BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangIstilah rheumatism berasal dari
bahasa Yunani, rhumatismoz, yang berarti mukus; suatu cairan yang
dianggap jahat, mengalir dari otak ke sendi dan struktur lain tubuh
sehingga menimbulkan nyeri. Beberapa penelitian menunjukkan memang
ada perubahan struktur mucine sendi (mukopalisakarida, asam
hialuronidonat) pada beberapa jenis penyakit reumatik, sehingga
istilah yang telah agak lama dipakai itu agaknya masih sesuai
sampai saat ini.Setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada
sistem muskuloskeletal disebut rheumatik, termasuk penyakit
jaringan ikat (penyakit kolagen). Sedangkan istilah artritis,
umumnya dipakai bila sendi merupakan tempat utama penyakit
rheumatik. Peradangan pada jaringan ikat, terutama yang berdekatan
dengan sendi atau otot dan tendon disebut fibrositis, sedangkan
iritasi jaringan ikat fibrosa di tempat melekatnya pada tulang
disebut entesopati.Reumatologi adalah ilmu yang mempelajari
penyakit sendi, termasuk penyakit arthritis, fibrositis, bursitis,
neuralgia dan kondisi lainnya yang menimbulkan nyeri somantik dan
kekakuan.Hingga kini dikenal lebih dari 100 macam penyakit sendi
yang seringkali memberikan gejala yang hampir sama. Oleh karena itu
pendekatan diagnostik sangat diperlukan agar didapatkan diagnosis
yang tepat, sehingga akhirnya pasien memperoleh penatalaksanaan
yang adekuat. Perlu diingat pula bahwa gangguan reumatik dapat
merupakan manifestasi artikular berbagai penyakit dan sebaliknya
beberapa penyakit reumatik mempunyai manifestasi ekstra-artikular
pada beberapa organ.Dalam lebih dari 2 dekade terakhir ini
diketahui bahwa berbagai penyakit remaik yang dianggap mempunyai
dasar imunologik ternyata berkaitan dengan sistem
hipokompatibilitas. Sistem ini ditentukan oleh faktor genetik yang
pada manusia dikenal sebagai HLA (Human Leukocyte Antygen)
tertentu. Antigen HLA adalah molekul pada permukaan sel yang
sifatnya ditentukan oleh gen respon imun yang sangat polimorfis
yang letaknya ada suatu kompleks pada kromosom No.6 manusia.Sampai
saat ini, diketahui 2 jenis antigen HLA yang berbeda dalam struktur
dan fungsi:1. Molekul HLA kelas I, yaitu HLA A, B, C dan
lokus-lokus lain yang diekspresikan pada permukaan semua sel
berinti dan berfungsi dalam presentasi antigen pada limfosit T
sitotoksik (CD8+).2. Molekul HLA kelas II yaitu HLA-DR, DQ dan DP
dan diekspresikan terutama pada makrofag dan sel T yang aktif dan
berfungsi mempresentasikan antigen kepada limfosit T helper
(CD4+).Saat ini dapat dikatakan penggunaan pemeriksaan HLA dalam
klinik masih terbatas. Pada banyak keadaan, antigen HLA yang
berkaitan dengan penyakit juga terjadi relatif sering pada penduduk
normal sehingga spesifitas penyakit berkurang. Disamping itu tidak
semua pasien yang sakit mempunyai jenis HLA yang berkaitan dengan
penyakitnya sehingga sensitifitasnya berkurang. Kaitan HLA dengan
penyakit juga berbeda-beda pada berbagai etnik populasi. Penjelasan
yang mungkin ats kaitan HLA yang bervariasi dan tidak lengkap ini
adalah dengan ditemukannya beberapa alel HLA yang berbeda tetapi
mempunyai sequensi (rentetan) asam amino polimorfis yang sama
(hipotesis epitop bersama).Walaupun sekarang dapat dilakukan
pemeriksaan HLA secara molekular, sehingga dapat dideteksi urutan
asam amino yang berkaitan dengan penyakit, tetapi adanya frekuensi
HLA tertentu yang tinggi dalam populasi normal masih membuat
manfaatnya terbatas sebagai uji klinis. Walaupun begitu ada
beberapa penyakit rematik yang dengan pemeriksaan HLA sekarang ini
dapat merupakan informasi klinis yang berguna untuk diagnosis dan
prognosis dan dapat berperan lebih besar pada pengobatan di masa
yang akan datang.
B. TujuanSetelah mahasiswa membaca makalah ini, mahasiswa dapat
mengerti dan memahami tentang penyakit Artritis Reumatoid mulai
dari pengertian, etiologi sampai prognosis sehingga dapat membantu
mahasiswa dalam menentukan diagnosa keperawatan yang tepat.
BAB IIKAJIAN TEORIA. PengertianArtritis Rheumatoid (AR)
merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang walaupun
manifestasi utamannya adalah poliartritis yang progresif, akan
tetapi penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh. Pada
umumnya selain gejala artikular, AR dapat pula menunjukkan gejala
konstitusional berupa kelemahan umum, cepat lelah atau gangguan
organ non artikular lainnya.Penyakit ini adalah salah satu dari
sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantarai oleh
imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Artritis reumatoid
kira-kira 2 kali lebih sering menyerang perempuan dari pada
laki-laki. Insiden meningkat dengan bertambahnya usia, terutama
pada perempuan. Insedens puncak adalah antara usia 40 sampai 60
tahun.
B. EtiologiPenyebab AR sampai sekarang belum diketahui. Beberapa
faktor di bawah ini diduga berperan dalam timbulnya penyakit
artritis rheumatoid.1. Faktor genetik dan lingkunganTerdapat
hubungan antara HLA-DW4 dengan AR seropositif yaitu penderita
mempunyai resiko 4 kali lebih banyak terserang penyakit ini.2.
Hormon seksFaktor keseimbangan hormonal diduga ikut berperan karena
perempuan lebih banyak menderita penyakit ini dan biasanya sembuh
sewaktu hamil.3. InfeksiDugaan adanya infeksi timbul karena
permulaan sakitnya terjadi secara mendadak dan disertai tanda-tanda
peradangan. Penyebab infeksi diduga bakteri, mikoplasma, atau
virus.4. Heat Shock Protein (HSP)HSP merupakan sekelompok protein
berukuran sedang yang dibentuk oleh tubuh sebagai respons terhadap
stres.5. Radikal bebasContohnya radikal superokside dan lipid
peroksidase yang merangsang keluarnya prostaglandin sehingga timbul
rasa nyeri, peradangan dan pembengkakan.6. UmurPenyakit ini terjdai
pada usia 20-60 tahun, tetapi terbanyak antara umur 35-45
tahun.Artritis reumatoid ini merupakan bentuk artritis yang serius,
disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang
menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada
sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan,
siku, dan lutut. Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui
walaupun banyak hal mengenai patogenesisnya telah terungkap.
Penyakit ini tidak dapat ditunjukkan memiliki hubungan pasti dengan
genetik. Terdapat kaitan dengan penanda genetik seperti HLA-DW4
(Human Leukocyte Antigens) dan HLA-DR5 pada orang Kaukasia. Namun
pada orang Amerika, Afrika, Jepang, dan Indian Chippewa hanya
ditentukan kaitan dengan HLA-DW4. Destruksi jaringan sendi terjadi
melalui dua cara. Pertama adalah destruksi pencernaan oleh
produksi, protease, kolagenase, dan enzim hidrolitik lainnya. Enzim
ini memecah kartilago, ligamen, tendon, dan tulang pada sendi,
serta dilepaskan bersama sama dengan radikal O2 dan metabolit asam
arakidonat oleh leukosit polimorfonuklear dalam cairan sinovial.
Proses ini diduga adalah bagian dari respon autoimun terhadap
antigen yang diproduksi secara lokal. Destruksi jaringan juga
terjadi melalui kerja panus reumatoid. Panus merupakan jaringan
granulasi atau vaskuler yang terbentuk dari sinovium yang meradang
dan kemudian meluas ke sendi. Di sepanjang pinggir panus terjadi
destruksi, kolagen, dan proteoglikan melalui produksi enzim oleh
sel di dalam panus tersebut.
C. PatofisiologiPada artritis reumatoid, reaksi autoimun (yang
sudah dijelaskan sebelumnya) terutama terjadi dalam jaringan
sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi.
Enzim-enzim tersebut akan memecah kogen sehingga terjadi edema,
proliferasi membran sinovial dan akhirnya pembentukan pannus.
Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi
tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan
mengganggu gerak sendi. Otot akan terkena karena serabut otot akan
mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas
otot dan kekuatan kontraksi otot.
D. Gambaran KlinisAda beberapa gambaran klinis yang lazim
ditemukan pada seseorang artritis reumatoid. Gambaran klinis ini
tidak harus timbul sekaligus pada saat bersamaan oleh karena
penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi.1.
Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat
badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian
hebatnya.2. Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer:
termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan
sendi-sendi interfalang distal. Hampir semua sendi diartrodial
dapat diserang.3. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam;
dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi.
Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang
biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu
berkurang dari satu jam.4. Artritis erosif; merupakan ciri khas
penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik
mengakibatkan erosi di tei tulang.5. Deformitas; Kerusakan jaringan
penunjang sendi meningkat dengan pejalanan penyakit. Pergeseran
ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metekarpofalangeal,
deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas
tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan)
kaput metersal yang timbul sekunder dari subluksasi metetersal.
Sendi-sendi yang besar juga dapa teserang dan mengalami pengurangan
kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi.6.
Nodul-nodul reumatoid: adalah massa subkutan yang ditemukan pada
sekitar sepertiga orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi
yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon
(sendi siku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan;
walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul pada
tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan
suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.7.
Manifestasi dekstra-artikular; artritis reumatoid juga dapat
menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis),
paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak.
Gbr. 1 Tangan reumatoid dengan boutonniere dan deformitas leher
angsa. Terlihat poliartritis pada sendi tangan. Diantara perubahan
deformitas yang berat terdapat otot yang tidak digunakan dalam
snuffbox anatomik (antara ibu jari dan jari telunjuk).
E. Kriteria DiagnostikDiagnostik artritis reumatoid dapat
menjadi suatu proses yang kompleks. Pada tahap dini mungkin hanya
akan ditemukan sedikit atau tidak ada uji laboratorium yang
positif; perubahan pada sendi dapat minor; dan gejala-gejalanya
dapat hanya bersifat sementara. Diagnosis tidak hanya bersandar
pada satu karakteristik saja tetapi berdasarkan pada suatu evaluasi
dari sekelompok tanda dan gejala. Kriteria diagnostik yang dipakai
adalah sebagai berikut:1. Kekakuan pagi hari (lamanya paling tidak
satu jam)2. Artritis pada tiga atau lebih sendi3. Artritis
sendi-sendi jari-jari tangan4. Artritis yang simetris5. Nodul
reumatoid6. Faktor reumatoid dalam serum7. Perubahan-perubahan
radiologik (erosi atau dekalsifikasi tulang)Diagnosis artritis
reumatoid dikatakan positif apabila sekurang-kurangnya empat dari
tujuh kriteria ini terpenuhi. Empat kriteria yang disebutkan
terdahulu harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu.
F. Pemeriksaan PenunjangTidak banyak berperan dalam diagnosis
reumatoid, namun dapat menyokong bila terdapat keraguan atau untuk
melihat prognosis gejala pasien.1. Pemeriksaan laboratoriuma.
Cairan synovial1) Kuning sampai putih; derajat kekeruhan
menggambarkan peningkatan jumlah sel darah putih; fibrin clot
menggambarkan kronisitas.2) Mucin clot. Bekuan yang berat dan
menurunnya viskositas menggambarkan penurunan kadar asam
hyaluronat.3) Leukosit 5.000 50.000/mm3, menggambarkan adanya
proses inflamasi, didominasi oleh sel neutrophil (65%).4) Glukosa:
normal atau rendah.5) Rheumatoid factor positif, kadarnya lebih
tinggi dari serum, berbanding terbalik dengna kadar komplemen
cairan sinovium.6) Penurunan kadar komlemen menggambarkan
pemakaiannya pada reaksi imunologis.7) Peningkatan kadare IgG dan
kompleks imun.8) Phagocites neutrophils yang difagosit oleh
kompleks immun.b. Darah tepi1) Leukosit: normal atau meningkat
(
