ICU GBPT

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN DENGAN INFARK TROMBOTIK DI RUANG MELATI RSUD dr. SOEBANDI JEMBER

Disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan NersStase Keperawatan Medikal Bedah

Oleh:Ardini Fitri Diana, S. Kep.NIM 082311101023

PROGRAM PENDIDIKAN NERSPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANUNIVERSITAS JEMBER2013

Laporan Pendahuluan Klien Dengan Stroke Infark TrombotikOleh : Ardini Fitri Diana, S. Kep

I.PENDAHULUAN.CVD atau Cerebro Vaskuler disease biasa di kenal oleh masyarakat dengan istilah Stroke. Istilah ini lebih populer di banding CVD.Kelainan ini terjadi pada organ otak. Lebih tepatnya adalah Gangguan Pembuluh Darah Otak.Berupa penurunan kualitas pembuluh darah otak.Stroke menyebabkan angka kematian yang tinggi.Kejadian sebagian besar dialami oleh kaum lai-laki daripada wanita (selisih 19 % lebih tinggi)dan usia umumnya di atas 55 tahun. Stroke adalah gangguan fungsi otak baik lokal maupun menyeluruh, karena pasokan darah ke otak terganggu, yang terjadi secara cepat dan berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian. Stroke dapat dibagi menjadi dua macam, yaitu : stroke iskemik dan stroke hemoragik.Pada stroke iskemik, suplai darah ke bagian otak terganggu akibat aterosklerosis atau bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah. Sedangkan pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah normal dan menyebabkan darah merembes pada area otak dan menimbulkan kerusakan.

II.PENYEBAB dan KLASIFIKASI.Pecahnya pembuluh darah otak sebagian besar diakibatkan oleh rendahnya kualitas pembuluh darah otak.Sehingga dengan adanya tekanan darah yang tinggi pembuluh darah mudah pecah.Faktor resiko terjadinya stroke ada 2 :1.Faktor resiko yang dapat diobati / dicegah : Perokok. Penyakit jantung ( Fibrilasi Jantung ) Tekanan darah tinggi. Peningkatan jumlah sel darah merah ( Policitemia). Transient Ischemic Attack ( TIAs)2.Faktor resiko yang tak dapat di rubah : Usia di atas 65. Peningkatan tekanan karotis ( indikasi terjadinya artheriosklerosis yang meningkatkan resiko serangan stroke). DM. Keturunan ( Keluarga ada stroke). Pernah terserang stroke. Race ( Kulit hitam lebih tinggi ) Sex ( laki-laki lebih 30 % daripada wanita ).

Secara patologik suatu infark dapat di bagi dalam :1. Trombosis pembuluh darah ( trombosis serebri ).2. Emboli a.l dari jantung (emboli serebri ).3. Arteritis sebagai akibat lues / arteritis temporalis

KLASIFIKASI :Secara klinis stroke di bagi menjadi :1. Serangan Ischemia Sepintas ( Transient Ischemia Attack / TIA ).2. Stroke Ischemia ( Stroke non Hemoragik ).3. Stroke Hemoragik.4. Gangguan Pembuluh Darah Otak Lain.Sumber : 2000, Harsono ED, Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP, hal : 84.

Stroke iskemik, yang dibedakan menjadi dua :a. Stroke trombotik, disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah oleh bekuan darah atau thrombus. Atherosclerosis plaque dapat mempersempit pembuluh darah, sehingga membuat aliran darah lebih bergejolak dan mendorong terbentuknya bekuan darah atau thrombus.b. Stroke embolik, dimana penyumbatan disebabkan oleh suatu fragmen dari thrombus, yaitu embolus yang dapat masuk kedalam arteri-arteri yang lebih kecil di dalam otak. Seseorang dengan penyakit jantung akan lebih beresiko karena selalu embolus yang kurang dapat berfungsi dengan baik di jantung akan terbawa oleh aliran darah ke otak.

Stroke HemoragikYaitu stroke dimana pembuluh vasculer yang mengalami arteriosklerotik pecah akibat tekanan intravaskuler yang tinggi, sehingga menyebabkan sering pendarahan.

INFARK ATHEROTROMBOTIK Penyakit cerebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Sedangkan hipertensi akan mendorong atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil.Arterioklerosis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan adanya penebalan dan hilangnya elastisitas arteri. Secara patologi anatomi, terdapat 3 jenis arterioklerosis, yaitu:1. Arterioklerosis, ditandai dengan pembentukan ateroma (palque di intimayang terdiri dari lemak dan jaringan ikat.2. Monckebergs medial calfic sclerosis, yang ditandai dengan kalsifikasitunika media, dan3. Arterioklerosis, ditandai dengan adanya proliferasi atau penebalan dinding arteri kecil dan arteriol. Karena aterosklerosis merupakan bentukarterioklerosis yang paling sering dijumpai dan paling penting, istilah arterioklerosis dan aterosklerosis sering digunakan secara bergantian untuk menggambarkan kelainan yang sama. Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta, arteri koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif, berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Faktor resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran darah otak.Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah: A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis. A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a. Basiler Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum

Ada 3 proses biologis yang berperan dalam pembentukan lesi aterosklerosis, yaitu:

1. Proliferasi sel otot polos di tunika intima, pengumpulan makrofag dan limfosit

2. Pembentukan matriks jaringan ikat yang terdiri dari kolagen, serat-serat elastina dan proteoglikan

4. Akumulasi lemak terutama dalam bentuk kolesterol bebas dan esternya, baik dalam sel maupun dalam jaringan sekitarnya.

Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:

a. Stroke parsial dapat terjadi, atau berkurang sementara untuk beberapa jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap.

b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.

c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lambat, sehingga menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap.

Trombosis arterial biasanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan lebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan pada pasien dengan stroke infark atherotrombotik.

III.PATOFISIOLOGI.Faktor penyebab : Kualitas pembuluh darah tidak baikTrombosis pembuluh darah ( trombosis serebri ).Emboli a.l dari jantung (emboli serebri ).Arteritis sebagai akibat lues / arteritis temporalis.

Penurunan Blood Flow ke otak

6.Kecemasan ancaman kematian.7.Kurang pengetahuan prognosis dan terapi.Ischemia dan hipoksia jaringan otak

Infark otak

EDEMA JARINGAN OTAK

1.Jalan nafas tak efektif.2.Resiko peningkatan TIK.3.Intoleransi aktifitas (ADL )4.Kerusakan mobilitas fisik.5.Defisit perawatan diri.8.Resiko injury9.Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ).10.Inkoninensia uri.11.Inkontinensia alfi.12.Resiko kerusakan integritas kulit.13.Kerusakan komunikasi verbal.14.Inefektif bersihan jalan nafas.Kematian sell otakKerusakan sistem motorik dan sensorik( DEFICIT NEUROLOGIS ) Kelumpuhan / hemiplegi Kelemahan / paralyse Penurunan kesadaran dan Dysphagia

(Sumber : Susan C.dewit, ESSENTIALS OF MEDICAL SURGICAL NURSING, W.B SOUNDERS COMPANY, 1998, hal.350 dan 363).

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel.Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia memiliki fungsi untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam tubuh normalnya antara 200-400 mg/dl. Fibrinogen berlebihan bisa memengaruhi aliran darah sehingga kemampuan penyediaan oksigen dalam darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental dan alirannya menjadi lambat. Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit, bisa mencetuskan formasi bekuan darah pada pembuluh darah arteri. Selanjutnya, ia bisa berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi pembekuan darah. Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL bisa pula membentuk endapan aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh darah arteri. Misalnya, pada pembuluh darah koroner jantung.

Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang diakibatkan penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat penting menurunkan kadar fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal pada pembuluh darah arteri berkurang. Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang bisa bertindak sebagai bahan aktif untuk terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Atau, lebih dikenal dengan istilah aterosklerosis. Jika itu terjadi pada pembuluh darah jantung, akan timbul penyakit jantung koroner. Jika terjadi pada pembuluh darah otak, hal itu bisa menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen bukan satu-satunya penyebab stroke dan serangan jantung. Banyak pula faktor pencetus lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas, dan umur yang lanjut. Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan merokok.Udara yang dingin juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu dibuktikan dari data penelitian di negara dengan empat musim. Angka kejadian serangan jantung dan stroke meningkat pada musim dingin dibandingkan saat musim panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik juga merupakan salah satu penyebab peningkatan fibrinogen. Beberapa obat-obatan yang bisa menurunkan fibrinogen secara langsung ataupun tidak langsung, antara lain, aspirin, green tea, ginkgo, vitamin E, vitamin A, beta carotene, olive oil, fish oil, asam folat, vitamin B6, vitamin C, dan obat penurun lemak golongan fibrat. Cara lain secara nonfarmakologis untuk menurunkan fibrinogen adalah stop rokok, menghindari obesitas, menurunkan kolesterol LDL, dan menghindari paparan udara dingin.IV.TANDA DAN GEJALA.1. Jika terjadi peningkatan TIK maka dijumpai tanda dan gejala : Perubahan tingkat kesadaran : penurunan orientasi dan respons terhadap stimulus. Perubahan kemampuan gerak ekstrimitas : kelemahan sampai paralysis. Perubahan ukuran pupil : bilateral atau unilateral dilatasi.Unilateral tanda dari perdarahan cerebral. Perubahan tanda vital : nadi rendah, tekanan nadi melebar, nafas irreguler, peningkatan suhu tubuh. Keluhan kepala pusing. Muntah projectile ( tanpa adanya rangsangan ).2.Kelumpuhan dan kelemahan.3.Penurunan penglihatan.4.Deficit kognitif dan bahasa ( komunikasi ).5.Pelo / disartria.6.Kerusakan Nervus Kranialis.7.Inkontinensia alvi dan uri.

V.PENATALAKSANAAN MEDIK.A.PEMERIKSAAN PENUNJANG.1.LABORATORIUM. Hitung darah lengkap. Kimia klinik. Masa protombin. Urinalisis.2.DIAGNOSTIK. SCAN KEPALA Angiografi serebral. EEG. Pungsi lumbal. MRI. X ray tengkorakB.PENGOBATAN.1.Konservatif.a.Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus.b.Mencegah peningkatan TIK. Antihipertensi. Deuritika. Vasodilator perifer. Antikoagulan. Diazepam bila kejang. Anti tukak misal cimetidine. Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena klien akan mudah terkena infeksi, hiperglikemi dan stress ulcer/perdarahan lambung. Manitol : mengurangi edema otak.2.Operatif.Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan evakuasi hematom karena hipertensi intrakranial yang menetap akan membahayakan kehidupan klien.3.Pada fase sub akut / pemulihan ( > 10 hari ) perlu : Terapi wicara. Terapi fisik. Stoking anti embolisme.VI. KOMPLIKASI DAN PENCEGAHAN STROKE. Aspirasi. Paralitic illeus. Atrial fibrilasi. Diabetus insipidus. Peningkatan TIK. Hidrochepalus.PENCEGAHAN : Kontrol teratur tekanan darah. Menghentikanmerokok. Menurunkan konsumsi kholesterol dan kontrol cholesterol rutin. Mempertahankan kadar gula normal. Mencegah minum alkohol. Latihan fisik teratur. Cegah obesitas. Mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke.

VI.ASUHAN KEPERAWATAN.A.PENGKAJIANBIODATAPengkajian biodata di fokuskan pada :Umur : karena usia di atas 55 tahun merupakan resiko tinggi terjadinya serangan stroke.Jenis kelamin : laki-laki lebih tinggi 30% di banding wanita.Ras : kulit hitam lebih tinggi angka kejadiannya.

KELUHAN UTAMA.Biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi : penurunan kesadaran atau koma serta disertai kelumpuhan dan keluhan sakit kepala hebat bila masih sadar.

UPAYA YANG TELAH DILAKUKAN.Jenis CVA Bleeding memberikan gejala yang cepat memburuk.Oleh karena itu klien biasanya langsung di bawa ke Rumah Sakit.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU.Perlu di kaji adanya riwayat DM, Hipertensi, Kelainan Jantung, Pernah TIAs, Policitemia karena hal ini berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak menjadi menurun.RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG.Kronologis peristiwa CVA Bleeding sering setelah melakukan aktifitas tiba-tiba terjadi keluhan neurologis misal : sakit kepala hebat, penurunan kesadaran sampai koma.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA.Perlu di kaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah mengalami stroke.

PEMENUHAN KEBUTUHAN SEHARI-HARI.Apabila telah mengalami kelumpuhan sampai terjadinya koma maka perlu klien membutuhkan bantuan dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari dari bantuan sebagaian sampai total.Meliputi : mandi makan/minum bab / bak berpakaian berhias aktifitas mobilisasiPEMERIKSAAN FISIK DAN OBSERVASI.BI ( Bright / pernafasan).Perlu di kaji adanya : Sumbatan jalan nafas karena penumpukan sputum dan kehilangan refleks batuk. Adakah tanda-tanda lidah jatuh ke belakang. Auskultasi suara nafas mungkin ada tanda stridor. Catat jumlah dan rama nafas

B2 ( Blood / sirkulasi ).Deteksi adanya : tanda-tanda peningkatan TIK yaitu peningkatan Tekanan Darah disertai dengan pelebaran nadi dan penurunan jumlah nadi. B3 ( Brain / Persyarafan, Otak )Kaji adanya keluhan sakit kepala hebat.Periksa adanya pupil unilateral, Observasi tingkat kesadaran .B4 ( Bladder / Perkemihan ).Tanda-tanda inkontinensia uri.B5 ( Bowel : Pencernaan )Tanda-tanda inkontinensia alfi.B6 ( Bone : Tulang dan Integumen ).Kaji adanya kelumpuhan atau kelemahan.Tanda-tanda decubitus karena tirah baring lama.Kekuatan otot.SOSIAL INTERAKSI.Biasanya di jumpai tanda kecemasan karena ancaman kematian diekspresikan dengan menangis, klien dan keluarga sering bertanya tentang pengobatan dan kesembuhannya.

B.DIAGNOSA YANG MUNCUL.1. Resiko peningkatan TIK berhubungan dengan penambahan isi otak sekunder terhadap perdarahan otak .2. Intoleransi aktifitas (ADL) berhubungan dengan kehilangan kesadaran,kelumpuhan.3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.5. Kecemasan (ancaman kematian) berhubungan dengan kurang informasi prognosis dan terapi.Kurang pengetahuan prognosis dan terapi berhubungan dengan kurang informasi, salah interpretasi.6. Resiko injury berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan, penurunan kesadaran.7. Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) berhubungan dengankesulitan menelan(disfagia), hemiparese dan hemiplegi.8. Inkoninensia uri berhubungan dengan defisit neurologis.9. Inkontinensia alfi berhubungan dengan kerusakan mobilitas dan kerusakan neurologis.10. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan mobilitas, parise dan paralise.11. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakmampuan bicara verbal atau tidak mampu komunikasi.12. Gangguan persepsi sensori : perabaan yang berhubungan dengan penekanan pada saraf sensori.13. Resiko terjadinya : kekeringan kornea, Pneumonia ortostatik sekunder kehilangan kesadaran.

C.INTERVENSI KEPERAWATAN.Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah :1.DEFISIT PERAWATAN DIRI MANDI BERHUBUNGAN DENGAN GEJALA SISA STROKETujuan : Activity Intolerance, Mobility :physical impaired, self care deficit hygieneKriteria hasil :a. Perawatan diri ostomib. Mampu melakukan aktivitas perawatan diri pribadic. Mampu membersihkan diri sendiri secara mandiri dengan atau tanpa alat bantud. Mampu untuk membersihkan dan mempertahankan penampilan diri rapie. Mampu untuk merawat mulut dan gigi secara mandiri atau bantuanf. Membersihkan dan mengeringkan tubuh

Intervensi : Self care assistance (Bathing/hygiene).a. Pertimbangkan budaya pasien ketika mempromosikan aktivtas perawatan diri b. Pertimbangkan usia klien ketika mempromosikan aktivitas perawatan diric. Menentukan jumlah dan jenis bantun yang dibutuhkand. Tempat handuk, sabun, deodorant, alat pencukur, dan aksesoris lainnya dibutuhkan disamping tempat tidur kliene. Menyediakan lingkungan yang terapeutik dengan memastikan hangat, santai, pengalaman pribadi, dan personalf. Memfasilitasi gigi pasien menyikatg. Memfasilitasi diri pasien mandih. Memberikan bantuan sampai pasien sepenuhnya dapat mengasumsikan perawatan diri

i.

2.HAMBATAN MOBILITAS FISIK BERHUBUNGAN DENGAN HEMIPARESE / HEMIPLEGIA

Tujuan :Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya (Joint movement :active)

Kriteria hasil1. Klien meningkat dalam aktivitas fisik2. Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas3. Memperagakan pengguaan alat bantu untuk mobilisasi

Intervensi : Exercise therapy. a. Monitoring vital sign sebelum/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan

b. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang renncana ambulasi sesuai dengan kebutuhan

c. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saa berjalan

d. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi

e. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi

f. Latih pasien dalam pemenuhan ADL secara mandiri

g. g. berikan alat bantu jika pasien memerlukan3.RESIKO JATUH

Tujuan :Trauma risk for, injury risk for

Kriteria hasil :a. kemampuan utuk mempertahankan ekuilibriumb. Kemampuan otot untuk bekerja sama secara volunteer untuk melakukan gerakan yang bertujuanc. Tindakan individu untuk memberi asuhan untuk meminimalkan factor resiko yang dapat memicu jatuhd. Tidak ada kejadian jatuh

Intervensi Fall Prevention

a. Mengidentifikasi deficit kognitif aau fisik pasienb. mengidentifikasi perilaku dan factor yang mempengaruhi risiko jatuhc. Mengidentifikasi krakteristik lingkungan yang dapat meningkatkan potensi untuk jatuhd. Sarankan perubahan cara berjalan kepada pasiene. mendorong pasien untuk menggunakan tongkat atau alat bantu berjalanf. Ajarkan psien cara untuk meminimalkan cidera

PUSTAKA.1. Marylin Doengus , TERJEMAHAN RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN , EGC, 1999.2. Lynda Jual C ,RENCANA ASUHAN DAN DOKUMENTASI KEPERAWATAN, EGC,1999.3. Anna Owen ,PEMANTAUAN PERAWATAN KRITIS, , EGC, 1997.4. Susan C.dewit, ESSENTIALS OF MEDICAL SURGICAL NURSING, W.B SOUNDERS COMPANY, 19985. Harsono,ED, NEUROLOGI KLINIS, GAJAH MADA UNIVERSITY PRESS, 1996.6. 2000, Harsono ED, KAPITA SELEKTA NEUROLOGI, Gajah Mada UP.