ASKep GGA dan GGK

BAB IPENDAHULUANA. Latar Belakang MasalahGinjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam-basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistematik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Setiap tahun 50.000 orang Amerika meninggal akibat gagal ginjal menetap.B. Rumusan Masalah1. Bagaimana konsep medis dari gagal ginjal akut & gagal ginjal kronis?2. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal akut & gagal ginjal kronik? C. Tujuan 1. Untuk mengetahui konsep medis dari gagal ginjal akut & gagal ginjal kronis.2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal akut & gagal ginjal kronik.

BAB IITINJAUAN TEORIA.Konsep Dasar Medis1. PengertianGagal ginjal akut (Acute Renal Failure, ARF) merupakan suatu syndrome klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari.Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)2. Etiologia) Etiologi Gagal Ginjal Akuta. Fase Prarenal (Penurunan Perfusi Ginjal) :a. Depresi Volume Cairan Ekstrasel (ECF)o Perdarahan : Operasi besar ; Trauma pasca partuso Diuresis berlebihano Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat ; muntah diareo Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar; peritonitis, pankreatitisb. Penurunan Volume Sirkulasi Arteri Yang Efektifo Penurunan curah jantung : infark miokardium; disritmia, gagal jantung kongestif dan emboli paru.o Vasodilatasi perifer anafilaksis : sepsis; obat anestesi, antihipertensi.o Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)c. Perubahan Hemodinamik Ginjal Primero Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain.o Vasodilatasi arteriol efferent : penghambat enzim angiontensin misalnya kaptopril.o Obat vasokontriktor, misal : obat alfa adrenergic (misal norepinefrin).o Sindrom hepatorenald. Obtruksi Vaskuler Ginjal Bilateralo Stenosis arteri ginjal, emboli.o Trombosis vena renalis bilateral2). Fase Pascarenal (Obstruksi Saluran Kemih)o Obstruksi Uretra : katup uretrao Obstruksi Aliran Keluar Kandung Kemih : Hipertrofi Prostat, karsinoma.3). Fase Intrarenala. Nekrosis tubular akuto Pasca iskemik. Syok, bedah jantung terbuka, bedah aortao Nefrotoksin eksogen misalnya antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin.o Nefrotoksin endogen : pigmen intratubular : hemoglobin; mioglobinb. Penyakit vaskular atau glomerulus ginjal primero Glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptococcus akut.o Hipertensi maligna.o Serangan akut pada gagal kronis yang terkait-pembatasan garam atau airc. .Nefritis tubulus intertisial akuto Alergi : beta-laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamit.o Infeksi (misalnya pielonefritis akut). b) Etiologi Gagal Ginjal KronisPenyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :a. Penyakit parenkim ginjalPenyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, TBC ginjal. Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DMb. Penyakit ginjal obstruktif Pembesaran prostat, Batu saluran kemih, Refluks ureter, secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama dan trauma langsung pada ginjal. 3. Patofisiologia.Patofisiologi AkutNekrosis tubular akut (ATN) biasanya digunakan baik untuk cedera ginjal iskemik maupun nefrotoksik, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta keparahan perubahan yang terjadi di tubulus. Dua jenis lesi tubulus yang sering ditemukan pada ATN adalah : nekrosis epitel tubulus yang meninggalkan membran basalis utuh, biasanya akibat menelan bahan kimia nefrotoksik, dan nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang sering disertai dengan iskemia ginjal.Gagal ginjal akut nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorid, uranil nitrat, atau komat, sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan dengan menyuntikan gliserol atau menjepit arteri renalis. Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan penurunan aliran darah ginjal dan GFR baik pada percobaan dengan manusia maupun hewan yaitu : o Obstruksi tubulus, o Kebocoran cairan tubulus, o Penurunan permeabilitas glomerulus,o Disfungsi vasomotor,o Umpan balik tubulus glomerulus.ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intra tubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia yang berkepanjangan.Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus-tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrane basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus.Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada ARF oliguria. Meskipun demikian terdapat perubahan yang bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang. Pada ARF, perbandingan antara distribusi korteks dan medulla ginjal menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Kontriksi arterial afferent merupakan dasar vaskular dari penurunan nyata GFR. Iskemia ginjal akan mengaktivasi system rennin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. b. Potofisiologi KronisFungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Gangguan klirens renal banyak muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens, penurunan laju filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glommeruli). Klirens kreatinin akan menurun.Retensi cairan dan natrium ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal; respons ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari sudah tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi renin-angiontensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk uremik.4. Manifestasi KlinikBeberapa manifestasi gagal ginjal akut yaitu :o Perubahan haluaran urineo Peningkatan BUN dan kadar keratinino Hiperkalemiao Asidosis Metaboliko Abnormalitas Ca++ dan PO4-o Anemia o OliguriaSedangkan manifestasi gagal ginjal kronik yaitu:o Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,o Peningkatan BUN dan kreatinin,o Anemia,o Hiperkalemiao Asidosis metabolico Udemao Anoreksia, nause, vomituso Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.5. KomplikasiKomplikasi yang terjadi pada gagal ginjal akut yaitu:o Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.o Dialisis ginjal.o Sepsis / septisemia.o Perdarahan gastrointestinal atas.Adapun komplikasi pada gagal ginjal gronik yaitu:o Hipertensio Hiperkalemiao Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantungo Anemia6. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan pada GGA meliputi:a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Proteinb. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi.d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi.g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.h. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.Pemeriksaan pada GGK yaitu:a. Pemeriksaan laboratoriumMenentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.b. Pemeriksaan USGUntuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.c. Pemeriksaan EKGUntuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit.7. PenatalaksanaanPada gagal ginjal akut penatalaksanaannya yaitu:a. DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.b. Penanganan hiperkalemiaKeseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.c. Mempertahankan keseimbangan cairanPenatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

8. Pencegahan a. Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.b. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan).

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN PADA PENDERITA GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONISA. Pengkajiana. Aktifitas dan istirahat o Gejala: Keletihan, kelemahan, malaiseo Tanda: Kelemahan otot dan kehilangan tonus.b. Sirkulasi.o Tanda : Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan). Disritmia jantung. Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia). Pucat, kecenderungan perdarahan.c. Eliminasio Gejala: Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir) Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi). Abdomen kembung diare atau konstipasio Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan, Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).d. Makanan/Cairano Gejala : Peningkatan berat badan (edema) penurunan berat badan (dehidrasi). Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati Penggunaan diuretiko Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.Edema e. Neurosensorio Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.Kram otot/kejang, sindrom kaki Gelisah.o Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa. Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.f. Nyeri/Kenyamanano Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepalao Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.g. Pernapasano Gejala : Nafas pendeko Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).h. Keamanano Gejala : Adanya reaksi transfusio Tanda : Demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit Ekimosis, pruritus, kulit kering. i. Data PsikologiPerlu dikaji konsep diri, apakah ada gangguan dan bagaimana persepsi klien akan penyakitnya terhadap konsep dirinya j. Data Social Bagaiman hubungan klien dengan keluarga dan bagaimana peran klien di rumah dan di rumah sakit.k. Data SpiritualBagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang di anut l. Pemeriksaan fisik1) Secara umum :o Meliputi keadaan klien o Kesadaran klien o Observasi tanda-tanda vital : tekanan darah, nadi, suhu, dan respirasio TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisi 2) Secara khusus:Dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi yang meliputi dari chepalo ke arah kaudal terhadap semua organ tubuh antara lain : o Rambut o Mata,telinga,o Hidung, mulut o Tenggorokan o Leher o Dadao Abdomeno Genetaliao Musculoskeletalo IntegumentB. Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan pada GGA1. Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan penurunan fungsi ginjal2. Nutirsi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia3. Aktifitas intoleranse berhubungan kelemahan.4. Kecemasan berhubungan ketidaktahuan proses penyakit. Diagnosa keperawatan pada GGK1. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.2. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual/muntah. Pembatasan diet dan perubahan membran mukosa3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis.4. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan citra tubuh dab fungsi seksual.C. Rencana Intervensi 1. Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan penurunan fungsi ginjal Intervensi :a. Kaji keadaan edemaRasional : Edeme menunjukkan perpindahan cairan karena jaringan rapuh sehingga mudah distensi oleh akumulasi caiaran walaupun minimal , sehingga berat badan dapat meningkat sampai 4,5 kgb. Kontrol intake dan out put tiap 24 jamRasional : Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantia caiarn dan penurunan kelebihan resiko cairan.c. Timbang Berat badan dengan alat dan waktu yang samaRasional : Penimbangan Berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cauran yang tepat. Penimbangan BB lebih dari 0,5 kg / hari dapat menunjukkan perpindahan kesimbangan cairan.2. Nutirsi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.Intervensi: a.Observasi status nutrisi klien dan keefektifan diet.Rasional : Membantu dalam mengidentufikasi defisiensi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.b.Berikan dorongan higiene oral yang baik sebelum dan setelah makanRasional : Higiene oral yang tepat mengurangi bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.c.Berikan makanan diet Rasional : Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diit rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskular

3. Aktifitas intoleransi berhubungan kelemahan Intervensi :a. Kaji kemampuan klien dalam beraktifitas Rasional : Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.b. Kaji tingkat kelelahan Rasional : Menentukan derajat dan efek ketidakmampuanc. Identifikasi faktor stres / psikologis yang dapat memperberat Rasional : Mungkin mempunyai efek akumulatif (sepanjang faktor psikologis) yang dpat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.4. Kecemasan berhubungan ketidaktahuan proses penyakit.Intervensi : a.Kaji tingkat kecemasan klienRasional : Menentukan derajat dan efek dari kecemasanb. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakitnyaRasional : Pasien dapat belajar tentang penyakitnya dan penaganan, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya.c.Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara unutk memahami berbagai perubahan akibat penyakitnyaRasional : Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit. Diagnosa keperawatan pada GGK1.Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan. Intervensi :a. Kaji status cairano Timbang berat badan harian.o Keseimbangan masukan dan haluarano Turgor kulit dan adanya edemao Distensi vena lehero Tekanan darah, denyut dan irama nadi.Rasional :Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi. b. Batasi masukan cairanRasional :Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, halauran urin, dan respon terhadap terapi.c. Identifikasi sumber potensial cairan :o Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral dan intravenao Makanan Rasional : sumber kelebihan cairan yang diketahui dapat didentifikasi.d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan.Rasional : Pemahaman meningkatkan kerja sama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan.2. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual/muntah.Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.Intervensi : a. Kaji status nutrisi o Berubahan berat badano Pengukuran antropometriko Nilai laboratorium (elektrolit serum, BUM, kreatinin, protein, tranferin, dan kadar besi)Rasional :Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.d. Kaji pola diet nutrisi pasienoRiwayat diet o Makanan kesukaan o Hitung kaloriRasional : Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.e. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi.o Anoreksiao Diet yang tidak menyenangkan bagi pasieno Depresi o Kurang memehami pembatasan dieto StomatitisRasional : Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.3.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis.Tujuan : berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.Intervensi :a. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan:o Anemiao Ketidakseimbangan cairan dan elektrolito Retensi produk sampaho Depresi Rasional : menyediakan informasi tantang indikasi tingkat keletihan.b. Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi sehingga dapat membantu jika keletihan terjadiRasional : Meningkat aktifitas ringan atau sedang dan memperbaiki harga diri.c. Anjurkan aktifitas alternatif sambil istrahat.Rasional : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istrahat yang adekuat.d. Anjurkan untuk beristrahat setelah dialisis.Rasional : Istrahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien dapat melelahkan. 4. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan citra tubuh dab fungsi seksual. Tujuan : memperbaiki konsep diri.Intervensi : a. Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan.Rasional : Menyediakan data tentang masalah pada pasien dan keluarga dalam menghadapi perubahan dalam hidup.b. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota kelaurga terdekat.Rasional : Penguatan dan dukungan terhadap pasien didentifikasi.c. Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga Rasional :Pola koping yang telah efektif dimasa lalu mungkin potensial destruktif ketika memandang pembatasan yang ditetapkan akibat penyakit dan penanganan.d. Gali cara alterntif untuk ekspresi seksual lain selain hubungan seksual.Rasional : Benuk alternatif ekspresi seksual dapat diterima.

D. Penyimpangan KDM Pada Penyakit Gagal Ginjal Akut & Gagal Ginjal Kronik*Depresi volume cairan Fungsi Renal yg Progresif/Ireversibel Ektrasel (ECE) *Penurunan volume Kegagalan pada Tubuh Lingkungan dan Agen berbahaya Sirkulasi arteri yang efektif*Perubahan Hemodinamik * Nekrosis Tubulus Akut Uremia Ginjal Primer * Obstruksi Uretra * Penyakit VaskulerTimah, Kadmium, Merkuri & Kromium*Obstruksi vaskuler ginjal * Obstruksi Aliran VU * Nefritis Tubulus Intertisial Akut Penyakit Sistematik(DM, Hipertensi Dll) Fase Prarenal Fase Pascarenal Fase Intrarenal Gagal Ginjal KronikRetensi cairan Aliran Darah Di Gagal Ginjal Akut & Natrium Otak Penurunan Fungsi Anoreksia Kelemahan Ketidakmampun Ginjal Ginjal Perubahan sirkulasi Perubahan Sirkulasi Pembentukan ATP TerganguMengkonsentrasikan & mengencer urin cairan Depresi Volume cairan serebrospinalis Cairan Ekstrasel Aliran Darah penahanan natrium & cairan(edema) Mual- MuntahTekanan Intrakranial Keseluruh Tubuh Vasodilatasi aksis renin angiotensin Anoreksia Ginjal Mual- MuntahViskositas DarahKurang Nutrisi

Sekresi aldesteron Intoleransi Aktifitas

Nutrisi Adekuat

Stimulus ADH Peningkatan volume cairan

(hipofisis Posterior) di hipotalamus) Ketergantungan Kecemasan

Pelepasan Rennin+Angiotensin Ketidaktahuan Prosesterhdp orang lain Penyakitatau obat-obatanPeningkatan Volume Cairan

Volume PLasma & Harga diri kurang

Tekanan hidrostatikPerubahan Peran

DAFTAR PUSTAKABrunner dan Sudarth, 2002 , Keperawatan Medikal Bedah Vol 2 Edisi 8, EGC Jakarta

Hudak dan Gallo, 1996, Keperawatan Kritis Edisi IV Buku II EGC, Jakarta.

Linda Jual C, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan (terjemahan), EGC Jakarta.

Marlynn E. Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan (terjemahan), EGC Jakarta.

Purnawan Junadi, 1992, Kapita Selekta Kedokteran Edisi II, Media Aesculapius FK-UI Jakarta.

Soeparman, Sarwono W, 1990, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, FK-UI, Jakarta.

Sylvia A. Price, 1995, Patofisiologi Edisi IV Buku II, EGC, Jakarta.