askep infark miokard

  • View
    297

  • Download
    75

Embed Size (px)

DESCRIPTION

askep infark miokard

Text of askep infark miokard

  • *ASUHAN KEPERAWATAN PADA INFARK MIOKARD

  • *ASKEP INFARK MIOKARDInfark miokard adalah kematian jaringan miokard yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah koroner secara tiba-tiba.

    Kematian jaringan ini nyeri dada

    Nyeri dada khas seperti angina tetapi lebih berat dan lebih lama dan tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin.

    Keluhan nyeri dada ini biasanya disrtai gejala sistemik lainnya seperti keringat dingin, pucat, lemas dan gangguan irama jantung

  • *Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombosis arteri koronerTrombus disebabkan oleh ruptur plak yang diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombositInfark transmural infark yang mengenai endokardium-miokardium-perikardium, bisa juga mengenai sub endokardiumSetelah 20 menit sumbatan infarks sudah dapat terjadi pada endokardium dan 4 jam infark transmural

    Lokasi oklusifLeft anterior descending, infark mengenai..Dinding anterior ventrikel kiriBisa juga mengenai septumLeft cirkumfleksi, infark mengenai..Dinding lateral/posterior ventrikel kiri Arteri koroner kanan, infark mengenai..Inferior ventrikel kiriBisa juga pada septum & ventrikel kanan

  • *KELUHAN DAN RIWAYAT PENYAKITKeluhan utama : Nyeri dada

    Lokasi pada sternumBisa menjalar ke dada kiri/kanan, ke rahang bahu kiri dan kanan pada satu/kedua lengan

    Keluhan digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat/panas atau rasa tidak enak didadaSifatnya ringan tetapi bisa berlangsung > 30 menit

    Jarang berhubungan dengan aktivitas dan tidak reda dengan istirahat atau nitritKeluhan kadang ditutupi gejala lain seperti sesak nafas atau sinkop

    Penyulit terpenting adalah adanya aritmia, renjatan kardiogenik dan gagal jantung

  • *PEMERIKSAAN FISIKAwal serangan pasien stress & keringat dinginVolume & laju nadi normal, jika IMA berat akan teraba kecil dan cepat.

    Sering dijumpai aritmia dan bradikardiaTekanan darah turun beberapa jam atau beberapa hari

    Fase awal infark akan ditemukan JVP normal atau naik ringan dan dapat meningkat sekali pada infark kananPulsasi apek sulit diraba

    BJ I dan BJ II lemah BJ IV sebagian besar kasus terdengar, BJ III terdengar bila disertai gagal jantung.Bising pansistolik di apeks biasanya ditemukan pada regurgitasi katup mitral akibat disfungsi muskulus papilaris/skunder dilatasi ventrikel kiri

    Bising sistolik kasar terdenngar di 1. Linea sternalis kiri ruptur septum interventrikularis2. Apeks ruptur muskulus papilaris

    Krepitasi terdengar luas Edema paru Kulit : pucat, dingin dan cianosis

  • *PEMERIKSAAN PENUNJANGEKG

    Gelombang sandapan Q besar jaringan yang mati Segment ST injuri otot Inversi gelombang T iskemia

    Gambaran khas infark yaitu: Q besar, elevasi segmen ST dan Inversi Gel T

    Lokasi infark dan perubahan sandapannyaAnteroseptal V1 V3 Anterolateral V4 V6, I dan aVLAnterior V1 V4 bahkan V6Inferior II, III dan aVF, I dan aVLPosterior tidak menimbulkan gel Q

  • *LaboratoriumLekosit & LED sedikit meningkat menunjukan adanya nekrosis miokard1. CK (Kreatinin Fosfokinase)Enzim yang terdapat diotot jantung, sekelet dan otak Meningkat dalam 6 jam setelah infarkMencapai puncak dalam waktu 18 - 24 jamKembali normal dalam waktu 72 jamTingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskuler, setelah latihan ot dengan suntikan IMIsoenzim CKMB spesifik untuk otot jantung

    2. SGOT (Serum Glutamat Oxalo Acetic Transaminasie)Terdapat diotot jantung, skelet, otak, hati dan ginjalMeningkat dalam 12 jam setelah infarkMencapai puncak dalam 24 36 jamKembali normal pada hari ke-3 atau ke-5

    3. LDH (Lactate deHydrogenase)Terdapat di jantung dan sel-sel merahMeningkat rekatif lambat setekah infarkMencapai puncak dalam 24 48 jamTetap abnormal pada 1-3 minggu

  • *KOMPLIKASISinus takikardia hal ini dapat dijadikan petunjuk beratnya penyakitSinus bradikardia, menunjukan infark akut atau merupakan bagian sindroma vagal yang terkait dengan infark miokard inferior atau terprovokasi oleh morphin/digitalis1. Renjatan kardiogenikAkibat kerusakan miokard yang luas > 40% dari dinding ventrikelGambaran klinis penting, hipotensia yang disertai keringat dingin, akral dingin, gelisah2. Gagal jantung kiriDitandai oleh peningkatan JVPEdema perifer dan pembesaran hepar jarang3. Emboli paru & infark paruTerjadi bila timbul hipertensi mendadak/gagal jantung beberapa hari sebatas serangan infark miokard dan juga4. Emboli arteri sistemikTerjadi dari trombus mural yang terdapat diventrikel kiri dan sering menimbulkan hemiplegi5. Sumbatan pembuluh darah otak6. Ruptur jantung

  • *PENATALAKSANAANDitujukan untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga referfusi mencegah kerusakan miokard lebih lanjut

    PRA RUMAH SAKITHilangkan nyeri dengan morphin 2,5 5 mg atau petidin 25 50 mg IV perlahanPenenang berikan diazepam 5- 10 mgSegera pasang infus NaCl 0,9 % atau dekstrose 5 %Bantu oksigenisasi dengan nasal kanule

  • *Diit & Mobilisasi1. DiitPuasa selama 8 jam pertama setelah serangan, bila keluhan berkurang/hilang berikan diit bertahap dimulai dari diit Jantung I2. Mobilisasi dan pendidikanHari I : Latihan nafas dalam, ROM pasif dari ekstremitas dg cara dosrsofleksi & ekstensi 3 x/hr dan setiap gerakan 5 x. Makan sendiri dg posisi setengah duduk, badan & lengan bersandar. Mandi dengan bantuan nersHari II: ROM aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x. Duduk dipinggir TT dg kaki menjuntai ke bawah atau di kursi selama 20 mnt, 2x/hari. BAB di TTHari III: Mengulangi latihan hari kedua, Boleh turun dari TT, merawat scr mandiri, makan dg posisi duduk di pinggit TT. Boleh membaca bacaan ringanHari IV: Jalan disekitar ruangan dlm pengawasan (pakai telemetri) 2x/hari

  • *Diagnosa KeperawatanA. Utama1. Perubahan perfusi jaringan tissue berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dgn kebutuhan oksigen otot jantung2. Penurunan cardiac output berhubungan dengan malfungsi makanik dan listrik otot jantung3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakse-imbangan antara kebutuhan dan suplay oksigen otot jantung

    B. Tambahan1. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dg supay oksigen ke otot jantung2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan ketidaktahuan tentang proses penyakit, rencana pengobatan/operasi, modifilasi faktor risiko3. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, perubahan dalam fungsi peran, ancaman kematian

  • *Rencana Tindakan1. Perubahan perfusi jaringan tisueTujuan : Klien akan menunjukan peningkatan perfusi jaringan yang ditandai oleh tidak adanya nyeri dada dan disritmiaIntervensiManajemen non bedah : Tujuan pengobatan menurunkan kerja jantung dengan menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan meningkatkan suplai oksigen ke otot jantungPengobatan Angina : nitrat, beta blocker, calcium chanel blocker dan platelet anti pembeku.Nitrat (nitrogliserin) Vasodilatasi vena untuk menurunkan preload, dan juga menurunkan konsumsi oksigen otot jantung. Nitrat juga berguna untuk meningkatkan aliran darah koroner, mengurangi spasme arteri koroner dan meningkatkan suplai oksigen ke ototBeta blocker (Propanolol) Menurunkan konsumsi oksigen dg menurunkan denyut jantung dan kontraktilitasnyaCalcium channel blocker (Nifedipine) Vasodilatasi arteri koroner dan arteri perifer, Menurunkan HR dg menghambat SA node, meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung

  • *Intervensi lainSelama fase akut klien bedrest dgn pemberian oksigen tambahanLaksanakan program pengobatan dan kaji efek therapiMonitor HR dan irama jantungPasien dg nitroglycerin atau morfhin, posisinya kepala < 30o, untuk mencegah sakit kepala, hypotensi, pingsanTanda-tanda vital dimonitor secara teraturMinimalisir sumber-sumber stressBatasi konsumsi es atau bahan makanan yang mengandung es untuk pasien angina akut

  • *2. Penurunan cardiac outputTujuan : Meningkatnya fungsi sirkulasi yang ditandai oleh TD dan nadi stabil, kesadaran dan orientasi penuh, output urin 30 Ml dalam 2 jam dan suara paru bersih.Intervensi1. Non bedah (Pengobatan)Jika CO klien < 2 L/mnt berikan ionotropik (dopamin/dobutamin). Perhatian dpt meningkatkan konsumsi oksigen otot jantung dan lebih lanjut menurunkan cardiac output.2. Mencegah komplikasiMonitor tanda-tanda kardiogenik syok seperti hypotensi, output urine < 30 mL/jam, dingin, berkeringat dingin, kulit cianosis, gelisah, apatis, kurang perhatian.Kaji tanda-tanda gagal jantung kiri dan edema paru, yang ditandai oleh nafas pendek, suara nafas crakels, wheezing, tachikardia, peningkatan produksi sputum.Monitor hemodinanik (preload, afterload dan CO) dengan kateterCatat perubahan tanda-tanda vital, nyeri dada, suara jantung dan paru membantu identifikasi lebih awal adanya komplikasi dari MI seperti ruptur otot papilaris, ruptur septum ventrikel, aneurisme ventrikel, emboli cerebral dan paru dan pericarditis.

  • *3. Intoleransi aktivitasTujuan : Klien akan kembali melakukan aktivitas dalam tingkat toleransiIntervensi1. Tindakan non bedahRehabilitasi (fase I : dimulai dari saat sakit akut sampai akan dipulangkan, Fase II : Dimulai saat dipulangkan diteruskan sampai di rumah dan Fase III : Mengacu pada pengaruh keadaan jangka panjang Pada fase akut, tingkatkan istirahat, batasi semua aktivitas dan bantu semua kebutuhan seperti mandi, makan dan toileting. Pada saat bedrest lakukan ROM pasif untuk mencegah emboli dan dikubitus dan memelihara kekuatan otot dan tulang. Kaji HR, TD, RR dan tingkat kelelahan saat latihan. Peningkatan systolik TD 10 mmHg dengan/tanpa peningktan nadi indikasi tidak toleran