LAPORAN PENDAHULUAN

HEPATITIS

A. DEFINISI

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat

disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta

bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan

klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).

Hepatitis adalah inflamasi hati yang dapat terjadi karena invasi bakteri,

cidera oleh agen fisik atau kimia (nonviral) atau infeksi virus (Hepatitis A, B, C,

D, E). (Doengoes, 1994 ; 534).

Hepatitis virus adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis &

inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan kimia,

biokimia serta seluler yang khas. (Suzanne C. Smeltzer, 2001 ; 1169).

Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas

didalam tubuh. Walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati. (Price, 1995 ;

439).

Hepatitis akut adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama

berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati. (Mansjoer, 1999 ; 513).

Hepatitis adalah inflamasi hati yang dapat terjadi karena invasi bakteri,

cedera oleh agen fisik atau kimia (non vital), atau infeksi virus (hepatitis A, P, C,

D, E). (Doengoes, 1999 ; 534).

B. ETIOLOGI

1. Virus

Type A Type B Type C Type D Type E

Metode

transmisi

Fekal-oral

melalui

orang lain

Parenteral

seksual,

perinatal

Parenteral

jarang

seksual,

orang ke

orang,

perinatal

Parenteral

perinatal,

memerlukan

koinfeksi

dengan type B

Fekal-

oral

Keparah-an Tak

ikterik

dan

asimto-

matik

Parah Menyebar

luas, dapat

berkem-bang

sampai kronis

Peningkatan

insiden kronis

dan gagal hepar

akut

Sama

dengan

D

Sumber

virus

Darah,

feces,

saliva

Darah, saliva,

semen,

sekresi

vagina

Terutama

melalui darah

Melalui darah Darah,

feces,

saliva

Beberapa virus diketahui dapat menginfersikan hepatitis A, hepatitis

B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E.

1. Hepatitis A/ hepatitis infeksiosa merupakan penyakit yang ditularkan

melalui kontaminasi oral-pekal akibat hygiene yang buruk/makanan

yang tercemar.

2. Hepatitis B/ hepatitis serum merupakan penyakit yang bersifat serius &

biasanya menular melalui kontak dengan darah yang mengandung

virus. Penyakit ini juga ditularkan melalui hubungan kelamin & dapat

ditemukan oleh semen cairan tubuh lainnya.

3. Hepatitis C/ hepatitis non-A non-B. Virus ini merupakan penyebab

tersering infeksi kepada yang ditularkan melalui supali darah

komersial. Hepatitis C ditularkan sama dengan hepatitis B terutama

melalui transfusi darah.

4. Hepatitis D/ hepatitis delta & sebenarnya adalah suatu virus defektif yang

ia sendiri tidak dapat menginfeksi hipatosit untuk menimbulkan

hepatitis. Hepatitis D ditularkan seperti hepatitis B. Antigen & antibody

hepatitis D dapat diperiksa pada donor darah.

5. Hepatitis E diidentifikasikan tahun 1990. Virus ini adalah suatu virus

yang ditularkan melalui ingesti air yang tercemar. Sebagian besar kasus

yang dilaporkan ditemukan di negara yang sedang berkembang.

2. Alkohol

Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

3. Obat-obatan

Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan

hepatitis akut.

C. TANDA DAN GEJALA

1. Masa tunas

Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)

Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2. Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus

berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul),

nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan

pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama

sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,

pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus

B.

3. Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan

disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat

pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari.

Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas

capai dirasakan selama 1-2 minggu.

4. Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu

hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah

timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa

segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

D. PATOFOSIOLOGI

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.

Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki

suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola

normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-

sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat

masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem

imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian

besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan

suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak

nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya

rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah

billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,

tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka

terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga

terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna

dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel

ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi

(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin

direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran

dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat

(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat

dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih

berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai

peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-

gatal pada ikterus.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan pigmen

- urobilirubin direk

- bilirubun serum total

- bilirubin urine

- urobilinogen urine

- urobilinogen feses

b. Pemeriksaan protein

- protein totel serum

- albumin serum

- globulin serum

- HbsAG

c. Waktu protombin

- respon waktu protombin terhadap vitamin K

d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

- AST atau SGOT

- ALT atau SGPT

- LDH

- Amonia serum

2. Radiologi

- foto rontgen abdomen

- pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang

berlabel radioaktif

- kolestogram dan kalangiogram

- arteriografi pembuluh darah seliaka

3. Pemeriksaan tambahan

- laparoskopi

- biopsi hati

- Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dalam normal) catatan : merupakan

batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus & non virus.

- AST (SGOT) ALT (SGFT) : awalnya meningkat, dapat meningkat 102 minggu

sebelum ikterik kemudian tampak menurun.

-

- Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM

(gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.

- Leokopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegah)

- Diferensiasi darah lengkap : leukositosis, monositasi, limfosit atipikel, & sel

plasma :

- Alkali fostosme lengkap : leukositosis, monositosis => agak meningkat

(kecuali ada leukstasis berat).

- Feses : Warna tanah liat, steahorea (penurunan fungsi hati).

- Albumin serum : menurun.

- Gula darah, , hiperglikemia transfer /hipoglikemia (gangguan fungsi hati).

- Anti HAV lgM : Positif pada tipe A.

- Hbs AG : Dpt Positif (tipe B) atau negative (tipe A) catatan : merupakan

diagnostic sebelum terjadi gejala klinis.

- Masa protombin : mungkin memanjang (disfungsi hati)

- Silirobin serum : Diatas 2.5 mg /100 ml bila diatas 200 mg /ml prognosis

buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis sekunder.

- Ter eksfesi ESP : kadar darah rah meningkat.

- Hobsi hati : menunjukan diagnosis & luasnya nekrosis.

- Scan hati, membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenium.

- Urinalisa : Peninggian kadar bilirobin dan protein /Hematurita seperti terjadi

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati

Keluhan Utama

Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu makan,

malaise, demam (lebih sering pada HVA). Rasa pegal linu dan sakit kepala

pada HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.

1. Aktivitas

Kelemahan

Kelelahan

Malaise

2. Sirkulasi

Bradikardi ( hiperbilirubin berat )

Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3. Eliminasi

Urine gelap

Diare feses warna tanah liat

4. Makanan dan Cairan

Anoreksia

Berat badan menurun

Mual dan muntah

Peningkatan oedema

Asites

5. Neurosensori

Peka terhadap rangsang

Cenderung tidur

Letargi

Asteriksis

6. Nyeri / Kenyamanan

Kram abdomen

Nyeri tekan pada kuadran kanan

Mialgia

Atralgia

Sakit kepala

Gatal ( pruritus )

7. Keamanan

Demam

Urtikaria

Lesi makulopopuler

Eritema

Splenomegali

Pembesaran nodus servikal posterior

8. Seksualitas

Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis :

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan,

perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan

metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi

kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.

2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar

yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah

sekunder terhadap inflamasi hepar

4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan

pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu

E. INTERVENSI

No Diagnosa NOC NIC

1. Perubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan, kurang

mampu memasukan

makanan dan intake yang

kurang.

Data: - melaporkan intake

makan kurang

- Minat makan kurang

- Rasa mual dan muntah

Tujuan : Setelah dilakukan

tindakan keperawatan selama 3 x

24 jam kebutuhan nutrisi

terpenuhi.

Kh : - Meningkatkan BB.

- Meningkatkan pola tidur /

makan.

- Anoreksia (-).

- Mual / muntah (-).

- Awasi pemasukan diet /jumlah

kalori berikan makanan sering

dan tawarkan makanan pagi

yang paling besar.

- Awasi pemasukan diet/jumlah

kalori. Berikan makan sedikit

dalam frekuensi sering dan

tawarkan makan pagi paling

besar.

- Anjurkan makan pada posisi

duduk tegak.

- Konsultasikan pada ahli diet,

dukungan tim nutrisi untuk

memberikan diet sesuai

kebutuhan pasien, dengan

masukan lemak dan protein

sesuai toleransi.

- Kolaborasi pemeberian obat.

-

2. Gangguan rasa nyaman

(nyeri) berhubungan dengan

pembengkakan hepar yang

mengalami inflamasi hati

dan bendungan vena porta.

Tujuan : setelah dilakukan

tindakan perawatan selama 3x24

jam pasien merasa nyaman.

Kh:- Menunjukkan tanda-tanda

nyeri fisik dan perilaku dalam

nyeri (tidak meringis

kesakitan, menangis

- Kolaborasi dengan individu

untuk menentukan metode yang

dapat digunakan untuk

intensitas nyeri.

- tunjukkan pada klien

penerimaan tentang respon

intensitas dan lokasinya). klien terhadap nyeri

- Bahas dengan dokter

penggunaan analgetik

- Berikan informasi terkai nyeri

yang dialami.

3. Hypertermi berhubungan

dengan invasi agent dalam

sirkulasi darah sekunder

terhadap inflamasi hepar.

Tujuan : setelah dilakukan

tindakan perawatan selama 3x24

jam Tidak terjadi peningkatan

suhu.

- Monitor tanda vital : suhu

badan

- Ajarkan klien pentingnya

mempertahankan cairan yang

adekuat (sedikitnya 2000

l/hari) untuk mencegah

dehidrasi, misalnya sari buah

2,5-3 liter/hari.

- Berikan kompres hangat pada

lipatan ketiak dan femur

- Anjurkan klien untuk memakai

pakaian yang menyerap

keringat

4. Resiko tinggi kerusakan

integritas kulit dan jaringan

berhubungan dengan pruritus

sekunder terhadap akumulasi

pigmen bilirubin dalam

garam empedu

Tujuan : setelah dilakukan

tindakan perawatan selama 3x24

jam Jaringan kulit utuh, penurunan

pruritus.

- Pertahankan

kebersihan tanpa

menyebabkan kulit kering

- Sering mandi

dengan menggunakan air

dingin dan sabun ringan

(kadtril, lanolin)

- Keringkan kulit,

jaringan digosok

- Cegah

penghangatan yang berlebihan

dengan pertahankan suhu

ruangan dingin dan

kelembaban rendah, hindari

pakaian terlalu tebal

- Anjurkan tidak

menggaruk, instruksikan klien

untuk memberikan tekanan

kuat pada area pruritus untuk

tujuan menggaruk

- Pertahankan

kelembaban ruangan pada

30%-40% dan dingin

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC,

Jakarta.

Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.

Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.

Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan

Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta.

Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.

Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart.

Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.

Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.

Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono,

Edisi I, jakarta, Salemba Medika.

Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga,

Balai Penerbit FKUI, jakarta.