of 25 /25
KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat rahmat dan karunia-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah tentangASKEP ASMA BRONKIAL Salawat beriringan salam kepada junjungan kita Nabi Besar Muhammad SAW. Yang telah meletakkan dasar – dasar pencerahan bagi umat manusia. Terima kasih kami ucapkan kepada semua pihak yang telah membantu terselesaikannya makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan untuk kesempurnaan makalah ini. Akhir kata semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca. Padang, April 2011 Penulis

Askep Asma 2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ASMA

Citation preview

KATA PENGANTARPuji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat rahmat dan karunia-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah tentangASKEP ASMA BRONKIALSalawat beriringan salam kepada junjungan kita Nabi Besar Muhammad SAW. Yang telah meletakkan dasar dasar pencerahan bagi umat manusia.Terima kasih kami ucapkan kepada semua pihak yang telah membantu terselesaikannya makalah ini.Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan untuk kesempurnaan makalah ini. Akhir kata semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca.Padang, April 2011PenulisBAB IPENDAHULUANAsma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang menyebabkan hambatan aliran udara dan peningkatan AHR. Proses inflamasi pada asma khas ditandai dengan pening-katan eosinofil, sel mast, makrofag dan limfosit T di lumen dan mukosa saluran napas. Kontrol saraf kolinergik, adrenergik dan nonadrenergik nonkolinergik ikut berperan dalam AHR. .Remodelling diduga merupakan penyebab obstruksi saluran napas yang ireversibel pada penderita asma.Gambaran utama penderita asma adalah radang saluran napas; ditemukan pula kelainan saluran napas ireversibel seper-ti hipertrofi otot polos saluran napas, hiperplasia kelenjar mukosa, proliferasi pembuluh darah dan deposisi kelenjar pada membran subbasalis Remodellingmerupakan reaksi tubuh untuk memperbaiki jaringan yang rusak akibat inflamasi dan diduga menyebabkan perubahan ireversibel pada asma.Fibroblas berperan pen-ting dalam remodelling dan proses inflamasi. Fibroblas menghasilkan kolagen, serat elastik dan retikular, proteoglikans dan glikoproteindari matriks ekstraselular ( ECM ).Penyakit asma ini akan kita bahas lebih lanjut pada bab berikutnya. Sekaligus kita akan membahas tentang diagnosa keperawatan serta intervensinya.BAB IIKAJIAN TEORITIS 1. 1. PengertianAsma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam-macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih-lebihan dari kelenjer-kelenjer dimukosa bronchus.Asma adalah suatu gangguan yang kompleks dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (poloski : 1996)Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversible dimana trakea dan bronchi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu (smeltzer , 2002 :611)Asma adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversible, ditandai dengan adanya priode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas (www.gooogle.com)Asma adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan kartena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu yang menyebabkan peradangan (www. Google. Com )1. 2. Etiologi :2. Faktor eksrinsik / alergi :Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya Ig.E yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat diudara (antigen inhalasi), seperti debu, bulu binatang, makanan, asap rokok , dan obat-obatan.1. Faktor intrinsic / idiopatik : Infeksi:1). Virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, retiratory syncytial virus (RSV)2). Bakteri ,misalnya pertusis dan streptokokkus3). Jamur , misalnya aspergillus Cuaca : perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban Psikologis/ emosional : takut, cemas, stress dan tegang Aktifitas yang berlebihan , misalnya berlari Lingkungan1. Gabungan / campuran : asma yang terjadi /timbul karena adanya komponen ekstrinsik dan instrinsik1. 3. Anatomi FisiologiSaluran pernafasan ada 2 yaitu :1. Saluran nafas atas 1. HidungTerdiri dari 2 bagian yaitu : Bagian eksternal : menonjol dari wajah dan disangga oleh tulang hidung dan kartilago Bagian internal : hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septumRongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung Permukaan mukosa hidung dilapisi oleh sel-sel goblet yang mensekresi lendir secara terus menerus dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia.Fungsi hidung terdiri dari : Bekerja sebagai saluran udara pernafasan Sebagai penyaring udara pernafasn yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung Dapat menghangatkan udara pernfasan oleh mukosa Membunuh kuman yang masauk bersama-sama udara oleh leukosit yang terdapat dalam selaput lendir (mukosa) / hidung Sebagai alat pencium yang terletak dipuncak hidung1. FaringMerupakan persimpangan antara saluran pernafasan dan saluran rongga makanan terdapat dibawah dasar tenggorok dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Faring dilapisi oleh selaput lendir (mukosa) yang dibawahnya terdapat otot faring, otot-otot faring ini penting untuk mekanisme menelan.1. LaringMerupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring samapai ketinggian vertebra servikalis dan masuk dalam trakea dibawahnya pangkal tenggorokan ini dapat ditup dengan oleh sebuah empang tenggorokan yang disebut epiglotis yang terdiri dari tulang-tulang yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring1. TrakeaMerupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 / 20 cincin yang terdiri-dari tulang-tulang rawan yang berbentuk huruf C. Sebeklah dalam diliputi oleh lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak kearah luar. Panjang trakea 9 11 cm dari belakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi otot polos. Sel-sel bersilia gunanya untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernafasan. Yang memisahkan trakea menjadi bronkus kiri dan kanan disebut kavernea1. saluran nafas bawah 1. BronckusMerupakan lubang trakea setinggi vertebra thoracalis lima yaitu setinggi bronkus kiri dan kanan. Bronkus dibentuk oleh cincin tulang rawan dan lebih panjang sedangkan bronkus kanan lebih lebar dan lebih pendek1. BronkiolusBronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas1. Bronkiolus terminalisBronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia)1. Bronkiolus RespiratorBronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas konduksi dan jalan udara pertukaran gas1. Duktus Alveolar dan Duktus AlveolanBronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar. Dan kemudian menjadi alveoli1. alveoliMerupakan tempat pertukaran O2 dan CO2.Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu membentuk satu lembar akan seluas 70 m2Terdiri atas 3 tipe : Sel-sel alveolar tipe I : adalah sel epitel yang membentuk dinding alveoli Sel-sel alveolar tipe II : adalah sel yang aktif secara metabolik dan mensekrei surfaktan (suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps) Sel-sel alveolar tipe III : adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagotosis dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan1. ParuMerupakan organ yang elastis berbentuk kerucut.Terletak dalam rongga dada atau toraks.Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar.Setiap paru mempunyai apeks dan basis. Paru kanan lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus,Lobos-lobus tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya1. PleuraMerupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastisTerbagi mejadi 2 : Pleura parietalis yaitu yang melapisi rongga dada Pleura viseralis yaitu yang menyelubingi setiap paru-paruDiantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan, dan juga untuk mencegah pemisahan toraks dengan paru-paru.Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk mencegah kolap paru-paruFisiologi Pernafasan Bernafas / pernafasan merupakan proses pertukaran udara diantara individu dan lingkungannya dimana O2 yang dihirup (inspirasi) dan CO2 yang dibuang (ekspirasi).Proses bernafas terdiri dari 3 bagian, yaitu :1. ventilasi ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau sebaliknya. Proses keluar masuknya udara paru-paru tergantung pada perbedaan tekanan antara udara atmosfir dengan alveoli. Pada inspirasi, dada mengembang, diafragma turun dan volume paru bertambah. Sedangkan ekspirasi merupakangerakanpasif.Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi : Tekanan udara atmosfir Jalan nafas yang bersih Pengembangan paru yang adekuat1. Difusiyaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus dan kapiler paru-paru.Proses keluar masuknya udara yaitu dari darah yang bertekanan/konsentrasi lebih besar ke darah dengan tekanan/konsentrasi yang lebih rendah. Karena dinding alveoli sangat tipis dan dikelilingi oleh jaringan pembuluh darah kapiler yang sangat rapat,membran ini kadang disebut membran respirasi. Perbedaan tekanan pada gas-gas yang terdapat pada masing-masing sisi membran respirasi sangat mempengaruhi proses difusi. Secara normal gradien tekanan oksigen antara alveoli dan darah yang memasuki kapiler pulmonal sekitar 40 mmHg.Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi : Luas permukaan paru Tebal membran respiras Jumlah darah Keadaan/jumlah kapiler darah Afinitas Waktu adanya udara di alveoli1. Transporyaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan sebaliknya karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler. Oksigen perlu ditransportasikan dari paru-paru ke jaringan dan karbondioksida harus ditransportasikan dari jaringan kembali ke paru-paru. Secara normal 97 % oksigen akan berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah dan dibawa ke jaringan sebagai oksihemoglobin. Sisanya 3 % ditransportasikan ke dalam cairan plasma dan sel-sel.Faktor-faktor yang mempengaruhi laju transportasi : Curahjantung(cardiacOutput/CO) Jumlah sel darah merah Hematokrit darah Latihan (exercise)(www.google.com)1. 4. PatofisiologiProses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh faktor ekstrinsik, instrinsik dan gabungan antara ekstrinsik dengan intrinsik. Faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkiolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan nafas, sehingga terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara diterminal oleh berbagai macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi (hipoventilas), gangguan difusi.Pada stadium permulaan mukosa pucat,terdapat edema dan sekret bertambah. Lumen bronkus menyempit akibat spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil dalam sekret didalam lumen saluran nafas. Jika serangan terjadi dan lama atau menahun akan terlihat deskuamasi (mengelupas) epitel, penebalan membran hialin. Sehingga terjadi penyempitan jalan nafas dan hiperaktif dengan respon terhadap bahan iritasi dan stimulasi lain.Dengan adanya bahan iritasi dan alergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antigen tubuh muncul (Ig. E) dengan adanya alergi. Ig. E pada reseptor sel mast yang menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asma.Klien yang mengalami asma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema pada jalan nafas. Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran gas. Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi oksigen, sehingga terjadi penurunan PO2 (hipoksia). Selama serangan asma CO2 tertahan dengan meningkatnya resistensi jalan nafas selam ekspirasi, dan menyebabkan asidosis respiratori dan hipercapnea. Kemudian sistem pernafasn akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea). Kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah (hipocapnea). (www.google.com)1. 5. Stadium Asma :1. stadium Iwaktu terjadinya edema dinding bronchus, batuk paroksimal karena iritasi dan batuk kering, sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk .2. Stadium IISekresi bronchus bertambah batuk dengan dahak jernih dan berbusa pada stadium ini. Mulai terasa sesak nafas berusaha bernafas lebih dalam, ekspirasi memanjang dan ada whezing , otot nafas tambah turun bekerja terdapat retraksi supra sternal epigastrium.3. Stadium IIIObstruksi / spasme bronchus lebih berat. Aliran darah sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tigdak terdengar, stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan pernafasan dangkal tidak teratur dan frekuensi nafas menjadi tinggi (www.google.com)1. 6. Manifestasi Klinis2. Whezing1). Dyspnea dengan lama ekspirasi : penggunaan otot0otot asesori pernafasan, cuping hidung2). Batuk kering : karena sekret kental dan lumen jalan nafas sempit.1. Sianosis2. Gelisah3. Nyeri abdomen terhadap aktifitas, makan, bermain, berjalan, bahkan berbicara4. Kecemasan5. Serangan terjadi secara tiba-tiba6. Sesak nafas7. Nyeri pada dada8. Anoreksia9. Pernafasan : cuping hidung, nafas cepat dan dalam(www.google.com)1. 7. Komplikasi2. Gagal nafas3. Fraktur iga4. Ateletaksis5. PneumothoraksKerja pernafasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asma tidak sanggup memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernafas untuk melawan spasme-spasme bronkhiolus, pembengkakana bronkhiolus dan mukus yang kental.. situasi ini dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi1. Kematian(wwww.google.com)1. 8. Pencegahan :2. Menghindari penyebab asma3. Banyak makanan yang bergizi4. Istirahat yang cukup5. Hindari stress6. Periksa kesehatan secara teratur7. Obat-obatan (www.google.com1. 9. Pengobatan : 1. BronchodilatorAdrenalin, epetrin, terbutallin, fenotiron1. Anti kolinerginIptropiem bromit (atrovont)1. KortikosteroidPretrison, hidrokortison, orodexon1. MukolitinBPH, OBH, bisolvon, mucapoel, dan banyak minumair putih10. Pemeriksaan Dignostik1. sinar X (Ronsen thorak)Terlihat adanya hiperinflasi paru-paru difragma mendatar.2. tes fungsi paruDitemukan dyspnea, volume residu meningkat, dan adanya obstruksi atau retriksi dijalan nafas3. GDA PO2 menurun PCO2 meningkat PH menurun Eosinofil meningkat4. Sputum (labotratorium)Menentukan adanya infeksi biasanya pada asma tanpa disertai infeksi. (www.google.com)ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ASMA1. I. PENGKAJIAN 1. Identitas klien2. Pengkajian Awal (primer)A = Biasanya ditemukan sekret dijalan nafas, BronkospasmeB = Biasanya terjadi retraksi iga pernafasan, cepat, nafas cuping hidung, nafas sesakC = Biasanya denyut nadi meningkat, sianosisD = Tingkat kesadaran biasanya kesadaran klien composmentis kooperatifDIAGNOSA KEPERAWATAN 1. bersihan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan produksi sekret/ sputum2. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.3. kerusakan pertukaran gas b / d gangguan suplay O2INTERVENSI KEPERAWATAN1) bersihan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan produksi sekret/sputumTujuan : bersihan jalan nafas kembali efektifDengan kriteria hasil : Sesak nafas berkurang/ hilang Batuk berkurang / hilang Klien dapat mengeluarkan sputum/ sekret Wheezing berkurang / hilang TTV dalam batas normal dan keadaan umum baikIntervensi :1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas,whezingR/ : Sebagai sumber data adanya perubahan sebelum dan sesudah perawatan diberikan1. Berikan posisi yang aman untuk klien misalanya posisi semi fowlerR/: Mengembangkan ekspansi paru1. Bantu / ajarkan klien untuk latihan nafas dalam dan batuk efektifR/ : Membantu membersihkan mukus dari paru dan nafas dalam memperbaiki oksigenasi1. Lakukan fisioterapiR/ : membantu pengeluaran sekresi, meningkatkan ekspansi paru1. Berikan air hangatR/ : mengencerkan sekret yang ada dijalan nafas1. Kolaborasi Lakukan suction jika perluR/ : membantu mengeluarkan sekret yang tidak dapat dikeluarkan oleh klien. Berikan bronchodilator sesuai indikasiR/ : Otot pernafasan menjadi relaks dan steroid mengurangi inflamasi2) Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.Tujuan ola nafas kembali efektif.Kriteria hasil :Pola nafas efektif, bunyi nafas normal atau bersih, TTV dalam batas normal, batuk berkurang, ekspansi paru mengembang.Intervensi :1. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.R/: kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.R/: ronki dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.R/: duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.4. Observasi pola batuk dan karakter sekret.Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.5. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.R/ : dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.6. Kolaborasi- Berikan oksigen tambahan- Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizerR/: memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.3) Kerusakan Pertukaran Gas B / D Gangguan Suplay O2Tujuan : kerusakan pertukaran gas tidak terjadi, perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan edukuat.Kriteria hasil :1. Tidak terjadi sianosis 1. Nilai AGD dalam batas normal2. Akral teraba hangatIntervensi :Mandiri Kaji/awasi secara rutin kulit dan membrane mukosa.R/: Sianosis mungkin perifer atau sentral keabu-abuan dan sianosi sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. Palpasi fremitusR/ : Penurunan getaran vibrasi diduga adanya pengumplan cairan/udara. Awasi tanda vital dan irama jantungR/ : Tachicardi, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil AGD dan toleransi pasien.R/ : Dapat memperbaiki atau mencegah memburuknya hipoksia.3. Pengkajian sekunderRiwayat kesehatan Riwayat kesehatan dahuluBiasanya klien pernah menderita penyakit asma atau alergi dan serangan asma yang lalu, dan masalah kesehatan spesifik (pernafasan) Riwayat kesehatan sekarangBiasanya klien sesak nafas, pernafasan cepat dan pendek, bunyi nafas wheezing, pernafasan cuping hidung, batuk-batuk, adanya sekret / sputum, kelemahan/ keletihan, tidak ada nafsu makan, mual dan muntah, dada terasa tertekan, sesak setelah melakukan aktivitas/ ketidak mampuan melakukan aktivitas, sesak nafas karena reaksi alergi / sensitif terhadap zat Riwayat kesehatan keluargaBiasanya ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama dengan klien.1. Pemeriksaan fisik Aktivitas / istirahatGejala : Keletihan, kelelahan Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas Ketikmampuan untuk tidur perlu tidur dalam posisi semi foewler Dispnea Makanan dan cairanGejala : Mual / muntah Nafsu makan menurun Ketidak mampuan untuk makan PernafasanGejala : Nafas pendek, dada rasa tertekan dan ketidak mampuan untuk bernafas/ sesak nafas Batuk dengan produksi sputumTanda : Pernafasna biasanya cepat, fase ekspirasi biasanya memanjang Penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan cuping hidung Bunyi nafas mengi sepanjang area paru pada ekspirasi dan kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai penurunan/ tidak adanya bunyi nafas Kardiovaskuler: Takikardi Neurologis Cemas dan sulit tidur Muskoloskeletal Intoleransi aktivitas Integumen Sianosis KeamananGejala : Riwayat reaksi alergi / sensitif terhadap zat4. Pemeriksaan Dignostik1.sinar X (Ronsen thorak)Terlihat adanya hiperinflasi paru-paru difragma mendatar.2.tes fungsi paruDitemukan dyspnea, volume residu meningkat, dan adanya obstruksi atau retriksi dijalan nafas3.GDA PO2 menurun PCO2 meningkat PH menurun Eosinofil meningkat4.Sputum (labotratorium)Menentukan adanya infeksi biasanya pada asma tanpa disertai infeksi. (www.google.com)5.INTERVENSIA.Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b / d intake yang tak adekuatTujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhiKriteria hasil :1. Keadaan umum baik2. Mukosa bibir lembab3. Nafsu makan meningkat4. Testur kulit baik5. Klien menghabiskan porsi makan yang disediakan6. Berat badan dalam idealIntervensi :1. Kaji status nutrisi klien (testur kulit,rambut, konjungtiva)R/ : Menentukan dan membantu dalam intervensi selanjutnya1. Jelaskan pada klien tentang pentinganya makanan untuk kehidupan dan penyembuhan penyakitnyaR: Klien termotivasi untuk menghabiskan makanan yang diberikan1. Timbang dan berat badanR/ : penurunan berat badan yang signifikan merupakan indikator kurangnya nutrisi1. Anjurkan klien minum air hangat saat makanR/ : Air hangat dapat mengurangi mual1. Berikan makanan dalam kondisi hangatR: Merangsang nafsu makanan klien1. Anjurkan klien makan sedikit sedikit tapi seringR/ : Makanan kecil tapi sering menyediakan energi yang dibutuhkan, lambung tidak terlalu penuh, sehingga memberikan kesempatan untuk penyerapan makanan1. Perhatikan kebersihan mulut klienR: Meningkatkan motivasi untuk makan1. Kolaborasi : Consul dengan tim gizi / tim mendukung nutrisiR/ : Menentukan kalori klien dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan Berikan obat sesuai indikasi seperti antiemetikR/ : Untuk menghilangkan mual / muntahB.intoleransi aktifitas b / d kelemahan fisikTujuan : intoleransi aktifitas daat teratasikriteria hasil : keadaan umum klien baik badan tidak lemah klien dapat beraktifas secara mandiriIntervensi:1. Anjurkan klien untuk mengerakan kaki,jari-jari kaki dan tanganR/: Kurang gerakan dapat menunjukan masalah saraf brakial inteskostal,dan dapat menggangu sirkulasi1. Evaluasi respon klien terhadap aktivitas. Catat laporan dyspnea peningkatan kelemahan/ keletihan dan perubahan TTV selama dan setelah aktivitasR/ : Menetapkan kebutuhan/kemampuan klien dan memudahkan pilihan intervensi1. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahatR/ : Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan1. Bantu klien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat dan tidurR/: Klien mungkin nyaman dengan kepala tinggi atau menunduk kedepan meja atau bantal1. Bantu aktivitas keperawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhanR/: Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplay dan kebutuhan oksigen.1. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasiR/: Menurunkan stress dan rangsangan berlebihan dan meningkatkan istirahat1. Kolaborasi dalam pemberian O2R/: Menambah kekurangan oksigenasi atau mengurangi sesak nafasDAFTAR PUSTAKABrunner & Suddart (2002) Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, Jakarta : EGCDoenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) Rencana AsuhanKeperawatan, Jakarta : EGC.Price, S & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,Jakarta : EGC.Heru Sundaru (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. BalaiPenerbit FKUI. Jakarta.