36
askep hisprung BAB I PENDAHULUAN 1. Latar belakang Penyakit hisprung merupakan suatu kelainan bawaan yang menyebabkan gangguan pergerakan usus yang dimulai dari spingter ani internal ke arah proksimal dengan panjang yang bervariasi dan termasuk anus sampai rektum. Penyakit hisprung adalah penyebab obstruksi usus bagian bawah yang dapat muncul pada semua usia akan tetapi yang paling sering pada neonatus. Penyakit hisprung juga dikatakan sebagai suatu kelainan kongenital dimana tidak terdapatnya sel ganglion parasimpatis dari pleksus auerbach di kolon, keadaan abnormal tersebutlah yang dapat menimbulkan tidak adanya peristaltik dan evakuasi usus secara spontan, spingter rektum tidak dapat berelaksasi, tidak mampu mencegah keluarnya feses secara spontan, kemudian dapat menyebabkan isi usus terdorong ke bagian segmen yang tidak adalion dan akhirnya feses dapat terkumpul pada bagian tersebut sehingga dapat menyebabkan dilatasi usus proksimal.

askep hisprung LENGKAP.doc

  • Upload
    qdhuy

  • View
    1.226

  • Download
    129

Embed Size (px)

Citation preview

askep hisprung

BAB IPENDAHULUAN1. Latar belakangPenyakit hisprung merupakan suatu kelainan bawaan yang menyebabkan gangguan pergerakan usus yang dimulai dari spingter ani internal ke arah proksimal dengan panjang yang bervariasi dan termasuk anus sampai rektum. Penyakit hisprung adalah penyebab obstruksi usus bagian bawah yang dapat muncul pada semua usia akan tetapi yang paling sering pada neonatus.

Penyakit hisprung juga dikatakan sebagai suatu kelainan kongenital dimana tidak terdapatnya sel ganglion parasimpatis dari pleksus auerbach di kolon, keadaan abnormal tersebutlah yang dapat menimbulkan tidak adanya peristaltik dan evakuasi usus secara spontan, spingter rektum tidak dapat berelaksasi, tidak mampu mencegah keluarnya feses secara spontan, kemudian dapat menyebabkan isi usus terdorong ke bagian segmen yang tidak adalion dan akhirnya feses dapat terkumpul pada bagian tersebut sehingga dapat menyebabkan dilatasi usus proksimal.

Pasien dengan penyakit hisprung pertama kali dilaporkan oleh Frederick Ruysch pada tahun 1691, tetapi yang baru mempublikasikan adalah Harald Hirschsprung yang mendeskripsikan megakolon kongenital pada tahun 1863.Namun patofisiologi terjadinya penyakit ini tidak diketahui secara jelas.Hingga tahun 1938, dimana Robertson dan Kernohan menyatakan bahwa megakolon yang dijumpai pada kelainan ini disebabkan oleh gangguan peristaltik dibagian distal usus defisiensi ganglion.

2. Tujuan1. Tujuan umum : untuk meningkatkan pengetahuan dan sumber daya manusia (SDM)

2. Tujuan khusus :

- Untuk meningkatkan keterampilan/kemampuan dalam mengerjakan tugas

- pengalaman belajar dan mengerjakan tugas atau melalui prilaku pembelajaran yang diikuti.

3. ManfaatKita dapat mengetahui tentang penyakit hisprung dan cara penanganan, gejala, komplikasi dan sebagainya yang mengenai penyakit tersebut, dan cara atau apa saja yang akan kita lakukan ke pada pasien dengan menggunakan asuhan keperawatan

BAB IIPEMBAHASAN1. Konsep dasar penyakit1.1.PengertianPenyakit hisprung atau megakolon aganglionik bawaan disebabkan oleh kelainan inervasi usus, di mulai dari sfingter ani interna dan meluas ke proximal, melibatkan panjang usus yang bervariasi.Hisprung adalah penyebab obstruksi usus bagian bawah yang paling sering terjadi pada neonatus, dengan insiden 1:1500 kelahiran hidup.Laki-laki lebih banyak daripada perempuan 4:1 dan ada insiden keluarga pada penyakit segmen panjang. Hisprung dengan bawaan lain termasuk sindrom down, sindrom laurance moon-barderbield dan sindrom wardenburg serta kelainan kardiovaskuler. (Behrman, 1996)

Penyakit hisprung disebabkan oleh tak adanya sel ganglion kongenital dalam pleksus intramuscural usus besar.Segmen yang terkena bisa sangat pendek. Tampil pada usia muda dengan konstipasi parah. Enema barium bisa menunjukkan penyempitan segmen dengan dilatasi colon di proksimal.Biopsi rectum bisa mengkonfirmasi diagnosis, jika jaringan submukosa di cakup. Terapi simtomatik bisa bermanfaat, tetapi kebanyakan pasien memerlukan pembedahan (G. Holdstock, 1991)

Penyakit hirschsprung adalah suatu kelainan tidak adanya sel ganglion parasimpatis pada usus, dapat dari kolon sampai pada usus halus. (Ngastiyah, 1997 : 138).

Penyakit hirschsprung adalah anomali kongenital yang mengakibatkan obstruksi mekanik karena ketidak adekuatan motilitas sebagian dari usus. (Donna L. Wong, 2003 : 507).

PenyakitHisprung (Hirschprung) adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus (Ariff Mansjoer, dkk. 2000). Dikenalkan pertama kali oleh Hirschprung tahun 1886. Zuelser dan Wilson , 1948 mengemukakan bahwa pada dinding usus yang menyempit tidak ditemukan ganglion parasimpatis

1.2.Etiologia. Mungkin karena adanya kegagalan sel-sel Neural Crest ambrional yang berimigrasi ke dalam dinding usus atau kegagalan pleksus mencenterikus dan submukoisa untuk berkembang ke arah kranio kaudal di dalam dinding usus. Disebabkan oleh tidak adanya sel ganglion para simpatis dari pleksus Auerbach di kolon. Sebagian besar segmen yang aganglionik mengenai rectum dan bagian bawah kolon sigmoid dan terjadi hipertrofi serta distensi yang berlebihan pada kolon. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985 : 1134)

b. Sering terjadi pada anak dengan Down Syndrome.

c. Kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi kraniokaudal pada nyenterik dan submukosa dinding pleksus. (Suriadi, 2001 : 242).

1.3.Manifestasi klinisa) Kegagalan lewatnya mekonium dalam 24 jam pertama kehidupan.

b) Konstipasi kronik mulai dari bulan pertama kehidupan dengan terlihat tinja seperti pita.

c) Obstruksi usus dalam periode neonatal.

d) Nyeri abdomen dan distensi.

e) Gangguan pertumbuhan.

(Suriadi, 2001 : 242)

a. Obstruk total saat lahir dengan muntah, distensi abdomen dan ketiadaan evaluai mekonium.

b. Keterlambatan evaluasi mekonium diikuti obstruksi periodic yang membaik secara spontan maupun dengan edema.

c. Gejala ringan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut.

d. Konstruksi ringan, enterokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Diare berbau busuk dapat menjadi satu-satunya gejala.

e. Gejala hanya konstipasi ringan.

(Mansjoer, 2000 : 380)

a. Masa Neonatal :

1. Gagal mengeluarkan mekonium dalam 48 jam setelah lahir.

2. Muntah berisi empedu.

3. Enggan minum.

4. Distensi abdomen

b. Masa bayi dan anak-anak :

1. Konstipasi

2. Diare berulang

3. Tinja seperti pita, berbau busuk

4. Distensi abdomen

5. Gagal tumbuh

(Betz, 2002 : 197)

1.4.KlasifikasiDua kelompok besar, yaitu :

a. Tipe kolon spastik

Biasanya dipicu oleh makanan, menyebabkan konstipasi berkala (konstipasi periodik) atau diare disertai nyeri.Kadang konstipasi silih berganti dengan diare.Sering tampak lendir pada tinjanya.Nyeri bisa berupa serangan nyeri tumpul atau kram, biasanya di perut sebelah bawah.Perut terasa kembung, mual, sakit kepala, lemas, depresi, kecemasan dan sulit untuk berkonsentrasi.Buang air besar sering meringankan gejala-gejalanya.

b. Tipe yang kedua menyebabkan diare tanpa rasa nyeri dan konstipasi yang relatif tanpa rasa nyeri. Diare mulai secara tiba-tiba dan tidak dapat ditahan. Yang khas adalah diare timbul segera setelah makan. Beberapa penderita mengalami perut kembung dan konstipasi dengan disertai sedikit nyeri.

Menurut letak segmen aganglionik maka penyakit ini dibagi dalam :

1. Megakolon kongenital segmen pendek

Bila segmen aganglionik meliputi rektum sampai sigmoid (70-80%)

2. Megakolon kongenital segmen panjang

Bila segmen aganglionik lebih tinggi dari sigmoid (20%)

3. Kolon aganglionik total

Bila segmen aganglionik mengenai seluruh kolon (5-11%)

4. Kolon aganglionik universal

Bila segmen aganglionik meliputi seluruh usus sampai pylorus (5%) Colon-rectum

1.5.PatofiologiIstilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon ( Betz, Cecily & Sowden, 2002:197).

Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal.Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price, S & Wilson, 1995 : 141 ).

Penyakit Hirschsprung adalah akibat tidak adanya sel ganglion pada dinding usus, meluas ke proksimal dan berlanjut mulai dari anus sampai panjang yang bervariasi.Tidak adanya inervasi saraf adalah akibat dari kegagalan perpindahan neuroblast dari usus proksimal ke distal.Segmen yang agangloinik terbatas pada rektosigmoid pada 75 % penderita, 10% seluruh kolonnya tanpa sel-sel ganglion. Bertambah banyaknya ujung-ujung saraf pada usus yang aganglionik menyebabkan kadar asetilkolinesterase tinggi. Secara histologi, tidak di dapatkan pleksus Meissner dan Auerbach dan ditemukan berkas-berkas saraf yang hipertrofi dengan konsentrasi asetikolinesterase yang tinggi di antara lapisan-lapisan otot dan pada submukosa.

Pada penyakit ini, bagian kolon dari yang paling distal sampai pada bagian usus yang berbeda ukuran penampangnya, tidak mempunyai ganglion parasimpatik intramural.Bagian kolon aganglionik itu tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan defekasi terganggu. Akibat gangguan defekasi ini kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang tertimbun, membentuk megakolon. Pada Morbus Hirschsprung segemen pendek, daerah aganglionik meliputi rectum sampai sigmoid, ini disebut penyakit Hirschsprung klasik.Penyakit ini terbanyak (80%) ditemukan pada anak laki-laki, yaitu 5 kali lebih sering daripada anak perempuan.Bila daerah aganglionik meluas lebih tinggi dari sigmoid disebut Hirschsprung segmen panjang.Bila aganglionosis mengenai seluruh kolon disebut kolon aganglionik total, dan bila mengenai kolon dan hamper seluruh usus halus, disebut aganglionosis universal.

1.6.Pathway

SHAPE \* MERGEFORMAT

SHAPE \* MERGEFORMAT MRS

SHAPE \* MERGEFORMAT hospitalisasi Masalah keluarga

SHAPE \* MERGEFORMAT

SHAPE \* MERGEFORMAT

SHAPE \* MERGEFORMAT tind infasif perpisahan lingkungan baru kurang informasi cemas

nyeri dan injuri - cemas cemas kurang pengetahuan - gangguansumber: modifikasi patofisiologi ( Betz, Cecily&Sowden, 2002 : 196 )

Fungsional1.7.Tanda dan gejala setelah bayi lahir

a. Tidak ada pengeluaran mekonium (keterlambatan > 24 jam)

b. Muntah berwarna hijau

c. Distensi abdomen, konstipasi.

d. Diare yang berlebihan yang paling menonjol dengan pengeluaran tinja / pengeluaran gas yang banyak.

Gejala pada anak yang lebih besar karena gejala tidak jelas pada waktu lahir.

a. Riwayat adanya obstipasi pada waktu lahir

b. Distensi abdomen bertambah

c. Serangan konstipasi dan diare terjadi selang-seling

d. Terganggu tumbang karena sering diare.

e. Feses bentuk cair, butir-butir dan seperti pita.

f. Perut besar dan membuncit

1.8.Pemeriksaan penunjanga. Pemeriksaan Radiologi

Merupakan pemeriksaan yang penting pada penyakit Hirschsprung.Pada foto polos abdomen dapat dijumpai gambaran obstruksi usus letak rendah, meski pada bayi sulit untuk membedakan usus halus dan usus besar. Pemeriksaan yang merupakan standard dalam menegakkan diagnosa Hirschsprung adalah barium enema, dimana akan dijumpai 3 tanda khas:

a) Tampak daerah penyempitan di bagian rektum ke proksimal yang panjangnya bervariasi.

b) Terdapat daerah transisi, terlihat di proksimal daerah penyempitan ke arah daerah dilatasi.

c) Terdapat daerah pelebaran lumen di proksimal daerah transisi.

Apabila dari foto barium enema tidak terlihat tanda-tanda khas penyakit Hirschsprung, maka dapat dilanjutkan dengan foto retensi barium, yakni foto setelah 24-48 jam barium dibiarkan membaur dengan feces. Gambaran khasnya adalah terlihatnya barium yang membaur dengan feces kearah proksimal kolon.Sedangkan pada penderita yang bukan Hirschsprung namun disertai dengan obstipasi kronis, maka barium terlihat menggumpal di daerah rektum dan sigmoid.

b. Manometri anus yaitu pengukuran tekanan sfingter anus dengan cara mengembangkan balon di dalam rektum

Sebuah balon kecil ditiupkan pada rektum.Ano-rektal manometri mengukur tekanan dari otot spinchter anal dan seberapa baik seorang dapat merasakan perbedaan sensasi dari rektum yang penuh.Pada anak-anak yang memiliki penyakit Hirschsprung otot pada rektum tidak relaksasi secara normal.Selama tes, pasien diminta untuk memeras, santai, dan mendorong.Tekanan otot spinchter anal diukur selama aktivitas.Saat memeras, seseorang mengencangkan otot spinchter seperti mencegah sesuatu keluar.Saat mendorong seseorang seolah mencoba seperti pergerakan usus.Tes ini biasanya berhasil pada anak-anak yang kooperatif dan dewasa.

c. Biopsi rektum menunjukkan tidak adanya ganglion sel-sel saraf.

d. Periksaan aktivitas enzim asetil kolin esterase dari hasil biobsi isap pada penyakit ini khas terdapat peningkatan, aktifitas enzimasetil kolin esterase ( Darmawan K, 2004 : 17 )

e. Biopsi isap Yaitu mengambil mukosa dan sub mukosa dengan alat penghisap dan mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa ( Mansjoer,dkk 2000 hal 380 )

f. Pemeriksaan colok anus, Pada pemeriksaan ini jari akan merasakan jepitan dan kadang disertai tinja yang menyemprot. Pemeriksaan ini untuk mengetahui bau dari tinja, kotoran yang menumpuk dan menyumbat pada usus di bagian bawah dan akan terjadi pembusukan.

1.9.Penatalaksanaana. Pembedahan

Penatalaksanaan operasi adalah untuk memperbaiki portion aganglionik di usus besar untuk membebaskan dari obstruksi dan mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal dan juga fungsi spinkter ani internal.

Ada dua tahapan dalam penatalaksanaan medis yaitu : a) Temporari ostomy dibuat proksimal terhadap segmen aganglionik untuk melepaskan obstruksi dan secara normal melemah dan terdilatasinya usus besar untuk mengembalikan ukuran normalnya.b) Pembedahan koreksi diselesaikan atau dilakukan lagi biasanya saat berat anak mencapai sekitar 9 Kg (20 pounds) atau sekitar 3 bulan setelah operasi pertama (Betz Cecily & Sowden 2002 : 98)Ada beberapa prosedur pembedahan yang dilakukan seperti Swenson, Duhamel, Boley & Soave. Prosedur Soave adalah salah satu prosedur yang paling sering dilakukan terdiri dari penarikan usus besar yang normal bagian akhir dimana mukosa aganglionik telah diubah (Darmawan K 2004 : 37) b. Konservatif

Pada neonatus dengan obstruksi ususdilakukan terapi konservatif melalui pemasangan sonde lambung serta pipa rektal untuk mengeluarkan mekonium dan udara.

c. Tindakan bedah sementara

Kolostomi dikerjakan pada pasien neonatus, pasien anak dan dewasa yang terlambat didiagnosis dan pasien dengan enterokolitis berat dan keadaan umum memburuk. Kolostomi dibuat di kolon berganglion normal yang paling distal.

d. Terapi farmakologi

a) Pada kasus stabil, penggunaan laksatif sebagian besar dan juga modifikasi diet dan wujud feses adalah efektif

b) Obat kortikosteroid dan obat anti-inflamatori digunakan dalam megakolon toksik. Tidak memadatkan dan tidak menekan feses menggunakan tuba

1.10. Komplikasia. Kebocoran Anastomose

Kebocoran anastomose pasca operasi dapat disebabkan oleh ketegangan yang berlebihan pada garis anastomose, vaskularisasi yang tidak adekuat pada kedua tepi sayatan ujung usus, infeksi dan abses sekitar anastomose serta trauma colok dubur atau businasi pasca operasi yang dikerjakan terlalu dini dan tidak hati-hati.

Manifestasi klinis yang terjadi akibat kebocoran anastomose ini beragam. Kebocoran anastomosis ringan menimbulkan gejala peningkatan suhu tubuh, terdapat infiltrat atau abses rongga pelvik, kebocoran berat dapat terjadi demam tinggi, pelvioperitonitis atau peritonitis umum , sepsis dan kematian. Apabila dijumpai tanda-tanda dini kebocoran, segera dibuat kolostomi di segmen proksimal.

b. Stenosis

Stenosis yang terjadi pasca operasi dapat disebabkan oleh gangguan penyembuhan luka di daerah anastomose, infeksi yang menyebabkan terbentuknya jaringan fibrosis, serta prosedur bedah yang dipergunakan. Stenosis sirkuler biasanya disebabkan komplikasi prosedur Swenson atau Rehbein, stenosis posterior berbentuk oval akibat prosedur Duhamel sedangkan bila stenosis memanjang biasanya akibat prosedur Soave.

Manifestasi yang terjadi dapat berupa gangguan defekasi yaitu kecipirit, distensi abdomen, enterokolitis hingga fistula perianal.Tindakan yang dapat dilakukan bervariasi, tergantung penyebab stenosis, mulai dari businasi hingga sfinkterektomi posterior.

c. Enterokolitis

Enterocolitis terjadi karena proses peradangan mukosa kolon dan usus halus. Semakin berkembang penyakit hirschprung maka lumen usus halus makin dipenuhi eksudat fibrin yang dapat meningkatkan resiko perforasi. Proses ini dapat terjadi pada usus yang aganglionik maupun ganglionik. Enterokolitis terjadi pada 10-30% pasien penyakit Hirschprung terutama jika segmen usus yang terkena panjang

Tindakan yang dapat dilakukan pada penderita dengan tanda-tanda enterokolitis adalah :

a) Segera melakukan resusitasi cairan dan elektrolit.

b) Pemasangan pipa rektal untuk dekompresi.

c) Melakukan wash out dengan cairan fisiologis 2-3 kali perhari.

d) Pemberian antibiotika yang tepat.

Enterokolitis dapat terjadi pada semua prosedur tetapi lebih kecil pada pasien dengan endorektal pullthrough.Enterokolitis merupakan penyebab kecacatan dan kematian pada megakolon kongenital, mekanisme timbulnya enterokolitis menurut Swenson adalah karena obtruksi parsial.Obtruksi usus pasca bedah disebabkan oleh stenosis anastomosis, sfingter ani dan kolon aganlionik yang tersisa masih spastik.Manifestasi klinis enterokolitis berupa distensi abdomen diikuti tanda obtruksi seperti muntah hijau atau fekal dan feses keluar eksplosif cair dan berbau busuk.Enetrokolitis nekrotikan merupakan komplikasi paling parah dapat terjadi nekrosis, infeksi dan perforasi.Hal yang sulit pada megakolon kongenital adalah terdapatnya gangguan defekasi pasca pullthrough, kadang ahli bedah dihadapkan pada konstipasi persisten dan enterokolitis berulang pasca bedah.

d. Gangguan Fungsi Sfinkter

Hingga saat ini, belum ada suatu parameter atau skala yang diterima universal untuk menilai fungsi anorektal ini.Fecal soiling atau kecipirit merupakan parameter yang sering dipakai peneliti terdahulu untuk menilai fungsi anorektal pasca operasi, meskipun secara teoritis hal tersebut tidaklah sama. Kecipirit adalah suatu keadaan keluarnya feces lewat anus tanpa dapat dikendalikan oleh penderita, keluarnya sedikit-sedikit dan sering.

e. Inkontensitas (jangka panjang).

2. Konsep dasar asuhan keperawatan2.1 Pengkajian2.1.1 biodata

Penyakit ini sebagian besar ditemukan pada bayi cukup bulan dan merupakan kelainan tunggal. Jarang pada bayi prematur atau bersamaan dengan kelainan bawaan lain. Pada segmen aganglionosis dari anus sampai sigmoid lebih sering ditemukan pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Sedangkan kelainan yang melebihi sigmoid bahkan seluruh kolon atau usus halus ditemukan sama banyak pada anak laki-laki dan perempuan (Ngastiyah, 1997).

2.1.2 Riwayat kesehatan

a. Keluhan utama.

Obstipasi merupakan tanda utama dan pada bayi baru lahir.Trias yang sering ditemukan adalah mekonium yang lambat keluar (lebih dari 24 jam setelah lahir), perut kembung dan muntah berwarna hijau. Gejala lain adalah muntah dan diare.

b. Riwayat penyakit sekarang.

Merupakan kelainan bawaan yaitu obstruksi usus fungsional. Obstruksi total saat lahir dengan muntah, distensi abdomen dan ketiadaan evakuasi mekonium. Bayi sering mengalami konstipasi, muntah dan dehidrasi.Gejala ringan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut. Namun ada juga yang konstipasi ringan, enterokolitis dengan diare, distensi abdomen, dan demam.Diare berbau busuk dapat terjadi.

c. Riwayat penyakit dahulu.

Apakah sebelumnya klien pernah melakukan operasi, riwayat kehamilan, persalinan dan kelahiran, riwayat alergi, imunisasi.

Tidak ada penyakit terdahulu yang mempengaruhi terjadinya penyakit Hirschsprung.

d. Riwayat kesehatan keluarga.

Tanyakan pada orang tua apakah ada anggota keluarga yang lain yang menderita Hirschsprung. Tidak ada keluarga yang menderita penyakit ini diturunkan kepada anaknya.

2.1.3 Pemeriksaan fisik.

a. Sistem integument

Kebersihan kulit mulai dari kepala maupun tubuh, pada palpasi dapat dilihat capilary refil, warna kulit, edema kulit.

b. Sistem respirasi

Kaji apakah ada kesulitan bernapas, frekuensi pernapasan

c. Sistem kardiovaskuler

Kaji adanya kelainan bunyi jantung (mur-mur, gallop), irama denyut nadi apikal, frekuensi denyut nadi / apikal.

d. Sistem penglihatan

Kaji adanya konjungtivitis, rinitis pada mata

e. Sistem Gastrointestinal

Kaji pada bagian abdomen palpasi adanya nyeri, auskultasi bising usus, adanya kembung pada abdomen, adanya distensi abdomen, muntah (frekuensi dan karakteristik muntah) adanya keram, tendernes.

2.1.4 Pemeriksaan diagnostik dan hasil.

a. Foto polos abdomen tegak akan terlihat usus-usus melebar atau terdapat gambaran obstruksi usus rendah.

b. Pemeriksaan dengan barium enema ditemukan daerah transisi, gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di bagian menyempit, enterokolitis pada segmen yang melebar dan terdapat retensi barium setelah 24-48 jam.

c. Biopsi isap, mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa.

d. Biopsi otot rektum, yaitu pengambilan lapisan otot rektum.

e. Pemeriksaan aktivitas enzim asetilkolin esterase dimana terdapat peningkatan aktivitas enzim asetilkolin eseterase.

2.1.5 Analisa data

DS :

a. Biasanya ibu klien mengatakan anaknya dengan Perut kembung

b. Ibu klien biasanya mengatakan Muntah berwarna hijau

c. Ortu klien biasanya mengatakan Diare

d. Ibu klien biasanya mengeluh anaknya Demam

e. Ibu klien biasanya mengeluh anaknya Sesak nafas

f. Ibu klien biasanya mengeluh anaknya Tidak nyaman

g. Ortu klien biasanya mengeluh anaknya Nyeri saat di pegang

DO :

a. Klien biasanya tampak Obstipasi

b. Biasanya Tampak Mekonium yang lambat keluar

c. Biasanya ada Obstruksi usus yang fungsional

d. Biasanya tampak Distensi abdomen

e. Biasanya klien Konstipasi selama beberapa minggu/ bulan

f. Biasanya tampak Obstruksi usus akut

g. Klien biasanya tampak Distress pernafasan

h. Biasanya Akral hangat

2.2 Diagnose keperawatanPre operasinosymtometiologiproblem

1DS :

- Biasanya ibu klien mengatakan anaknya dengan Perut kembung

- Ortu klien biasanya mengeluh anaknya Nyeri saat di pegang

DO :

- Klien biasanya tampak Obstipasi

- Biasanya Tampak Mekonium yang lambat keluar

- Biasanya tampak ada Distensi abdomen

- Biasanya klien Konstipasi selama beberapa minggu/ bulan

- Spinter rectum tdk dpt relaksasi

Feses tdk mampu melewati spinkter ani

Akumuulasi benda padat, gas, cair

Obstruksi di kolon

Pelebaran kolonKonstipasi

2DS :

- Ibu klien biasanya mengatakan Muntah berwarna hijau

- Ortu klien biasanya mengatakan Diare

DO :

- Klien biasanya tampak Obstipasi

- Biasanya ada Obstruksi usus yang fungsional

- Biasanya tampak Obstruksi usus akutPeristaltic abnormal

Peristaltic tdk sempurna

Obstruksi parsial

Refluk peristaltic

Perasaan penuhGangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3DS :

- Ibu klien biasanya mengeluh anaknya Demam

- Ibu klien biasanya mengeluh anaknya Sesak nafas

- Ibu klien biasanya mengeluh anaknya Tidak nyaman

- Ortu klien biasanya mengeluh anaknya Nyeri saat di pegang

DO :

- Klien biasanya tampak Distress pernafasan

- Biasanya Akral hangatUsus spasis dan daya dorong tdk ada

Obstipasi

Distensi abdomenGangguan rasa nyaman

Post operasinoSymptomEtiologiProblem

DS :

- Biasanya ibu klien mengatakan anaknya dengan Perut kembung

- Ortu klien biasanya mengeluh anaknya Nyeri saat di pegang

DO :

- Biasanya tampak Distensi abdomen

- Biasanya tampak Obstruksi usus akut

Usus spastic dan daya dorong tidak ada

Obstipasi, tidak ada meconium

Distensi abdomen hebatNyeri

DS :

- Biasanya ortu klien mengatakan bahwa mereka tidak tau apa-apa tentang penyakit anaknya

DO :

- Ortu klien tampak bertanya tentang apa yang petugas kesehatan lakukanMual, muntah

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Pembedahan

Kurang pengetahuan

Rumusan diagnose :

1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Peristaltic abnormal, Peristaltic tdk sempurna, Obstruksi parsial, Refluk peristaltic, Perasaan penuh d.d Muntah berwarna hijau, Diare, Obstruksi usus akut, Obstipasi, Obstruksi usus yang fungsional

2. Konstipasi b.d Spinter rectum tdk dpt relaksasi, Feses tdk mampu melewati spinkter ani, Akumuulasi benda padat, gas, cair, Obstruksi di kolon, Pelebaran kolon d.d Perut kembung, Nyeri, Obstipasi, Mekonium yang lambat keluar, Distensi abdomen, Konstipasi selama beberapa minggu/ bulan

3. Gangguan rasa nyaman b.d usus spasis dan daya dorong tdk ada, obstipasi, distensi abdomen, d.d Sesak nafas, Tidak nyaman, Nyeri, Demam, Distress pernafasan, Akral hangat

4. Nyeri b.d usus spastic dan daya dorong tidak ada, obstipasi, tidak ada meconium, distensi abdomen hebat d.d Biasanya ibu klien mengatakan anaknya dengan Perut kembung, Ortu klien biasanya mengeluh anaknya Nyeri saat di pegang, Biasanya tampak Distensi abdomen, Biasanya tampak Obstruksi usus akut

5. Kurang pengetahuan b.d mual, muntah, nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, pembedahan, d.d Biasanya ortu klien mengatakan bahwa mereka tidak tau apa-apa tentang penyakit anaknya, Ortu klien tampak bertanya tentang apa yang petugas kesehatan lakukan

2.3 Intervensi keperawatanPre operasi1. Konstipasi b.d Spinter rectum tdk dpt relaksasi, Feses tdk mampu melewati spinkter ani, Akumuulasi benda padat, gas, cair, Obstruksi di kolon, Pelebaran kolon d.d Perut kembung, Nyeri, Obstipasi, Mekonium yang lambat keluar, Distensi abdomen, Konstipasi selama beberapa minggu/ bulan

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3X24 jam anak dapat melakukan eliminasi dengan beberapa adaptasi sampai fungsi eliminasi secara normal dan bisa dilakukan

Keiteria Hasil

a) Mual dan muntah berkurang

b) Defekasi lancer

c) Tidak memuntahkan ASI dan formula yg diberikan

IntervensiRasional

Berikan bantuan enema dengan cairan fisiologis NaCl 0,9%Untuk mengosongkan usus

Observasi tanda-tanda vital dan bising usus setiap 2jam sekaliUntuk mengetahui adanya tanda-tanda syok

Observasi pengeluaran feces per-rectal-bentuk, konsistensi, jumlahUntuk mengetahui pengeluaran feses dari bentuk, konsistensi, dan jumlah

Observasi intake yang mempengaruhi pola dan konsistensi fesesUntuk mengetahui intake yang mempengaruhi pola dan konsistensi feses

Anjurkan untuk menjalani diet yang telah dianjurkanRespon pengobatan

Kolaborasi dengan dokter tentang rencanan pembedahanUntuk melanjutkan pengobatan selanjutnya

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Peristaltic abnormal, Peristaltic tdk sempurna, Obstruksi parsial, Refluk peristaltic, Perasaan penuh d.d Muntah berwarna hijau, Diare, Obstruksi usus akut, Obstipasi, Obstruksi usus yang fungsional

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan pasien menerima asupan nutrisi yang cukup

Kriterian Hasil

a) BB seimbang 3,25

b) Tidak memuntahkan ASI dan formula yang diberikan

IntervensiRasional

berikan asupan nutrisi yang cukup sesuai dengan diet yang dianjurkanUntuk meningkatkan asupan makanan

ukur BB anak tiap hariUntuk mengetahui peningkatan dan penurunan BB

gunakan sute alternatif (NGT dan parenteral)Nutrisi parenteral dibutuhkan jika kebutuhan per oral yang sangat kurang dan untuk mengantisipasi pasien yang sudah mulai merasa mual dan muntah

3. Gangguan rasa nyaman b.d usus spasis dan daya dorong tdk ada, obstipasi, distensi abdomen, d.d Sesak nafas, Tidak nyaman, Nyeri, Demam, Distress pernafasan, Akral hangat

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan kebutuhan rasa nyaman terpenuhi

Kriteria Hasil

Tenang, tidak menangis, tidak mengalami gangguan pola tidur

IntervensiRasional

sarankan orang tua hadir selama prosedur Untuk kenyamanan anak

berikan tindakan kenyamanan sesuai usia Untuk menyediakan manajemen nyeri nonpharmacological

kaji terhadap tanda nyeriuntuk mrngetahui tingkat nyeri dan menentukan langkah selanjutnya

ciptakan lingkungan yang mendukung dan penuh kasih Terapi menggabungkan budaya klien dan usia dan faktor perkembangan

berikan analgesik sesuaiMengurangi nyeri

Post operasi1. Nyeri b/d insisi pembedahanTujuan :Kebutuhan rasa nyaman terpenuhi dengan kriteria tenang, tidak menangis, tidak mengalami gangguan pola tidur

intervensiRasional

Observasi dan monitoring tanda skala nyeriMengetahui tingkat nyeri dan menentukan langkah selanjutnya

Lakukan teknik pengurangan nyeri seperti teknik pijat punggung dansentuhanUpaya dengan distraksi dapat mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi dalam pemberian analgetik apabila dimungkinkanMengurangi persepsi terhadap nyeri yamg kerjanya pada sistem saraf pusat

2. Kurang pengetahuan (ibu) b.d kurangnya informasi yang didapat

Tujuan Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 124 jam diharapkan pengetahuan ibu tentang penyakit anaknya bertambah

Kriteria Hasil

1. ibu mengungkapkan suatu pemahaman yang baik tentang proses penyakit ananknya

2. ibu memahami terapi yang diprogramkan tim dokter

IntervensiRasional

1. jelaskan pada ibu tantang penyakit yang di derita anaknyaUntuk mengetahui perkembangan anaknya

2. berikan ibu jadwal pemeriksaan diagnostikMengurangi kecemasan

3. berikan informasi tentang rencana operasiMengurangi resiko terjadinya infeksi

4. berikan penjelasan pada ibu tentang perawatan setelah operasiUntuk meningkatkan pengetahuan ibu

BAB IIIPENUTUP1. KesimpulanDalam makalah ini, kami dapat menyimpulkan bahwa Penyakit hisprung merupakan penyakit yang sering menimbulkan masalah.Baik masalah fisik, psikologis maupun psikososial.Masalah pertumbuhan dan perkembangan anak dengan penyakit hisprung yaitu terletak pada kebiasaan buang air besar. Orang tua yang mengusahakan agar anaknya bisa buang air besar dengan cara yang awam akan menimbulkan masalah baru bagi bayi/anak. Penatalaksanaan yang benar mengenai penyakit hisprung harus difahami dengan benar oleh seluruh pihak.Baik tenaga medis maupun keluarga. Untuk tecapainya tujuan yang diharapkan perlu terjalin hubungan kerja sama yang baik antara pasien, keluarga, dokter, perawat maupun tenaga medis lainnya dalam mengantisipasi kemungkinan yang terjadi

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Sowden, 2002, Keperawatan Pediatric Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Alih bahasa : Brahm U Pendit. Jakarta : EGC.

Hidayat, A A. (2008), pengantar konsep dasar keperawatan. Edisi ke-2, salemba medika: Jakarta

Mansjoer , Arif . 2000 .Kapita Selekta Kedokteran .Edisi Ke-3 .Jakarta : Media Aesulapius FKUI

Marliyn E. Doengoes, Dkk.1999. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3

Nanda, 2012. Nursing Diagnoses : Definitions & Classification 2012-2014

Ngastiyah. (2005). Perawatan anak sakit edisi ke-2 EGC: Jakarta