of 29/29
LAPORAN AWAL DEPARTEMEN PEDIATRIK dengan kasus KEJANG EPILEPSY Oleh: Stefani Yulita Sari 105070201111012 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

ASKEP KEJANG

  • View
    67

  • Download
    2

Embed Size (px)

Text of ASKEP KEJANG

BAB II

LAPORAN AWAL

DEPARTEMEN PEDIATRIKdengan kasusKEJANG EPILEPSY

Oleh:Stefani Yulita Sari 105070201111012

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYAMALANG2014

KEJANG EPILEPSI

A. PENGERTIANEpilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciritimbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi, yangdirincikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang berkala, akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebral secara eksesif.Serangan epileptik adalah gejala yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang secara tiba-tiba pula. Serangan yang hanya bangkit sekali saja tidak boleh dianggap sebagai seranganepileptic, tetapi serangan yang timbul secara berkala pada waktu-waktu tertentu barulah dapatdijuluki serangan epileptik. Dalam bahasa Inggris digunakan istilah seizure.Konvulsi atau dalam bahasa Inggris convulsion berarti gerakan otot tonik klonik yangbangkit secara involuntar. Istilah kejang dapat digunakan sebagai sinonim dari konvulsi. Tetapibaik kejang atau konvulsi tidak boleh digunakan sebagai sinonim dari serangan epileptik, olehkarena serangan epileptik tidak selamanya bersifat motorik.

B. KLASIFIKASIKlasifikasi menurut Commission on classification and terminology of the international Leauge against Epilepsy:1. Sawan parsial (fokal, local)a. Sawan parsial sederhana (kesadaran tidak terganggu)1) Dengan gejala motorik Fokal motorik tidak menjalar Fokal motorik menjalar (epilepsy Jackson) Versif Postural Disertai gangguan fonasi

2) Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (halusianasi sederhana) Somatosensoris Visual Auditoris Olfaktoris Gustatoris Vertigo3) Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat,berkeringat, memberat, piloereksi, dilatasi pupil)4) Dengan gejala psikik (gangguan fungsi luhur) Disfasia Dismnesia Kognitif Afektif Ilusif. Halusinasi kompleks (berstruktur)

b. Sawan Parsial kompleks (disertai gangguan kesadaran)1) Awitan (serangan) parsial sederhana diikuti penurunan kesadaran Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 Dengan automatisme2) Dengan penurunan kesadaran sejak awitan Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatismeA. c. Sawan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik)1) Sawan parsial sederhana (A) yang berkembang menjadi bangkitan umum2) Sawan pafsial kompleks (B) yang berkembang menjadi bangkitan umum3) Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum.

2. Sawan umum (konvulsif atau non-konvulsif)a. Sawan lena (absence)1) Hanya penurunan kesadaran2) Dengan komponen klonik ringan3) Dengan komponen atonik4) Dengan komponen tonik5) Dengan automatisme6) Dengan komponen autonom kondisi b hingga f dapat tersendiri atau dalam kombinasi

b. Lena tidak khas (atypical absence), dapat disertai Gangguan tonus yang lebih jelas Awitan dan handekan yang tidak mendadak1) Sawan mioklonik, kejang mioklonik sekali atau berulang-ulang2) Sawan klonik3) Sawan Tonik4) Sawan tonik klonik5) Sawan atonik C. c. Sawan tidak tergolongkanKlasifikasi menurut simptomatologi adalah:1) Epilepsi umum: Petit mal Grand mal Epilepsi mioklonik : Spasmus infantile dan Epilepsi mioklonik anak-anak Konvulsi febril

2) Epilepsi parsial: Epilepsi fokal dengan gejala tunggal sederhana Motorik Sensorik Autonomik Epilepsi parsial dengan gejala kompleks majemuk Automatismus Fenomen-fenomen psikik 3.3) Epilepsi neonatal

2. Bangkitan epileptik yang tidak tergolongkana. Klasifikasi epilepsi berdasarkan sindroma1 Localization-related (focal, partial) epilepsies1) Idiopatik Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes Childhood epilepsy with occipital paroxysm2) Symptomatic Subklasifikasi dalam kelompok ini ditentukan berdasarkan lokasi anatomi yangdiperkirakan berdasarkan riwayat klinis, tipe kejang predominan, EEG interiktaldan iktal, gambaran neuroimejing Kejang parsial sederhana, kompleks atau kejang umum sekunder berasal dari lobusfrontal, parietal, temporal, oksipital, fokus multipel atau fokus tidak diketahui Localization related tetapi tidak pasti simtomatik atau idiopatik

b. Epilepsi Umum1) Idiopatik Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions Benign myoclonic epilepsy in infancy Childhood absence epilepsy Juvenile absence epilepsy Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal) Epilepsy with grand mal seizures upon awakening Other generalized idiopathic epilepsies

2) Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik Wests syndrome (infantile spasms) Lennox gastaut syndrome Epilepsy with myoclonic astatic seizures Epilepsy with myoclonic absences

3) Simtomatik Etiologi non spesifik Early myoclonic encephalopathy Specific disease states presenting with seizures

C. ETIOLOGI1. Idiopatik.2. Factor herediter, ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertaibangkitan kejang seperti sklerosis tuberose, neurofibromatosis, angiomatosisensefalotrigeminal, fenilketonuria, hipoparatiroidisme, hipoglikemia.3. Factor genetik; pada kejang demem dan breath holding spells4. Kelainan congenital otak; atropi, porensefali, agenesis korpus kalosum5. Gangguan metabolik; hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia6. Infeksi; radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak danselaputnya,toxoplasmosis7. Trauma; kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural8. Neoplasma otak dan selaputnya9. Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen10. Keracunan; timbale (Pb), kapur barus, fenotiazin,air11. Lain-lain; penyakit darah,gangguan keseimbangan hormone, degenerasi serebral,danlain-lain.

Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa :1. Kurang tidur 2. Stress emosional3. Infeksi 4. Obat-obat tertentu5. Alcohol 6. Perubahan hormonal7. Terlalu lelah8. Fotosensitif

D. PATOFISIOLOGIDasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi padasinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yangdisebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dariruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalamsel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaansebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yangmenimbulkan potensial membran.Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-badanneuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Adadua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi ataulepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga selneuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan asetilkolin sedangkanneurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jikahasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Halini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalamkeadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalamkeadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruhsel akan melepas muatan listrik.Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggufungsi membaran neuron sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruanganekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepasmuatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian olehsejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsy. Suatu sifat khasserangan epilepsy ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi.Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu jugasystem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatuserangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang pentinguntuk fungsi otak.

Tabel 1. Mutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi4-6Kanal

GenSindroma

Voltage-gated

Kanal Natrium

SCN1A, SCN1B,SCN2A, GABRG2Generalized epilepsies with febrile seizures plus

Kanal Kalium KCNQ2, KCNQ3Benign familial neonatal convulsions

Kanal Kalsium CACNA1A, CACNB4 CACNA1HEpisodic ataxia tipe 2Childhood absence epilepsy

Kanal Klorida CLCN2Juvenile myoclonic epilepsy Juvenile absence epilepsy Epilepsy with grand mal seizure on awakening

Ligand-gated

Reseptor asetilkolinCHRNB2, CHRNA4Autosomal dominant frontal lobe epilepsi

Reseptor GABAGABRA1, GABRDJuvenile myoclonic epilepsy

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium(natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitasdepolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron (gambar 1A). Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium refluks tetap seperti semulasehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atauterjadi hipereksitasi pada neuron (gambar1B). Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks kaliumyang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron. (gambar 1C)

Infeksi ekstrakranial : suhu tubuhPathway

Difusi Na dan Ca berlebihGangguan keseimbangan membran sel neuron

Depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebih

kejang

Tonik klonikumumatonikmioklonikabsensparsialkomplekssederhana

asfiksiaKeb. O2 Metabolisme Sel neuron otak rusakPermeabilitas kapiler aspirasiReflek menelanResiko injuryhipoksiAktivitas ototGg peredaran darahKesadaran Suhu tubuh makin meningkat

E. MANIFESTASI KLINIK1. Epilepsi Umuma. Major :Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan sekunder Epilesigrand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknyaaura yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada epilepsigrand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihatsesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakitkepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehinggaaktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. otot-otot berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritanepilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olahmengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 -- 3 menit. Selain kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil, refleks cahaya negatif, mulut berbuih dan sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai koma. Kira-kira 45 menit kemudian penderita bangun, termenung dan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.

b. Minor :Elipesi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yangidiopatik. Meliputi kira-kira 3 -- 4% dari kasus epilepsi. Umumnya timbul pada anak sebelum pubertas (4 -- 5tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang berlangsungtak lebih dari 10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat dipertahankan.Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratuskali dalam sehari. Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grandmal. Petit mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan4 ciri : Timbul pada usia 4 -- 5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal, harus murnidan hilang kesadaran hanya beberapa detik, mudah ditanggulangi hanya dengan satumacam obat, Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi 3 per detik.Bangkitan mioklonus : bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukankepala, fleksi lengan yang teijadi berulang-ulang. Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka terhadap rangsang sensorik. Bangkitan akinetik : bangkitan berupa kehilangan kelolasikap tubuh karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan akinetik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lennox-Gastaut. Spasme infantile : jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaam spasm atau sindroma West. Timbul pada bayi 3 -- 6 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti proses degeneratif, gangguanakibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepalakedepan atau keatas, lengan ekstensi, tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang disertaiteriakan atau tangisan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat.Bangkitan motorik : fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah satuatau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari tangan, kemudianke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan. Manifestasi klinik ini disebutJacksonian marche.

2. Epilepsi parsial ( 20% dari seluruh kasus epilepsi)a. Bangkitan sensorikBangkitan sensorik adalah bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokusepileptogen pada koteks sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak digyrus post centralis memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan. Aktivitaslistrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan dapat mencapai korteksmotorik sehingga terjadi kejang-kejang.

b. Epilepsi lobus temporalisJarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yangkhas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus epileptogennyaterletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan penglihatan.Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis inidulu disebut epilepsi psikomotor. Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitanmotorik la-zimnya berupa automatisme. Manifestasi klinik ialah sebagai berikut:Kesadaran hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasiyang terdiri dari halusinasi dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul : Halusinasi denganautomatisme pengecap, halusinasi dengan automatisme membaca, halusinasi denganautomatisme penglihatan, pendengaran atau perasaan aneh.

F. KOMPLIKASI1. Aspirasi2. Asfiksia3. Retardasi mental

G. UJI LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan fokus dari kejang. merupakan pemeriksaan penunjang yang informative yangdapat dapat memastikan diagnosis epilepsy.Gelombang yang di temukan pada EEG berupagelombang runcing,gelombang paku,runcing lambat,paku lambat. Pemeriksaan tambahanlain adalah pemeriksaan foto polos kepala.2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.3. Pada foto rontgen kepala dapat dilihat adanya kelainan-kelainan pada tengkorak.Klasifikasi abnormal dapat dijumpai pada toksoplasmosis, penyakit inklusi sitomegalik,sklerosis tuberosa, kraniofaringeoma, meningeoma, oligodendroglioma. Sken tomografik olahan computer menunjukkan kelainan-kelainan pada tengkorak dan dalam ronggaintrakranium. Arteriografi dan pneumoensefalografi dilakukan bila perlu.4. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah daerah otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan pemindaian CT5. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik atau alirann darah dalam otak6. Uji laboratorium Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit Panel elektrolit Skrining toksik dari serum dan urin GDA Kadar kalsium darah Kadar natrium darah Kadar magnesium darah Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin, ureum dalam darah. Yang memudahkan timbulnya kejang ialah keadaan hipoglikemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. Penting puladiperiksa pH darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang. Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya,toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak, metastasis tumor ganas, adanya perdarahan otak atau perdarahan subaraknoid.

H. PENATALAKSANAAN MEDISTatalaksana epilepsy meliputi tiga bidang:1. Penegakan diagnosis yang mengenai jenis bangkitan, penyebabnya dengan tepat.2. Terapi3. Rehabilitasi, sosisalisasi, edukasi

Tujuan pokok terapi epilepsy adalah membebaskan penderita dari serangan epilepsi, tanpamengganggu fungsi normal susunan saraf pusat agar penderita dapat menjalani kehidupannyatanpa gangguan. Terapi dapat dibagi dalam dua golongan:1. Terapi kausalTerapi kausal dapat dilakukan pada epilepsy simtomatik yang sebabnya dapat ditemukan,misalnya: Pada infeksi susunan saraf pusat dan selaputnya, diberikan antibiotic atau obat-obat lainyang dapat memberantas penyebabnya. Pada neoplasma dan perdarahan di dalam rongga intrakranium mungkin diperlukantindakan operatif. Pada gangguan peredaran darah otak pemberian oksigen mungkin dapat membantumengatasi keadaan hipoksia yang terjadi.b. 2. Terapi medikamentosa anti kejang1. Golongan hidantoin Fenitoin : Merupakan golongan hidantoin yang sering dipakai. Kerja obat ini antara lainpenghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagian lain di otak.Indikasi: epilepsy umum khususnya grand mal tipe tidur, epilepsi fokal dan dapat jugauntuk epilepsi lobus temporalis.Dosis: dewasa 300-600 mg / hari, anak 4-8 mg / hari, maks. 300 mg / hari2. Golongan barbituratFenobarbital : Merupakan golongan baribiturat yang bekerja lama (long acting). Kerjanya membatasipenjalaran aktivitas serangan dengan menaikkan ambang rangsang.Indikasi: epilepsi umum khusus epilepsi Grand Mal tipe sadar, epilepsi fokal.Dosis: dewasa 200 mg / hari, anak 3-5 mg/kgBB/hari3. Golongan benzodiazepamDiazepam : Dikenal sebagai obat penenang, tetapi merupakan obat pilihan utama untuk statusepileptik.Dosis: dewasa 2-10 mg im/iv, dapat diulang setiap 4 jam. Anak > 5 tahun5-10 mg im/iv,anak 1 bulan-5 tahun 0,2-2 mg im/iv.4. Golongan suksinimidEtosuksimidIndikasi: epilepsi petit mal murniDosis: 20-30 mg.kgBB/hari5. Golongan anti epilepsi lainnyaSodium valproatIndikasi: epilepsi petit mal murni, dapat pula untuk epilepsi pada lobus temporalis yangrefarakter, sebagai kombinasi dengan obat lain.Dosis: anak 20-30 mg?kgBB/hari, dewasa 0,8-1,4 gr/hari dimulai dengan 600 mg/hari.AsetazolamidDikenal sebagai diuretic, tetapi pada pengobatan epilepsi mempunyai cara kerjamenstabilkan keluar masuknya natrium pada sel otak.Indikasi: dapat dipakai pada epilepsi Petit Mal, dan pada epilepsi Grand Mal dimanaserangannya sering datang bethubungan dengan siklus menstruasi.Dosis: sehari total 8-30 mg/kgBBKarbamazepin : Indikasi epilepsi lobus temporalis dengan epilepsi Grand MalDosis: Dewasa 800-1200mg/hari.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN KEJANG DEMAMA. PengkajianPengkajian neurologik :1. Tanda tanda vital Suhu Pernapasan Denyut jantung Tekanan darah Tekanan nadi2. Hasil pemeriksaan kepala Fontanel : menonjol, rata, cekung Lingkar kepala : dibawah 2 tahun Bentuk Umum3. Reaksi pupil Ukuran Reaksi terhadap cahaya Kesamaan respon4. Tingkat kesadaran Kewaspadaan : respon terhadap panggilan Iritabilitas Letargi dan rasa mengantuk Orientasi terhadap diri sendiri dan orang lain5. Afek Alam perasaan Labilitas6. Aktivitas kejang Jenis Lamanya7. Fungsi sensoris Reaksi terhadap nyeri Reaksi terhadap suhu8. Refleks Refleks tendo superfisial Reflek patologi9. Kemampuan intelektual Kemampuan menulis dan menggambar Kemampuan membaca

B. Diagnosa keperawatan1. Resiko tinggi cidera2. Gangguan citra tubuh3. Resiko tinggi koping keluarga dan koping individu tidak efektif

C. Intervensi keperawatan1. Kejang Lindungi anak dari cidera Jangan mencoba untuk merestrain anak Jika anak berdiri atau duduk sehingga terdapat kemungkinan jatuh, turunkan anak tersebut agar tidak jatuh Jangan memasukan benda apapun kedalam mulut anak Longgarkan pakaiannya jika ketat Cegah anak agar tidak trpukul benda tajam, lapisi setiap benda yang mungkin terbentur dengan anak dan singkirkan semua benda tajam dari daerah tersebut Miringkan badan anak untuk mem fasilitasi bersihan jalan nafas dari sekret2. Lakukan observasi secara teliti dan catat aktiitas kejang untuk membantu diagnosis atau pengkajian respon pengobatan Waktu awitan dan kejadian pemicu Aura Jenis kejang Lamanya kejang Intervensi selama kejang Tanda tanda vital

DAFTAR PUSTAKA

1. Betz Cecily L, Sowden Linda A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC.2. Sacharin Rosa M. (1996). Prinsip Keperawatan Pediatrik. Alih bahasa : Maulanny R.F. Jakarta : EGC.3. Arjatmo T.(2001). Keadaan Gawat Yang Mengancam Jiwa. Jakarta : gaya baru4. Kejang Pada Anak. www. Pediatrik.com/knal.php