I. Latar Belakang

Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan

dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai

oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafas ), fatik ( saat

istirahat atau aktivitas ), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya

kelainan struktur atau fungsi jantung. Istilah gagal jantung atau dekompensasi

kordis sering disebut gagal jantung kongestif (smeltzer 2001).

Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis

penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart

Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang

berusia 25 tahun. Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung

bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan

sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.

II. Tujuan

Tujuan dari penyusunan laporan pendahuluan tentang gagal jantung

kongestif ini adalah penulis mampu memahami secara kognitif, motorik dan

afektif materi tantang gagal jantung kongetif serta dapat menerapkan asuhan

keperawatan yang tepat dan koperhensif sehingga dapat mempercepat proses

penyembuhan klien dan memperpendek masa perawatan klien di rumah sakit serta

memperlakukan klien sebagai individu yang utuh meskipun klien berada dalam

kondisi penurunan kesadaran.

1

III.ISI

(Tinjauan Pustaka)

A. Definisi

Decompensasio cordis adalah ketidak mampuan jantung untuk

memeompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan

oksigen dan nutrisi (smeltzer 2001).

Decompensasio cordis adalah kondisi patofisiologi dimana terdapat

kegagalan jantung memompa darah sesuai dengan kebutuhan jaringan (Aru

W. Sudoyo 2006)

Decompensasio cordis adalah suatu keadaan patofisiolgis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan atau kemampuannya hanya ada

kalau disertai peninggian volume diastoloik secara abnormal (Arif masjoer

2001).

Dari ketiga pengertian diatas dapat di simpulkan bahawa

decompensasio cordis merupakan kegagalan jantung memompa darah

keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan jariangan dan kebutuhan

metabolism.

B. Klasifikasi

Kalsaifikasi Decompensasio cordis ( gagal jantung) menurut Price (1994:

583):

1. Gagal jantung kiri

a. Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit

katup aorta dan mitral serta hipertensi

b. Gagal jantung kiri berdampak pada :

1. Paru

2. Ginjal

3. Otak2

2. Gagal jantung kanan

a. Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat

menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang

menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.

b. Gagal jantung kanan dapat berdampak pada :

1. Hati

2. Ginjal

3. Jaringan subkutis

4. Otak

5. Sistem Aliran aorta

C. Etiologi

Penyebab gagal jantung kongestif menurut Arif masjoer 2001,

antara lain :

1. Diafungsi miokard, endokard, pericardium

2. Disfungsi pembulu darah besar

3. Kardiomiopati

4. Hipertensi

5. Penyakit jantung congenital

D. Patosiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada

gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah

sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya

EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan

tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan

tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka

3

terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan

ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan

ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan

kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler

paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi

cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi

kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan

tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli

dan terjadilah edema paru-paru.

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan

tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang

terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana

akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau

mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari

annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot

papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang

(smeltzer 2001).

4

E. pohon masalah

5

Disfungsi Miokard (AMI) Miokarditis

Beban tekanan berlebihan

Beban sistolik berlebihan

Peningkatan keb.metabolis

me

Kontraktilitas Beban systole Preload

Kontraktilitas

Hambatan Pengosongan Ventrikel

COP

GJ

Beban jantung meningkat

Gagal jantung kanan

Beban Volume berlebihan

Renal flow Suplai O2

otak

Suplai darah jar.

Backward Failure

Metab. anaerob

Asidosis metabolik

& ATP

Fatigue

Intoleransi aktivitas

Syncope

Penurunan Curah jantung

Resti Ggn. pertukarangas

LVED

Kelebihan Volume Cairan

Vaskuler

Retensi Na + H2O

ADH

Aldosteron

RAA Tek. Vena pulmonalis

Tek. kapiler paru

Edema Paru Beban VentrikelKanan

Ronkhi basah

Hipertropy ventrikel kanan

Reflek Batuk

Iritasi mukosa paru

Penyempitan lumen

ventrikel kananPenumpukan secret

Bendungan vena sistemikPenimbunan as. Laktat

Bendungan atrium kanan

Tekanan Diastole

Lien Hepar

Splenomegali Hepatomegali

Mendesak diafragma

Sesak Nafas

Pola nafas inefektif

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Forward Failure

Ket : α Preload : jumlah darah yang mengisi jantung berbanding tekanan yang

ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. α Synkope : pingsan hilangnya kesadaran sementara waktu α LVED : tekanan akhir diastolik ventrikel kiriα RAA : Renin Angiotensin

Volume cairan ektrasel

F. Manifestasi klinik

Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala

jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana

peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda –

tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising

akibat regurgitasi mitral

Gagal Jantung Kiri

a. Dispneu

b. Orthopneu

c. Paroksimal Nokturnal Dyspneu

d. Batuk

e. Mudah lelah

f. Gelisah dan cemas

Gagal Jantung Kanan

a. Pitting edema

b. Hepatomegali

c. Anoreksia

d. Nokturia

e. Kelemahan

G. Pemeriksaan Diagnostik

a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,

iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis :

takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6

minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya

aneurime ventricular.

b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,

perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan

kontraktilitas ventricular.

6

c. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

pergerakan dinding.

d. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri,

dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri

kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan

ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

e. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau

penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

f. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika

CHF memperburuk PPOM.

g. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan

atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

h. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan

jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK,

isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

H. Penatalaksanaan Medis

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :

Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis,

miksedema, dan aritmia digitalisasi :

a. Dosis digitalis :

1. Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama

24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari

2. Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam

3. Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk

pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

7

c. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut

yang berat :

1. Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

2. Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis

Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal

jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi

lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal

jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral

paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak

selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal secepatnya, misalnya

pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis biasa

(pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7

hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus

dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.

3. Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis :

furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator

(vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2

ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral

2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg).

4. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi

hati-hati depresi pernapasan.     

5. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif

merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk

mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh

ventrikel.

8

IV. Proses Keperawatan

A. Pengkajian 11 Fungsi Gordon

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital

berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,

penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic,

bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba)

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara

inferior ke kiri.

6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi,

S1 dan S2 mungkin melemah.

7) Murmur sistolik dan diastolic.

8) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

9) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler

lambat.

10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

11) Lien : pembesaran / dapat teraba.

12) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

13) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada

ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)9

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat

badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah

diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen

(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas

Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan

mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan

atas dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku

melindungi diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat

penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.

10

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,

kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

11

B. Analisis Data

NO DATA PROBLEM ETIOLOGI DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Subjektif (S)

Objektif (O)

1. Frekuensi jantung ; Takikardia

2. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

3. Perubahan tekanan darah

:hipotensi (gagal memompa)

4. Tekanan Nadi ; mungkin

sempit (tidak teraba).

5. Punggung kuku ; pucat atau

sianotik dengan pengisian

kapiler lambat.

Penurunan curah jantung Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik,

Perubahan frekuensi, irama dan

konduksi listrik, Perubahan

structural.

Penurunan curah jantung

berhubungan dengan ; Perubahan

kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik,

Perubahan frekuensi, irama dan

konduksi listrik, Perubahan

structural. ditandai dengan ;

frekuensi jantung ; Takikardia,

bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah

diagnostik, S4 dapat terjadi, S1

dan S2 mungkin melemah,

perubahan tekanan

darah :hipotensi (gagal

memompa), tekanan Nadi ;

mungkin sempit (tidak teraba),

dan Punggung kuku ; pucat atau

sianotik dengan pengisian kapiler

lambat.

12

2 Subjektif (S)

Objektif (O)

1. takipnea, napas dangkal,

penggunaan otot asesori

pernpasan.

2. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

3. Lien : pembesaran / dapat teraba.

Pola nafas inefektif Menurunnya pengembangan

paru akibat splenomegaly dan

hepatomegaly.

Pola nafas inefektif berhubungan

dengan Menurunnya

pengembangan paru akibat

splenomegaly dan hepatomegaly

di tandai dengan takipnea, napas

dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan, hepar ;

pembesaran/dapat teraba dan

lien : pembesaran / dapat teraba.

3 Subjektif (S)

Nokturia

Objektif (O)

1. penambahan berat badan

signifikan, pembengkakan

pada ekstremitas bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak,

diet tinggi garam/makanan

yang telah diproses dan

penggunaan diuretic

2. Penambahan berat badan cepat

dan distensi abdomen (asites)

serta edema (umum,

Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah

jantung)/meningkatnya produksi

ADH dan retensi natrium/air

Kelebihan volume cairan

berhubungan dengan :

menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah

jantung)/meningkatnya produksi

ADH dan retensi natrium/air.

ditandai dengan nokturia,

penambhan berat badan

signifikan, pembengkakan pada

ekstremitas bawah, pakaian/sepatu

terasa sesak, diet tinggi

garam/makanan yang telah

diproses, penggunaan diuretic,

13

dependen, tekanan dn pitting). penambahan berat badan cepat

dan distensi abdomen (asites) serta

edema (umum, dependen, tekanan

dn pitting).

4 Subjektif (S)

1. Keletihan/kelemahan,

kelelahan selama aktivitas

Perawatan diri.

Objektif (O)

1. Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

2. Perubahan tanda vital,

dan adanya disrirmia,

Dispnea, dan pucat,

berkeringat.

Intoleran aktivitas Ketidak seimbangan antar suplai

oksigen. Kelemahan umum,

Tirah baring lama/immobilisasi.

Intoleran aktivitas berhubungan

dengan : Ketidak seimbangan

antar suplai okigen. Kelemahan

umum, Tirah baring

lama/immobilisasi. Ditandai

dengan keletihan/kelemahan,

kelelahan selama aktivitas

Perawatan diri,

Keletihan/kelelahan terus menerus

sepanjang hari, insomnia, nyeri

dada dengan aktivitas, dispnea

pada saat istirahat, perubahan

tanda vital, dan adanya disrirmia,

Dispnea, dan pucat, berkeringat

5 Subjektif (S)

Objektif (O)

1. Dispnea saat aktivitas, tidur

sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk

Resiko tinggi gangguan

pertukaran gas

Perubahan membran kapiler-

alveolus.

Resiko tinggi gangguan

pertukaran gas berhubungan

dengan : perubahan membran

kapiler-alveolus ditandai dengan

Dispnea saat aktivitas, tidur

14

dengn/tanpa pembentukan

sputum, riwayat penyakit

kronis, penggunaan bantuan

pernapasan.

2. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk

dengan/tanpa pembentukan

sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan

dan bunyi napas ; krekels, ronkhi.

C. Intervensi Keperawatan

NODIAGNOSA

KEPERAWATAN

TUJUAN dan KRITERIA

HASIL INTERVENSI RASIONAL

1. Penurunan curah

jantung berhubungan

dengan ; Perubahan

kontraktilitas

miokardial/perubahan

inotropik, Perubahan

frekuensi, irama dan

konduksi listrik,

Perubahan structural.

ditandai dengan ;

frekuensi jantung ;

Takikardia, bunyi

Tujuan :

setelah di lakukan tindakan

keperawatan selama 3 x 24

jam curah jantung klien

normal

kriteria hasil :

1.Menunjukkan tanda vital

dalam batas yang dapat

diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan

bebas gejala gagal jantung

2.Melaporkan penurunan

Mandiri :

1. Auskultasi nadi apical ; kaji

frekuensi, iram jantung

2. Catat bunyi jantung

Mandiri :

1. Biasnya terjadi takikardi

(meskipun pada saat istirahat)

untuk mengkompensasi

penurunan kontraktilitas ventrikel.

2. S1 dan S2 mungkin lemah karena

menurunnya kerja pompa. Irama

Gallop umum (S3 dan S4)

dihasilkan sebagai aliran darah

keserambi yang disteni. Murmur

dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup

15

jantung ; S3 (gallop)

adalah diagnostik, S4

dapat terjadi, S1 dan

S2 mungkin

melemah, perubahan

tekanan

darah :hipotensi

(gagal memompa),

tekanan Nadi ;

mungkin sempit

(tidak teraba), dan

Punggung kuku ;

pucat atau sianotik

dengan pengisian

kapiler lambat.

epiode dispnea, angina,

3. Ikut serta dalam aktivitas

yang mengurangi beban

kerja jantung.

3. Palpasi nadi perifer

4. Pantau TD

5. Kaji kulit terhadap pucat dan

sianosis

Kolaborasi :

Berikan oksigen tambahan dengan

kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)

3. Penurunan curah jantung dapat

menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis, pedis

dan posttibial. Nadi mungkin

cepat hilang atau tidak teratur

untuk dipalpasi dan pulse

alternan.

4. Pada GJK dini, sedng atu kronis

tekanan drah dapat meningkat.

Pada HCF lanjut tubuh tidak

mampu lagi mengkompensasi dan

hipotensi tidak dapat normal lagi.

5. Meningkatkan sediaan oksigen

untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksia/iskemia.

Kolaborasi :

Banyak obat dapat digunakan untuk

meningkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontraktilitas dan

menurunkan kongesti.

16

2 Pola nafas inefektif

berhubungan dengan

Menurunnya

pengembangan paru

akibat splenomegaly

dan hepatomegaly di

tandai dengan

takipnea, napas

dangkal, penggunaan

otot asesori

pernpasan, hepar ;

pembesaran/dapat

teraba dan lien :

pembesaran / dapat

teraba.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1 x 24

jam maka klien dapat

bernafas dengan efektif

Kriteria hasil :

1. Menunjukakan pola nafas

yang efektif dengan

frekuensi dan kedalaman

dalam rentan normal.

2. RR : 16 – 22 permenit

Mandiri :

1. Observasi pernafasan (frekuensi,

irama dan kedalaman)

2. Auskultasi bunyi paru

3. Beri posisi yang nyaman

Kolaborasi :

Berikan oksigen tambahan

Mandiri :

1. Frekuensi nafas biasanya

meningkat dan kedalaman nafas

berfariasi tergantung ekspansi

paru.

2. Bunyi nafas menurun apabila

terdapat obstruksi atau saat

ekspansi paru menurun.

3. Posisikan klien dengan posisi

yang nayaman akan

memungkinkan ekpansi paru dan

empermudah pernafasan.

Kolaborasi :

Maksimalkan pernapasan dan

memmenurunkan kerja nafas

3 Kelebihan volume

cairan berhubungan

dengan : menurunnya

laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah

jantung)/meningkatny

a produksi ADH dan

Tujuan :

Setelah di lakukan tindakan

keperawatan selama 3 x 24

jam volume cairan klien

stabil .

Mandiri :

1. Pantau pengeluaran urine, catat

jumlah dan warna saat dimana

diuresis terjadi.

Mandiri :

1. Pengeluaran urine mungkin

sedikit dan pekat karena

penurunan perfusi ginjal. Posisi

terlentang membantu diuresis

sehingga pengeluaran urine dapat

ditingkatkan selama tirah baring.

17

retensi natrium/air.

ditandai dengan

nokturia, penambhan

berat badan

signifikan,

pembengkakan pada

ekstremitas bawah,

pakaian/sepatu terasa

sesak, diet tinggi

garam/makanan yang

telah diproses,

penggunaan diuretic,

penambahan berat

badan cepat dan

distensi abdomen

(asites) serta edema

(umum, dependen,

tekanan dn pitting).

kriteria hasil :

1. Mendemonstrasikan

volume cairan stabil

dengan keseimbangan

masukan danpengeluaran,

bunyi nafas bersih/jelas,

tanda vital dalam rentang

yang dapat diterima, berat

badan stabil dan tidak ada

edema

2. Menyatakan pemahaman

tentang pembatasan cairan

individual.

2. Pantau/hitung keseimbangan

pemaukan dan pengeluaran selama

24 jam

3. Pertahakan duduk atau tirah baring

dengan posisi semifowler selama

fase akut.

4. Pantau TD dan CVP (bila ada)

5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan

anoreksia, mual, distensi abdomen

dan konstipasi.

Kolaborasi :

Pemberian obat sesuai indikasi

(kolaborasi)

2. Terapi diuretic dapat disebabkan

oleh kehilangan cairan

tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia)

meskipun edema/asites masih ada.

3. Posisi tersebut meningkatkan

filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga

meningkatkan diuresis

4. Hipertensi dan peningkatan CVP

menunjukkan kelebihan cairan

dan dapat menunjukkan terjadinya

peningkatan kongesti paru, gagal

jantung.

5. Kongesti visceral (terjadi pada

GJK lanjut) dapat mengganggu

fungsi gaster/intestinal

Kolaborasi :

perlu memberikan diet yang dapat diterima

klien yang memenuhi kebutuhan kalori

dalam pembatasan natrium

18

4 Intoleran aktivitas

berhubungan dengan :

Ketidak seimbangan

antar suplai okigen.

Kelemahan umum,

Tirah baring

lama/immobilisasi.

Ditandai dengan

keletihan/kelemahan,

kelelahan selama

aktivitas Perawatan

diri,

Keletihan/kelelahan

terus menerus

sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas,

dispnea pada saat

istirahat, perubahan

tanda vital, dan

adanya disrirmia,

Dispnea, dan pucat,

Tujuan

Setelah di lakukan tindakan

keperawatan selama 2 x 24

jam klien dapat melakukan

aktivitas secara mandiri

kriteria hasil :

1. Berpartisipasi pad ktivitas

yang diinginkan,

memenuhi perawatan diri

sendiri,

2. Mencapai peningkatan

toleransi aktivitas yang

dapat diukur, dibuktikan

oelh menurunnya

kelemahan dan kelelahan.

Mandiri :

1. Periksa tanda vital sebelum dan

segera setelah aktivitas, khususnya

bila klien menggunakan

vasodilator,diuretic dan penyekat

beta.

2. Catat respons kardiopulmonal

terhadap aktivitas, catat takikardi,

diritmia, dispnea berkeringat dan

pucat.

3. Evaluasi peningkatan intoleran

aktivitas.

Kolaborasi

Implementasi program rehabilitasi

jantung/aktivitas (kolaborasi)

Mandiri :

1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi

dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilasi), perpindahan cairan

(diuretic) atau pengaruh fungsi

jantung.

2. Penurunan/ketidakmampuan

miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas

dapat menyebabkan peningkatan

segera frekuensi jantung dan

kebutuhan oksigen juga

peningkatan kelelahan dan

kelemahan.

3. Dapat menunjukkan peningkatan

dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

Kolaborasi :

Peningkatan bertahap pada aktivitas

menghindari kerja jantung/konsumsi

oksigen berlebihan. Penguatan dan

19

berkeringat perbaikan fungsi jantung dibawah stress,

bila fungsi jantung tidak dapat membaik

kembali.

5 Resiko tinggi

gangguan pertukaran

gas berhubungan

dengan : perubahan

membran kapiler-

alveolus ditandai

dengan

Dispnea saat aktivitas,

tidur sambil duduk

atau dengan beberapa

bantal, batuk

dengan/tanpa

pembentukan sputum,

riwayat penyakit

kronis, penggunaan

bantuan pernapasan

dan bunyi napas ;

krekels, ronkhi.

Tujuan :

setelah di lakukan tindakan

kepeawatan selama klien di

rawat di rumah sakit maka

tidak terjadi gangguan

pertukaran gas

Kriteria hasil :

1. klien mampu

mendemonstrasikan

ventilasi dan oksigenisasi

adekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh

oksimetri dalam rentang

normal dan bebas gejala

distress pernapasan.

2. .Berpartisipasi dalam

program pengobatan

dalam btas

kemampuan/situasi.

Mandiri :

1. Pantau bunyi nafas, catat krekles.

2. Ajarkan/anjurkan klien batuk

efektif, nafas dalam.

3. Dorong perubahan posisi.

Kolaborasi :

1. Kolaborasi dalam

Pantau/gambarkan seri GDA, nadi

oksimetri.

2. Berikan obat/oksigen tambahan

sesuai indikasi

Mandiri :

1. Menyatakan adnya kongesti

paru/pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk

intervensi lanjut

2. membersihkan jalan nafas dan

memudahkan aliran oksigen.

3. Membantu mencegah atelektasis dan

pneumonia.

Kolaborasi :

1. Hipoksemia dapat terjadi berat selama

edema paru.

2. untuk menyeimbangkan kadar O2

dalam tubuh.

20

21

Daftar Pustaka

Prince A. S et al. 2005. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Smeltzer C. S & B.G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Sudoyo, W. A et al. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

22