9/17/2019

1

Circoviridae

Állatorvosi járványtanÁllatorvos képzés V. évfolyam

2019. 09. 17.

Circoviridae család

• 17-25 nm átmérőjű • Köbös szimmetriájú • Burok nélküli

rendkívül ellenállókülvilágban hónapokig fertőzőképes

• Egyszálú, körkörös DNS genom (1,7-2,3 kb)fertőző a nukleinsav, nehezen inaktiválható

• 3-4 gén

• Celluláris polimeráz enzimet használosztódó sejtekben szaporodik

• Jó antigének

Circoviridae család

Circovirus nemzetség

Gyrovirus nemzetségKanári

Holló

GalambSeregély

Sirály

Papagáj

márna

LibaHattyú

MosuszKacsa

Barbari

PCV1

Csirke anémia

Cyclovirus nemzetség

Circovírus-szerű genomok(rengeteg)

harcsaHuman gyrovirus

CaCV-1

Circoviridae család (2016)

Circoviridae család

Circovirus genusPCV Sertés circovírus (PCV1, 2, 3)CoCV Galamb circovírusDCV Kacsa circovírusGoCV Liba circovírusCaCV Kanári circovírusPBFDV Papagájfélék csőr- és toll-képződés zavarával járó betegsége (BFDV)

További madár circovírusokHal circovírusokKutya circovírusok

Cyclovirus genusFőként szennyvizekbenHúskészítményekbenEmberi fekáliábanEgyebekben

Újabban egyéb circuláris genommal rendelkező ssDNS vírusok (2-3kb), majmok, denevérek, egyebek

PCV1 (egyes típusú sertés circovírus)Megbetegedést nem okoz (sejttenyészet, Tischer, 1974)

PCV2 (kettes típusú sertés circovírus)Felelős a PCV asszociált betegségekért (PCVD) vagy azok hátteréül szolgál

PCV3 (hármas típusú sertés circovírus)Több esetben PCV2-vel együtt PCVD (reprodukciós zavarok és légzőszervi tüneteknél) vagy tünetmentes állatokban Legújabb kutatások: önállóan szaporodásbiológiai zavarok (?)

Sertés circovírusok

9/17/2019

2

PCV2 története

PCV2• 1991: Kanada, PMWS, 1996: első „hivatalos” PMWS leírás• 1998: PCV1 és PCV2 megkülönböztetése

szoros szekvencia homológia, azonos genom organizációeltérő patogenitás és antigenitás

• 2001: PCV2 a PMWS-t kiváltó kórokozó• retrospektív Ea/Atg/genom vizsgálatok az 1970-es évektől• Magyarországon 1999-ben Hajdú-Bihar megyében

PMWS• Ázsiában és Európában: endémiás és epidémiás• Észak-Amerikában: sporadikus (a vírus endémiás)

Eredet?Nanovírus+calicivírus

Beszűkülés / fajváltás?

Adaptáció az új fajhoz / környezethez?

PCV1

PCV2

Az adaptáció befejeződéseAz optimális genom szelekciója

De! A vakcinázás hatására:Újabb genetikai diverzifikáció (PCV2D)

A

B

Sertés circovírusok evolúciója

PCV2a

PCV2a (PCV2e)

PCV2b (PCV2d)

PCV2b C

PCV2c

PCV2b B

PCV2b A

PCV2 kórokatana

PCV21767 nt

ORF3

ORF1(Rep)

ORF2(Cap)

11 nt

Szárhurok

IR

IR

• Celluláris polimeráz enzimet használ:osztódó sejtekben szaporodik

• Jó antigének• 3-(4) gén: Replikációért felelős

• Kapszid• Apoptózis

Vírusfelvétel: oronasálisan, (vagy másként)

Vírus replikáció: makrofág, APC, epithel, stb

Viraemia

Szisztémás szóródás a keringő monocitákkal

Leggyakrabban:

Szubklinikai fertőzés(Alacsony szérum ésszöveti titerek)

PMWS(Közepes, magas titerek)

VérbenKezdeti CD8+ ↓után visszaállSzervekben nincsvagy enyhe elváltozások

VérbenB, T, NK: ↓Monocyta: ↑Granulocyta: ↑

SzervekbenPneumonia, Hepatitis,Enteritis

Lymphoid szervekbenGeneralizált lymphocyta deplécióHystiocytás beszűrődés

KórfejlődésThymus:Makroszkópos atrófiaMásodl. nyirokszervek:FDC, B, TCD4 és kevésbé CD8: ↓Phagocyták, N. gr.: ↓Citokinek: IFN, IL-2, -4, -10↓

Kórfejlődés

Vírusfelvétel:

• Szájon át • Légutakon keresztül• Nemi úton

Vírus terjedése:

• Közvetlen kontaktus• Légúti váladékok• Nyál• Vizelet, bélsár• Sperma• Szennyezett takarmány, ivóvíz

• Iatrogén úton

9/17/2019

3

Oralis/nasalis fertőzés:

1. nap: orr nyálkahártya→ viraemia2. nap: tüdő3. nap: thymus, lép, hörgők körüli és bélfodri nyirokcsomók,

később csontvelő, máj, vese, szív, agyvelő

monocytákban/macrophagokban, dendritikus sejtekben, lymphocytákban

Intravénás fertőzés:

A vírus az 1. naptól kimutatható a thymusból.

PMWS kórfejlődése Kórfejlődés

Replikáció: osztódó sejtekbenPrimer replikáció: tonsillákban és környéki nyirokcsomókbanViraemia után:

thymus, lép, nyirokcsomók (3. napon),csontvelő, máj, vese, szív, agyvelőmonocyta/macrophag, dendritikus sejt, lymphocyta

Viraemia: 7. naptól 14. napig, de még kb. fél évig perzisztálnak.Vírusürítés folyamatos.

Ellenanyag megjelenése 2. hét végétőlKolosztrális ellenanyag 4-12 hétig tart

Immunaktiváció:• Vakcinák• Vírusfertőzések• Immunmodulánsok• Vírustörzs? (PCV2b D)• Genetikai háttér

Hajlamosító tényezők

PCV-2

Szubklinikai fertőzés,

Választott malacok circovírus okozta sorvadása, Post weaning multisystemic wasting syndrome, PMWS

Dermatitis nephropathia syndroma, PDNS

Légzőszervi betegség komplex, respiratory disease complex, PRDC

Reprodukciós zavar, reproductive failure, PRF

Granulomás enteritis, PGENecrotizáló lymphadenitis, PNLCongenitalis tremor, PCTExudative epidermitis, PEE

PCV kapcsolatos betegségek (PCVD)

• Az újabb beosztás szerint

–Szubklinikai PCV2

–PCV2 szisztémás

–PCV2 tüdő

–PCV2 emésztőszervi

–A PCV2 reprodukciós

–PDNS

PCV kapcsolatos betegségek (PCVD)KÓRKÉP ÉLETKOR TÜNET KÓRB., KÓRSZ. EGYÉB

PMWS 1.5-4 hó Hasmenés, csökött Duzzadt nycsomók, pneumonia

Társfertőzések

PDNS 1,5 hónap-tól

Vörös foltok a bőrön

Vörös megn. nycs.GlomerulonephritisVese-kéreg vérzések

Sporadikus (?)

PRDC 4-7 hónap Láz, letargia, légzőszervi

Bronchointerstitialispneumonia,

peribronchialis fibrózis

PRRSV, Mycopl., Actinobac., Pasteurella

Reprodukciós zavar

vemhes SMEDI Magzati myocarditis Bármi, ami vetélést okozhat

Granulómás enteritis

1.5-2 hónap

Hasmenés(sárgás, majd sötét)

Vékony és vastagbél mikr. granulumok

Exsudatív epidermitis

5-35 nap Epidermitis Pyoderma Staph, PPV

Necr. Lymph-adenitis

választástól Retard., hasm., inkoord.

Nycs. follikulárisnecrosis

Congenitalis tremor

választásig Remegés, csökött Demyelinizáció CSFV, AyV, mérgezés, genetika

9/17/2019

4

1. PMWS / PDNS mellett számos más PCVD jelentkezett/került felismerésre2. A vírus bizonyítottan immunszuppresszív3. Az aktivált immunrendszer segíti a betegségek kialakulását4. PCV2 világszerte endémiássá vált, helyenként még terjed5. A kórokozó (?) genetikailag / antigénszerkezetileg megváltozott és változik

ma is6. Járványvédelem mellett ma már vakcinák7. Házisertés mellett rezervoár fajok

(vaddisznó, rágcsálók)

PCV2 kapcsolatos tényekA:Kisméretű genom, egyetlen struktúrfehérje, egyetlen replikációs génA vírus replikációja csak osztódó sejtben lehetségesAktivált / osztódó B és T lymphocyták

B:Gátolja az endoszóma és lizoszóma összeolvadást Antigén prezentáló sejtek (pl. DC)

C:A vírusreplikáció közben keletkező dsDNS kapcsolódik a TLR9-hezB sejtek és NIPC (természetes IFN termelő sejtek)11

Következmény: Gyakoribb és súlyosabb más fertőzésből származó klinikai tünetekMegnövekedett antibiotikum felhasználás, felnevelési költségek…PCVD-t nem mutató sertéseknél is!!!

K. McCullough et al.

Immunszuppreszív vírus

Vírusfelvétel: oronasálisan, (vagy másként)

Vírus replikáció: makrofág, APC, epithel, stb

Viraemia

Szisztémás szóródás a keringő monocitákkal

PMWS

(Közepes, magas titerek)

Vérben

B, T, NK: ↓

Monocyta: ↑

Granulocyta: ↑

Szervekben

Pneumonia, Hepatitis,

Enteritis

Lymphoid szervekben

Generalizált L. depléció

Hystiocytás beszűrődés

PMWS kórfejlődése

Thymus:

Makroszkópos atrófia

Másodl. nyirokszervek:

FDC, B, T

CD4 és kevésbé CD8: ↓

Phagocyták, N. gr.: ↓

Citokinek: IFN, IL-2, -4, -10↓

Potenciálók:• Immunaktiváció:• Vakcinák• Vírusfertőzések• Immunmodulánsok• Vírustörzs?• Genetikai háttér

• Morbiditás 20-30%, 5-12 (18) hetes korban• Progresszív súlyvesztés• Szapora, nehezített légzés, köhögés, cyanosis, anaemia, hasmenés• Idegrendszeri tünetek, láz, levertség, bágyadtság, étvágytalanság,

sárgaság• Durva, fénytelen szőrzet• + a szövődmények tünetei

PMWS tünetei

Nyirokcsomók:

• 3-5x megnagyobbodottak (inguinalis, mesenterialis)• Vérzések• Tömött tapintatúak, metszéslap-

juk egynemű, fehér

PMWS kórbonctana

Tüdő:

• Nehéz, nem esik össze, állományában elszórtan sötétvörös lebenykék • Sövények jelentősen megszélesbedtek, bennük savós-kocsonyás beszűrődés• Tüdő oedema• Hurutos- kruppos-

vérzésestüdőgyulladás

PMWS kórbonctana

9/17/2019

5

Egyéb:

• Rossz kondíció• Mellüregben, szívburokban, hasüregben nagy mennyiségű,

szalmasárga alvadásra hajlamos folyadék• Eperszív, lépduzzanat, vérfogyottság• Sorvadt, tömött máj• Sárgaság, gyomorfekély• A magzatba átjut:

– thymus károsodás, – szívizom károsodás

PMWS kórbonctana

• Nyirokszervekben lymphocyta depletio• Nem gennyes interstitialis nephritis• Interstitialis tüdővizenyő, pneumonia• Hepaticus atrophia

Nyirokcsomó: necrosis, syntitium

PMWS kórszövettan

A betegség megállapításához szükséges:

• járványtani viszonyok,• klinikai tünetek,• kórbonctani, kórszövettani vizsgálatok,• labratóriumi vizsgálatok:– vírus kimutatás (PCR, ELISA, IF, in situ hibridizáció,

immunhisztokémia),– ellenanyag kimutatás (vírus neutralizácó, ELISA (IgG/ IgM), iIF)

Vírus kimutatásmacrophagokból, óriássejtekből, dendritikus sejtekből, tubuláris sejtekből, Kupffer sejtekből, kis és nagy agy sejtjeiben, szív endothelben

Diagnosztika

Kórfejlődés:

III. típusú hiperszenzitivitási reakció

• Extrém magas PCV-2 ellenanyag szint a vérsavóban • IC lerakódás a glomerulusok és erek alaphártyáján

Porcine Dermatitis NephropathiaSyndroma (PDNS)

PDNS tünetek:

• 30-100kg-os sertésekben• Progresszív súlyvesztés• Szapora, nehezített légzés• Sápadtság• Multifokális, cirkuláris vörös

bőrelváltozások

PDNS tünetei

• Vérzések, oedema• Láz, bágyadtság, étvágytalanság• Ataxia• (Klasszikus sertéspestis!!, Afrikai

sertéspestis!!!)

PDNS kórbonctana

• Megnagyobbodott, szürkés-barna vese• Vese tokja alatt vérzések szürkés-fehér elhalásos gócok• Megnagyobbodott nyirokcsomók, állományukban vérzések• Tüdő oedema, hurutos bronchopneumonia• Lépben infarctusok• Gyomorfekély• Bőr alatti kötőszövetben vérzések, oedema• Bélfodorban oedema

9/17/2019

6

• Bőr alatti kötőszövet erei trombotizáltak, körülöttük lymphohistiocytás vasculitis

• Bőr hámszövetében fibrinoid nekrózis• Vesében exsudatív glomerulonephritis, intersticiális nephritis

tubulusok kitágultak, fehérjében gazdag anyaggal teltek• Lép erei thrombotizáltak, körülöttük lymphohistiocytás vasculitis• Nyirokcsomókban a PMWS-re jellemző elváltozások

PDNS kórszövettan

2 kritérium:1. Jellegzetes kórbonctani elváltozások

• bőrinfarktusok• megnagyobbodott vese, a felületén vérzésekkel

2. Jellegzetes kórszövettani elváltozások• szisztémás elhalásos vasculitis• nagy mennyiségű fibrinkiválással járó glomerulonephritis

Járványtani viszonyok, (PDNS mellett a PMWS is jelen van, de nem minden esetben) Az esetek több mint 50-60 %-ában a nyirokcsomókban a PMWS-hez hasonló kórbonctani és kórszövettani elváltozás alakul ki.

Nemcsak a PCV2 okozhat PDNS-t!

Elkülönítés:Bármilyen IC betegség

• klasszikus sertéspestistől• afrikai sertéspestis

Laboratóriumi vizsgálatok (ua. PMWS)

Diagnosztika

Kanada 1999, Dánia 2001• PCV2 placentán átjut, abban szaporodik is (?)• Méhen belül magzatról magzatra is terjed• PCV2 kimutatható a magzat szívizomsejtekből, májsejtekből és a

makrofágokból

A szívizomsejtek a magzati élet során a vírus fő célpontjai

• A vemhesség 70-dik napja előtt fertőződött kocákban alakulnak ki súlyosabb magzatkárosodások (magzatelhalás, mumifikáció, vetélés).

• A 70-dik nap után a magzat immunrendszere már reagál a fertőzésre, de szaporodásbiológiai rendellenességek kialakulnak.

Reprodukciós rendellenességek Reprodukciós rendellenességek

A diagnózis kritériumai:

• A vemhesség kései szakaszában jelentkezik vetélés vagy halva született magzatok jönnek világra, amelyekben a szív megnagyobbodott

• A szívben kórszövettanilag kiterjedt fibrózis és/vagy elhalásos szívizomgyulladás van

• Nagy mennyiségű vírus mutatható ki a szívizomból és egyéb magzati szövetekből

• 16-22 hetes sertések• Észak-Amerikában mára ez a kórkép gyakoribbá vált a PMWS-

nél• Európában is terjed• A PRDC kialakításában PCV2 mellett más kórokozók is részt

vesznek: – PRRSV– sertés influenza vírus– Mycoplasma hyopneumoniae– Actinobacillus pleuropneumoniae– Pasteurella multocida

Sertések légzőszervi tünet-együttese

PRDC diagnózis :• Antibiotikum kezelésre nem

reagáló légzőszervi tünetek• A tüdőben kialakuló

kórszövettani elváltozások• Az elváltozásokból

kimutatható PCV2

Sertések légzőszervi tünet-együttese

A tünetek jellegtelenek:• Lassú növekedés• Csökkent takarmány értékesítés• Láz, levertség, étvágytalanság• Köhögés és nehezített légzés

9/17/2019

7

Betegség specifikus diagnózis: (mint minden más esetben)

1- Klinikai tünetek2- Kórbonctani, kórszövettani elváltozások

3- A vírus (NS v. Atg) kimutatása (PCR, ELISA, IF, in situ hibridizáció,

immunhisztokémia)

4- (A hasonló klinikai-kórbonctani képet előidézők kizárása)

(D. Cadar és Deim Z.)

PCVD diagnózisok

so w s

4 -w e e k -o ld

6 -w e e k -o ld

7 -w e e k -o ld

8 -w e e k -o ld

P M W S

1 0 -w e e k -o ld

1 2 -w e e k -o ld

1 4 -w e e k -o ld

P D N S

1 6 -w e e k -o ld

2 2 -w e e k -o ld

-0 . 5

0 . 0

0 . 5

1 . 0

1 . 5

2 . 0

2 . 5

3 . 0

OD

ra

tio

Koca 4 6 7 8 9 10 12 14 15 16 22 hét

IgG és IgM szintek ELISA

Tömeges vírusfelvétel

PDNS

PCV2 szerológiai státusz

2 típusInaktivált, teljes vírus:

PCV2 vagy PCV1-PCV2 kiméra

„Koca” vakcina:• Véd a reprodukciós zavaroktól• Bármilyen járványtani helyzetben alkalmas (friss és endémiás)• A pozitív hatás nem azonnali• A malac számára biztosítja a védelmet a kritikus időszakban• (tömeges vírusfertőzés a születés utáni hetekben)• Csökken a colostrum és a tej vírustartalma

„Malac” vakcina:• A választást követően véd• Különösen friss, terjedésben lévő fertőzéseknél (heveny)• Alacsony maternális védettség mellett működhet (?)

Vakcinák

Rekombináns vakcina:Capsid fehérje (baculovírus)

Élő vakcina: nincs

Természetes fertőzöttség:

• Házi sertés

• Vaddisznó

a hazai állomány kb 25 %-a PCV2 fertőzött

itt is megtörtént a PCV2a → PCV2b váltás

• Szarvasmarha

• Rágcsálók: fertőzött sertéstelepeken gyűjtött

egerek 33%-a

patkányok 20%-a hordozta a vírust

Mesterségesen fertőzhető:

• Egér (Kiupel 2001, 2005, Quintana 2002).

• Az egér per os fertőzhető, a vírust üríti, a nem fertőzött egereknek

átadja a fertőzést

Rezervoár fajok

• 2012 óta ismert, 2007-ig lehet megtalálni

• Feltételezik az akut vérzéses hasmenés hátterében

• Hányás, hasmenés, letargia, vasculitis, alacsony vérlemezke szám

Kutya circovírus

• Papagájfélék csőr- és tollképződési zavara, psittacine beak and feather disease virus (BFDV)

• Galamb, pigeon circovirus (PiCV)• Liba, goose circovirus (GoCV), stb

Madár circovírus okozta megbetegedések

Közös jellemzőik:

Circoviridae, Circovirus genus

• A klinikai és patológiai (szövettani) elváltozások, mint a PMWS-nél• Cytoplasma zárványok a fertőzött sejtekben (macrophag, lymphocyta)• Lymphocyta depléció

• Magas morbiditás alacsony mortalitás• Életkorral járó rezisztencia• Immunszuppresszió, másodlagos fertőzések

9/17/2019

8

BFD

• Először az 1980-as években, Ausztrália, kakadu • Fiatal, 3 év alatti madarakban• Ó- és Újvilági papagájfélék• Horizontális és vertikális terjedés• Osztódó sejtekben: toll follikulusaiban, csőr, karmok

sejtoszdódásos részén

BFD

Heveny: letargia, étvágytalan, légzőszervi tünetek, súlyvesztés, hányás, hasmenés, másodlagos fertőzések miatt elhullások 2-4 héten belül, gyakran a tipikus toll és csőr deformitások kialakulása előtt.

Idült: tipikus elváltozások, néha csak vedlés utánToll kihullik, toll és csőr deformitások, évekig elhúzódhat, másodlagos fertőzések miatt elhullások 1 éven belül.

Átvészelés után tartós vírushordozás lehet

Galamb circovírus (PiCV)

• Először 1993-ban, Észak Amerika (Woods et al., 1993), majd a világon mindenütt

• Leggyakrabban 1-12 hónap között, • Letargia, anorexia, tollasodási zavar, csőr és karom deformitás• Növekedési zavar csak ritkán• Versenyteljesítmény romlik• Horizontális és (vertikális) terjedés• Heveny: hasonló a BFD-hez, elhullások 2-5 napon belül.• Mortalitás fiatal galambokban: 0-100 %-ig• Sejtpusztulás a lépben, thymusban

és bursában.

• Először 1999 (Soike et al., 1999)• 1 hetes kortól• Korcsosodás, növekedési zavarok, termelés csökkenés, tollasodási

zavarok, magasabb mortalitás• Társfertőzések (Riemerella anatipestifer, Aspergillus fumigatus)

Lúd circovírus (GoCV)

Globular or botryoid, basophilic intracytoplasmic inclusions within macrophages in the bursa of circovirus infected goose

Lymhocytes depletion and cystic atrophy in the bursa of Fabricius of circovirus infected goose

Anelloviridae család Anelloviridae család

α-λtorquevirus genusAlfatorquevirus genus Human torque teno virusBetatorquevirus genus Torque teno mini virusGammatorquevirus genus Torque teno midi virusDeltatorquevirus genus Mókuscickány torque teno virusEpsilontorquevirus genus Majom torque teno virusZetatorquevirus genus Majom torque teno virusEtatorquevirus genus Macska torque teno virusThetatorquevirus genus Kutya torque teno virusIotatorquevirus genus Sertés torque teno virusKappatorquevirus genus Sertés torque teno virusLambdatorquevirus genus Fóka torque teno virus

Gyrovirus genusCAV Csirkék fertőző anaemiája

9/17/2019

9

Anaemia + Immunszupresszió!Csak házityúkot betegíti meg (csirkét) Egyetlen szerotípus, kisebb genetikai variációk

1979 Japánban1988 Magyarország Drén Cs.1991 Vírusizolálással Farkas T.

KóroktanVP1-3 proteinekVP1: az egyetlen struktúr proteinVP1 + VP2 VN indukálásVP3 apoptózis (aktivált T, B, monocita, vérsejt előalakok)

Ellenálló, 80 oC-on fél óra

Csirkék fertőző anaémiája (CAV)

Járványtan• Vertikális (germinatív, ondó)• Horizontális (bélsár)• Vírusürítés tojással és bélsárral is 2 hónapig (maximumon a 2. héten)• Fertőződés 3 hetes alatt betegség/ súlyos

3 hetes felett tünet nincs/ enyhe

KórfejlődésPer os → bélnyh (légúti) → viraemia → csontvelő → anaemia, I.S

→ thymus → I.S.→Bursa → I.S.→egyéb szervek

Csirkék fertőző anaémiája (CAV)

CAV kórfejlődése

Klinikai

• Anaemia-dermatitisszindróma

• Vertikális transzmisszió• (Horizontális a kelést

követően)• 10-14 napos csirkék• Ritkább

Szubklinikai

• Életkorral járó rezisztencia• Horizontális terjedés• Gyakori• A termelés hatékonyságát

és eredményességét csökkenti

Csirkék fertőző anaémiája (CAV)

Tünetek•Általában 1 hónapos korig, majd fokozatosan megszűnnek•Lappangási idő: 7-10 nap, majd elhullások napokon belül•Jellegtelen tünetek, bágyadt, étvágytalan, sápadt, csökött

Kórbonctan •Anaemia, oedema•Vérzések, testszerte, mirigyes és zúzó is!•Thymus: sorvadt•Bursa: sorvadt, enyhe, átmeneti

(10-14 napos kor között, vert. fert után)•Csontvelő: sárga •Máj: elhalásos gócok

Sorvadt thymus

Hígabb, áttetsző vér vérzések

9/17/2019

10

KórszövettanMyeloid és lymphoid sejtek pusztulása

Kórjelzés• Tünetek, kórbonctan: csak gyanú• Vírusszaporítás: lymphoid sejten• IF, PCR (hibridizáció?)• VN, ELISA, IP, iIF

Elkülönítés• Fertőző bursitis (hasmenés, kiterjedtebb vérzések, thymus alig)• Baromfipestis• Madárinfluenza• Sejtzárványos hepatitis (adenov, elhalások, vérzések, pancreas, máj és

lép)

Csirkék fertőző anaémiája (CAV)

Védekezés• Általános szabályok• Tojók vakcinzása (12-15 hetes korban)

Vakcina• Inaktivált virulens• Élő közepesen attenuált• Itatással (Cux-1) 12-16 hetes kor között (fiatalabbat

megbetegítheti)• Im, sc, (26P4) 2 hetes kor felett, legalább 6 héttel

tojásrakás előtt

Csirkék fertőző anaémiája (CAV)Köszönöm a figyelmet!