@ATLAS de rx PULMONARA -O NICOLAESCU -2006.pdf

7/18/2019 @ATLAS de rx PULMONARA -O NICOLAESCU -2006.pdf

http://slidepdf.com/reader/full/atlas-de-rx-pulmonara-o-nicolaescu-2006pdf 1/361



CUPRINS

Cuprins

Prefaţă

Cunoştinţe generale

1.

Tuberculoza pulmonară

2. Pneumonii şi supuraţii pulmonare

3. Sindroame post-tuberculoase

4.

Afecţiuni bronho-obstructive

5.

Tumori pulmonare

6.

Afecţiuni ale pleurei

7. Afecţiuni infiltrative şi interstiţiale

8. Boli profesionale sau generate de factori de mediu

9.

Afecţiuni ale circulaţiei pulmonare

10. Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS

Bibliografie



PREFAŢĂ Această carte nu intenţionează să ofere informaţii exhaustive asupra diagnosticului diferenţial bazat pe radiografia pulmonară. Intenţionăm mai degrabă să oferim un ghid practic de

interpretare a unei imagini radiologice pulmonare, util studenţilor şi clinicienilor de diferitespecialităţi care au nevoie să îşi dezvolte această abilitate ca parte a unei activităţi concrete de zicu zi, de stabilire a diagnosticului şi a unei conduite terapeutice. Radiografia pulmonară este uninstrument extrem de valoros în medicina clinică şi a fi competent în interpretarea ei este de mareutilitate pentru clinicieni.

Cartea doreşte să instruiască în primul rând prin imagini, textul explicativ fiind redus la minimulnecesar pentru înţelegerea particularităţilor fiecărei entităţi patologice prezentate. Imaginileselectate fac parte din cazuistica internată în perioada 2001-2004 în secţia Pneumoftiziologie II aSpitalului Clinic „Dr. Victor Babeş”, perioadă în care am beneficiat de un aparat de radiografiedigitală, care ne-a oferit posibilitatea obţinerii unor imagini de o foarte bună calitate. Imaginile pemai mulţi ani au putut fi arhivate, prelucrate, interpretate, constituind o bază de date utilă pentrucercetare şi învăţământ.

Am inclus de asemenea un capitol privind patologia respiratorie la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS, bolile pulmonare reprezentând problema majoră, atât din punct de vedere al incidenţei cât şi almortalităţii, pentru infectaţii HIV din întreaga lume. În această situaţie, imagistica prezentatăaparţine bolnavilor internaţi în perioada 2000-2005 în Departamentul HIV/AIDS al Spitalului„Dr. Victor Babeş”.

În cartea noastră am ordonat şi eşalonat capitolele în funcţie de ponderea, tendinţele evolutive precum şi rapoartele între diferitele afecţiuni pulmonare în România la acest început de mileniu.Datele şi imaginile prezentate trebuiesc interpretate sub rezerva faptului că nu întotdeaunamijloacele tehnice de care dispunem ne-au permis precizarea unui diagnostic etiologic şi patogenic de certitudine, astfel încât, capitole importante de patologie respiratorie au fost, în modnedorit, mai succint tratate (patologia interstiţială, patologia vasculară, boli generate de factorii demediu). Un alt capitol (patologia bronho-obstructivă) nu ne-a reţinut în mod deliberat atenţia,deoarece nu investigaţia radiologică este cea care ocupă ponderea principală în diagnosticul pozitiv şi diferenţial, ci explorările funcţionale ventilatorii. Pentru a ilustra aceste afirmaţii,amintim datele obţinute în urma efectuării unui studiu ce a cuprins toţi bolnavii internaţi înSpitalul Clinic “Dr. Victor Babeş” în perioada 1.01-31.12.2002 în secţia Pneumoftiziologie II. Înaceastă perioadă au fost externaţi din secţie 1886 de bolnavi dintre care 691 de bolnavi cutuberculoză (36,6%), 295 cu sindroame post-tuberculoase (15,6%), 357 cu pneumonii şi supuraţii pulmonare (19%), 277 cu patologie bronho-obstructivă (14,7%), 162 cu tumori (8,6%), 27 cu patologie pleurală (alta decât tuberculoasă şi malignă) şi 77 cu alte entităţi patologice cu

frecvenţă mai redusă (fibroză interstiţială difuză, silicoză, alveolită alergică extrinsecă,sarcoidoză, chist hidatic, granulomatoză Wegener cu determinări pulmonare, sindrom hemoragicalveolar, sd. Loffler, tromboembolism pulmonar, etc).

Cartea se doreşte de asemenea a fi o continuarea a cursului de patologie respiratorie scris pentrustudenţii anului V ai Facultăţii de Medicină Generală din cadrul Universităţii Independente “TituMaiorescu” de unul dintre autori, şi încearcă să răspundă tuturor întrebărilor puse de studenţi pe parcursul a 8 ani de activitate didactică.

AUTORII



Cunoştinţe generale 4

CUNOŞTINŢE GENERALE

Investigaţia radiologică datorită particularităţilor structurale şi în primul rând al conţinutului

aerian al arborelui bronho-alveolar, care conferă un contrast natural foarte accentuat, pare la prima vedere simplă, modificările patologice putând fi puse în evidenţă cu mare uşurinţă. Aceastăconcepţie greşită a stat şi mai stă şi în prezent la baza gravelor erori de diagnostic, uneori cuurmări tragice pentru bolnav.Dacă modificările patologice sunt sesizate în multe cazuri cu uşurinţă, interpretareasemnificaţiei lor este de cele mai multe ori foarte dificilă, şi pentru recunoaşterea ei suntnecesare uneori proceduri multiple cu o tehnică ireproşabilă.

Pentru învingerea acestor dificultăţi este necesar ca raţionamentul medicului ce face interpretarearadiografiei să fie fundamentat pe o serie de premize:

Elementele structurale pulmonare reacţionează într-un număr restrâns de modalităţi faţă de

factori nosologici extrem de variaţi, ceea ce face dificilă diferenţierea acestora pe imaginearadiologică, expresia lor radiologică putând avea semnificaţii multiple.Diferitele elemente anatomice (alveole, interstiţiu, vase) care intră în structura organului, participă de obicei în totalitate, dar în grade diferite la procesul patologic în evoluţie, ceea cecontribuie la polimorfismul care caracterizează din punct de vedere anatomo-patologicafecţiunile pulmonare. De obicei se poate recunoaşte predominanţa uneia dintre modificări,element important nu numai în stabilirea diagnosticului, ci şi în precizarea fazei de evoluţie aafecţiunii.Acest polimorfism este mult accentuat prin asocierea obişnuită a mai multor tipuri demodificări morfologice; orice leziune de la nivelul plămânului are un substrat morfologicmixt, cu o anumită predominanţă. Nici cea mai mică şi mai simplă leziune nu este pură. Drept

exemplu poate fi luat un nodul tuberculos al cărui substrat de bază este exudaţia la nivelulalveolei; în afara acestei exudaţii există însă şi proliferare în interstiţiu ca rezultat al reacţieiacestuia la infecţia cu bK.

Din cele de mai sus reiese faptul că pentru stabilirea unui diagnostic cât mai just sunt necesare:Utilizarea unei tehnici perfecte şi complete;Aprecierea judicioasă a imaginilor radiologice cu recunoaşterea imaginilor ce nu ţin deaparatul respirator - imagini parazite;Recunoaşterea substratului morfologic şi funcţional al modificărilor pleuro-pulmonare legatde aspectul descriptiv al imaginilor patologice;Urmărirea în timp a dinamicii imaginii radiologice.




EXAMENUL RADIOGRAFIC

Valoarea tehnică a clişeului:Contrastul între alb şi negru: imaginea se efectuează în inspir, pentru a crea un contrast cât

mai bun prin cantitatea mare de aer din plămâni, pentru a îndepărta cât mai mult coastele întreele şi a coborî pe cât posibil diafragmul;Omoplaţii se scot din câmpul de examinare;Centrarea: cele două articulaţii costo-claviculare trebuie să fie simetrice faţă de liniaapofizelor spinoase;Constantele electrice trebuie să fie astfel alese, ca imaginea să fie cât mai bună:

umbra coloanei să nu transpară prin opacitatea cordului (se permite numai vizualizarea primelor patru vertebre) - radiografie dură,desenul pulmonar să nu fie excesiv de bogat - radiografie subexpusă,cupolele diafragmatice şi fundurile de sac pleurale costo-diafragmatice trebuie să fie nete.

INTERPRETAREA UNEI RADIOGRAFII PULMONARE

Imaginile parazite

Înainte de a trece la interpretarea imaginilor patologice toraco-pulmonare este necesar să serecunoască falsele imagini (imaginile parazite) generate de elementele intra- şi extratoracice.Imaginile parazite pot fi produse de:

Elemente ale scheletului toracic:malformaţii costale (coaste bifide, coaste supranumerare, punţi şi sinostoze costale,cartilaje costo-sternale calcificate),rezecţiile costale,omoplatul proiectat peste câmpul pulmonar.

Părţile moi ale cutiei toracice:musculatura toracică şi în special muşchii pectorali,rezecţii ale musculaturii toracice realizează hipertransparenţe ale hemitoracelui respectiv,emfizemul subcutanat realizează o transparenţa crescută cu striuri în evantai desfăcutespre stern,umbra sânilor (sânii de dimensiuni mari, rezecţia sânilor, mameloane scleroase, sâniiratatinaţi şi sclerozaţi ai femeilor bătrâne).

Realizate de alte elemente anatomice şi patologice extra- şi intrapulmonare:

ganglionii calcificaţi din părţile moi ale regiunii gâtului,guşa plonjantă calcificată,umbra muşchiului sterno-cleido-mastoidian,crosa venei azigos privită axial (imaginea Otonello) poate fi interpretată drept adenopatieîn special la copii, punga de grăsime situată la vârful cordului poate fi interpretată drept tumoră,megaesofagul realizează o umbră rectilinie pe marginea dreaptă a mediastinului,scolioza coloanei toracale poate realiza de asemenea o opacitatea ce lărgeşte umbramediastinului, etc.




Ansamblul imaginii toraco-pleuro-pulmonare

Coloana: normal, linia apofizelor spinoase este rectilinie. O gibozitate sau o scolioză pot săfacă un clişeu neinterpretabil.

Coastele: grilajul costal este în mod normal simetric bilateral, arcurile costale au o direcţieanumită în raport cu aspectul general al toracelui (torace normo-, hipo- sau hiperstenic).Arcurile costale posterioare se văd mai bine decât cele anterioare. Se cercetează:

o orizontalitate anormală,eventuala osteoporoză,leziuni (fracturi, liză osoasă, etc.), pot exista coaste supranumerare sau lipsă,se pot de asemenea observa calcificări aberante ale cartilajelor costale care dau falseimagini patologice.

Clavicula: trebuie să degajeze vârfurile.Omoplaţii nu trebuie să opacifieze câmpurile pulmonare.

Aprecierea cadrului muscular: diafragmele desenează două cupole convexe în sus (celdr. mai sus cu 1 cm), curba este regulată.Aprecierea opacităţii cardio-mediastinale:

marginea dreaptă este paralelă cu marginea dreaptă a sternului şi desenează douăconvexităţi puţin exprimate:

una superioară ce corespunde venei cave superioare,alta inferioară ce corespunde atriului drept.

marginea stângă este oblică în jos şi la stânga şi comportă trei arcuri:superior – aorta,mediu - trunchiul arterei pulmonare,inferior – ventriculul stâng.

Imaginea radiologică a hilului pulmonar - are drept substrat ramurile arterei pulmonare careemerg din umbra mediastinală lateral şi caudal descriind câte un arc de ambele părţi, subformă de virgulă. Hilul drept este mai bine vizibil şi se găseşte situat mai jos decât cel stâng.Transparenţa traheală nu se vizualizează în mod normal fiind mascată de organele dinmediastinul anterior.Parenchimul pulmonarImaginile radiologice, corelat cu etiologia lor, au fost divizate în trei grupuri:

opacităţi pleuro-pulmonare,hipertransparenţe,imagini mixte.




Opacităţile pleuro-pulmonare

Definiţie Opacităţile pleuro-pulmonare sunt elemente semiologice radiologice ce iau naştere prin

înlocuirea aerului din spaţiile bronho-pulmonare şi pleurale cu un produs patologic, sau prinadăugarea unor elemente celulare sau lichidiene interstiţiului pulmonar normal, crescându-leastfel gradul de absorbţie a razelor röntgen şi mărind în consecinţă intensitatea opacităţii.

Caracteristici:

Localizarea (topografia): în funcţie de elementele anatomice, pe lobi şi segmente.

Dimensiunea punctiforme, până la 1,5 mm,micronodulare (miliare) 1,5-3 mm,nodulare 3-10 mm,macronodulare 1-3 cm,întinse, peste 3 cm.

Dimensiunile opacităţilor pot oferi unele informaţii asupra naturii procesului, a localizării lui şieventual asupra stadiului evolutiv al acestuia.

Punctiforme şi micronodulare:expresia modificărilor interstiţiale, modificări ce se găsesc în tecile peribronhovascularesau în septurile alveolare;în majoritatea cazurilor proliferative, trădând procese de diseminare, inflamatorie sautumorală limfohematogenă (granulie tuberculoasă, carcinoza miliară, pneumoconioză,colagenoze, FID);mai rar, pot traduce şi modificări alveolare şi lobulare (alveolite inflamatorii, atelectaziilobulare, carcinoze miliare, etc.).

Nodulare şi macronodulare: procese exudative (diseminări bronhopneumonice) şi diseminări hematogene tumorale(metastaze); pot conglomera - aspect neomogen, policiclic în care se poate recunoaşte prezenţa maimultor noduli.

Întinse - procese ce interesează teritorii mai mari (segmente, lobi) în cazul: proceselor pneumonice (pneumonia francă lobară),obstructive mecanice (atelectazii segmentare, lobare),infarcte pulmonare, procese tumorale benigne sau maligne.




Formalineare şi în bandă - traduc modificări fibroase la nivelul interstiţiului (fibrozainterstiţială difuză, scleroza peribronhovasculară), modificări inflamatorii interstiţiale(pneumonii virotice) sau dificultăţi de circulaţie în vasele limfatice pulmonare şi în

circulaţia de întoarcere venoasă (în toate edemele interstiţiale din insuficienţele cardiace,la valvulopaţi, în limfangite);reticulare - sunt de fapt tot opacităţi lineare care pot crea aspecte arciforme sau pseudochistice; reprezintă în general modificări inflamatorii de tip edem interstiţial lanivelul parenchimului pulmonar (pneumonie virală, tbc, stază limfatică, FID);nodulare (rotunde, ovalare, poligonale, neregulate);segmentare; întinse, neregulate (nesistematizate) - nu respectă unităţile structurale de tip lob sausegment:

neoplasmul pulmonar,congestia perifocală din tuberculoza pulmonară primară cunoscută sub numele de

epituberculoză, etc;policiclice - se realizează prin participarea mai multor elemente în compunerea imaginii:opacitatea realizată de adenopatia hilară sau paramediastinală din tbc primară, boalaHodgkin, etc;stelate - expresia radiologică a proceselor fibroase mutilante, care iau naştere din necrozevindecate;neregulate cu prelungiri lineare în parenchimul pulmonar - realizează aspectul decrab, patognomonic pentru neoplasmele pulmonare primitive.

Conturul opacităţilorşters - îl reprezintă în general leziunile inflamatorii exudative. Aceasta se datoreştefaptului că procesul exudativ interesează toate elementele alveolare în centrul leziunii, iarspre periferie, un număr din ce in ce mai mare de alveole sunt normal aerate, respectivnumărul alveolelor afectate este din ce în ce mai mic. Combinaţia de alveole afectate şinormal aerate realizează conturul şters al opacităţilor.net - indică o delimitare precisă a elementului patologic spre plămânul sănătos. Aceastădelimitare poate fi reprezentată de:

o capsulă proprie a elementului patologic (chist hidatic),o capsulă realizată de plămânul sănătos din vecinătatea procesului în scopuldelimitării acestuia (tuberculom),sau elementul patologic se comportă ca un corp străin, aparte de ţesutul pulmonar, cu proprietăţi biologice specifice lui (tumori maligne),contur net au şi leziunile fibroase care se delimitează net de ţesutul pulmonar din jur, pleura marii cavităţi sau a scizurilor în cazul revărsatelor lichidiene închistate, etc.

Structura opacităţiloromogenă - modificările exudative de tip nodular sunt întotdeauna omogene chiar în cazulîn care ele confluează realizând opacităţi mai mari.neomogenă - modificările proliferative au tendinţa la conglomerare. Ele pot să se alătureuna de alta, să se suprapună, însă oricât de intim s-ar alătura, ele îşi păstreazăindividualitatea, opacitatea devenind mai mare, dar neomogenă, policiclică, neregulată,




neomogenitatea fiind realizată de sumaţia de umbre. Opacităţi neomogene se realizează şi prin:

pierderi de substanţă (v. imagini mixte),organizarea calcară a masei de cazeum în TBC, în parazitozele pulmonare după ce

parazitul a murit, în chistul dermoid, etc.Intensitatea

Este rezultatul procesului de absorbţie a razelor röntgen, când acestea străbat un corp. Cu câtstructurile străbătute sunt mai absorbante (prezintă un grad mai mare de absorbţie) cu atât eleapar mai intens opace. Intensitatea oferă informaţii asupra substratului imaginii realizate:

opacităţile care au ca substrat un element lichidian sau exudativ (chisturi hidatice,revărsate lichidiene pleurale închistate, transudate, exudate alveolare) realizează imaginide intensitate mică (subcostală);leziunile proliferative (granulia, pneumoconiozele, carcinoza miliară, micozele, tumorile benigne sau maligne) realizează opacităţi cu intensitate asemănătoare cu cea a coastelor;

leziunile ce s-au vindecat printr-un proces de calcificare produc opacităţi mai intensedecât cele ale coastelor (noduli pulmonari tuberculoşi calcificaţi, ganglioni calcificaţi, paraziţi morţi de tipul chistului hidatic, calcificări în paragonimiază, cisticercoză, bronholitiază, etc.).

Număr Opacităţile limitate la o arie anatomică (segment sau lob) sunt considerate focale, în timp celeziunile diseminate, nenumărate, sunt considerate difuze. Infiltratele distribuite în una sau maimulte arii, nu prea numeroase, sunt denumite multifocale.

Hipertransparenţele

Definiţie Imaginile apar mai transparente datorită creşterii conţinutului de aer de la nivelul plămânilor (faptce face să scadă indicele de absorbţie a razelor roentgen) sau scăderii conţinutului tisular al plămânului cu perturbarea echilibrului ţesut pulmonar/aer.

Circumscrise - recunosc procese ce conţin aer şi sunt bine delimitate de un perete propriu,format din elemente tisulare normale sau din mase necrozate şi elemente reparatorii apărute în procese inflamatorii sau tumorale necrozate. Li se descriu:

Imaginea de transparenţă crescută propriu-zisă:

localizarea,dimensiunea, forma,

conturul interior - se referă la netitatea sau lipsa de netitate a acestui contur şi lacontinuitatea lui. Acest caracter trebuie studiat de preferinţă pe imaginile tomografice.

Opacitatea (inelul) ce o delimitează: forma - opacitatea pericavitară care împrumută forma unui lob sau segment atestăexistenţa unui proces inflamator acut necrozat recent (abces pulmonar recent) sau a




unui proces tuberculos de tip pneumonie cazeoasă proaspăt instalat; pe măsura ce procesul ulcerat înaintează în timp, opacitatea din jur se transformă într-un inel care poate fi regulat sau neregulat.dimensiunea - grosimea inelului oferă oarecare informaţii pentru stabilirea vechimii şi

evoluţiei procesului. Ex.: când lichefierea masei necrozate se produce extrem de rapidinelul pericavitar este foarte subţire; dacă ulceraţia are un caracter cronic se formeazăîn jurul ei un ţesut de granulaţie care măreşte grosimea inelului pericavitar. Inelul pericavitar în cazul neoplasmului pulmonar excavat este gros şi neregulat, "caverna închenar".conturul - în majoritatea cazurilor, conturul exterior al inelului pericavitar este regulat;el poate fi neregulat, cu prelungiri lineare şi în bandă spre plămânul sănătos în cazul proceselor de limfangioză retrogradă ale neoplasmelor pulmonare primitive sau delimfangită în cazul supuraţiilor acute. structura - în general este omogenă; sunt cazuri, în special la cavernele foarte vechi,în care se găsesc calcificari ale pereţilor percavitari.intensitatea

- caracterul cel mai important pentru aprecierea vechimii procesului. Cucât un proces ulcerativ este mai recent, intensitatea opacităţii pericavitare este maimică (substrat predominant exudativ) şi ea creşte pe măsură ce trece timpul (formareaunui ţesut de granulaţie în masa inelului, conducând la fibrozarea acestuia).

Difuze - pe un teritoriu oarecare, fără o limită bine definită.

Cauze:sporire a cantităţii de aer în spaţiile aeriene distale, respectiv în alveole şi ducturilealveolare:

obstrucţia bronhiolară în emfizem,distensia alveolară prin atrofia pereţilor acestora în hiperinflaţiile senile,distensia alveolară din hiperinflaţiile compensatorii,în toracele fixat în inspir profund din starea de rău astmatic, etc.

scăderea diametrului patului vascular:hipoplazie sau aplazie a arterei pulmonare corespunzătoare unui plămân sau lob, decauza congenitală, aşa cum se întâmplă în cazul sindromului MacLeod,sau căpătată prin procese inflamatorii, tumorale sau în microembolii.

În aceste cazuri hipertransparenţa pulmonară nu este însoţită de fenomene de distensie caîn situaţia precedentă, din contră, hemitoracele afectat are dimensiuni normale sau scăzutefaţă de congenerul său (element important pentru diagnosticul diferenţial cu hiperinflaţia pulmonară unilaterală).pneumotorax total - pe teritoriul afectat nu se mai constată prezenţa desenului pulmonar,transparenţa este omogenă şi este limitată medial de plămânul colabat mai mult sau mai puţin, în funcţie de cantitatea de aer din cavitatea pleurală. În acest caz se constată deasemenea fenomene de distensie cu împingerea elementelor anatomice învecinate.




Imagini pulmonare mixte

Elementele de descriere sunt aceleaşi ca pentru imaginea de hipertransparenţă localizată,adăugându-se relaţii asupra nivelui de lichid:

Înălţimea - dependentă de nivelul celei mai declive bronhii de drenaj permeabile. În unelecazuri se produce o obliterare (prin procese de endobronşită inflamatorie sau prin dopuri demase necrotice nelichefiate) a tuturor bronhiilor de drenaj, în care caz se produce umplereacavităţii cu lichid (caverna umplută în cazul tuberculozei), realizându-se o opacitate rotundă,omogenă.

Rectitudineaindiferent de tipul de lichid din cavitate (seros, sanguinolent, purulent) nivelul trebuie săfie orizontal şi riguros rectiliniu;limită boselată - conţinut mixt, solid+lichid (membrana proligeră retenţionată a unui chist

hidatic);convexă în sus - în acest caz în cavitate nu este lichid, ci un element solid, aşa cum seîntâmplă în cazul aspergiloamelor din cavernele tuberculoase deterjate, sau în cazulchisturilor hidatice fisurate cu semnul de semilună transparentă.

Rectitudinea trebuie cercetată în diverse poziţii ale pacientului, cunoscut fiind faptul că în orice poziţie ar fi plasat acesta, lichidul trebuie să prezinte un nivel orizontal. În cazul în care limitasuperioară nu se modifică odată cu schimbarea de poziţie a pacientului, nu se mai poate afirma căeste vorba de lichid.

IMAGISTICĂ MODERNĂ

Dintre mijloacele de imagistică modernă enunţăm numai tomografia computerizată (CT) şirezonanţa magnetică (MR) cu variantele lor, tomografia prin emisie de pozitroni (PET),radiografia digitală.CT şi MR şi-au dovedit utilitatea în diagnosticul tromboembolismului pulmonar iar CT curezoluţie înaltă (HCRT) în detectarea şi caracterizarea bolilor pulmonare difuze precum şi înevaluarea emfizemului. Tehnicile CT şi MR prin care sunt create imagini tridimensionale, au omai mare acurateţe în evaluarea emfizemului. HRCT se dovedeşte de neînlocuit în caracterizareainterstiţiului pulmonar. Ea joacă un rol important pentru evaluarea pacienţilor suspectaţi de o pneumopatie interstiţială difuză, înaintea efectuării unei biopsii. HCRT ghidează biopsia prinselectarea ariilor pulmonare în care leziunile histologice au cea mai mare specificitate. PrinHCRT, tehnică ce permite o evaluare extrem de fină a parenchimului pulmonar (identificarea

bronşiolelor de 1-2 mm diametru şi a vaselor de 0,1-0,2 mm diametru) se depistează bolile căiloraeriene mici la bolnavii complet asimptomatici şi cu probe funcţionale normale. Bronşiolitaconstrictivă obliterantă, entitate morbidă plurietiologică, frecventă ca reacţie de rejecţie dupătransplantul cardiac şi pulmonar, este depistată prin utilizarea combinată a HCRT în inspir şiexpir.Tomografia prin emisie de pozitroni (PET) îşi dovedeşte utilitatea în special în oncologie:detectarea şi stadializarea tumorilor maligne (nu numai pleuro-pulmonare, ci şi tumori esofagieneşi limfoame), evaluarea benignităţii sau malignităţii nodulilor pulmonari solitari, caracterizarea pneumonitei de iradiere şi diferenţierea ei de recidivele canceroase.




În sfârşit, radiografia digitală, care a înlocuit rapid radiografia convenţională, oferă posibilitateaunei radiografii computerizate (CR), al cărei principal avantaj este de a optimiza densitatea opticăa imaginii şi rezoluţia de contrast, producând astfel imagini de o foarte mare calitate. CR estesuperioară filmelor radiologice convenţionale prin vizualizarea mediastinului, regiunii

retrocardiace, receselor subdiafragmatice. Imaginea digitală poate fi văzută simultan în secţie, policlinică, sala de operaţie, săli de curs sau de demonstraţii, poate fi transferată electronic în altăinstituţie. Pot fi văzute simultan imagini anterioare, păstrate în memorie, sau imagini obţinute prin tehnici diverse: CT, MR. Imaginile pe mai mulţi ani pot fi arhivate, constituind o bază dedate utilă pentru cercetare şi învăţământ. Există programe care permit analiza directă a imaginiide către computer (detectare, localizare, caracterizare a diverselor leziuni radiologice elementare) permiţând astfel luarea unor decizii diagnostice.



Tuberculoza pulmonară 13

TUBERCULOZAPULMONARĂ




TUBERCULOZA PRIMARĂ

Tuberculoza primară ocultă (nemanifestă) se întâlneşte mai ales după vârsta de 3 ani, cu ofrecvenţă de 80-90% şi se evidenţiază numai prin pozitivarea IDR la 2 u PPD, semnele

radio-clinice fiind absente.

Tuberculoza primară manifestă are o frecvenţă sub 10-20%, IDR este pozitivă (sau viraj), prezintă manifestări radio-clinice.

Formele clinice sunt: Necomplicate – complexul primar simplu

şancrul de inocularelimfangitaadenopatia

Complicate

benignehematogene discrete (focare post-primare)cu potenţial de agravare (complicaţiile adenopatiei)- compresia bronşică extrinsecă- fistula ganglio-bronşică- caverna ganglionară

malignecazeoase extensive- pneumonii- bronhopneumoniihematogene extensive

-

miliara TBC- meningita TBC- alte forme de tuberculoză extrarespiratorie

Forme necomplicate ale tuberculozei primare manifeste

Complexul primar simplu este constituit din: afectul primar, limfangita, adenopatia.Adenopatia, elementul cel mai important al complexului primar, semnează atât diagnosticul cât şi prognosticul tuberculozei primare, fiind elementul responsabil al majorităţii complicaţiilorcomplexului primar malign.

Afectul primar (şancru de inoculare) are dimensiuni între 1-2 mm până la 2-3 cm, este situat deregulă în segmentele periferice, mai bine ventilate, în apropiere de pleură şi scizura interlobară,unic sau mai rar multiplu, uneori bilateral (în legătură cu infecţii repetate în perioadaantealergică). Se poate localiza şi în peretele unei bronhii, nu numai în parenchim. Afectul primareste deseori greu de pus în evidenţă, astfel că diagnosticul de primoinfecţie se bazează mai ales pe identificarea adenopatiei.




În cadrul adenopatiei, ganglionii cei mai afectaţi sunt de regulă cei din regiunea hilară, eventualşi cea paratraheală, de obicei unilateral. Mai rar, pot exista şi adenopatii bilaterale, generatoare demari dificultăţi de diagnostic diferenţial. Radiologic se prezintă ca opacităţi rotunde sau ovalare,de dimensiuni variate, de obicei unilaterale, dar şi bilaterale, de intensitate crescută, cu contur net,

rar policiclic când sunt interesate mai multe grupe ganglionare.

Forme complicate ale tuberculozei primare manifeste

Focarele hematogene discrete (focare post-primare) sunt însămânţări micronodulare, produseîn urma unor descărcări bacilemice episodice, cantitativ reduse, unice sau repetate, limitate caextindere şi paucibacilare, dar care pot găzdui vreme îndelungată bacili vii, "dormanţi", a cărorreintrare în multiplicare constituie sursa viitoarelor tuberculoze de organ. Caracterele comune aleacestor focare sunt: sediul apical, aspect nodular, potenţial variabil ftiziogen. Au fost descrise unnumăr mare de astfel de focare, din care amintim numai nodulii Simon şi nodulii Malmross-Hedvall.

Nodulii Simon datează din perioada finală a unei primoinfecţii din copilărie,rămân ani de zile în perioadă de latenţă,au aspect fibros sau fibro-calcar,sunt cei mai frecvenţi,au cel mai redus potenţial ftiziogen.

Nodulii Malmross-Hedvall apar în continuarea unei primoinfecţii (la 12-14 luni de la virajul IDR),au cel mai ridicat potenţial ftiziogen,

se prezintă radiologic sub forma unor opacităţi nodulare multiple, de formă neregulată,dimensiuni variabile (2-5 mm), intensitate redusă, contur imprecis, înconjurate ades de unhalou perifocal, localizate apical, supraclavicular, cel mai ades unilateral, cu marcatătendinţă la confluenţă şi extindere.

Complicaţiile bronşice de vecinătate ale adenopatiei tuberculoase sunt: compresia bronşicăextrinsecă, fistula ganglio-bronşică şi caverna ganglionară.

Compresia bronşică extrinsecă poate conduce în stadii mai avansate la stenoza bronşică. Dacăobstrucţia bronşică este completă se poate dezvolta atelectazie (opacitate sistematizată, pe un lobsau segment, omogenă, retractilă), dacă este incompletă produce hiperventilaţie, iar printr-un

mecanism de supapă se poate dezvolta un emfizem obstructiv (hipertransparenţă difuză într-unsegment sau lob, distensie asupra elementelor învecinate, diminuarea diametrului patului vasculardin regiune).

Tuberculizarea peretelui bronşic cu perforaţia lui şi fistula gangliobronşică se produce ca şiconsecinţă a perforaţiei unei adenopatii tuberculoase care îşi evacuează cazeumul în lumenul bronşic vecin, necesitând tratament bronhologic. Ca semnificaţie patologică perforaţiagangliobronşică poate reprezenta un mecanism de vindecare locală prin eliminarea cazeumului,




dar şi un factor de agravare prin obstacolul pe căile naturale ale ventilaţiei şi prin diseminarea bronşică a cazeumului infectat.

Caverna ganglionară ia naştere prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr-un ganglion prin

intermediul unei fistule ganglio-bronşice. Ea are semnificaţia unei interferenţe de stadii, cudiseminări bronhogene parenchimatoase care schimbă brusc aspectul clinic, evolutiv şi prognosticul TBC primare.

Formele maligne sunt identificate drept categorie diagnostică aparte sub numele de “formegrave de tuberculoză la copil”. Survin de obicei pe un teren imunitar deficitar, la copilul mic,malnutrit, în caz de infecţie masivă. Fac parte din această formă clinică, pneumoniile şi bronhopneumoniile cazeoase, miliara şi meningo-encefalita TBC, precum şi alte forme detuberculoză extrarespiratorie.Pneumoniile şi bronhopneumoniile iau naştere prin diseminare bronhogenă din elementelecomplexului primar, mai ales de la nivelul adenopatiei traheo-bronşice fistulizate. Evoluează la

fel ca o tuberculoză pulmonară a adultului, în condiţiile în care radiologic se mai evidenţiază încăsemne de tuberculoză primară (adenopatia) producându-se de fapt o intricare de stadii.Pneumonia TBC are la debut aspect de lobită exudativă, fără nici un semn de specificitate(opacitate cu contur net, dat de scizură, de intensitate din ce în ce mai mare); în etapa următoareapar în opacitatea pneumonică imagini de hipertransparenţă, neregulate, cu contur interior dificilde delimitat (aspect “în miez de pâine”), cu dinamică vie şi tendinţa la extindere şi la cavernizare.Bronhopneumonia TBC se prezintă în focare nodulare multiple, de dimensiuni variabile,diseminate asimetric în ambele câmpuri pulmonare, mai frecvente parahilar şi în câmpurilemijlocii, cu contur şters, multe neomogene prin prezenţa de microulceraţii, însoţind adesadenopatia hilară sau paratraheală.Miliara şi meningo-encefalita sunt rezultatul penetraţiei masive a bK în torentul sanguin la unorganism cu apărare deficitară, prin intermediul circulaţiei mici în cazul miliarelor pulmonare,sau al marii circulaţii în cazul miliarelor generalizate, dând naştere la numeroase focaremicronodulare etichetate drept “miliare” (dimensiunea bobului de mei). În cazul miliarei pulmonare opacităţile micronodulare împânzesc relativ uniform ambele arii pulmonare.Persistenţa acestor forme are o semnificaţie epidemiologică negativă, în special pentru vârsta 0-4ani.




FTIZIA INCIPIENTĂ

Leziunea caracteristică din punct de vedere radiologic este infiltratul precoce a cărui imagineasociază în proporţii variate opacităţi infiltrative de intensitate slabă (“moi”), rău delimitate

(margini estompate), cu opacităţi nodulare de regulă multiple, mai dense radiologic, izolate sau parţial confluente, bine delimitate sau cu “halou” infiltrativ în jur. Cele două tipuri de imaginidescrise se pot asocia sub formă de opacităţi neomogene , “infiltrativ-nodulare” sau “nodular-infiltrative”. Leziunile radiologice enumerate nu oferă certitudinea diagnosticului de tuberculoză, indiferent deexperienţa medicului care interpretează radiografiile.

Suspiciunea de tuberculoză este crescută de următoarele argumente:Localizarea preferenţială pentru tuberculoza secundară – segmentele apico-dorsale ale lobilorsuperiori, segmentul apical al lobului inferior, segmentul supero-extern al lobului mediu. Localizarea dominantă în jumătăţile inferioare se întâlneşte doar în 15% din cazuri;

Asocierea de leziuni diferite pe aceeaşi radiografie;Asocierea de leziuni la distanţă, în doi lobi sau chiar în ambii plămâni;Dinamica lentă în timp a leziunilor radiologice (de ex. la 2 săptămâni mărirea cavităţilor,înmulţirea şi/sau confluarea nodulilor acinari, apariţia unei cavităţi în interiorul uneicondensări).

S-au descris nenumărate tipuri de infiltrate dintre care vom aminti doar pe cele mai frecventîntâlnite în practica clinică:

Infiltratul rotund de tip Assman se prezintă radiologic ca o opacitate rotundă sau ovalară,omogenă, cu diametrul de 2-3 cm, cu contur flou (“în pată de ulei”) datorită reacţieiinflamatorii nespecifice perifocale. Deşi mai rar întâlnit, atunci când există ridică serioase

probleme de diagnostic diferenţial cu toate manifestările patologice ce se includ în entitateade „nodul pulmonar periferic solitar”.Infiltratul nodular difuz este un conglomerat de umbre nodulare (insule pneumo-cazeoase şifibro-cazeoase) şi difuze (proces de alveolită exudativă), de aspect neomogen, situat de predilecţie în aceleaşi segmente.Infiltratul în focare multiple (plurifocale) este mai frecvent decât cel izolat, de aspectnodular sau de pneumonie lobulară, ocupă de obicei lobii superiori, parţial sau în întregime, bilateral, în degradeu apico-caudal, denotând o instalare explozivă prin diseminare bronhogenă.Infiltratul pneumonic segmentar reprezintă opacifierea omogenă cu localizare strictăsegmentară, cu delimitare netă pe scizură, flou spre interiorul lobului; coafectarea pleurei

scizurale dă aspecte de “scizurită”, vizibilă radiologic ca o linie fină depăşind întindereainfiltratului segmentar.




FTIZIA MANIFESTĂ

Tabloul radiologic este înalt sugestiv (dar nu patognomonic) pentru tuberculoză.

Caverna tuberculoasă Este, ca şi leziune elementară radiologică, o hipertransparenţă circumscrisă cu contur clar şi periferie opacă.Cavernele pot fi unice sau multiple, uni-sau bilaterale, constituite în “sisteme policavitare”.Volumul este variabil, mergând de la microulceraţii, până la caverne gigante cu evidări lobaresau chiar pulmonare; cel mai obişnuit au 1-4 cm diametru.Forma lor este rotundă sau ovalară (aspectul comun), iar cavernele cronicizate suntanfractuoase, multiloculare.

Peretele cavitar sugerează vârsta cavernei, după cum urmează:

Recentă sau proaspătă – inel opac, gros, neomogen, reprezentat de mase cazeoase încănelizate, precum şi de procese de alveolită exudativă, specifice şi nespecifice; Elastică – lizarea rapidă a cazeumului cu eliminarea acestuia lasă un perete fin, subţire, deintensitate redusă, abia vizibil radiologic; Fibroasă – prin fibrozarea ţesutului de granulaţie, inelul cavitar devine mai subţire, intensopac însă, cu microcalcificări uneori.

Tratamentele greşit concepute şi/sau imperfect aplicate generează ftizia cronicizată subchimioterapie. Principalele caracteristici ale acestei forme de ftizie sunt: progresiune multîncetinită, frecvenţă ridicată a chimiorezistenţei secundare, remaniere fibroasă a leziunilor,distrugeri tisulare mai severe, extensie mai mare a leziunilor, amputări funcţionale mai grave.

Sub tratamentul chiar şi corect aplicat, una din complicaţiile nedorite este vindecarea “deschisă”a cavernelor: caverne deterjate (curăţate) şi buloase (curăţate şi suflate), sindrom cavitar negativ.




Figura 1-1




Figura 1-2




Figura 1-3




Figura 1-4A




Figura 1-4B




Figura 1-5




Figura 1-6




Figura 1-7




Figura 1-8




Figura 1-9




Figura 1-10




Figura 1-11




Figura 1-12




Figura 1-13




Figura 1-14




Figura 1-15




Figura 1-16




Figura 1-17




Figura 1-18A




Figura 1-18B




Figura 1-19




Figura 1-20




Figura 1-21




Figura 1-22




Figura 1-23




Figura 1-24




Figura 1-25




Figura 1-26




Figura 1-27




Figura 1-28




Figura 1-29




Figura 1-30




Figura 1-31




Figura 1-32




Figura 1-33




Figura 1-34




Figura 1-35




Figura 1-36




Figura 1-37




Figura 1-38




Figura 1-39




Figura 1-40




Figura 1-41




Figura 1-42




Figura 1-43




Figura 1-44




Figura 1-45



Pneumonii şi supuraţii pulmonare 66

PNEUMONII ŞI SUPURAŢIIPULMONARE




Radiografia pulmonară standard nu este 100% sensibilă pentru evidenţierea pneumoniilor.Limitele examenului radiologic sunt reprezentate de imaginile fals negative (ex: pentru 30%dintre infecţiile cu Pn. carinii) şi de existenţa unei imagini radiologice normale la pacienţii caresunt incapabili de un răspuns inflamator (ex: agranulocitoză) sau aflaţi în stadii precoce ale unui

proces infiltrativ (ex: în pneumonia de diseminare hematogenă cu Staph. aureus sau în pneumonia cu Pn. carinii asociat cu infecţia HIV).

Prin examen radiologic se evidenţiază:distribuţia şi localizarea imaginilor patologice,extensia şi forma leziunilor,leziunile asociate.

Pe baza modificărilor radiologice se poate monitoriza evoluţia bolnavilor sub tratament.

În ceea ce priveşte distribuţia şi localizarea imaginilor radiologice patologice , există anumitesedii înalt sugestive pentru anumite etiologii. Astfel, sediul apical sugerează tuberculoza, în timp

ce abcesele cu anaerobi se localizează în zonele bazale şi posterioare, mai puţin ventilate, cudrenaj ineficient, caracteristică fiind imaginea radiologică mixtă, cu nivel de lichid.

Imaginile radiologice, corelat cu etiologia lor, au fost divizate în trei grupuri:infiltrate dense, condensări (opacităţi întinse, sistematizate),opacităţi nodulare,infiltrate interstiţiale.

Infiltratele dense (condensări), rezultă prin înlocuirea aerului alveolar cu un material dens şicare respectă distribuţia lobară sau segmentară. Majoritatea bacteriilor, incluzând şi Legionella pneumophila, specii de Nocardia şi Mycobacterii, unii fungi (Cryptococcus, Aspergillus, Mucor ) pot da acest aspect. Mucor şi Aspergillus invadează vasele de sânge şi pot provoca infarctizări pulmonare care ulterior abcedează.

Opacităţile nodulare pot fi unice sau multiple, abcedate sau neabcedate. În cele mai multecazuri este vorba despre leziuni focale. O distribuţie multicentrică sugerează diseminareahematogenă care rezultă prin embolizare septică la pacienţii cu tromboflebită sau endocardită.Germenii care produc necroză tisulară şi cavităţi pulmonare, precum şi entităţile non-infecţioasecare generează acelaşi aspect, sunt figuraţi în tabelul 1. Spre deosebire de aceştia, H. influenzae,

M. pneumoniae, virusurile şi cele mai multe serotipuri de S. pneumoniae aproape niciodată nu produc cavităţi.

Infiltratele difuze sau interstiţiale se orientează peribronhial sau perivascular şi se potmanifesta ocazional ca noduli miliari. Etiologie lor mai frecventă este: Pneumocystis carinii,

CMV , hantavirusul, virusul rujeolei şi herpes zoster. La pacienţii imunodeprimaţi acest aspectradiologic poate fi dat de: legionelloză, tuberculoză, histoplasmoză, infecţia cu Mycoplasma saustrongiloidoza diseminată.




Tabel 1. Etiologia cavităţilor pulmonare

INFECŢIOASE Bacterii- anaerobi orali (specii de Bacteroides, fusobacteria, specii de

Actinomyces, anaerobi şi coci microaerofili)-

bacili enterici aerobi gram-negativi,- Pseudomonas aeruginosa

- Specii de Legionella- Staphylococcus aureus

- Streptococcus pneumonie serotip III- Mycobacterium tuberculosis - specii de Nocardia

Fungi- Histoplasma capsulatum

- Coccidioides immitis- Specii de Blastomyces

NEINFECŢIOASE Neoplasme

Granulomatoza WegenerInfarctul pulmonarBule şi chiste infectate

Leziuni asociate imaginilor radiologice descrise mai sus pot fi: pleurezii,atelectazii,cavităţi,adenopatii.

Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie îmbunătăţeşte diagnosticul, în special când procesul

afectează zonele pulmonare ascunse de diafragm, ficat, coaste şi clavicule, sau cord. Ea estenecesară de asemenea pentru unele diagnostice diferenţiale mai dificile, cum ar fi: o pleurezie deo condensare pulmonară, o adenopatie hilară de un proces proliferativ intrapulmonar, un abces pulmonar de un empiem cu nivel de lichid (fistulă).Bolnavii cu evoluţie bună sub tratament nu au nevoie de examene radiologice prea frecvente, primul control fiind necesar la cca 6 săptămâni de la prezentare.

Necesită o supraveghere mai atentă radiologică: bolnavii care nu au răspuns la tratamentul empiric instituit iniţial, prezintă pleurezie de la debut, prezintă pneumonie obstructivă,

sunt infectaţi cu anumiţi patogeni recunoscuţi prin agresivitatea şi/sau antibiorezistenţa lor(Staph. aureus, bacili aerobi gram-negativi, anaerobi orali).




Figura 2-1




Figura 2-2A




Figura 2-2B




Figura 2-3A




Figura 2-3B




Figura 2-4A




Figura 2-4B




Figura 2-5A




Figura 2-5B




Figura 2-6




Figura 2-7




Figura 2-8




Figura 2-9




Figura 2-10A




Figura 2-10B




Figura 2-11




Figura 2-12




Figura 2-13A




Figura 2-13B




Figura 2-14




Figura 2-15




Figura 2-16




Figura 2-17




Figura 2-18




Figura 2-19




Figura 2-20A




Figura 2-20B




Figura 2-21




Figura 2-22




Figura 2-23A




Figura 2-23B




Figura 2-24A




Figura 2-24B




Figura 2-25




Figura 2-26




Figura 2-27




Figura 2-28




Figura 2-29




Figura 2-30




Figura 2-31A




Figura 2-31B




Figura 2-31C



Sindroamele post-tuberculoase 111

SINDROAME POST-

TUBERCULOASE




Deşi codificarea formei “stabilizate” de tuberculoză nu se mai găseşte în actuala ClasificaţieInternaţională a Maladiilor (CIM) – REVIZIA a 10-a OMS, Ediţia a II-a, 2001, sindroamele post-tuberculoase reprezintă încă o realitate ce nu o putem ignora în România. Pentru a ilustraaceastă afirmaţie mi-aş permite să citez doar un exemplu din experienţa personală. În spitalul

“Dr. Victor Babeş” – secţia Pneumologie II, secţie cu 70 de paturi, au fost internaţi şi trataţi înanul 2002, 295 de bolnavi cu sindroame post-tuberculoase de diferite tipuri, raportaţi la 691 de bolnavi cu tuberculoză pulmonară îngrijiţi în aceeaşi perioadă.

Sindroamele post-tuberculoase survin pe fondul unor leziuni vindecate de tuberculoză aaparatului respirator, vindecare apreciată în principal pe criterii bacteriologice - bK constantnegativ la culturi pentru o perioadă de cel puţin 2 ani.

“Vindecarea” judecată pe criterii morfologice, radiologice, clinice, funcţionale nu este însăîntotdeauna la fel de validă, mai ales când este vorba de leziuni iniţiale extinse şi distructive lacare amploarea remanierilor fibroase şi a fibrozelor cicatriciale fac din bolnav un adevărat invalid

respirator. Într-un cuvânt, “boala se vindecă, dar nu se vindecă bolnavul”, aceşti pacienţidevenind practic pe viaţă dependenţi de serviciile de pneumologie şi de îngrijirile medicale alediferitelor complicaţii. Pe lângă extensia iniţială a leziunilor şi incorectitudinea tratamentului, lacalitatea vindecării mai contribuie şi alţi factori: fumatul, alcoolismul, bolile asociate, etc.

Clasificarea cea mai uzitată a acestor sindroame respectă criteriul anatomic, fiind descrise:

Sindroame cu afectarea predominantă a bronşiilorsindroame bronşitice cronice (cu sau fără infecţii supraadăugate, cu sau fără fenomeneobstructive, hemoragice, etc.)sindroame bronşiectazice (cu diverse variante clinice: uscate, supurate, hemoptoice, cu

diverse aspecte bronhografice)sindromul bronhoastmatic post-tuberculossindromul de bronholitiază pulmonară post-tuberculoasă

Sindroame ale parenchimului pulmonarsindroame de supuraţie pulmonară cronică (cu supuraţii pulmonare sau blocuri de pioscleroză, pe fondul unor leziuni cavitare, etc.)sindromul micotic post-tuberculossindroame de distrofie buloasă pulmonară (cu diverse variante)sindromul cavitar negativsindroame de scleroză (fibroză) retractilă cicatricială (cu localizare şi extensie variabilă)

scleroză densă în focare multiplesindr. de lobită scleroasă retractilăsindr. de lob mediusindr. de lingulăsindr. de lob inferiorfibrotorax post-TBCsindr. de fibroză interstiţială difuză difuză post-TBC




Sindroamele pleurale şi pleurogene rezidualesindromul de simfiză pleurală post-pleureticăsindr. aderenţial sau de simfiză pleuro-pericardicăsindr. “plămânului încarcerat” (pahipleurita extinsă, calcificările pleurale)

calcificările pleurale post-tuberculoasesindr. fibrotoraxului pleurogensindr. cavităţilor pleurale reziduale post-TBCsindr. de empiem tardiv post-tuberculossindr. pneumotoraxului spontan post-TBC

Toate aceste tipuri variate de sindroame, care pot fi prezente şi asociat, pot conduce în timp lainsuficienţă respiratorie cronică şi la cord pulmonar.

Alte manifestări post-TBC cu frecvenţă mai rarăsindr. de diskinezie traheo-bronşică

fistulele eso-bronşice post-TBCtraheobronhopatia condroplasticămediastinita cronică, cu sau fără diverticuli esofagieni de tracţiunesindromul de deplasare şi hernii mediastinale post-tuberculoasesindromul de relaxare diafragmatică post-TBCdiverse sechele manifeste ale metodelor de colapsoterapiesindromul Pancoastcancerul bronho-pulmonar post-cicatricial




Figura 3-1




Figura 3-2




Figura 3-3




Figura 3-4




Figura 3-5




Figura 3-6




Figura 3-7




Figura 3-8




Figura 3-9




Figura 3-10




Figura 3-11




Figura 3-12




Figura 3-13




Figura 3-14




Figura 3-15




Figura 3-16




Figura 3-17




Figura 3-18




Figura 3-19




Figura 3-20




Figura 3-21




Figura 3-22




Figura 3-23




Figura 3-24




Figura 3-25




Figura 3-26




Figura 3-27




Figura 3-28



Afecţiuni bronho-obstructive 142

AFECŢIUNI BRONHO-OBSTRUCTIVE




BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ

Radiografia pulmonară poate fi normală în stadiile iniţiale.

În stadiile avansate modificările radiologice sunt expresia emfizemului, hiperinflaţiei şihipertensiunii pulmonare:

creşterea difuză a transparenţei pulmonare,reducerea desenului vascular, prezenţa de bule (hipertransparenţe circumscrise, cu d > 1 cm şi pereţii subţiri),coborârea diafragmului.

La examinarea de profil se pot evidenţia:creşterea spaţiului retrosternal,unghiul sterno-diafragmatic peste 900.

ASTMUL BRONŞIC

Examenul radiologic, fără modificări notabile de regulă (hiperinflaţie cu păstrarea calibruluivascular normal), este util pentru diagnosticul complicaţiilor:

pneumotoraxul, pneumomediastinul,distrofia buoasă,atelectazia reversibilă prin dopuri de mucus.




Figura 4-1




Figura 4-2




Figura 4-3




Figura 4-4




Figura 4-5




Figura 4-6




Figura 4-7




Figura 4-8




Figura 4-9




Figura 4-10




Figura 4-11




Figura 4-12




Figura 4-13




Figura 4-14




Figura 4-15




Figura 4-16



Tumori pulmonare 160

TUMORI PULMONARE




TUMORI PULMONARE MALIGNE PRIMITIVE

Clasificare histologică

Termenul de cancer pulmonar se foloseşte pentru tumorile ce iau naştere din epiteliul respirator(bronşii, bronşiole, alveole). Conform OMS, există 4 tipuri histologice majore (88% din toatecancerele primitive):

carcinomul epidermoid sau scuamos,cancerul cu celule mici (în boabe de ovăz),adenocarcinomul (incluzând şi bronhioloalveolarul),carcinomul cu celule mari (numit şi cu celule mari anaplastic).

Alte tipuri de cancere epiteliale au frecvenţa mult mai redusă: carcinoamele nediferenţiate,carcinoidele, tumorile glandelor bronşice (incluzând carcinoamele cistice adenoide şi tumorilemucoepidermoide), tipurile histologice rare.Mezotelioamele, limfoamele, tumorile conjunctive (sarcoamele) sunt tipuri histologice distincte

de cancerele epiteliale.

Caractere generale

Carcinomul epidermoidlocalizat cel mai frecvent în bronhiile mari, centro-pulmonar,având o dezvoltare endobronşică, poate da rapid obstrucţie bronşică,abcedează frecvent,se întâlneşte la fumători.

Carcinomul microcelularla tineri, fumători,

situat central, în bronhiile mari,este de regulă diseminat din momentul diagnosticului, motiv pentru care chirurgia nu este

curativă, are însă un răspuns terapeutic bun la chimioterapie ± radioterapie,abcedează extrem de rar.

Adenocarcinomul

cea mai frecventă formă histologică de cancer întâlnită la femei, la tineri (< 40 de ani) şila nefumători,în ultimii 25 de ani, a înlocuit epidermoidul ca cel mai frecvent subtip histologic pentrutoate rasele şi ambele sexe,trebuie luată în considerare şi ipoteza localizării tumorii primitive în altă parte a corpului,tumora pulmonară putând fi numai o metastază,

localizat periferic, poate invada pleura,mult timp latent.

Carcinomul bronşiolo-alveolarformă de adenocarcinom,ia naştere în căile aeriene periferice,forme de prezentare foarte diferite:

nodul unic,leziune multinodulară, difuză,infiltrat de intensitate redusă.




Carcinomul cu celule marilocalizat în general periferic,invadează frecvent pleura,cavitează în 10-20% din situaţii.

Corelaţia radio-histologică

Opacităţi mari, hilare, unilaterale → carcinom microcelular;

Opacităţi nodulare periferice cu diametrul < 4 cm → adenocarcinom;

Opacităţi nodulare periferice cu diametrul > 4 cm → orice tip histologic;

Opacităţi apicale cu sindrom Pancoast-Tobias → carcinom epidermoid;

Opacităţi pulmonare multiple → metastaze;Abcedare frecventă în epidermoid şi carcinomul cu celule mari, rar în adenocarcinom şiextrem de rar în microcelular;

Adenopatii mediastinale ce lărgesc mediastinul→ carcinoame microcelulare.

Carcinoame centrale

Localizare – frecvent în lobii superiori, segmentul apical al lobului inferior stg. şi mai rar însegmentele posterioare ale lobilor inferiori.

Aspect radiologicOpacitate perihilară sau în lobii superiori, rotund-ovalară, omogenă, şters conturată sau cu prelungiri spre parenchim, ce se poate continua cu mediastinul;Obstrucţia bronşică (intrinsecă prin tumoră sau extrinsecă prin adenopatie) poate fi:

incompletă→ emfizem obstructiv (vizibil pe o radiografie efectuată în expir),

completă → atelectazie (opacitate retractilă de intensitate mare, segmentară, lobară sau pulmonară în funcţie de nivelul la care s-a produs obstrucţia, ce tracţionează către parteaafectată mediastinul, diafragmul, coastele, fără bronhogramă aerică). Radiografia cu razedure evidenţiază în atelectazie nucleul tumoral.

Interesarea pleurei → revărsat hemoragic;Adenopatii:

hilare uni- sau bilaterale, uneori bilobate (conglomerat adenopatic),adenopatii paratraheale – mai frecvent în cancerele periferice,adenopatii mediastinale.

Afectarea parenchimului pulmonar adiacent tumorii prin pneumonie neoplazică → pneumonii persistente, în acelaşi loc;Excavarea tumorii – mai frecvent în lobii superiori, imagine cavitară cu perete gros,anfractuos, rar nivel hidroaeric, contur extern estompat, cu prelungiri în parenchim, răspunsredus sau negativ la antibioterapie.




Carcinoame distale

Forme histologice: adenocarcinomul, bronşiolo-alveolarul, metastazele, sarcoamele.

Caracteristic: absenţa îndelungată a adenopatiilor mediastinale.

AdenocarcinomulFrecvent la femeile peste 45 de ani;Opacităţi rotund-ovalare dispuse în periferia parenchimului pulmonar care este aparentindemn;

Diametrul > 2 cm, ce creşte la examene succesive;Atelectazie sau infiltrare periferică cu pneumonie neoplazică (pneumonia neoplazică aremargini convexe);Opacitate de intensitate mare, omogenă;Scizuri deplasate, îngroşate;

Revărste pleurale;Eroziuni costele, metastaze frecvente la nivelul omoplatului;

Apicale → sindrom Claude-Bernard-Horner;Evoluţie lentă, mult timp asimptomatică.

Bronşiolo-alveolarulOrigine alveolară, atestată microscopic;Forma localizată, circumscrisă:

opacitate distală, intensă, omogenă, situată bazal, fără legătură cu hilul sau pleura, cu bronhogramă aerică prezentă, limite imprecise, neregulate, poate abceda,

nu determină atelectazie,opacităţi nodulare în plămânul contralateral,se poate prezenta şi ca opacităţi distale multiple, miliare şi nodulare.

Forma difuză:opacitate segmentară sau lobară, cu contur neregulat,opacităţi nodulare periferice confluente,evoluţie rapidă spre pleurezii, metastaze în mediastin şi schelet.

Cancerul apicalOpacitate omogenă apicală, contur inferior neregulat, rotunjit (convex inferior), cu tendinţă la

retracţie, liză costală, vertebrală, tumefacţia părţilor moi supraclaviculare, ± revărsat pleural;

Invadează apical pleura, mediastinul şi peretele toracic → sindrom Pancoast-Tobias - cancer apical cu liza coastelor superioare sau a corpurilorvertebrale, dureri radiculare C6-T1 iradiate în umăr şi braţ,

Sindrom Claude-Bernard-Horner (mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală) prin afectareaganglionului stelat al simpaticului cervical.




Elemente de diagnostic radiologic pentru cancerul bronho-pulmonar

Elemente de suspiciuneLimfangită, adenopatie hilară şi mediastinală

Opacităţi rotunde unice, cu contur net sau difuzPareza diafragmuluiHil pulmonar mare, unilateral, la adult, cu creştere rapidăExcavatele în bloc pneumonic

Elemente de probabilitateOpacitate lobară, cu pareză frenicăTumoră mediastinală cu deplasarea mediastinuluiAtelectazie fără cauză precizată, la adultTumoră mediastinală cu modificări pulmonareStenoză evidenţiată radioscopic, bronhografic, CT

Elemente de certitudineOpacitate lobară, cu contur convex inferiorImagini pulmonare variate însoţite de opacitate mediastinală care au răspuns la radioterapieOpacitate lobară cu pareză frenică, plus metastaze la distanţăStenoză bronşică cu contur neregulat

Sarcomul

Rar, la vârstnici (60-80 de ani);Se comportă ca o tumoră benignă, dispusă periferic (nu dă atelectazie, necroză, doar împinge

mediastinul);Localizare mai frecventă în lobul superior drept şi în lobul inferior stâng;Radiologic:

opacitate rotundă, omogenă, bine delimitată, putând ocupa un lob întreg, cu delimitarescizurală netă, convexă în afară,creştere lentă, poate mima un bloc adenopatic mediastinal.




TUMORI PULMONARE MALIGNE METASTATICE

Metastazare limfaticăCancerul gastric, mamar, de tiroidă, laringe, pancreas, prostată;

Patogenie: invazia ganglionilor mediastinali anteriori şi posteriori → limfangităcarcinomatoasă;Aspect radiologic:

opacităţi liniare, intense, grosolane, dispuse simetric, bilateral,linii Kerley A şi B,

pleurezie neoplazică→ dispnee..

Metastazare hematogenăCancer mamar, de ovar, tiroidă, gastrointestinal, renal, testicular, pulmonar, sarcom Ewing;Aspect radiologic:

opacităţi micronodulare, 1,5-3 mm, cu contur şters, intensitate redusă, diseminate bilateral,

predominant în baze (osteosarcom, cancer tiroidian, renal, corioepiteliom),opacităţi macronodulare, 1-10 cm

Metastazare prin contiguitateCancer mamar, de laringe, mediastin, ficat, stomac, pancreas

Metastaze solitareCancer rectosigmoidian, osteosarcom, renal, testicular, mamar, melanom malign




TUMORI BENIGNE

Forme histologice

Dezvoltate din epiteliuAdenoamePapiloame bronşice

Dezvoltate din ţesutul conjunctivCondroameMioameFibroameLipoameAngioame

Alte forme histologice, mai rareHamartoame

NeurinoameChisturi dermoide, etc.

Caracterele tumorilor benigne

Se dezvoltă în ţesutul pulmonar sănătos, fără a infiltra ţesuturile din jur;Dezvoltare lentă, descoperire întâmplătoare datorită absenţei simptomatologiei proprii;Absenţa metastazelor şi a recidivelor locale după excizia chirurgicală;Absenţa adenopatiilor hilare;Aspect radiologic: opacităţi rotund-ovalare, cu contur net, unice, rar multiple, structură relativomogenă (rar calcificări).

Adenomul bronşic

Cea mai frecventă tumoră benignă pulmonară;Frecvenţă mai mare la femeile tinere;Sediul predilect - lumenul bronşiilor mari;Dezvoltare endobronşică:

evidenţiere directă prin tomografie şi bronhoscopie,evidenţiere indirectă prin semnele indirecte create de tulburările ventilatorii:

obstrucţie parţială → emfizem în teritoriul aferent (hipertransparenţă),

obstrucţie totală → atelectazie (opacitate retractilă, de întindere şi topografievariabilă),

complicaţii – suprainfecţia → supuraţie pulmonară (bule de aer în interiorul opacităţii).Dezvoltare exobronşică – opacitate rotund-ovalară, net conturată, omogenă, situată în parenchim normal, cu diametrul de 1-3 cm, creştere lentă.




Hamartomul

45 – 60 de ani;Din punct de vedere histologic conţine componente tisulare pulmonare normale (muşchi

neted, grăsime, epitelii, ţesut conjunctiv) dispuse însă dezorganizat;Radiologic:

opacitate rotundă, unică, cu diametrul de 3-4 cm,structură omogenă sau neomogenă prin depuneri calcare (aspectul patognomonic cucalcificări „în boabe de porumb”), poate excava.

Angiomul pulmonar

Definiţie - pungă anevrismală congenitală ce realizează un şunt între arterele şi venele pulmonare;

Se poate asocia cu malformaţii cardio-vasculare → agravare;Localizare predilectă - lobii inferiori, dar şi în apropierea hilului;Aspect radiologic

unic sau multiplu (mai frecvent),opacitate rotund-ovalară, de intensitate crescută, omogenă, bine delimitată, înconjurată de parenchim normal,are legătură cu hilul prin opacităţi liniare (vase dilatate), aspect inconstant, dar patognomonic atunci când este prezent (Sammons),caracter pulsatil al imaginii, sincron cu cordul,îşi modifică dimensiunile în funcţie de presiunea intratoracică (reducere la proba Valsalvaşi mărire la proba Müller).

Complicaţiihemoptizii,infecţii,accident vascular cerebral prin tromboză venoasă intracraniană.




Figura 5-1




Figura 5-2A




Figura 5-2B




Figura 5-3




Figura 5-4A




Figura 5-4B




Figura 5-5A




Figura 5-5B




Figura 5-6




Figura 5-7




Figura 5-8




Figura 5-9




Figura 5-10




Figura 5-11




Figura 5-12A




Figura 5-12B




Figura 5-13A




Figura 5-13B




Figura 5-14




Figura 5-15




Figura 5-16




Figura 5-17




Figura 5-18




Figura 5-19




Figura 5-20




Figura 5-21A




Figura 5-21B




Figura 5-22




Figura 5-23




Figura 5-24




Figura 5-25A




Figura 5-25B




Figura 5-26A




Figura 5-26B




Figura 5-27




Figura 5-28




Figura 5-29




Figura 5-30




Figura 5-31




Figura 5-32




Figura 5-33A




Figura 5-33B




Figura 5-34A




Figura 5-34B




Figura 5-35




Figura 5-36A




Figura 5-36B




Figura 5-37A




Figura 5-37B




Figura 5-38




Figura 5-39A




Figura 5-39B




Figura 5-40




Figura 5-41




Figura 5-42




Figura 5-43A




Figura 5-43B




Figura 5-44




Figura 5-45




Figura 5-46A




Figura 5-46B




Figura 5-47




Figura 5-48




Figura 5-49




Figura 5-50




Figura 5-51




Figura 5-52




Figura 5-53




Figura 5-54




Figura 5-55




Figura 5-56



Afecţiuni ale pleurei 239

AFECŢIUNI ALE PLEUREI




PLEUREZIILE

Alături de examenul clinic, radiografia toracică evidenţiază numai prezenţa lichidului în cavitatea pleurală, oferind rar, dacă nu chiar niciodată, relaţii asupra caracterului lichidului aflat în spaţiul

pleural (transudat, exudat, puroi, sânge, lichid chilos, etc.).

Pleurezia liberă în marea cavitate pleurală

Mobilă cu poziţia bolnavului.

Pleurezia mică (150-200 ml lichid) - poate fi vizualizată cel mai ades numai pe imaginea de profil, când lichidul refulat către sinusul costo-frenic posterior realizează o opacitate sub formăde menisc concav în sus, mobil cu respiraţia.

Pleurezia medie (200-500 ml) opacifiază cel mai ades numai baza hemitoracelui, simulând o

uşoară ascensiune a diafragmului. Se extinde în sinusurile costo-diafragmatic anterior şi lateral.În decubit, lichidul se mobilizează.

Pleurezia mare (> 800 ml) – opacitate intensă, omogenă, fără bronhogramă aerică, ce ştergeconturul diafragmului. Limita superioară a acestei opacităţi este estompată, oblică supero-externşi concavă spre hil pe imaginea de faţă, iar pe profil orizontală şi concavă în sus realizândaspectul clasic al curbei Damoiseau. Opacitatea poate prezenta eventual “linie bordantă axilară”şi/sau penetraţie în scizurile interlobare. Dacă bolnavul este aşezat în decubit lateral de partea bolnavă lichidul se etalează gravitaţional cu dispunerea opacităţii sub formă de bandă netă de-alungul peretelui costal de la diafragm către axilă. Creşterea cantităţii de lichid împingemediastinul spre partea sănătoasă, lărgeşte spaţiile intercostale şi coboară diafragmul de partea

afectată. Puncţia evacuatorie cu pătrunderea aerului în cavitatea pleurală determină apariţia uneiimagini hidroaerice.

O pleurezie masivă opacifiază întregul hemitorace care este dilatat, păstrând adesea numaitransparenţa vârfului pulmonar; mediastinul este împins de partea sănătoasă.

Pleureziile închistate

Imobile la modificarea poziţiei bolnavului.

Aspectul radiologic este variabil în funcţie de sediul închistării:

Scizura orizontală, oblică – mai bine evidenţiabilă pe radiografia de profil ca o opacitateovoidă, fuziformă, pe traiectul scizurii respective; pe radiografia standard opacitate rotund-ovalară, omogenă, de intensitate medie, difuz conturată.Diafragmatică – ascensionarea diafragmului respectiv, cu obturarea fornixului gatric atuncicând este situată de partea stângă.Mediastinală – lărgire în bandă sau în echer a mediastinului, prin contur net, convex spre parenchimul pulmonar.Laterotoracică – opacitate de intensitate mare, cu contur net şi convex spre plămân, situată la periferia câmpului pulmonar, cu bază largă pe peretele latero-toracic.




Sechele pleurale (pahipleurite)

FibroaseÎngroşarea pleurei apicale, latero-toracice, mediastinale, scizurale, latero-bazale;

Radiologic: opacitate intensă, liniară, cu localizări variate, ce simfizează sinusul costo-diafragmatic, iar dacă este extinsă poate retracta de partea afectată coastele, diafragmul,mediastinul, şi reduce ampliaţiile respiratorii şi mobilitatea diafragmului.

CalcareSunt de etiologie bacilară;Realizează imagini calcare, multinodulare, neregulate, confluente, în “hartă geografică”,vizibile pe radiografia standard sau oblică, cu caracter retractil important.

TUMORILE PLEURALE

Tumori benigneExcepţional de rare;Forme histologice: fibroame, angioame, lipoame;Radiologic: opacităţi rotund-ovalare, omogene, bine delimitate, ataşate peretelui toracic, cefac unghi obtuz cu acesta.

Tumori maligne primareSunt rare;Forme histologice: endoteliom, mezoteliom, sarcom;Radiologic

opacitate intensă, rotund-ovalară, mai rar policiclică, cu bază parietală largă,în plămânul adiacent pot exista mici noduli opaci prin diseminare locală,determină rapid pleurezie sero-fibrinoasă sau hemoragică.

Metastaze pleuraleCele mai frecvente;Apar în evoluţia unei tumori primare (pulmonară, mamară, genitală, în limfoame, etc);Radiologic:

pleură îngroşată, mamelonată,limfangită carcinomatoasă în plămânul adiacent, pleurezie de partea respectivă.




PNEUMOTORAXUL

ClasificăriExtensie

TotalParţial

EtiologieSpontan (astm)Accidental (traumatic)Iatrogen (post-puncţie)

PatogenieEndogen (bule de emfizem, caverne deschise în pleură)Exogen (plagă, fracturi costale)Iatrogen (accident de puncţie)

Tipuri anatomo-radiologice

Pe pleură indemnă→ colapsul plămânului la hilPe pleură simfizată→ colaps limitat

RadiologicHipertransparenţă cu absenţa desenului pulmonar, cu lăţime variabilă, dispusă la periferiacâmpului pulmonar;Este limitat lateral de peretele toracic, iar medial de pleura viscerală şi de plămânul colabat înhil, care are intensitate crescută;Dacă există aderenţe, hipertranparenţa e limitată la periferia toracelui, iar colabarea pulmonară e incompletă;În pneumotoraxul parţial se mai pot vedea pe plămânul respectiv cauzele patologice care care

au condus la constituirea lui (TBC, abces, etc.);Pneumotoraxul accidental (fracturi costale) creează un mecanism de supapă, aerul intră, darnu mai poate ieşi, astfel încât plămânul colabat este împins cu mediastinul spre partea opusă,dispărând din imagine → pleura parietală mediastinală e împinsă dincolo de coloanavertebrală, realizând “hernia mediastinală”.

ComplicaţiiHidro-pneumotoraxul

imagine hidro-aerică la periferia câmpului pulmonarîn caz de aderenţe, nivelele hidro-aerice pot fi multiple, etajate

Pio-pneumotoraxul

Hemo-pneumotoraxul




Figura 6-1




Figura 6-2




Figura 6-3




Figura 6-4




Figura 6-5




Figura 6-6




Figura 6-7




Figura 6-8A




Figura 6-8B




Figura 6-9




Figura 6-10




Figura 6-11




Figura 6-12




Figura 6-13




Figura 6-14




Figura 6-15




Figura 6-16




Figura 6-17




Figura 6-18




Figura 6-19




Figura 6-20




Figura 6-21




Figura 6-22




Figura 6-23A




Figura 6-23B




Figura 6-23C




Figura 6-24




Figura 6-25




Figura 6-26




Figura 6-27




Figura 6-28




Figura 6-29



Afecţiuni infiltrative şi interstiţiale 275

AFECŢIUNIINFILTRATIVE ŞIINTERSTIŢIALE




Deşi extrem de interesante din punct de vedere teoretic, mult discutate în literatura de specialitateactual, pneumopatiile interstiţiale ocupă în expunerea noastră un loc mai restrâns, deoarece pe parcursul celor 4 ani cât am făcut selecţia imaginilor radiologice, nu am întâlnit cazuri care săilustreze toate variatele entităţi nosologice care compun acest capitol (alveolita hemoragică difuză,

proteinoza alveolară, plămânul şi bolile de colagen, etc.). În plus, în multe dintre aceste afecţiuniconfirmarea diagnosticului pozitiv şi etiologic necesită nenumărate investigaţii costisitoare(CT de înaltă rezoluţie, lavaj bronho-alveolar şi biopsie transbronşică, biopsie pulmonarăchirurgicală, teste de mecanică pulmonară, etc) la care nu am avut întotdeauna acces. În acestecondiţii, am tratat numai fibrozele pulmonare difuze şi sarcoidoza, cele mai ilustrative entităţicare compun capitolul afecţiunilor infiltrative şi interstiţiale şi pentru care ne-am format, măcar în parte, o experienţă personală.

FIBROZA PULMONARĂ DIFUZĂ

Definiţie, caractere generale

„Interstiţiul” pulmonar reprezintă un spaţiu potenţial localizat în interiorul pereţilor alveolari,între membrana bazală a epiteliului alveolar şi endoteliul capilarelor alveolare.Se înţelege prin pneumopatii interstiţiale difuze (sau fibroză interstiţială difuză), un grup de boli heterogene, cronice, care afectează cei doi plămâni în integralitatea lor: interstiţiu, dar şialveole, endoteliu, căi aeriene, artere şi vene.Sunt afecţiuni cu etiologii extrem de variate (peste 100 descrise), sau fără etiologie precizată(pneumoptii interstiţiale idiopatice), cu tablouri clinice şi evolutive extrem de diferite, darcare sunt legate printr-o fiziopatologie comună: toate conduc în final la insuficienţă

respiratorie de tip restrictiv, generată de îngroşarea şi reducerea suprafeţei membraneialveolo-capilare→ „plămânul rigid”.

Se clasifică în funcţie de etiologie (boli profesionale, boli secundare administrării unordroguri, boli ale ţesutului conjunctiv, etc) sau în funcţie de aspectul histologic specific produs: pneumonii granulomatoase, pneumonii descuamative, pneumonii limfocitare şi eozinofilice, proteinoza alveolară, hemoragia alveolară difuză, amiloidoza, proliferarea muşchilor netezi,etc. Din punct de vedere clinic este vorba de regulă de pacienţi cronici (luni, ani), cu dispnee progresivă, uneori tuse, aflaţi în condiţii de risc pentru a dezvolta o pneumopatie interstiţialădifuză (expunere profesională, istorie familială, administrarea anumitor droguri, etc) care prezintă obiectiv raluri uscate în inspir la ambele baze pulmonare şi care asociază frecvent o

simptomatologie extrarespiratorie.Deoarece mai mult de 10% dintre bolnavii simptomatici au radiografie normală, precum şiteste funcţionale pulmonare de rutină (debite, volume) în limite normale, ei necesitătomografie computerizată cu înaltă rezoluţie şi lavaj bronhoalveolar, tehnici mai sensibile, prin care se pot detecta anomalii la pacienţii cu risc înalt pentru a dezvolta pneumopatiiinterstiţiale.




Aspecte radiologice

Chiar dacă uneori aspectul radiologic pe radiografia standard este normal, de cele mai multe orise regăseşte sindromul radiologic interstiţial. Deşi radiografia pulmonară standard nu este la fel

de sensibilă ca şi tomografia computerizată cu densitate înaltă în detectarea acestor modificări, eareprezintă totuşi punctul de plecare şi calea cea mai practică pentru identificarea şi definirea lor.

Imagine „de sticlă mată” – aspect flou, ades cu valoare retrospectivă;Opacităţi liniare, realizând un aspect reticulat, sunt prezente în majoritatea afecţiunilorintestiţiale, rar izolat, cel mai ades asociat unor opacităţi nodulare;Opacităţi nodulare bilaterale, difuze, slab delimitate, confluente, cu bronhogramă aerică, ceacoperă structurile normale (diafragm, inimă, vase intrapulmonare), de diferite tipuri:

miliare, cu micronoduli de cel mult 3 mm în diametru,noduli de 3-10 mmexcepţional, macronoduli peste 10 mm.

Imagine „în fagure de miere” – reţea de opacităţi liniare ce circumscriu multiplemicrocavităţi chistice, aspect ce corespunde unui stadiu evoluat în fibroza pulmonarăidiopatică, afecţiuni ale ţesutului conjunctiv, afecţiuni induse de droguri, pneumoniainterstiţială limfocitară, aspiraţia cronică, hemosideroza, proteinoza alveolară, etc;Adenopatii mediastinale şi hilare, în special la pacienţii cu sarcoidoză, pneumonieinterstiţială limfocitară, hemoragie alveolară difuză, hemosideroză pulmonară, berilioză,amiloidoză, boala Gaucher. Calcificări ganglionare „în coajă de ou” se întâlnesc în silicoză,sarcoidoză, iradiere;Fibroză pulmonară

persistenţa aspectului reticulat,imagini infiltrative dense, retractate, ascensiunea hilurilor şi a cupolelor diafragmatice,

lărgirea mediastinului,emfizem paracicatricial cu zone hiperclare, uneori buloase şi/sau imagini cavitare,

asocierea posibilă a unor imagini de tip alveolar şi a unei hipertensiuni arteriale pulmonare.

Creşterea volumului pulmonar – în limfangioleiomiomatoză, granulomul cronic eozinofil, pneumonitele cronice de hipersensibilizare, neurofibromatoză, etc;Complicaţii

pleurezii: în boli ale ţesutului de colagen, azbestoză (calcificări pleurale),limfangioleiomiomatoză (revărsat chilos), boli induse iatrogen (furantoin, iradiere),sarcoidoză; pneumotorax: în granulomul eozinofil, limfangioleiomiomatoză, neurofibromatoză.

Evoluţia acestor imagini este în general lentă, în câteva luni, sau chiar în câţiva ani.




SARCOIDOZA

Generalităţi

Etiologie necunoscută;Boală granulomatoasă de sistem ce afectează: ficat, splină, ganglioni limfatici periferici,mucoase, ochi, glande parotide, falange, muşchi, cord, sistem nervos şi mai ales plămânul;Diagnosticul pozitiv şi diferenţial este dificil şi complex, necesitând lavaj bronhiolo-alveolarcu determinarea subpopulaţiilor de limfocite, dozarea angiotensin-convertazei, probefuncţionale complexe, examen histo-patologic;

Există 3 stadii clinico-radiologice, pacientul putând fi surprins în oricare din cele trei stadiisau putând trece progresiv de la stadiul I la stadiul III.

Stadializare clinico-radiologică

Stadiul I (ganglionar pur)Adenopatie mediastinală, cel mai frecvent bilaterală, simetrică (forma unilaterală careinteresează mai frecvent ganglionii paratraheali de partea dreaptă devine bilaterală în 2-3luni);Ganglionii apar ca opacităţi omogene, net conturate, uneori cu aspect policiclic, fără depuneride calciu în interior;Spaţiul clar intercardiohilar se menţine (element important de diagnostic diferenţial cuadenopatiile din limfoamele maligne hodgkiniene şi nehodgkiniene, când acest spaţiu dispare);Câmpurile pulmonare nu apar modificate prin atelectazie dată de compresia ganglionară;Evoluţia este imprevizibilă:

ades către vindecare spontană fără sechele,în 50% din cazuri adenopatia regresează dimensional, se pot depune depozite de calciusub formă arcuată → aspect în „coajă de ou”,în 25% din cazuri boala evoluează spre stadiul II.

Formele de sarcoidoză stadiul I asociate cu eritem nodos trec rar spre un stadiu înaintat;Tomografia computerizată apreciază mai exact grupele ganglionare afectate (multe nefiindvizibile pe radiografie).

Stadiul II (afectare parenchimatoasă interstiţială adenopatie, dar fără fibroză)Adenopatii mediastinale cu contur şters, cu dimensiuni reduse, mai mici decât în stadiul I;Aspecte pulmonare:

opacităţi micronodulare (diametrul < 3 mm)multiple,diseminate bilateral,intensitate mai mare decât în miliara tuberculoasă,dispuse mai ales perihilar şi diminuă spre periferie,respectă vârfurile pulmonare (miliara tuberculoasă respectă bazele);

opacităţi macronodularedimensiuni variate,contur cu atât mai estompat cu cât sunt mai mari,




predilecţie pentru câmpurile inferioare, pot conflua → opacităţi masive cu contur neregulat, pseudotumoral, nu respectă barierele segmentare. Evocă în mod excepţional aspectul „în lansare de baloane” alcancerelor secundare; se diferenţiază prin faptul că au de regulă o evoluţie bună,

putând involua până la aspect radiologic normal;opacităţi reticulo-nodulare – vizibile radiologic, dar mai ales CT, sub formă de nodulisubpleurali şi periscizurali, bine evidenţiaţi la o scanare CT în expir care arată arii de parenchim aerat prin air-trapping datorat nodulilor endobronşici ce realizează stricturi;atelectazia – rară în stadiul II prin granuloame endobronşice;imagini cavitare – prin noduli în pereţii vasculari→ trombarterită→ infarct→ excavare.

Stadiul III (fibro-emfizematos)Modificări ireversibile;Fara adenopatie hilară;Fibroză pulmonară:

opacităţi reticulare, groase, retractate, dense, hilifuge, cu localizare preferenţială perihilară,ascensionând hilurile şi cupolele diafragmatice, lărgind mediastinul,imagini „in fagure de miere” – reţea de opacităţi liniare ce circumscriu o multitudine demicro-cavităţi chistice, a căror evoluţie complicată poate fi spre pneumotorax spontanşi/sau suprainfecţie (imagini hidroaerice),emfizem paracicatricial cu zone de hipertransparenţă, uneori buloase;

Rar pleurezii, imagini cavitare, pneumotorax spontan;Aspect CT – arii fibroase confluente, tipic perihilar şi în tonele posterioare ale câmpurilor pulmonare medii.




Figura 7-1A




Figura 7-1B




Figura 7-2




Figura 7-3A




Figura 7-3B




Figura 7-4




Figura 7-5




Figura 7-6




Figura 7-7



Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 289

BOLI PROFESIONALESAU GENERATE DE

FACTORII DE MEDIU




Am împărţit până acum afecţiunile pulmonare în funcţie de agentul etiologic (ex: infecţii), desediul anatomic (afecţiuni vasculare, pleurale, etc), le-am clasificat din punct de vedere patologic(boli maligne, afecţiuni interstiţiale) sau fiziologic (BPOC, astm bronşic, insuficienţă respiratorie).Spre deosebire de aceste clasificări, bolile ocupaţionale şi generate de factorii de mediu, nu pot fi

clasificate pe baza unui singur criteriu. În această secţiune se includ afecţiuni definite prin patologie (pneumoconioze, pneumonite de hipersensibilizare), prin fiziologie (astmul bronşicocupaţional, bolile obstructive) şi prin etiologie (afecţiuni ce apar la altitudine înaltă, la scafandri,induse de droguri). Se mai includ deasemeni aici două importante entităţi: poluarea atmosferică,ce se referă la expunerea cronică şi la o concentraţie redusă de poluanţi, şi sindroamelerespiratorii generate de o expunere acută, la concentraţii înalte de poluanţi inhalatori.

PNEUMOCONIOZELE

Generalităţi

Definiţie – afecţiuni pulmonare cronice, profesionale, care apar după inhalarea intensă şi prelungită a aerului încărcat cu particule solide străine, anorganice (silicoza, azbestoza, berilioza, baritoza, stanoza, aluminoza, sideroza, talcoza, antracoza, etc) sau organice(bisinoza, tabacoza, amiloza, canabioza);Pulberi agresive cu diametrul < 5 µ, în concentraţie mare (100 mg/m3 );Clasic, pneumoconioza apare după 10-15 ani de muncă în mediul nociv;Tipuri de pneumoconioze

SclerogeneSilicozaAzbestozaBerilioza

NesclerogeneSiderozaBaritozaStanozaAluminoza

Mixte (antraco-silicoze, sidero-silicoze)Modificări pulmonare:

fibroză – 4 stadii:alveolită,scleroză limfatică,noduli pneumoconiotici,scleroză masivă.

emfizem, bronşite, bronşiectazii, pneumonii,atelectazie,necroză.




Silicoza (dioxid de siliciu)

Modificări radiologice – 3 stadii:Stadiul I

opacităţi vasculare hilare, perihilare şi pulmonare accentuate, cu aspect reticulat, dispusesimetric,opacităţi micronodulare (cu diametrul de 1-4 mm), bine delimitate, intensitate redusă, încâmpurile pulmonare mijlocii.

Stadiul IIaccentuarea imaginii vasculare,creşterea diametrului opacităţilor nodulare (3-6 mm), care sunt inegale, mai intense, cucontur net, acoperă câmpurile pulmonare în totalitate dar mai ales regiunile mijlocii şisubclaviculare.

Stadiul IIIopacităţi masive, cu caracter pseudotumoral, rezultate din conglomerarea nodulilor

pneumoconiotici, contur net, dispuse bilateral, simetric, îndeosebi în câmpurile medii şisubclavicular (bazele şi vârfurile sunt oarecum respectate),opacităţile masive pot excava;concomitent:

opacităţi micronodulare,modificări retractile întinse,zone de emfizem compensator, bronşiectazii,aderenţe pleurale, pahipleurite, scizurite.

Corelaţii clinico-radiologice

Stadiul I: tuse, dispnee de efortStadiul II: tuse, dispnee de repausStadiul III: emfizem, insuficienţă cardio-respiratorie, tuberculoză

ComplicaţiiTuberculoza

Se grefează de regulă pe leziunile silicotice, mai rar invers. Bacilii se dezvoltă foarterepede în macrofagele care au fagocitat siliciu, datorită scăderii activităţii bactericide aacestora. Ambele boli se influenţează reciproc defavorabil, tuberculoza fiind o importantăcauză de deces la silicotici.Asocierea tuberculozei deplasează leziunile spre vârful plămânului cu caracteristicile

obişnuite ale tuberculozei (opacităţi nodulare, estompate, care confluează şi seexcavează).Formele pseudotumorale excavate pun dificile probleme de diagnostic diferenţial,tuberculoza nefiind singura boală asociată care determină apariţia cavităţilor în interiorulmaselor fibrotice. Infecţiile netuberculoase, cancerul, trebuie luate în consideraţie în astfelde situaţii.Formele extinse de silicotuberculoză pot evolua nefavorabil spre cord pulmonar cronic cu prognostic rezervat.

Pneumotoraxul spontan




Ia naştere prin ruperea în pleură a unei bule de emfizem.Este mai frecventă forma de pneumotorax localizat, datorită simfizelor.Rar e urmat de pleurezie sau empiem bacilar.

Necrozele aseptice→ caverne silicotice, prin arterită obliterantă.

Cordul pulmonar cronic – cea mai frecventă cauză de deces pentru silicotici.

Azbestoza

Etio-patogenie

Fibra de azbest cu diametrul de 3µ declanşează un sindrom autoimun (fagocitele pulmonaredistruse în timpul acţiunii asupra fibrelor de azbest eliberează agenţi sclerozanţi → fibroză);În azbestoză condiţia esenţială este expunerea de lungă durată (peste 10 ani);Este caracteristică prezenţa corpilor azbestozici în spută.

Aspecte radiologiceModificări pulmonareiniţial, reducerea transparenţei câmpurilor inferioare prin prezenţa unor opacităţi reticulo-nodulare, spre sinusurile costo-diafragmatice;ulterior, aspectul reticulo-nodular se extinde spre câmpurile medii (vârfurile suntrespectate);opacităţi micronodulare intense, net delimitate, care prin suprapunere dau impresia deconfluare;frecvent carcinoame pulmonare.

Modificări pleuraleîngroşări pleurale

„cord ţepos”,aderenţe pleuro-pericardice;

calcificări pleurale bilateral, relativ simetrice,la nivelul versantului posterior al pleurei diafragmatice, pleurei parietale anterioare, pleurei axilare;

scizurite, pleurezii: sero-fibrinoase, hemoragice,mezoteliom pleural.

Modificări la distanţă, potenţate de azbestozămezoteliom peritoneal,tumori maligne bronşice,cancere gastro-intestinale,fibroze pulmonare.




PNEUMONITELE DE HIPERSENSIBILIZARE(ALVEOLITELE ALERGICE EXTRINSECI)

Pneumonitele de hipersensibilizare (sau alveolitele alergice extrinseci) reprezintă un grup deafecţiuni imunologice induse de expunerea intensă şi repetată la pulberi organice, rezultate îndiferite condiţii (în agricultură, la cei care lucrează la prelucrarea trestiei de zahăr şi alemnului, la crescătorii de porumbei, în urma expunerii la unităţi de încălzire şi umidificarecontaminate, axpunerea la antigene care derivă din microorganisme, animale, plante sau produse farmaceutice, etc).Aspectul radiologic:

variabil şi nespecific;în unele cazuri, în special în stadiile de debut, radiografia poate fi normală;în formele acute şi subacute:

infiltrate interstiţiale şi alveolare, bilaterale, omogen distribuite, respectând vârfurile,infiltrate liniare, de intensitate redusă, dispuse perihilar, ce pot fi confundate cuedemul pulmonar acut;

în formele cronice – fibroză interstiţială difuză care poate fi evidenţiată până la periferie.Pe măsură ce fibroza se accentuează, plămânul pierde din volum, în schimb siluetacardiacă se lărgeşte.




Figura 8-1




Figura 8-2




Figura 8-3




Figura 8-4A




Figura 8-4B (acelaşi caz)




Figura 8-5




Figura 8-6




Figura 8-7




Figura 8-8A




Figura 8-8B




Figura 8-9




Figura 8-10



Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 306

AFECŢIUNI ALEVASCULARIZAŢIEIPULMONARE




Dereglările circulaţiei pulmonare apar în diverse condiţii, fie ca urmare a afectării primare avaselor sanguine pulmonare (ex: hipertensiunea pulmonară primară, fistulele arterio-venoase pulmonare), fie a afectării indirecte a circulaţiei pulmonare prin procese patologice care îşi auoriginea în afara plămânului (ex: embolismul pulmonar, edemul pulmonar cardiogen). Datorită

heterogenităţii lor etiologice, nu există încă o clasificare complet satisfăcătoare a entităţilorclinice ce afectează circulaţia pulmonară. Categoriile majore incluse în această secţiune sunt înnumăr de trei:

1) afecţiuni vasculare pulmonare: tromboembolismul pulmonar, vasculitele, hipertensiune pulmonară primară, fistulele arterio-venoase şi alte malformaţii

2) leziuni vasculare3) complicaţiile acestor afecţiuni: cordul pulmonar cronic şi edemul pulmonar.

Dificultatea diagnosticului variază de la un caz la altul. El este extrem de uşor la pacientul cuedem pulmonar acut după inhalarea unui gaz coroziv cunoscut, dar poate deveni extrem de dificilla pacientul cu hipertensiune pulmonară primară.Vom trata în expunerea noastră numai entităţile pe care le-am întâlnit în servici şi pentru care

putem prezenta imagini radiologice ilustrative.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Suspiciunea de tromboembolism pulmonar este ridicată în prezenţa triadei clinice: durere,dispnee, hemoptizie ± febră, şi este susţinută de modificările radiologice şi electrocadiografice.O imagine radiologică normală sau aproape normală sugerează TEP la bolnavii dispneici.Imaginile patologice bine caracterizate includ:

olighemia focală - întreruperi bruşte ale vaselor juxtahilare, cu zone hipovasculare în aval,ocazional amputaţia hilului (semnul Westermark),densitate orizontală în bandă deasupra diafragmului, traducând micro-atelectazii (semnulHampton),creşterea diametrului arterei pulmonare drepte descendente (semnul Palla), poziţie înaltă şi diminuarea excursiilor diafragmului (semnul Fleischer).

În diagnosticul diferenţial, etapa scintigrafică este decisivă. Se acceptă că scintigrama de perfuzie normală exclude diagnosticul de TEP. Când există anomalii mari de perfuzie,cuprinzând un lob sau mai multe segmente care sunt normale pe radiografia pulmonară standardiar scintigrama de ventilaţie este şi ea normală (probabilitate scintigrafică înaltă), diagnosticul deTEP este sigur iar angiografia nu mai este necesară.

Examenul CT aduce şi el argumente în plus asupra oportunităţii efectuării angiografiei.

CT cu substanţă de contrast este utilă pentru diagnosticul TEP central şi extins, dar mai puţin pentru TEP periferic. Noile generaţii de scanere care fac secţiuni fine la 1 mm pot detectatrombi periferici până la diviziunile vasculare de ordinul 5.CT aduce argumente de diagnostic diferenţial în: pneumonie, emfizem, fibroză pulmonară,tumori pulmonare, patologie aortică.În era CT cu substanţă de contrast şi a CT spirale, CT toracic a înlocuit angiografia pulmonară fiind o investigaţie mai puţin invazivă. În aceste condiţii, angiografia se mai practică numai atunci când condiţiile tehnice CT nu sunt adecvate sau CT nu permite




vizualizarea arterelor pulmonare de gradul 4 şi 5, şi ori de câte ori embolia este gravă, justificând terapeutici agresive (embolectomie, tromboliză directă pe cateter).

În serviciile de pneumologie occidentale în care practica necropsiilor la bolnavii decedaţi în spital

este mai extinsă, tromboembolismul pulmonar reprezintă a treia cauză de deces. Suntem convinşică această afecţiune este mai frecventă şi în serviciile noastre, dar neavând posibilitateaconfirmării ei scintigrafic şi angiografic, o luăm mai rar în consideraţie în diagnosticul nostrudiferenţial. Instituim însă tratament anticoagulant pe baza suspiciunii clinice, susţinută radiologicşi electrocardiografic.

VASCULITE PULMONARE

Vasculitele reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin prezenţa inflamaţiei la nivelul peretelui vascular, precum şi în jurul acestuia. Atunci când inflamaţia conduce la distrugerea

peretelui vascular, procesul este recunoscut ca vasculită necrotizantă, sau după alţi autori caangeită. Numeroasele entităţi recunoscute (granulomatoza Wegener, sindromul Churg-Strauss,granulomatoza limfomatoidă, sarcoidul granulomatos nercrotizant, purpura Henoch-Schönlein, crioglobulinemia esenţială, vasculitele asociate bolilor de colagen, sclerozasistemică progresivă, poliarterita nodoasă, arterita temporală cu celule gigante, sindromulBehçet, boala Takayasu, etc) prezintă semne clinice şi patologice specifice.

Ne vom limita a descrie numai granulomatoza Wegener, singura pentru care putem prezentaimagini radiologice ilustrative din cazuistica proprie.

Granulomatoza WegenerEste o vasculită granulomatoasă necrotizantă de cauză necunoscută, care afectează în principal plămânii şi rinichii, dar şi ochii, urechile, inima, pielea, articulaţiile, sistemul nervoscentral şi periferic.Reprezintă aproximativ 10% din totalul vasculitelor sistemice diagnosticate.Afectează toate vârstele, dar este mai frecventă la bărbaţii de vârstă medie.Sunt prezente leziuni pulmonare la 2/3 dintre pacienţi, de gravitate variabilă, de la leziuniasimptomatice până la leziuni care influenţează prognosticul vital al bolnavului.Diagnosticul poate fi precizat prin biopsia mucoasei nazale.Biopsia pulmonară evidenţiază necroză parenchimatoasă, inflamaţie granulomatoasă, infiltratformat din neutrofile, limfocite, plasmocite, eozinofile şi histiocite, precum şi vasculită cu

obstrucţie vasculară şi zone de infarctizare. Capilarita este prezentă la aproape o treime dintre pacienţi şi reprezintă o importantă cauză de hemoptizie. Mai rar se pot vedea fibrozainterstiţială, bronşiolita acută şi cronică, bronşiolita obliterantă, pneumonia lipoidă şiinfiltraţia cu eozinofile.Aspecte radiologice:

leziuni nodulare şi infiltrative, cu sau fără cavitaţie, uni-sau bilaterale,atelectazie prin obstrucţie endobronşică,afectare pleurală (pahipleurite, pleurezii).




HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ŞICORDUL PULMONAR CRONIC

Hipertensiunea pulmonară este cauzată de creşterea rezistenţei pulmonare vasculare, care larândul ei depinde de scăderea ariei de secţiune a patului vascular. Orice segment al circulaţiei,artere, arteriole, capilare, venule şi vene, poate fi afectat.Aria de secţiune a patului vascular pulmonar poate să scadă prin următoarele mecanisme:

vasoconstricţie (ex: în hipertensiunea pulmonară primară, la persoanele care trăiesc laaltitudine înaltă, în hipoxia severă şi în acidoză, în sindromul de apnee în somn, etc),modificări structurale la nivelul vaselor sanguine (obliterarea şi obstrucţia vaselor seîntâlnesc în tromboembolismul pulmonar, absenţa unilaterală sau stenoze arterei pulmonare, vasculite, emfizem, fibroze interstiţiale, etc),ambele mecanisme (bolile pulmonare obstructive cronice, fibrozele interstiţiale).

Cordul pulmonar cronic se defineşte ca hipertrofie şi/sau dilataţie a ventriculului drept,secundară unor afecţiuni respiratorii, şi este invariabil asociat cu hipertensiunea pulmonară.Cordul pulmonar se exprimă clinic prin semne de insuficienţă ventriculară dreaptă cândhipertensiunea pulmonară este severă şi de regulă de lungă durată.Semnele de HTP preced dilatarea VD:

artere pulmonare dilatate la nivelul hilului (> 16 mm în dreapta şi > 18 mm în stânga),arterele pulmonare din zona medie şi periferică a plămânului rămân normale, nedilatate,sau se îngustează (uneori brusc) în HTP severe.

Mărirea VD în stadiile iniţiale nu oferă elemente de diagnostic radiologic deoarece coborâreadiafragmului care verticalizează inima şi creşterea diametrului toracic anteroposterior, permitVD să se se mărească şi să evolueze anterior fără a modifica silueta cordului. În stadii târzii,

cînd există şi insuficienţă ventriculară dreaptă, apar elemente în plus:în poziţie antero-posterioară, VD mult mărit ajunge să formeze arcul cardiac inferior stâng,inclusiv apexul, ceea ce pretează la confuzii cu HVS,atriul drept mărit determină de faţă o convexitate accentuată a arcului inferior drept, cumărirea diametrului cardiac transvers.




Figura 9-1A




Figura 9-1B




Figura 9-2A




Figura 9-2B




Figura 9-3




Figura 9-4




Figura 9-5




Figura 9-6



Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 318

AFECŢIUNI RESPIRATORII LABOLNAVII CU INFECŢIE HIV/AIDS




Plămânul este unul dintre organele ţintă pentru infecţia HIV/AIDS şi, în consecinţă, o sursămajoră de morbiditate. În plus, afecţiunile pulmonare sunt responsabile de cea mai mare parte adeceselor pentru aceşti pacienţi. Au fost descrise nenumărate afecţiuni infecţioase şi non-infecţioase pulmonare, chiar dacă nu toate reprezintă criterii de definire ale bolii HIV/AIDS.

COMPLICAŢII INFECŢIOASE

Bacterii

Tuberculoza

Este cea mai comună şi mai frecventă infecţie la pacienţii HIV pozitivi din întreaga lume,cele două infecţii fiind o asociere reciproc dezavantajoasă. Infecţia HIV/AIDS accelereazăevoluţia infecţiei tuberculoase către tuberculoza boală, în timp ce tuberculoza este cea mai

frecventă cauză de deces pentru infectaţii HIV.Din 1993 tuberculoza pulmonară reprezintă unul din criteriile de definire a cazului AIDS laadulţi, în timp ce tuberculozele extrapulmonare şi micobacteriozele atipice diseminate erauconsiderate criterii de definire a stadiului clinic IV de boală AIDS încă din 1987.Tuberculoza este cel mai ades cauzată de reactivarea infecţiei achiziţionate în copilărie.Tuberculoza la bolnavii cu AIDS se manifestă cu simptome nespecifice, un nivel crescut alfosfatazei alcaline, şi cu aspecte radiologice necaracteristice; aspectele clinico-radiologice"atipice" reprezintă mai degrabă regula şi nu excepţia.

Particularităţi privind aspectul radiologic al leziunilor tuberculoase la bolnavii HIV pozitivisunt:

frecvenţă egală de repartiţie a leziunilor între lobii superiori şi cei inferiori, proporţie mai mare de adenopatii mediastino-hilare, de revărsate pleurale, diseminărimiliare şi interstiţiale precum şi prezenţa formelor pneumonice,

forma clasică de tuberculoză cazeos-cavitară precum şi diseminările bronho-pneumonicese întâlnesc mai rar la aceşti bolnavi.

Aspectul radiologic este cu atât mai puţin sugestiv cu cât gradul imunosupresiei este maiavansat:

numărul de limfocite CD4+ < 200/mm3 se asociază adenopatiilor mediastinale şi hilare,

un număr ≥ 200celule/mm3 este mai frecvent asociat leziunilor cavitare şi pleureziei,

când celulele scad sub 100/ml creşte frecvenţa miliarei TBC,

pentru bolnavii cu tuberculoză pulmonară, cavernele se întâlnesc mai frecvent în stadiileincipiente ale bolii AIDS, când imunitatea celulară este relativ păstrată.

Numărul de limfocite CD4 corelează şi cu localizarea bolii:

în tuberculoza pulmonară – forma tipică, imunodeficienţa este moderată,

în tuberculoza pulmonară – forma atipică şi în tuberculoza extrapulmonară,imunodeficienţa este severă,




în tuberculoza miliară şi mixtă (asocierea dintre tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară)imunodeficienţa este profundă.

Micobacteriozele atipice

Deşi cele mai multe micobacterioze atipice sunt produse de M. avium complex, şi alte tipuride micobacterii, incluzând M. kansasii, M. gordonae, M. fortuitum şi M. chelonei au fostidentificate ocazional.

Aspectele radiologice sunt variate:

infiltrate la nivelul lobilor superiori,

infiltrate interstiţiale difuze,

cavităţi cu pereţi subţiri.

M. avium complex produce rar cavităţi, spre deosebire de M. kansasii. Lipsa de substanţă

poate să complice însă şi alte pneumonii bacteriene, la fel de frecvente la aceşti bolnavi, faptce face şi mai dificil diagnosticul diferenţial. Imagini cavitare se întâlnesc astfel în pneumoniile provocate de Ps. aeruginosa, Staph. aureus, Nocardia asteroides şi Rhodococcus equi. Leziunile cavitare non-infecţioase sunt rare, deşi au fost raportate astfel deleziuni în sarcomul Kaposi şi în limfoamele nonhodgkiniene.

Pneumonii bacteriene comunitare şi nozocomiale

Etiologii mai frecvente pentru pneumoniile comunitare: S. pneumoniae, H. influenzae, altespecii de hemofili şi streptococi, bacili gram-negativi;

Etiologia pneumoniilor nozocomiale: stafilococi, Pseudomonas aeruginosa;Particularităţi:

din punct de vedere radiologic, deşi se întâlnesc şi forme localizate, extinse la un segmentsau lob, predomină localizările multifocale,

rată înaltă de bacteriemie,

pneumoniile bacteriene pot complica evoluţia pneumoniei cu Pn. carinii sau a pneumoniilor virale.

Fungi

Rolul limfocitelor T helper în protecţia împotriva infecţiei criptococice stă la baza frecventeiasocieri dintre SIDA şi criptococoză, SIDA fiind cea mai profundă formă de imunodepresie aimunităţii mediate celular cunoscută până în prezent.

Infecţia cu Cryptococcus neoformans în plămânul unei gazde normale se limitează de obiceila o reacţie inflamatorie de tip granulomatos. La pacienţii cu deficite severe ale imunităţiicelulare, microorganismul produce mase gelatinoase extinse.Deşi poarta de intrare este plămânul, simptomatologia pulmonară este săracă. Febra, astenia, junghiul toracic, tusea, nu au nimic specific pentru infecţia cu criptococ. Unii pacienţi cu




meningită criptococozică, deşi nu prezintă simptomatologie clinică pulmonară, au modificăriradiologice.Aspectul radiologic este variabil:

leziunile pot fi unice sau multiple, mari sau mici, mimând orice altă infecţie pulmonară

care survine la imunodeprimaţi,radiografia poate sugera o tuberculoză pulmonară, cu mici infiltrate periferice şi asociereaunei adenopatii hilare,o prezentare mai neobişnuită este o opacitate unică, până la 10 cm diametru, la bolnaviiasimptomatici.

Istoria naturală a infecţiei cu Cryptococcus neoformans la gazda normală este rezoluţiaspontană, în timp ce la pacienţii imunocompromişi, regula este diseminarea extrapulmonară,meningita fiind cea mai frecventă formă extrapulmonară de boală.

La aceşti bolnavi se mai întâlnesc, mai rar, şi alte micoze pulmonare: histoplasmoza,coccidioidomicoza, blastomicoza, aspergiloza şi candidiaza.

Paraziţi

Pneumocystis carinii

Este aproape exclusiv un agent patogen pentru plămân, iar pacienţii care dezvoltă pneumoniicu Pneumocystis carinii sunt invariabil imunocompromişi. Începând cu anii 1980, SIDA afost asociată cu majoritatea cazurilor de pneumocistoză.Aspectul radiologic nu are nimic specific pentru o pneumocistoză. El este:

de tip infiltrativ în 90-95% din cazuri,cel mai tipic aspect este combinaţia între infiltrate de tip interstiţial şi de tip alveolar, predominant central şi la baze,în situaţii rare, infiltratele lobare pot abceda, bronhograma aeriană se vede frecvent la bolnavii cu forme avansate de boală, în special lanivelul segmentelor bazale,revărsatele pleurale sunt excepţionale.




Toxoplasmoza

Reprezintă o complicaţie serioasă pentru pacienţii imunocompromişi. Manifestarea clinicămajoră a toxoplasmozei la gazda imunocompromisă o reprezintă encefalita necrozantă. Alte

determinări posibile pot fi : miocardita, pneumonia interstiţială, hepatosplenomegalia.Pneumonia cu Toxoplasma gondii se caracterizează prin: prezenţa de mase de paraziţi în celulele epiteliale alveolare şi în macrofagele alveolare,sunt specifice leziunile de pneumonie interstiţială extensivă cu membrane hialine, septurialveolare îngroşate conţinând infiltrate celulare mononucleare, hipertrofia celuleloralveolare precum şi arii de necroză,examenul radiologic, având ca substrat aceste modificări, evidenţiază un proces interstiţial precum şi mici noduli, de 3-4 mm, difuz diseminaţi.

Virusuri

Aceleaşi virusuri ce afectează persoanele normale pot determina pneumonii la imunodeprimaţi,dar virusurile care produc cele mai severe afecţiuni pulmonare la infectaţii HIV sunt cele treivirusuri herpetice (Cytomegalovirus - CMV, Varicela zoster , Herpes simplex), virusul sinciţialrespirator, virusul influenza şi parainfluenza, adenovirusurile şi virusul rujeolei. Infecţia cu CMVagravează starea de imunodepresie şi poate favoriza astfel suprainfecţii fungice, bacteriene şi parazitare.

Cytomegalovirus

Au fost descrise două aspecte histopatologice, şi implicit două forme de prezentare radiologică, lanivel pulmonar ale infecţiei cu CMV.

Unul este aspectul miliar,cu leziuni multifocale de tip necrobioză, hemoragie alveolară, depozite de fibrină şirăspuns neutrofilic.modificările radiologice sunt

de obicei bilaterale,tip infiltrate difuze,localizate în special în câmpurile pulmonare medii şi superioare,ades dispoziţia perihilară a infiltratelor sugerează un edem pulmonar.

Pacienţii au o evoluţie rapidă, decesul putând surveni în câteva zile. Ei prezintă tahipnee,hipoxemie, insuficienţă respiratorie severă iar radiologic extensia infiltratelor se face curepeziciune.

Altul are caracter interstiţial,cu infiltraţie limfoidă şi distribuţie difuză a celulelor de CMV, pacienţii cu pneumonie interstiţială au o evoluţie lentă, hipoxemia survine mai tardiv,infiltratele pulmonare, localizate iniţial, se bilateralizează şi se extind în câteva săptămâni.Modificările radiologice pot fi prezente înainte ca pacienţii să devină simptomatici.




COMPLICAŢII NON-INFECŢIOASE

Malignităţi

Sarcomul Kaposi

Caracteristici generale:frecvenţă mai ridicată la bărbaţii homosexuali,determinările pulmonare urmează de regulă (în 90-95% din cazuri), celor muco-cutanate,frecvenţa determinărilor pulmonare care poate fi documentată prin autopsie, este maimare decât a celor detectate clinic,aproximativ două treimi dintre pacienţii cu sarcom Kaposi cu determinări pulmonareasociază infecţii oportuniste, de regulă tratabile.

Aspecte radiologice:opacităţi liniare neomogene paraseptale,

opacităţi nodulare de diferite dimensiuni şi localizări, pleurezii uni- sau bilaterale, în cantităţi variabile,adenopatii mediastinale şi/sau hilare.

Limfoamele non-hodgkiniene

Caracteristici generale predomină la bărbaţii homosexuali,agresivitate înaltă,incidenţă în creştere,în momentul diagnosticului, boala este de regulă diseminată, frecvent cu determinări

extrarespiratorii,determinările pulmonare variază între 0-25%, dar sunt de regulă mai frecvente la autopsie.

Aspecte radiologice pleurezia este determinarea pulmonară cea mai frecventă (50%),adenopatii hilare şi mediastinale (25%),adenopatia intratoracică izolată, fără determinări extrarespiratorii, este o formă rară de prezentare,opacităţi reticulonodulare difuze, bilaterale, heterogene (25%),opacităţi nodulare, unice sau multiple, de diferite dimensiuni, cu creştere rapidă, difuzdelimitate (rar),determinările pericardice şi miocardice apar ca modificări ale siluetei cordului.




Pneumonii interstiţiale

Pneumonia interstiţială limfocitară (LIP)

Caracteristici generaleetiologie necunoscută (virală ?),frecventă la copiii sub 13 ani sero-pozitivi, rară la adult,histologic - infiltrarea difuză a parnchimului pulmonar cu limfocite mature nemaligne, plasmocite, imunoblaşti.

Aspecte radiologicenespecifice,infiltrare reticulo-nodulară, predominantă la nivelul lobilor inferiori,adenopatii mediastinale şi hilare,opacităţi alveolare rezultate în urma compresiei bronşice cauzate de infiltrare limfocitarăseveră.




Figura 10 – 1A




Figura 10 – 1B




Figura 10 - 2




Figura 10 - 3




Figura 10 - 4




Figura 10 - 5




Figura 10 - 6




Figura 10 - 7




Figura 10 – 8A




Figura 10 – 8B




Figura 10 - 9




Figura 10 - 10




Figura 10 - 11




Figura 10 - 12




Figura 10 - 13




Figura 10 – 14A




Figura 10 – 14B




Figura 10 – 14C. Acelaşi caz de tuberculoză pulmonară cu M. gordonae,la finalizarea tratamentului anti-tuberculos.

Vindecarea s-a produs vicios, cu o cavernă deschisă, gigantă, cu pereţii subţiri.




Figura 10 - 15




Figura 10 - 16




Figura 10 – 17A




Figura 10 – 17B




Figura 10 - 18




Figura 10 - 19




Figura 10 - 20




Figura 10 – 21A




Figura 10 – 21B




Figura 10 - 22




Figura 10 - 23




Figura 10 - 24




Figura 10 - 25




Figura 10 - 26




Figura 10 - 27




Figura 10 - 28




Figura 10 - 29




Figura 10 - 30



BIBLIOGRAFIE

1. Anastasatu C: Sindroamele post-tuberculoase. În: Tratat de medicină internă, sub red.

Păun R, Editura medicală, Bucureşti, 1983, volumul 1: 435-47

2. Barcan Fl, Popescu P, Voicu T: Diagnosticul radiologic în patologia organelor toracale.Editura medicală, Bucureşti, 1980

3. Barcan Fl: Diagnosticul diferenţial radiologic în patologia organelor toracale. Edituramedicală, Bucureşti, 1981

4. Blanc PD: Environmental and occupational disorders. În: Textbook of respiratorymedicine, sub red. Murray JF şi Nadel JA, W.B. Saunders Company 1994, 2nd edition,volumul 2: 1947-2002

5. Castilla J, Gutierrez A, Guerra L, Perez-de-la-Paz J, Noguer I, Ruiz C, Belza MJ, Canon

J. Pulmonary and extrapulmonary tuberculosis at AIDS diagnosis in Spain:epidemiological differences and implications for control. AIDS . 1997 Nov; 11(13): 1583-8

6. Didilescu C: Sindroamele posttuberculoase în etapa chimioterapiei antituberculoase.Teză de doctorat, 1979

7. Duiculescu D, Radoi R, Ungureanu E, Oprea C, Verescu S, Patru C, Ene L, Dorobat O,Ionescu D, Verescu O, Calistru P, Ceausu E, Paun L: Tuberculoza la copiii cu infectie HIV-1. Al 3-lea Congres Naţional HIV/SIDA, Bucureşti, 2002

8. Duiculescu D, Ene L, Olaru M, Radoi R, Ungureanu E, Oprea C, Verescu S, Dorobat O, Nica M, Ceausu E, Calistru P, Paun L: Pneumonii cu hemoculturi pozitive la copiii cu

infectie HIV . Simpozionul Naţional de Patologie Infecţioasă, Ediţia a II-a, 10-21 mai2005, Gura Humorului

9. Duţă-Borină N şi col: Particularităţi radioimagistice ale chistului hidatic pulmonar lacopil . Congresul Naţional al Societăţii de Radiologie – Imagistică Medicală, Timişoara,2001

10. Ene L, Ungureanu E, Stavri H, Nica M, Moldovan O, Nicolaescu O, Duiculescu D: Infecţie pulmonară cu Mycobacterium gordonae la un adolescent cu infecţie HIV-1. A 43-a sesiune ştiinţifică anuală a Institutului de Pneumologie “Marius Nasta”, 25 aprilie 2005,Bucureşti

11. Gallant JE, Ko AH: Cavitary pulmonary lesions in patients infected with humanimmunodeficiency virus. Clin-Infect-Dis. 1996 Apr; 22(4): 671-82

12. Goldhaber SZ: Pulmonary thromboembolism. În: Harrison’s principles of internalmedicine, McGraw-Hill Medical Publishing Division 2005, 16th edition, 244: 1561 –665

13. Grancea V: Bazele radiologiei şi imagisticii medicale. Editura medicală Amaltea, 1996

14. Jenkins PF: Making sense of the chest X-ray, a hands-on guide. First published in Great

Documents

@ATLAS de rx PULMONARA -O NICOLAESCU -2006.pdf