BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih. Gagal ginjal kronik merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversible . Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit. Gagal ginjal kronik sesuai dengan tahapannya dapat berkurang,ringan, sedang atau berat. Gagal ginjal tahap akhir ( end stage renal failure ) adalah stadium gagal ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti ( Suhardjono, 2001 ). Gagal ginjal kronik ditandai dengan penurunan laju penyaringan glumerulus (GFR), sehingga kadar urea darah meningkat, kenaikan kadar urea darah dan meningkatnya proses penyaringan oleh nefron yang mengalami hipertropi, menyebabakan muatan solut yang sampai kemasing masing tubulus yang masih berfungsi akan menjadi lebih besar daripada keadaan normal (William E,2009). Berdasarkan pada beberapa hal diatas penyusun tertarik untuk mengambil judul Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik dalam makalah ini. B. RUMUSAN MASALAH Makalah ini kami susun berdasarkan pada pengembangan dari beberapa pokok persoalan berikut, yaitu : 1. Apa pengertian dari gagal ginjal kronik ? 2. Bagaimana klasifikasi dari gagal ginjal kronik ? 3. Apa etiologi dari gagal ginjal kronik ? 4. Bagaimana patofisiologi dari gagal ginjal kronik ? 5. Bagaimana manifestasi dari gagal ginjal kronik ? 6. Apa pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal kronik ?

1

7. Bagaimana penatalaksanaan dari gagal ginjal kronik ? 8. Apa komplikasi dari gagal ginjal kronik ? 9. Bagaimana prognosis dari gagal ginjal kronik ? 10. Bagaimana asuhan keperawatan pasien gagal ginjal kronik ? C. TUJUAN Makalah ini kami susun untuk mengetahui : 1. Pengertian dari gagal ginjal kronik 2. Klasifikasi dari gagal ginjal kronik 3. Etiologi dari gagal ginjal kronik 4. Patofisiologi dari gagal ginjal kronik 5. Manifestasi dari gagal ginjal kronik 6. Pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal kronik 7. Penatalaksanaan dari gagal ginjal kronik 8. Komplikasi dari gagal ginjal kronik 9. Prognosis dari gagal ginjal kronik 10. Asuhan keperawatan pasien gagal ginjal kronik

2

BAB II TINJAUAN TEORI A. ANATOMI GINJAL Secara anatomi, kedua ginjal terletak pada setiap sisi dari kolumna tulang belakang antara T12 dan L3. Ginjal kiri terletak agak lebih superior dibanding ginjal kanan. Permukaan anterior ginjal kiri diselimuti oleh lambung, pancreas, jejunum, dan sisi fleksi kolon kiri. Permukaan superior setiap ginjal terdapat kelenjar adrenal. Posisi dari kedua ginjal di dalam rongga abdomen dipelihara oleh ( 1 ) dinding peritoneum, ( 2 ) kontak dengan organ organ visceral, dan ( 3 ) dukungan jaringan penghubung. Ukuran setiap ginjal setiap orang dewasa adalah panjang 10 cm; 5,5 cm pada sisi lebar; dan 3 cm pada sisi sempit dengan berat setiap ginjal berkisar 150 g. Lapisan kapsul ginjal terdiri atas jaringan fibrous bagian dalam dan bagian luar. Bagian dalam memperlihatkan anatomis dari ginjal. Pembuluh pembuluh darah ginjal dan drainase ureter melewati hilius dan cabang sinus renal. Bagian luar berupa lapisan tipis yang menutup kapsul ginjal dan menstabilisasi struktur ginjal. Korteks ginjal merupakan lapisan bagian dalam sebelah luar yang bersentuhan dengan kapsul ginjal. Medula ginjal terdiri atas 6-18 piramid ginjal. Bagian dasar pyramid bersambungan dengan korteksdan diantara pyramid dipisahkan oleh jaringan kortikal yang disebut kolum ginjal.

B. PENGERTIAN Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz Sowden,2002).

3

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

C. ETIOLOGI Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 20 %. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur 20 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang 4

dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma. Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat. Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial. D. PATOFISIOLOGI Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan nefron yang persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus menurun menjadi 5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini menimbulkan berbagai masalah biokimia berhubungan dengan bahan utama yang ditangani ginjal. Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat plasma (penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan berhubungan dengan perubahan nutrisi dan berbagai proses biokimia.

5

E. MANIFESTASI KLINIS Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu: 1. Gangguan pada sistem gastrointestinal a. Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime b. protein dalam usus. c. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur. d. Cegukan (hiccup) 2. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik. a. Sistem Integumen 1) Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik. 2) Ekimosis akibat gangguan hematologis 3) Urea frost akibat kristalisasi urea 4) Bekas-bekas garukan karena gatal 5) Kulit kering bersisik 6) Kuku tipis dan rapuh 7) Rambut tipis dan kasar b. Sistem Hematologi 1) Anemia 2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia 3) Gangguan fungsi leukosit c. Sistem saraf dan otot 1) Restles leg syndrome 2) Burning feet syndrome 3) Ensefalopati metabolic 6

4) Miopati d. Sistem Kardiovaskuler 1) Hipertensi 2) Akibat penimbunan cairan dan garam. 3) Nyeri dada dan sesak nafas e. Gangguan irama jantung 1) Edema akibat penimbunan cairan. 2) Sistem Endokrin 3) Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki. 4) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin. 5) Gangguan metabolisme lemak. 6) Gangguan metabolisme vitamin D. Manifestasi klinis secara umum : 1. Ketidakseimbangan cairan a. Kelebihan cairan : edema, oliguri, hipertensi, gagal jantung kongestif b. Penipisan volume vaskuler : poliuria, penurunan asupan cairan, dehidrasi 2. Ketidakseimbangan elektrolit a. Hiperkalemia : gangguan irama jantung, disfungsi miokardial b. Hipernatremia : haus, stupor, takikardia, membran kering, peningkatan refleks tendon profunda, penurunan tingkat kesadaran c. Hipokalemia dan hiperfosfatemia : iritabilitas, depresi, kram otot, parastesia, psikosis, tetani d. Hipokalemia : penurunan reflek tendon profunda, hipotonia, perubahan EKG 3. Ensefalopati dan neuropati uremik a. Gatal gatal b. Kram dan kelemahan otot c. Bicara tidak jelas d. Parastesia telapak tangan dan telapak kaki e. Konsentrasi buruk f. Mengantuk g. Tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial h. Koma i. Kejang 7

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 2. 3. Radiologi Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang terjadi. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/ obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat. 4. 5. 6. 7. 8. 9. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks jari), kalsifikasi metastasik. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap sebagai bendungan. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel. aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia). 11. Biopsi ginjal 12. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik : - Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. - Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah. - Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun. - Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan. - Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis. 10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,

8

- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK. - Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang. - Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein. - Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer) - Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase. G. PENATALAKSANAAN 1. Tentukan dan tatalaksana terhadap penyebab. 2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. 3. Diet tinggi kalori rendah protein. 4. Kendalikan hipertensi. 5. Jaga keseimbangan eletrolit. 6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang akibat GGK. 7. Modifikasi terapi obat sesuai dengan keadaan ginjal. 8. Deteksi dini terhadap komplikasi dan berikan terapi. 9. Persiapkan program hemodialisis. 10. Transplantasi ginjal. H. KOMPLIKASI 1. Hipertensi. 2. Infeksi traktus urinarius. 3. Obstruksi traktus urinarius. 4. Gangguan elektrolit. 5. Gangguan perfusi ke ginjal. I. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GGK a. PENGKAJIAN 1. Biodata

9

Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria. 2. Keluhan utama Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit. 3. Riwayat penyakit a. b. Sekarang Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik. Dahulu Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi. c. Mellitus (DM). 4. Pola aktivitas sehari-hari a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien. b) Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien. c) Pola Eliminasi Eliminasi urine : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing. Eliminasi alvi : Diare. d) Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur. e) Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal. 5. Pemeriksan fisik : a. Tanda vital : Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan 10 Keluarga: Adanya penyakit keturunan, misalnya Diabetes

dalam (Kussmaul), dyspnea. b. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum. c. Mata : Lihat konjungtiva anemis atau an anemis dan sclera ikterik atau tidak d. Hidung : Kebersihan, ada sinusitis atau tidak, simetris aau tidak e. Telinga :Simetris atau tidak, ada serumen, fungsi pendengaran f. Mulut : kebersihan mulut, kelembapan g. Leher : ada pembengkakan kelenjar thyroid atau tidak h. Dada Inspeksi : simetris atau tidak, Pernafasan cepat dan dalam Perkusi Palpasi i. Abdomen Inspeksi : Simetris kira dan kanan, Adanya edema anasarka (ascites). Auskultasi : Bising usus Palpasi Perkusi : Ada nyeri tekan atau tidak : Timpani : Apa bunyi paru saat di ketuk : Ada nyeri tekan atau tidak

Auskultasi : Apakah bunyi paru normal atau tidak

j. Genitalia : ada kelainan atau tidak k. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot. l. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun. b. ANALISA DATA NO 1 DATA DS : Klien mengatakan terasa lemah pusing DO : lelah TTV pasien 11 Klien terlihat Klien mengatakan kepala badan ETIOLOGI Obstruksi saluran kemih Retensi urine GFR turun GGK Sekresi eritropoitis turun Produksi Hb turun Oksihemogobin turun Suplai O2 turun MASALAH Gangguan perfusi jaringan serebral

2

tidak stabil DS : Klien biasanya mengatakan nafsu makan Klien mengatakan terasa sakit Klien mengatakan menghabiskan makanan disediakan DO : pucat tidak Klien makanannya tampak menghabiskan Klien terlihat yang tidak perut tidak

Gangguan perfusi jaringan Infeksi Reaksi antigen antibody GFR turun GGK Sekresi protein terganggu Sindrom uremia Gang. Keseimbangan asam basa Produksi asam naik Asam lambung naik Iritasi pada lambung Infeksi Mual, muntah Intake tidak adekuat Gangguan pemenuhan nutrisi Aterosklerosis

Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi dari tubuh kurang kebutuhan

3

DS : Klien biasanya mengatakan terasa kering DO : jelek Turgor kulit kulit

Gangguan integritas kulit

Suplai darah ginjal turun GFR turun GGK Sekresi protein terganggu Sindrom uremia Perpospatemia Pruritis Gangguan integritas kulit

12

c. DIAGNOSA 1. Gangguan perfusi jaringan serebral b/d penurunan suplai O2 ke otak 2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. 3. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum dalam kulit. d. INTERVENSI 1. Tujuan Setelah dilakukan tindakan Gangguan perfusi jaringan serebral b/d penurunan suplai O2 ke otak kriteria hasil tekanan sistole darah antara antara nadi b. perifer Intervensi a. Rasionalisasi A danya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan failure. adanya renal

Auskultasi suara a. jantung Evaluasi edema, dan paru. adanya perifer,

100 140 dan

keperawatan diastole 24 perfusi jaringan normal jam frekuensi nadi

selama 1 x 70 90 mmHg , antara 60 - 100, yang kuat,

kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila b. ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi.

Hi pertensi merupakan gangguan dan yang renin signifikan dari Tetapi defisit Hi pertensi dan Chronic renal failure dapat menyebabkan K elemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi angiotensin akibat

aldosteron. akibat dari

ortostatik hipotensi juga dapat c. Kaji keluhan lokasi d. Kaji kemampuan beraktivitas. nyeri dan adanya dada, skala c. tingkat klien d. terjadi intravaskular fluid.

keparahan.

terjadinya myocardial infarct.

13

darah. 2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

3.

Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum pada kulit. Tujuan Setelah kriteria hasil Intervensi kulit tidak a. Inspek Rasionalisasi a. Menandakan area sirkulasi buruk,

14

dilakukan tindakan keperawat

lecet, klien mampu mendemons

si

kulit

terhadap

yang dapat menimbulkan dekubitus.

Perubahan Warna,turgor,perhat ikan b. keadaan dan excoriasi. c. hidrasi Pantau masukan cairan dan kulit, d. Mengurangi/ menurunkan tekanan membran mukosa. pada daerah yang edema, daerah yang d. Ganti perfusinya kurang baik untuk posisi tiap 2 jam sekali, beri bantalan pada tonjolan tulang , pelindung siku dan e. Kulit yang basah terus menerus tumit memicu terjadi iritasi yang mengarah e. Jaga terjadinya dikubitus. keadaan kulit agar tetap bersih. kering dan mengurangi/menurunkan jaringan. iskemia kemerahan, b. Sirkulasi Kaji kulit adanya terhadap kemerahan darah yang kurang dicubitus/ ekskoriasi.

an selama trasikan cara 1x24 jam untuk tidak terjadi kerusakan integritas kulit. mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit.

menyebabkan kulit mudah rusak dan memudahkan infeksi. c. Deteksi adanya dehidrasi yang timbulnya

mempengaruhi integritas jaringan pada tingkat seluler.

f. Implementasi No 1 Hari tanggal/jam Diagnosa Keperawatan Gangguan perfusi jaringan serebral b/d Implementasi - Mengauskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe. 15 Paraf

penurunan suplai - Memonitor tekanan darah, nadi, catat O2 ke otak bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi. - Mengkaji adanya keluhan nyeri dada, lokasi dan skala keparahan. - Mengkaji tingkat kemampuan klien beraktivitas 2 Gangguan pemenuhan nutrisi dari tubuh berhubungan dengan yang adekuat. intake tidak kurang kebutuhan - Mengkaji/catat pemasukan diet status nutrisi dan kebiasaan makan - Identifikasi perubahan pola makan. - Berikan makanan sedikit dan sering. - Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan. - Timbang berat badan setiap seminggu sekali. 3 Resiko terjadinya kerusakan integritas dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan dan kulit terhadap excoriasi. Memantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa. Mengganti posisi tiap 2 jam sekali, beri bantalan pada tonjolan tulang , pelindung siku dan tumit Menjaga keadaan kulit agar tetap kering dan bersih. berhubungan terhadap Menginspeksi Perubahan Mengkaji kemerahan Warna, keadaan dan perhatikan kemerahan,ekskoriasi. kulit adanya kulit turgor,

16

aktivitas, akumulasi areum pada kulit.

f. Evaluasi No 1. Hari/tanggal /jam Diagnosa Evaluasi Paraf Keperawatan Gangguan perfusi S : Klien mengatakan kepala jaringan b/d serebral terasa pusing A : Gangguan perfusi jaringan serebral belum teratasi Gangguan pemenuhan nutrisi kurang kebutuhan berhubungan tidak adekuat. 3. Resiko integritas berhubungan dengan status sirkulasi iskemia dan metabolik, (anemia, jaringan) sensasi terjadinya S : Klien mengatakan kulit terasa kering kulit O : turgor kulit jelek A : Masalah teratasi gangguan P : Intervensi dihentikan P : Intervensi dilanjutkan S ; klien mengatakan tidak nafsu makan dari O : klien terlihat lemah tubuh A : gangguan pemenuhan nutrisi belum teratasi penurunan O : Klien terlihat lemah

suplai O2 ke otak

dengan intake yang P : intervensi di lanjutkan

kerusakan

(neuropati ferifer), 17

penurunan kulit,

turgor

penurunan

aktivitas, akumulasi areum pada kulit.

18

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal. Pada penyakit gagal ginjal dini (mikroalbuminuria) sudah mempunyai prognostik morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler. Dengan memberatnya kelainan ginjal, disertai dengan penurunan fungsi ginjal, prognosis terbukti semakin buruk, menuju gagal ginjal yang memerlukan dialisis, komplikasi organ target yang mengurangi kualitas hidup dan meningkatkan angka kematian. B. SARAN 1. Dalam melakukan asuhan keperawatan hendaknya mencakup aspek biopsikososiospiritual pasien. 2. Setiap selesai melakukan tindakan keperawatan hendaknya mendokumentasikannya, untuk legalitas.

19

DAFTAR PUSTAKA

Betz Cecily L, Sowden Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC. Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 6. Jakarta : EGC. Doengoes, Marylin E. 1989. Nursing Care Plans.Philadelphia : F.A Davis Company. Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian Patologi Nanny.S. 2001. Intisari online.Disiplin Ketat Penderita Gagal Ginjal. www.

Indomedia.com/intisari/2001/juni/Terapi_601.htm. Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Editor: Setiawan. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.

20