8dl sedangkan kadar %)$A D 1++ kesatuan $odd.

(ksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik

akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada

glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok

tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosisE tetapi bila tidak terjadi

perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau

memburuk, biopsi merupakan indikasi.

III. ,. DIA%N'SIS BANDIN%

Glomerulonefritis harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah

1. 2efritis 6g%

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-! hari, atau ini

mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.


18/25

18

!. MPG2 #tipe 6 dan 66&

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada a*alnya dapat bermanifestasi sama

sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. 'upus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

apat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

III. 1(. PENATALAKSANAAN

*+ /

$idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

1. 6stirahat mutlak selama 3-4 minggu. ulu dianjurkan istirahat mutlak selama 0-

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. $etapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bah*a mobilisasi penderita sesudah 3-4

minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan

penyakitnya.

!. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya

infeksi )treptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini

dianjurkan hanya untuk 1+ hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama

sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena

terdapat imunitas yang menetap. )ecara teoritis seorang anak dapat terinfeksi

lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali.


19/25

19

Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin /+ mg8kg BB dibagi 3

dosis selama 1+ hari. >ika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan

eritromisin 3+ mg8kg BB8hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein #1 g8kgbb8hari& dan

rendah garam #1 g8hari&. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu

tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau

muntah, maka diberikan 6F: dengan larutan glukosa 1+. Pada penderita

tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan

bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka

jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian

sedatia untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada

hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala;in. Mula-mula

diberikan reserpin sebanyak +,+" mg8kgbb secara intramuskular. Bila terjadi

diuresis /-1+ jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan

dosis rumat, +,+3 mg8kgbb8hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan

lagi karena memberi efek toksis.

/. Bila anuria berlangsung lama #/-" hari&, maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis,

bilasan lambung dan usus #tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar&. Bila

prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka

pengeluaran darah ena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.


20/25

20

0. iuretik dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid #'asi& secara intraena #1 mg8kgbb8kali& dalam /-1+ menit

tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

". Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedatia dan oksigen.

III. 11. K'PLIKASI/

7omplikasi yang dapat terjadi akibat glomerulonefritis adalah

2efrotik sindrom

Gagal ginjal kronis

$ahap akhir penyakit ginjal


21/25

21

proteinuria ringan yang persisten. )ebaliknya prognosis glomerulonefritis akut

pascastreptokok pada de*asa kurang baik.

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap #proteinuria dan

hematuria& pada 3,/ dari /34 pasien yang diikuti selama 1!-1" tahun di $rinidad.

Prealensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. 7esimpulannya adalah prognosis

jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain

menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi

pada orang de*asa. )elama komplemen =3 belum pulih dan hematuria mikroskopis

belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada

kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan

gagal ginjal kronik.


22/25

22


23/25

23

BAB III

KESIPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral., Perbandingan

penyakit ini pada pria dan *anita !1. Glomerulonefritis ialah suatu reaksi imunologis

pada ginjal terhadap bakteri atau irus tertentu.Hang sering terjadi ialah akibat infeksi.

$idak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe

saja. $imbulnya G2% didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus

respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan % tipe 1!,

4, 10, !/ dan 45. dari tipe tersebut diatas tipe 1! dan !/ lebih bersifat nefritogen

disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di

ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa

lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling

sering ditemukan adalah hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

$ujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk

Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal,

Meningkatkan fungsi ginjal. $idak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi

penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian penisilin untuk memberantas semua

sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala


24/25

24

gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai

efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

)ebagian besar pasien akan sembuh, tetapi / diantaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. iuresis akan menjadi normal

kembali pada hari ke "-1+ setelah a*al penyakit dengan menghilangnya sembab dan

secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. :ungsi ginjal #ureum dan

kreatinin& membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam *aktu 3-4 minggu.


25/25

25

DA0TA PUSTAKA

1. %, Price. #155/&. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.>akarta (G=.

!. %gustian. #!++3&. Ilmu Penyakit Dalam.Bandung Penerbit R) akarta Papdi.

". Rahmadi, . #!++0&. Diagnosis Dan Penatalaksanaan Glomerulonefritis kut.Bandung

Bagian 6lmu 7esehatan %nak :7 92P%-R) r.

Documents

Bab 1,2,3 Referat Mitta Glomerulonefritis