ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

ARITMIA GANGGUAN PEMBENTUKAN

DISUSUN OLEH

Rudianto 131411123058

Sondi Andika Septian 131411123060

Oktavina Batubara 131411123062

Husna Ardiana 131411123064

Ahmadi Ramadhan 131411123066

Aziz’s Nurulhuda 131411123068

Alafiatul Oza Hamanu 131411123070

PROGRAM S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

2014

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang

sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah

perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi

elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan

elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini

bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik

aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada

iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan

konduksi. (Nuraeni, 2013)

Pada umumnya artimia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : (1)

gangguan pembentukan impul seperti gangguan pembentukan impuls di sinus;

takikardia sinus, bradikardi sinus, artimia sinus, henti sinus; gangguan

pembentukan impuls di artria (aritmia atrial); ekstrasistol atrial, takiakardia

atrial, gelepar atria, fibrilasi atrial, pemacu kelana atrial; pembentukan impuls

di penghubung AV (aritmia penghubung); ekstrasistole penghubung AV,

takikardia penghubung AV, irama lolos penghubung AV; Pembentukan

impuls di ventricular (artimia ventricular); ekstrasistole ventricular, takikardia

ventricular, gelepar ventricular, fibrilasi ventricular, henti ventricular, irama

lolos ventricular. (2) Gangguan penghantaran impuls seperti blok sino atrial,

blok atrio-ventrikular, blok intraventrikular (Nuraeni, 2013).

Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia

tanpa memperhatikan distribusi menurut suku atau ras. Kematian mendadak

yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka

50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama

jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung,

ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya. Data

epidemiologi yang diperoleh dari New England Medical Journal (2001)

menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80

% gangguan irama jantung yang dapat berakhir dengan kematian mendadak.

Angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat dengan

pertambahan usia. Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai

11,39 % di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada tahun 2020. Makin

bertambah usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65

– 85 tahun dan 84 % di atas 85 tahun. Gangguan irama jantung yang paling

sering ditemukan adalah atrial fibrilasi. Sekitar 2,2 juta penduduk Amerika

dan hampir sekitar 5 % pada populasi umur 69 tahun dan 8 % pada populasi

umur 80 tahun menderita kelainan ini.

Atrial fibrilasi meningkatkan resiko kematian sebanyak 1,5 – 1,9

kali, yang diakibatkan oleh stroke tromboemboli. Atrial flutter sendiri

lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Sejumlah pasien

yang datang ke rumah sakit dengan diagnosa takikardi supraventrikuler

menunjukkan atrial fibrilasi sebanyak 77 % dan 10 % atrial flutter.

Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh

darah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, menyebutkan bahwa

gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko

terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung

normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya.

Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus

stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Data di ruang perawatan koroner

intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 % pasien mengalami atrial

fibrilasi.

Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan

kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama

ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per

tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06

– 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan

ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi

akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian

mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.

Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria

mempunyai resiko gangguan irama ventrikel 2 – 4 kali lipat

dibandingkan dengan wanita. Sementara itu, data yang lebih baru dari

Abildstrom dan kawan-kawan (2002) yang melakukan studi prospektif

selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan irama ventrikel pada pria

hanya 1,3 kali lebih sering daripada wanita.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan aritmia gangguan

pembentukan?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan umum

Mahasiswa mengetahui konsep teori dan asuhan keperawatan pada

klien dengan gangguan pembentukan impuls jantung.

1.3.2 Tujuan khusus

1. Mengetahui definisi dari aritmia

2. Mengetahui faktor predisposisi aritmia

3. Mengetahui klasifikasi aritmia

4. Mengetahui manifestasi klinik aritmia

5. Mengetahui patofisiologi dan WOC aritmia

6. Mengetahui pemeriksaan penunjang dari aritmia

7. Mengetahui penatalaksanaan daei aritmia

8. Mengetahui proses asuhan keperawatan pada aritmia.

1.4 Metoda

1.4.1 Metoda Penulisan Laporan

Penulis menggunakan metoda deskriptif dengan pembahasan

menggunakan pendekatan proses keperawatan.

1.4.2 Cara Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan dalam penyusunan makalah pada klien

denganaritmia gangguan pembentukan diperoleh dari berbagai studi

literatur terbaru yang ada.

1.5 Manfaat

Menambah ilmu pengetahuan dalam penatalaksanaan asuhan keperawatan pada

klien dengan aritmia gangguan pembentukan

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Teori

2.1.1 Anatomi

Jantung merupakan organ muskular yang terletak di ruang antara

paru (mediastinum) di tengah rongga dada. Kira-kira duapertiga jantung

terletak di sebelah kiri garis sternum. Jantung dilapisi membran yang

disebut perikardium.

Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kiri dan kanan,

ventrikel kiri dan kanan. Atrium mempunyai dinding tipis dan berfungsi

menerima darah. Atrium kanan menerima darah dengan kadar oksigen

rendah dari vena cava superior dan inferior dan meneruskannya ke

ventrikel kanan melalui katup, trikuspid, selanjutnya ke arteri pulmonal.

Darah kaya oksigen akan dialirkan ke atrium kiri melelui vena pulmonal

dan selanjutnya ke ventrikel kiri melalui katup mitral, serta dipompa ke

seluruh tubuh melalui aorta. Sinus koronarius merupakan vena terbesar

yangn mendrainase jantung.

2.1.2 Elektrofisiologi Dasar

2.1.2.1 Konsep automaticity

Konsep automaticity mempunyai karakteristik berikut :

1. Sel jantung memiliki fingsi mekanik dan elektrik serta terdiri

dari filamen-filamen kontraktil yang jika terstimulasi akan

saling berinteraksi sehingga sel miokard akan berkontraksi.

2. Kontraksi sel otot jantung yang berhubungan dengan perubahan

muatan listrik disebut depolarisasi dan pengembalian muatan

listrik disebut repolarisasi. Rangkaian proses ini disebut

potensial aksi.

3. Sel miokard bersifat depolarisasi spontan, yang berfungsi

sebagai back up sel pacu jantung jika terjadi disfungsi nodal

sinus atau kegagalan propagasi depolarisasi dengan manifestasi

klinis berupa aritmia.

2.1.2.2 Komponen sistem konduksi

Sistem konduksi terdiri dari selmotot jantung yang memiliki sifat

unik, terdiri dari :

1. Nodal sinoatrial (SA)

Nodal SA merupakan sekumpulan sel yang terletak dibagian

sudut kanan atas atrium dengan ukuran panjang 10-120 mm dan

lebar 2-3 mm serta merupakan pacemaker jantung. Nodal SA

mengatur ritme jantung (60-1000x/menit) dengan

mempertahankan kecepatan depolarisasi serta mengawali siklus

jantung ditandai dengan sistol atrium. Impuls dari nodal SA

menyebar pertama sekali ke atrium kanan lalu ke atrium kiri

(melaluim berkas Bachman) yang selanjutnya di teruskan ke

nodal atrioventrikular melalui traktus internodal.

2. Nodal atrioventrikular (AV)

Nodal AV terletak dekat septum interatrial bagian bawah, di

atas sinus koronarius dan dibelakang katup trikuspid yang

berfungsi memperlambat kecepatan konduksi sehingga

memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel sebelum sistol

ventrikel serta melindungi venthrikel dari stimulasi berlebihan

atrium seperti pada fibrilasi atrial. Nodal AV menghasilkan

impuls 40-60x/menit dan kecepatan konduksi 0,05 meter/detik.

Impuls dari nodal AV akan diteruskan ke berkas His.

3. Sistem His-Purkinje

Berkas His terbagi atas berkas kanan dan kiri. Berkas His kiri

terbagi menjadi berkas anterior kiri, posterior dan septal.

Berkas kanan menyebarkan impuls listrik ke ventrikel kanan,

sedangkan berkas kiri menyebarkan impuls ke septum inter-

ventrikel dan ventrikel kiri dengan kecepatan konduksi 2

meter/detik. Berkas-berkas tersebut bercabang menjadi cabang-

cabang kecil atau serabut purkinje yan tersebar mulai dari

septum interventrikel sampai ke muskulus papilaris dan

menghasilkan impuls 20-40x/menit dengan kecepatan konduksi

4 meter/detik. Impuls listrik menyebar mulai dari endokardium,

yang selanjutnya ke otot jantung akan bergerak (twisting) dan

memompa darah keluar dari ruang ventrikel ke pembuluh arah

arteri.

2.1.2.3 Fase potensial aksi jantung

1. Fase 0 :

Depolarisasi cepat (fast sodium channel) terjadi pemasukan

cepat Na+.

Ion K+ bergerak ke luar sel dan Ca

++ bergerak lambat

masuk ke dalam sel melalui saluran Ca++

. Sel akan

terdepolarisasi dan dimulailah kontaksi jantung ditandai dengan

kompleks QRS pada elektrokardiogram (EKG). Selanjutnya

tejadi repolarisasi segera yang terdiri dari 3 fase (fase 1, 2 dan

3).

2. Fase 1 :

Repolarisasi dini saluran Na+ akan menutup sebagian sehingga

memperlambat aliran Na+ ke dalam sel. Pada saat bersamaan,

Cl-

masuk ke dalam sel dan K+ keluar melalui saluran K

+.

Alhasil terjadi penurunan jumlah ion positif dalam sel yang

menibulkan gelombang defleksi negatif kecil pada kurva

potensial aksi.

3. Fase 2 :

Fase pletau : Terjadi pemasukan lambat Ca++

ke dalam sel

melaui saluran Ca++

. Ion K+ terus keluar dari sel melalui saluran

K+. Fase ini ditandai dengan segmen ST pada EKG.

4. Fase 3 :

Repolarisasi cepat akhir : Terjadi downslope potensial aksi,

dimana K+ bergerak cepat keluar sel. Saluran Ca

++ dan Na

+

tertutup sehingga Ca++

dan Na+

tidak bisa masuk ke dalam sel.

Pengeluaran cepat K+ menyebabkan suasana elektrik di dalam

sel menjadi negatif. Hal ini menjelaskan terjadinya gelombang

T (repolarisasi ventrikel) pada EKG. Jika saluran K+ dihambat,

terjadi pemanjangan potensial aksi.

5. Fase 4 :

Resting membrane potential : kembali pada keadaan istirahat,

Na+ dijumpai banyakm di dalam sel serta K

+ banyak diluar sel.

Pompa Na+ K

+ akan diaktivasi untuk mengeluarkan Na

+ dan

memasukkan K+ ke dalam sel. Jantung mengalami polarisasi

(siap untuk stimulus berikutnya).

2.1.2.4 Komponen kompleks P-QRST

Gelombang potensial elektrik negatif akan menyebar sepanjang

miokard yangn berkontraksi. Potensial ini dideteksi dengan

meletakkan beberapa elektroda di berbagaim lokasi di kulit, signal

akan diperkuat dan digambarkan sebagai rekaman

elektrokardiogram.

Komponen gelombang EKG merupakan gambaran dari :

1. Gelombang P berhubungan dengan sistol atrium (depolarisasi

atrium), merupakan gelombang pertama siklus jantung.

Setenganh gelombang P pertama terjadi karena stimulasi atrium

kanan serta bentuk downslope berikutnya terjadi karena

stimulasi atrium kiri. Karakteristik gelombang P yang normal :

lembut dan tajam, durasi normal 0,08-0,10 detik, tinggi tidak

lebih dari 2,5 mm.

2. Kompleks QRS merupakan sistol ventrikel (depolarisasi

ventrikel), lebar normal 0,06-0,10 detik dan terdiri dari :

gelombang Q : defleksi pertama, merupakan depolarisasi

sepktum interventrikel yang teraktivasi dari kiri ke kanan,

durasi normal (kecuali sadapan III dan aVR) kurang dari 0,04

detik (1 kotak kecil) dan tinginya kurang dari sepertiga tinggi

gelombang R pada sadapan bersangkutan. Gelombang R :

defleksi pertama. Defleksi kedua disebut R’. Gelombang S :

defleksi negatif pertama setelah R. Defleksi kedua disebut S’.

Beberapa variasi kompleks QRS dapat dilihat pada gambar 4.

3. Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel, biasanya tingi

kurang dari 5 mm pada sadapan ekstremitas atau 10 mm pada

sadapan prekordial. Gelombang T bisa positif, negatif, ataun

bifasik.

4. Penyebab terjadinya gelombang U masih kontroversi, salah satu

teori menyebut gelombang U terjadi karena repolarisasi serabut

purkinje. Bentuk normal, bulat, kecil dan amplitudo kurang dari

1,5 mm.

5. Interval PR merupakan cerminan depolarisasi atrium plus

perlambatan fisiologis dinodal AV dan berkas His, nilai normal

0,12-0,20 detik.

6. Segemen PR dibentuk dari akhir gelompang P sampai dengan

awal kompleks QRS dan merupakan penentu garis isoelektris.

7. Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel kiri

dan kanan. Titik pertemuan antara akhir kompleks QRS dan

awal segmen ST disebut J ponit. Jika J point berada di bawah

garis isoelektris disebut elevasi J point.

8. Interval QT merupakan aktivasi total ventrikel (mulai dari

depolarisasi hingga repolarisasi ventrikel). Diukur mulai awal

kompleks QRS hingga akhir gelombang T. Durasi normal

tergantung dari umur, jenis kelamin dan denyut jantung. Rata-

rata kurang dari 0,38 detik.

2.2 Definisi

Aritmia merupakan irama jantung abnormal yang mempengaruhi

pembentukan atau konduksi impuls. Aritmia dapat dibagi ke dalam tiga

kelompok besar, yaitu irama sinus yang abnormal, inisiasi impuls yang

abnormal (ektopik) dan gangguan jalur konduksi (Copstead & Banasik, 2013).

Aritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi

sel-sel miokard (perubahan bentuk aksi potensial) yang pada akhirnya

mengakibatkan gangguan irama, frekuensi, dan konduksi (Udjianti, 2010).

Kelainan irama jantung dibagi menjadi dua kelompok yaitu irama jantung

yang terlalu lambat (bradiaritmia) dan irama jantung yang terlalu cepat

(takiaritmia), (Dharma, 2009).

2.3 Faktor predisposisi

Menurut Udjianti (2010), faktor presdiposisi yang dapat menyebabkan

aritmia, yaitu :

1. Aterosklerosis koroner (iskemia/injuri jaringan miokard)

2. Hipoksemia

3. Pengaruh sistem saraf otonom (simpatidan dan parasimpatis)

4. Gangguan metabolisme (asidosis laktat karena perfusi jaringan)

5. Kelainan hemodinamik

6. Obat-obatan (keracunan digitalis atau keracunan quinidine)

7. Ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hiperkalemia, hipokalsemia,

dan hiperkalsemia)

2.4 Patofisiologi

2.4.1 Irama atrial

Gelombang P merupakan depolarisasi atrium dan berbentuk positif

(upright) serta pada EKG timbul sebelum tiap kompleks QRS jika

stimulus dimulai dari nodal SA. Jika irama dimulai di tempat lain di

atrium menunjukkan konfigurasi yang berbeda.

a. Disritmia atrial

Disritmia atrial merupakan kelainan pembentukan dan konduksi

impuls listrik di atrium. Mekanisme yang mendasari adalah :

1. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan

impuls sebelum impuls normal dari nodal SA). Penyebab

tersering adalah iskemia miokard, keracunan obat dan

ketidakseimbangan elektrolit.

2. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul

saat repolarisasi, saat sel sedang ‘tenang’ dan dengan stimulus

satu impuls saja sel-sel miokard ‘tersentak’ beberapa kali).

Penyebab tersering adalah hipoksia, peningkatan katekolamin,

hipo-magnesimia, iskemia, infark miokard dan obat yang

memperpanjang repolarisasi.

3. Re-entry (keadaan dimana impuls kembali menstimulasi

jaringan yang sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit,

blok unidirectional dalam konduksi serta perlambatan

konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering adalah

hiperkalemia dan iskemia miokard.

b. Kompleks atrial premature

Penyebab tersering adalah mekanisme re-entry.

Karakteristik :

1. Laju : 60-100 x/menit, bisa saja lambat, jika

lebih dari 100 x/menit disebut takikardia

atrial

2. Irama : Ireguler

3. Gelombang P : Ukuran, bentuk, arah bisa berubah dari

beat to beat

4. Interval PR : Bervariasi

5. Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada

perlambatan konduksi intraventrikel

Gambar 1. Gambaran kompleks atrial prematur (tanda panah)

c. Takikardia Supraventrikuler (SVT=supraventricular tachycardia)

Jalur re-entry pada takikardia supraventrikular dijumpai di nodal

AV (50%), jalur aksesoris lain (40%) serta diatrium atau nodal SA

(10%).

Karakteristik :

1. Laju : 100-250 x/menit

2. Irama : Reguler

3. Gelombang P : Kadang gelombang P tumpang tindih

dengan gelombang T dan disebut

gelombang P’

4. Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada

perlambatan dari konduksi

intraventrikel

Gambar 2. Gambaran takikardia supraventrikular. Segera sesudah

pemberian Adenosin triphodphate (ATP) 6 mg bolus I.V. cepat,

tampak EKG menjadi sinus ritme.

d. Kepak atrial (atrial flutter)

Kepak atrial klasik diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas

dan kebanyakan melibatkan atrium kanan.

Karateristik :

1. Laju : Laju atrial 250-450 x/menit

2. Irama : Irama atrial teratur tetapi irama

ventrikel bisa teratur atau tidak

tergantung konduksi atau blok

atrioventrikular

3. Gelombang P : Tidak bisa diidentifikasikan dan

berbentuk gigi gergaji (saw tooth

appearence)

4. Interval PR : Tidak bisa diukur

Gambar 3. Atrial flutter, tampak gambaran gigi gergaji.

e. Fibrilasi atrial (AF=atrial fibrilation)

Depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium, menyebabkan

depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi.

Sentakan fokus ektopik pada struktur vena yang terdekat dengan

atrium (biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab utama.

Karakteristik :

1. Laju : Laju atrial 400-600 x/menit, laju

ventrikel bervariasi

2. Irama : Irama ventrikel tidak teratur

3. Gelombang P : Tidak dapat diidentifikasi, garis

baseline bergelombang

4. Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada

perlambatan konduksi intraventrikel

Gambar 4. Gambaran fibrilasi atrial dengan rapid ventricular

response.

f. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW)

Suatu sindroma preeksitasi, konduksi antegrade berjalan selain

dari jalur konduksi normal juga melalui jalur tambahan lain. Jalur

tambahan tersebuit mempunyai konduksi lebih cepat sehingga

membuat beberapa bagian dari ventrikel terdepolarisasi secara

dini, yang menghasilkan pemendekkan interval PR dan timbul

gelombang delta pada EKG.

Karakteristik :

1. Laju : Laju atrial 60- 100 x/menit

2. Irama : Reguler

3. Interval PR : < 0,22 detik

4. Durasi QRS : > 0,12 detik dan dijumpai gelombang

delta pada kompleks QRS

Gambar .5. Gambaran gelombang delta (tanda panah) pada

sindroma WPW disertai pemendekkan interval PR

2.4.2 Irama ventrikel

Pada keadaan tertentu (iskemia atau infark miokard) daerah di

ventrikel jadi mudah terangsang dan timbul gangguan irama dengan

mekanisme re-entry, automaticity maupun triggered activity.

Depolarisasi ventrikel abnormal akan diikuti repolarisasi ventrikel

yang abnormal juga sehingga dijumpai perubahan pada gelombang T

dan segmen ST.

a. Kompleks ventrikel prematur (PVC=premature ventricular

complex)

Keadaan ini muncyl dari suati lokasi di ventrikel yang teriritasi.

Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticyti atau re-entry

di ventrikel. Secara definisi, PVC adalah denyutan prematur yang

muncul lebih didi dari denyutan yang diharapkan. Biasanya

gelombang T menunjukkan arah yang berlawanan dengan

kompleks QRS. Berbagai tipe PVC antara lain :

1. PVC tipe uniformis atau multiformis

Jika denyutan dini berasal dari lokasi anatomi yang sama dan

bentuk PVC sama disebut uniformis, sedangkan jika

bentuknya berbeda pada satu sadapan disebut multiformis

walaupun belum tentu berasal dari lokasi yang berbeda.

Gambar 6. A. PVC tipe uniformis B. PVC tipe multiformis

(yang dilingkari). Perhatikan arah gelombang T yang

berlawanan dengan kompleks QRS.

2. PVC tipe “R onT”

Gelombang R dari PVC jatuh pada gelombang T denyutan

sebelumnya.

Gambar 7. Sinus ritme dengan PVC tipe “R on T” (yang

dilingkari).

3. PVC tipe berpasangan (couplets)

Gambar 8. A. PVC tipe Couples (yang dilingkari) B. Run VT

(tanda panah)

4. PVC tipe bigeminal

Gambar 9. PVC tipe bigeminal (yang dilingkari).

5. PVC tipe trigeminal

Gambar 10. PVC tipe bigeminal (yang diingkari).

6. PVC tipe quadrigeminal

Gambar 11. Sinus ritme dengan PVC tipe quadrigeminal

(yang dilingkari).

b. Accelerated idioventricular rhythm

Irama ini sering dijumpai sebagai petanda keberhasilan terapi reperfusi

pada pasien IMA dengan elevasi segmen ST dan onset ≤ 12 jam.

Karakteristik :

1. Laju : 41-100 x/menit

2. Irama : Reguler

3. Gelombang P : Tidak ada

4. Durasi QRS : > 0,12 detik, arah gelombang T

berlawanan dengan kompleks QRS

Gambar 12. Accelerated idioventricular rhythm dengan laju 75

x/menit.

c. Takikardia ventrikel (VT=ventricular tachycardia)

Keadaan ini ditandai dengan lebih dari tiga PVC berurutan dengan laju

lebih dari 100x/menit. Jika muncul kurang dari 30 detik disebut

nonsustained VT, jika lebih dari 30 d etik disebut sustained VT.

Berbagai tipe bentuk VT antara lain :

1. VT tipe monomorfik

Kompleks QRS dari VT mempunyai bentuk dan amplitudo yang

sama, berasal dari fokus tunggal ataun jalur re-entry.

Gambar 13. Takikardia ventrikel tipe monomorfik

2. VT tipe polimorfik

Kompleks QRS dari VT mempunyai bentuk dan amplitudo yang

tidak sama, terdapat beberapa fokus jalur yang berbeda. Takikardia

ventrikel tipe polimorfik yang timbul pada interval QT yang

memanjang disebut Torsade de Pointes.

Gambar 14. Takikardia ventrikel tipe polimorfik

d. Fibrilasi ventrikel

Terjadi akibat re-entry wavelet multipel di ventrikel. Pada VF tidak ada

depolarisasi ventrikel yang terorganisasi, sehingga tidak ada kontraksi

miokard yang efektif dan tidak ada pulsasi nadi, terdiri dari VF kasar

(coarse) dan VF halus (fine).

Gambar 15. Fibrilasi ventrikel tipe coarse

Gambar 16. Fibrilasi ventrikel tipe fine

e. Kepak ventrikel (ventricular flutter)

Selama proses kepak ventrikel, otot ventrikel berdepolarisasi dalam pola

sirkular. Penyebab utama adalah mekanisme re-entry dengan frekuensi

300x/menit.

Gambar 17. Gambaran EKG kepak ventrikel. perhatikan pada pola

siumsoid yang timbul

f. Asistol

Pada asistol sama sekali tidak ada aktivitas listrik ventrikel.

Gambar 18. Gambaran Asistol.

Gambar 18. Gambaran Asistol dengan gelombang P (“P” wave

asystole).

2.4.3 Irama junctional

1. Junctional escape beats

Irama ini terjadi karena pengambilalihan fungsi pacu jantung

(escape pacemaker) oleh AV junction akibat kegagalan nodal SA

membentuk impuls.

Karakteristik :

1. Laju : Tergantung irama dasar

2. Irama : Reguler, timbul terlambat, biasanya

muncul setelah episode sinus arrest

3. Gelombang P : Bisa tidak ada

4. Komplek QRS : Sempit, depresi segmen ST.

Gambar 19. Junctional escape beats (yang dilingkari)

1. Irama junctional dan takikardia junctional

Irama ini terjadi pada sel pacu jantung di berkas His. Jika laju >

100 x/menit disebut takikardia junctional dan jika < 60 x/menit

disebut irama junctional.

Karakteristik :

1. Laju : Bervariasi

2. Irama : Reguler

3. Gelombang P : Biasanya tidak ada

4. Kompleks QRS : Sempit (< 0,10 detik), kecuali ada

gangguan konduksi.

Gambar 20. A. Takikardia Junctional dengan laju QRS 120

x/menit. B. Irama junctional dengan laju QRS 58 x.menit.

2.4.4 Aritmia pada kondisi lain

Beberapa aritmia pada kondisi lain misalnya:

1. Sindroma sinus sakit (sick sinus)

Sindroma ini merupakan kumpulan beberapa kondisi yang

menyebabkan gangguan fisiologis laju atrial. Penyebab tersering

adalah fibrosis idiopatik bersamaan dengan degenerasi sistem

konduksi dibawahnya.

Karakteristik :

a. Mencakup sinus bradikardia, episode bradikardia dan atrial

takikardia (sindroma bradikardia-takikardia), sinus arrest dan

blok nodal SA.

b. Sering dijumpai pada orang tua.

Gambar 21. Rekaman sadapan II menunjukkan irama sinus

disertai episode sinus arrest (tanda panah) diikuti irama fibrilasi

atrial. Pasien didiagnosis dengan sindroma sinus sakit.

2. Sindrom Brugada

Sindrom brugada merupakan kelainan bawaan (inherited)pada

sistem elekrtofisiologi jantung yang menyebabkan peningkatan

resiko sinkope dan mati mendadak. Penyebabnya adalah mutasi

gen terutama gen SCN5A yang mengatur saluran Na+.

Karakteristik :

a. Elevasisi segmen ST disadapan V1 dan V2 (bisa juga di

sadapan V3) yang menyebabkan kompleks QRS di sadapan

tersebut menyerupai blok berkas cabang kanan.

b. Elevasi segmen ST berbentuk coved dan menurun sampai

membentuk gelombang T yang inversi.

c. Meninggal mendadak disebabkan oleh takikardia ventrikel

tipe polimorfik dan fibrilasi ventrikel.

Gambar 22. Gambaran EKG sindroma Brugada. Perhatikan

elevasi segmen ST berbentuk coved dan gelombang T yang

inversi di sadapan V1 dan V2 (yang dilingkari).

2. Sindrom long QT

Sindrom long QT merupakan kelainan kongenital yang ditandai

dengan pemanjangan interval QT pada EKG. Kelainan ini dapat

menyebabkan sinkope, henti jantung atau meninggal mendadak

akibat takikardia ventrikel polimorfik/Torsade de Pointes atau

fibrilasi ventrikel, dan biasa dijumpai pada anak-anak dan dewasa

muda.

Penyebabnya adalah mutasi gen yang mengatur saluran ion

kalium, natrium atau kalsium. Berdasarkan saluran ion yang

terlibat, sindroma ini terdiri dari enap tipe sindroma Romano-

Ward, satu tipe sindroma Anderson, satu tipe Sindroma Timothy

dan dua tipe sindroma Jervell and Lange-Nielsen.

Karakteristik :

Dijumpai pemanjangan interval QT pada EKG. Gunakan formula

Bazett untuk menghitung interval QT corrected (QTc) serta paling

baik dinilai pada sadapan pre-kordial dan diambil interval QT

yang paling panjang. Interval QTc > 0,44 detik dan diangap

abnormal, walaupun pada wanita normal bisa mencapai 0,46

detik.

Gambaran 23. EKG seorang pasien usia 35 tahun dengan riwayat

sinkope berulang dan didiagmosis sindroma long QT. Sadaoan V5

menunjukkan pemanjangan interval QT (0,48 detik) yang

dihitung menggunakan formula Bazett.

3. Sindrom short QT

Sindroma ini merupakan kelainan kongenital yang ditandai

dengan pemendekkan interval QT pada EKG, yang diturunkan

secara autosomal dominan. Keluhan jantung berdebar, sinkope

dan meninggal mendadak (akibat fibrilasi ventrikel). Mekanisme

penyebab adalah mutasi gen KCNH2, KCNJ2 dan KCNQ1 yang

mengatur saluran ion kalium pada mekanisme potensial aksi

jantung.

Karakteristik :

Dijumpai pemendekkan interval QT pada EKG ( ≤ 0,30 detik )

dan tidak dipengaruhi denyut nadi.

Gambar 25. EKG seorang pasien usia 25 tahun dengan riwayat

sinkope berulang dan didiagnosis sindroma short QT. Sadapan V5

menunjukkan pemendekkan interval QT (0,29 detik) yang

dihitung menggukan formula Bazett.

2.5 Manifestasi klinis

Aritmia bisa simtomatik atau asimtomatik, manifestasi klinis aritmia dapat

bagi ke dalam dua kelompok yaitu takikardia dan bradikardia. Berikut ini

manifestasi klinis dari aritmia antara lain (Davey, 2010):

1. Takiaritmia

a. Palpitasi cepat rekuren, berlangsung selama beberapa menit sampai

beberapa jam, bahkan bisa beberapa hari.

b. Perubahan denyut nadi bisa cepat, lemah atau tidak teraba, sesak

nafas, gagal jantung, bahkan henti jantung.

2. Bradiaritmia

a. Bradikardia sinus diwaktu tidur atau pada atlet yang sehat.

b. Sinkop, kelelahan, atau gagal jantung walaupun jarang terjadi.

c. Episode sinkop klasik, yaitu serangan Stokes-Adam. Ciri-cirinya

adalah onset mendadak tanpa peringatan, kolaps langsung dengan

hilangnya kesadaran, pucat dan diam ‘seperti orang mati’, lamanya

mulai dari beberapa detik sampai 1 atau 2 menit, dan cepat pulih

menjadi normal, sebagian besar pasien hanya mengalami disorientasi

sementara selama beberapa menit tanpa tanda atau gejala neurologis

fokal.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit

dan obat jantung.

2. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien

aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi

pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu

gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat /mengeksaserbasi disritmia.

2.7 Penatalaksanaan

1. Terapi Farmakologis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia kelas 1 (Sodium channel blocker)

1. Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan

untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi

yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan

berulang.

2. Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,

ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.

3. Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina

pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (Calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan

prosedur elektif.

b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan

gawat darurat.

c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi

dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau

pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus

listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2.2. Konsep Asuhan Keperawatan

2.1.1 Pengkajian Data

A. Pengkajian Data Umum :

1. Airway

a. Bagaimana bersihan jalan nafas pasien, apakah ada sekret?

b. Apakah ada batuk, frekuensi batuk, produktif/ non produktif

sputum (warna, jumlah, dan viskositas).

2. Breathing

a. Adakah distress pernafasan?

b. Pergerakan dada (simetris/ asimetris, penurunan ekspansi, dan

retraksi)

c. Pengunaan otot bantu nafas : otot abdomen, otot interkostalis,

otot leher, dan cuping hidung.

d. Bunyi auskultasi paru (bersih, menurun, atau bahkan absen;

adakah wheezing, crackles, dan ronchi).

3. Circulation

a. Bagaimanakan status mental pasien?

b. Circulation, movement, sensation and temperature (CMST),

biasanya didapatkan : warna pucat pada kulit ekstremitas,

wajah kemerahan (flush), periksa membran mukosa apakah

ada sianosis, kemudian akral ekstremitas, apakah hangat,

kering, dingin atau bahkan berkeringat (hiperhidrosis).

c. Capillar Refill Test (CRT < 3 detik), apakah ada clubbing

finger, bengkak/ kemerahan/ nyeri pada betis.

d. Adakah pitting oedem?

e. Pemeriksaan tekanan darah, catat adanya perubahan tekanan

darah.

f. Pemeriksaan nadi, catat adanya nadi ireguler, kekuatan pulsasi

dan ada atau tidak terabanya nadi.

g. Auskultasi jantung, catat adanya ireguler ritme jantung, bunyi

jantung tambahan.

h. Apakah haluaran urin menurun?

B. Pengkajian Data Khusus :

1. Keluhan utama :

Kebanyakan kasus aritmia tidak menimbulkan gejala pada

penderitanya, dan diketahui setelah dilakukan pemeriksaan fisik

dan perekaman EKG (Elektrokardiografi). Gejala pertama dan

yang paling sering diketahui adalah palpitasi, suatu keadaan

seseorang menyadari dan merasakan detak jantungnya sendiri.

Penderita mungkin mengungkapkan pernah merasakan

jantungnya berdetak lebih cepat atau lambat dalam periode

tertentu, detak jantung dirasakan kadang beraturan dan tidak

beraturan. Sensasi ini membuat penderita tidak menghiraukan

orang di sekitarnya dan menjadi pengalaman yang menakutkan

bagi penderita.

Keadaan yang lebih serius adalah adanya gejala penurunan

curah jantung, keadaan ini terjadi karena aritmia telah

mempengaruhi fungsi jantung. Pada keadaan ini penderita aritmia

akan mengalami light-headedness dan sinkop. Pada kasus infark

miokard akut mempunyai resiko yang sangat besar untuk

terjadinya aritmia sudden death.

2. Anamnesis

a. Jelaskan palpitasi dengan rinci? Apa yang dimaksud dengan

istilah palpitasi?

b. Apa yang memicunya (misalnya setelah melakukan aktivitas,

nyeri dada, ketakutan)?

c. Bagaimana awalnya (onset mendadak lebih sering terjadi pada

takiaritmia, sedangkan onset beberapa menit bisa terjadi saat

menyadari adanya takikardia sinus)?

d. Lama berlangsungnya?

e. Apa yang menghilangkannya (misalnya valsalva, obat,

spontan)?

f. Apa gejala penyerta yang ada : pingsan, berkeringat, sesak

nafas, nyeri dada, rasa yang ada memukul di dada atau leher,

penurunan kesadaran?

g. Adakah poliuria pasca kejadian (menunjukkan takikardia dapat

menyebabkan faktor natriuretik atrium?

h. Bagaimana kecepatan palpitasi? Apakah reguler atau ireguler?

i. Adakah penyakit jantung lainnya (misalnya nyeri dada, sesak

saat aktivitas, ortopnea, Paroxysmal Nocturnal Dyspnea).

j. Adakah gejala tirotoksikosis (misalnya tremor, berkeringat,

struma, tanda pada mata)?

k. Penjelasan dari saksi mata dan EKG selama serangan sangat

membantu.

3. Riwayat Penyakit

a. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Informasi tentang riwayat penyakit dahulu mengenai

hipertensi, peningkatan kolesterol, trigliserida, tonsilitis,

anemia dan struma nodosa (hipertiroidism).

2. Informasi tentang riwayat penyakit jantung yang pernah

dialami pasien, seperti riwayat penyakit jantung koroner

(90-95% mengalami disritmia), infark miokard

(kardiomiopati), gagal jantung kronis (CHF), miokarditis,

penyakit jantung kongenital, demam rematik. Kapan dan

bagaimana proses pengobatan penyakit tersebut.

3. Informasi mengenai riwayat insersi pace maker,

kateterisasi jantung, pembedahan jantung yang mungkin

pernah dialami klien, dan ekokardiogram.

4. Riwayat gangguan pulmonal (penyakit paru kronis dan

emboli paru akut merupakan faktor presipitasi utama dalam

kejadian aritmia jantung), dan riwayat merokok.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Merujuk pada riwayat penyakit kardivaskular yang

pernah dialami keluarga pasien, seperti hipertensi, obesitas,

diabetes, penyakit arteri koronaria, dan sudden death.

5. Gaya Hidup dan Kondisi Psikososial

a. Pola nutrisi :

Nutrisi tidak seimbang, diet tinggi lemak dan

karbohidrat. Terjadi peningkatan berat badan atau penurunan

berat badan.

b. Merokok :

Nikotin merupakan zat penghambat aliran ion K+ otot

jantung, sehingga memperlambat fase repolarisasi otot jantung

(Huizhen Wang et.al., 2010).

c. Alkohol :

Alkohol dapat menyebabkan kardiomiopati dan

memperburuk status hipertensi seseorang (Marcus, 2012)

d. Exercise :

Lack of exercise, jarang dan hampir tidak pernah

berolah raga.

e. Obat-obatan :

Riwayat penggunaan obat-obatan anti hipertensi, anti

aritmia, beta blocker, calcium channel blocker, digoxin,

diuretic, aspirin, antikoagulan, dan obat-obatan herbal. Obat-

obatan antiaritmia seperti quinidin merupakan faktor

aritmogenik yang dapat menyebabkan aritmia.

6. Pengkajian fisik

a. Neurosensori :

1. Tingkat kesadaran pasien :

a. Sadar penuh, siaga dan berorientasi benar terhadap

orang, waktu, tempat dan kooperatif.

b. Letargi, Stupor : berespon terhadap rangsang suara.

c. Semi koma : berespon terhadap nyeri.

d. Koma : tidak berespon.

2. Glascow Coma Scale (GCS) :

a. Respon membuka mata : spontan, rangsang suara,

rangsang nyeri, atau absen.

b. Respon verbal : orientasi sempurna, bingung,

ketidaksesuaian kata/ kalimat, kata/ kalimat tidak

komprehensif (tidak dapat dimengerti), menggumam

saja.

c. Respon pergerakan : sesuai perintah, lokalisir nyeri,

menolak rangsang nyeri, fleksi terhadap rangsang nyeri,

ekstensi terhadap rangsang nyeri, absen.

3. Pupil : PERRLA

Dokumentasi : pusing berdenyut, sakit kepala,

disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

b. Sirkulasi :

1. Pembuluh darah jantung dan leher :

a. Inspeksi : tekanan vena jugularis, ukur tekanan vena

jugularis (normal <3-4cm).

b. Auskultasi : nadi karotis, catat adanya bradikardi,

takikardi, bruit.

c. Palpasi : nadi karotis, catat kontur, ritme denyut nadi,

kekuatan pulsasi (kekuatan normal adalah +2, dalam

rentang 0 - +4), palpasi nadi karotis kiri dan kanan.

2. Sistem peredaran darah perifer

a. Inspeksi :

warna kulit ekstremitas, akral, kelembapan kulit,

dan membran mukosa. Kulit ektremitas dingin dan

berkeringat sebagai akibat dari vasokonstriksi pembuluh

darah perifer, kulit ekstremitas hangat dan lembab oleh

karena adanya vasodilatasi pembuluh darah perifer.

Kemerahan pada kulit wajah berkaitan dengan

pengobatan, demam, cemas dan ketakutan. Kulit pucat

sebagai akibat dari anemia atau peningkatan tahanan

perifer sebagai akibat dari adanya atherosklerosis.

Sianosis perifer menyebabkan warna kebiruan pada

bibir dan ekstremitas. Periksa mukosa bibir jika

kebiruan belum tampak pada kulit ekstremitas, kaji

mukosa bawah lidah, mukosa bukalis, dan pangkal kuku

untuk melihat adanya sianosis perifer.

b. Auskultasi :

Didapatkan perubahan tekanan darah, dapat terjadi

hipertensi atau hipotensi selama episode disritmia dan

nadi ireguler.

Kategori Sistolik Diastolik

Normal <120 mmHg And <80 mmHg

Pre‐Hypertension 120‐139

mmHg

Or 80‐89 mmHg

Stage I

Hypertension

140‐159

mmHg

Or 90‐99 mmHg

Stage II

Hypertension

> 160 mmHg Or > 100 mmHg

Classification and Management of Blood

Pressure in Adults. National Institute of Health (2003).

c. Palpasi :

Palpasi arteri perifer, meliputi arteri brakhialis,

radialis, femoralis, popliteal, dorsalis pedis, dan tibialis

posterior. Denyut cepat atau lambat, nadi ireguler

(skipped beats, pulsus alternans, denyut bigemini, dan

ekstrasistolik).

3. Prekordium (apeks jantung)

a. Inspeksi : denyut apikal pada area dada anterior (ICS 4-

5 sternal line sinistra).

b. Auskultasi : kaji ritme (reguler/ ireguler), catat adanya

bradikardi, takikardi, bruit, dan bunyi jantung tambahan

S₃, S₄.

c. Palpasi : kaji apakah denyut apikal berada tidak pada

ICS 4-5, dan lebih mengarah ke midklavikular line

sinistra.

d. Perkusi : didapatkan pembesaran jatung (kardiomegali).

c. Aktivitas :

Keluhan kelelahan fisik secara umum, keletihan berlebihan

dan intoleransi aktivitas. Saat aktivitas didapatkan disritmia,

perubahan tekanan darah dan denyut jantung. Keluhan

kelelahan fisik yang berhubungan dengan masalah jantung akan

dirasakan pasien pada sore hari, sementara kelelahan fisik

karena kecemasan atau depresi terjadi sepanjang hari dan paling

sering pada pagi hari, setelah bangun tidur.

d. Psikologis :

Merasa cemas, takut, menarik diri, marah, menangis dan

mudah tersinggung (irritable).

e. Cairan dan nutrisi :

intoleransi makanan, mual, muntah. Perubahan turgor,

perubahan berat badan.

f. Nyeri/ ketidaknyamanan :

Kaji nyeri dada dengan menggunakan mnemonic PQRST

(Provocative/ palliative, quality, Region/ radiation, Severity,

and Timing). Nyeri pada perikarditis membaik jika

memposisikan diri dengan duduk dan tubuh condong ke depan

(knee-chest position), sedangkan nyeri karena iskemi otot

jantung akan menjadi lebih ringan atau berkurang dengan

memberikan nitrogliserin sublingual dan menghentikan

aktivitas yang sedang dilakukan jika sensasi nyeri dirasakan

pada saat melakukan aktivitas berat. Pasien dengan riwayat

penyakit jantung koroner cenderung mengalami nyeri dada

dengan kualitas yang sama seperti episode nyeri yang dirasakan

sebelumnya.

g. Pernafasan :

Sesak nafas, batuk (dengan atau tanpa sputum).

Paroksismal Nokturnal Dispnea (PND) terjadi pada malam hari

pada penderita gagal jantung kongestif. Posisi terlentang

(supinasi) meningkatkan volume intratorakal, kondisi otot

jantung yang lemah pada gagal jantung kongestif tidak mampu

memompa darah dalam jumlah besar karena peningkatan

volume intratorakal. Pasien dengan gagal jantung kongestif

akan terbangun dari tidurnya karena mengeluh sesak dan butuh

udara segar. Selain PND, pasien kemungkinan mengalami

orthopnea.

h. Keamanan :

Eritema, edema, penurunan tonus otot/ kekuatan. Edema

yang berkaitan dengan penyakit jantung akan memburuk pada

sore hari dan berkurang pada pagi hari setelah penderita

beristirahat dengan kaki diposisikan lebih tinggi.

2.1.2 Analisa Data

No. Data Penyebab Masalah

1. Data Subyektif/ Data

Obyektif :

- Aritmia, takikardia,

bradikardia

- Palpitasi, oedem

- Kelelahan

- Peningkatan/ penurunan

JVP (Jugularis Venous

Pressure)

- Distensi vena jugularis

- Kulit dingin dan lembab

- Penurunan denyut nadi

perifer

- Oliguria, CRT

(Capillary Refill Test)

lambat > 3 detik

- Nafas pendek/ sesak

nafas, PND atau

orthopnea

- Perubahan warna kulit

- Batuk, bunyi jantung S3/

S4

- Kecemasan

Faktor Aritmogenik

(Hipoksia miokard,

iskemia, stimulasi saraf

simpatik, obat-obatan,

gangguan elektrolit,

bradikardia dan hipertrofi

otot jantung)

Perubahan fase

depolarisasi-repolarisasi

miokard

Gangguan irama jantung

Penurunan curah

jantung

2. Data Subyektif :

- Melaporkan secara

verbal adanya kelelahan

atau kelemahan.

- Adanya dyspnea atau

ketidaknyamanan saat

beraktivitas.

Gangguan irama jantung

Penurunan curah jantung

Suplai oksigen ke

miokard menurun

Intoleransi aktivitas

Data Obyektif :

- Respon abnormal dari

tekanan darah atau nadi

terhadap aktifitas

- Perubahan ECG :

aritmia, iskemia.

Mekanisme kompensasi

Short Of Breath (SOB)

Kelelahan/ kelemahan

3. Data Obyektif / Data

Subyektif :

- Insomnia

- Kontak mata kurang

- Kurang istirahat

- Berfokus pada diri

sendiri

- Iritabilitas

- Takut

- Nyeri dada

- Penurunan TD dan

denyut nadi

- Diare, mual, kelelahan

- Gangguan tidur

- Gemetar

- Anoreksia, mulut kering

- Peningkatan TD, denyut

nadi, frekuensi bernafas

- Kesulitan bernafas

- Bingung

- Bloking dalam

pembicaraan

- Sulit berkonsentrasi

Palpitasi

Interpretasi sebagai

keadaan yang mengancam

nyawa (kematian)

Releasing adrenaline

Efek samping adrenalin

Perasaan cemas (nervous)

Kecemasan

4. Data Subyektif :

- Bangun lebih awal/

lebih lambat

- Secara verbal

menyatakan tidak fresh

sesudah tidur

Data Obyektif :

- Penurunan kemampuan

fungsi

- Penurunan proporsi tidur

REM

- Penurunan proporsi pada

tahap 3 dan 4 tidur.

- Peningkatan proporsi

Posisi lay down

(berbaring)

Volume intra torakal

meningkat

Peningkatan beban pre

load dan after load

Kontraktilitas miokard

menurun

Sensasi drowning

(perasaan tenggelam)

Terbangun dari tidur

Pola tidur

pada tahap 1 tidur

- Jumlah tidur kurang dari

normal sesuai usia

5. DS: Menyatakan secara

verbal adanya masalah

DO: ketidakakuratan

mengikuti instruksi,

perilaku tidak sesuai

Keterbatasan kognitif,

interpretasi terhadap

informasi yang salah,

kurangnya keinginan

untuk

mencari informasi, tidak

mengetahui sumber-

sumber informasi

Kurang pengetahuan

tentang penyakit

Pengetahuan

2.1.3 Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi

1. Penurunan curah jantung b/d

gangguan

irama jantung

DO/ DS:

- Aritmia, takikardia,

bradikardia

- Palpitasi, oedem

- Kelelahan

- Peningkatan/penurunan JVP

- Distensi vena jugularis

- Kulit dingin dan lembab

- Penurunan denyut nadi perifer

- Oliguria, kapilari refill lambat

- Nafas pendek/ sesak nafas

- Perubahan warna kulit

- Batuk, bunyi jantung S3/S4

- Kecemasan

NOC :

- Cardiac Pump

effectiveness

- Circulation Status

- Vital Sign Status

- Tissue perfusion:

perifer

Setelah dilakukan

asuhan

selama………penurunan

cardiac output klien

teratasi dengan kriteria

hasil:

- Tanda Vital dalam

rentang normal

(Tekanan darah,

Nadi, Respirasi)

- Dapat mentoleransi

aktivitas, tidak ada

kelelahan

- Tidak ada edema

paru, perifer, dan

tidak ada asites

- Tidak ada penurunan

kesadaran

- AGD dalam batas

NIC :

- Evaluasi

adanya nyeri

dada

- Catat adanya

disritmia

jantung

- Catat adanya

tanda dan

gejala

penurunan

cardiac output

- Monitor status

pernafasan

yang

menandakan

gagal jantung

- Monitor

balance cairan

- Monitor

respon pasien

terhadap efek

pengobatan

antiaritmia

- Atur periode

latihan dan

istirahat untuk

normal

- Tidak ada distensi

vena leher

- Warna kulit normal

menghindari

kelelahan

- Monitor

toleransi

aktivitas

pasien

- Monitor

adanya

dyspneu,

fatigue,

tekipneu dan

ortopneu

- Anjurkan

untuk

menurunkan

stress

- Monitor TD,

nadi, suhu,

dan RR

- Monitor VS

saat pasien

berbaring,

duduk, atau

berdiri

- Auskultasi

TD pada

kedua lengan

dan

bandingkan

- Monitor TD,

nadi, RR,

sebelum,

selama, dan

setelah

aktivitas

- Monitor

jumlah, bunyi

dan irama

jantung

- Monitor

frekuensi dan

irama

pernapasan

- Monitor pola

pernapasan

abnormal

- Monitor suhu,

warna, dan

kelembaban

kulit

- Monitor

sianosis

perifer

- Monitor

adanya

cushing triad

(tekanan nadi

yang melebar,

bradikardi,

peningkatan

sistolik)

- Identifikasi

penyebab dari

perubahan

vital sign

- Jelaskan pada

pasien tujuan

dari

pemberian

oksigen

- Sediakan

informasi

untuk

mengurangi

stress

- Kelola

pemberian

obat anti

aritmia,

inotropik,

nitrogliserin

dan

vasodilator

untuk

mempertahan

kan

kontraktilitas

jantung

- Kelola

pemberian

antikoagulan

untuk

mencegah

trombus

perifer

- Minimalkan

stress

lingkungan

2. Intoleransi aktivitas

Berhubungan dengan :

Ketidakseimbangan antara

suplai oksigen dengan

kebutuhan

DS:

- Melaporkan secara verbal

adanya kelelahan atau

kelemahan.

- Adanya dyspnea atau

ketidaknyamanan saat

beraktivitas.

DO :

- Respon abnormal dari tekanan

darah atau nadi terhadap

aktifitas

- Perubahan ECG : aritmia,

iskemia

NOC :

- Self Care : ADLs

- Toleransi aktivitas

- Konservasi eneergi

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama …. Pasien

bertoleransi terhadap

aktivitas dengan kriteria

hasil :

- Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa

disertai peningkatan

tekanan darah, nadi

dan RR

- Mampu melakukan

aktivitas sehari hari

(ADLs) secara

mandiri

- Keseimbangan

aktivitas dan

istirahat

NIC :

- Observasi

adanya

pembatasan

klien dalam

melakukan

aktivitas

- Kaji adanya

faktor yang

menyebabkan

kelelahan

- Monitor

nutrisi dan

sumber energi

yang adekuat

- Monitor

pasien akan

adanya

kelelahan

fisik dan

emosi secara

berlebihan

- Monitor

respon

kardivaskuler

terhadap

aktivitas

(takikardi,

disritmia,

sesak nafas,

diaporesis,

pucat,

perubahan

hemodinamik)

- Monitor pola

tidur dan

lamanya tidur/

istirahat

pasien

- Kolaborasikan

dengan

Tenaga

Rehabilitasi

Medik dalam

merencanakan

progran terapi

yang tepat.

- Bantu klien

untuk

mengidentifik

asi aktivitas

yang mampu

dilakukan

- Bantu untuk

memilih

aktivitas

konsisten

yang sesuai

dengan

kemampuan

fisik,

psikologi dan

sosial

- Bantu untuk

mengidentifik

asi dan

mendapatkan

sumber yang

diperlukan

untuk

aktivitas yang

diinginkan

- Bantu untuk

mendpatkan

alat bantuan

aktivitas

seperti kursi

roda, krek

- Bantu untuk

mengidentifik

asi aktivitas

yang disukai

- Bantu klien

untuk

membuat

jadwal latihan

di waktu

luang

- Bantu pasien/

keluarga

untuk

mengidentifik

asi

kekurangan

dalam

beraktivitas

- Sediakan

penguatan

positif bagi

yang aktif

beraktivitas

- Bantu pasien

untuk

mengembang

kan motivasi

diri dan

penguatan

- Monitor

respon fisik,

emosi, sosial

dan spiritual

3. Kecemasan berhubungan

dengan

perubahan status kesehatan,

kurang pengetahuan dan

hospitalisasi dan ancaman

kematian

DO/ DS:

- Insomnia

- Kontak mata kurang

- Kurang istirahat

- Berfokus pada diri sendiri

- Iritabilitas

- Takut

- Nyeri perut

- Penurunan TD dan denyut

nadi

- Diare, mual, kelelahan

- Gangguan tidur

- Gemetar

- Anoreksia, mulut kering

- Peningkatan TD, denyut nadi,

frekuensi bernafas

- Kesulitan bernafas

- Bingung

- Bloking dalam pembicaraan

- Sulit berkonsentrasi

NOC :

- Kontrol kecemasan

- Koping

Setelah dilakukan

asuhan selama

……………klien

kecemasan teratasi dgn

kriteria hasil:

- Klien mampu

mengidentifikasi dan

mengungkapkan

gejala cemas

- Mengidentifikasi,

mengungkapkan dan

menunjukkan teknik

untuk mengontol

cemas

- Vital sign dalam

batas normal

- Postur tubuh,

ekspresi wajah,

bahasa tubuh dan

tingkat aktivitas

menunjukkan

berkurangnya

kecemasan

NIC : Anxiety

Reduction

(penurunan

kecemasan)

- Gunakan

pendekatan

yang

menenangkan

- Nyatakan

dengan jelas

harapan

terhadap

pelaku pasien

- Jelaskan

semua

prosedur dan

apa yang

dirasakan

selama

prosedur

- Temani

pasien untuk

memberikan

keamanan dan

mengurangi

takut

- Berikan

informasi

faktual

mengenai

diagnosis,

tindakan

prognosis

- Libatkan

keluarga

untuk

mendampingi

klien

- Instruksikan

pada pasien

untuk

menggunakan

teknik

Relaksasi

- Dengarkan

dengan penuh

perhatian

- Identifikasi

tingkat

kecemasan

- Bantu pasien

mengenal

situasi yang

menimbulkan

kecemasan

- Dorong

pasien untuk

mengungkapk

an perasaan,

ketakutan,

persepsi

- Kelola

pemberian

obat anti

cemas

4. Gangguan pola tidur

berhubungan dengan

kecemasan, posisi tidur

Data Subyektif :

- Bangun lebih awal/ lebih

lambat

- Secara verbal menyatakan

tidak fresh sesudah tidur

Data Obyektif :

- Penurunan kemempuan fungsi

- Penurunan proporsi tidur

REM

- Penurunan proporsi pada

NOC:

- Anxiety Control

- Comfort Level

- Pain Level

- Rest : Extent and

Pattern

- Sleep : Extent ang

Pattern

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan selama ….

gangguan pola tidur

pasien

teratasi dengan kriteria

NIC :

Sleep

Enhancement

- Determinasi

efek-efek

medikasi

terhadap pola

tidur

- Jelaskan

pentingnya

tidur yang

adekuat

- Fasilitasi

untuk

tahap 3 dan 4 tidur.

- Peningkatan proporsi pada

tahap 1 tidur

- Jumlah tidur kurang dari

normal sesuai usia

hasil :

- Jumlah jam tidur

dalam batas normal

- Pola tidur, kualitas

dalam batas normal

- Perasaan fresh

sesudah tidur/

istirahat

- Mampu

mengidentifikasi

hal-hal yang

meningkatkan tidur

mempertahan

kan aktivitas

sebelum tidur

(membaca)

- Ciptakan

lingkungan

yang nyaman

- Kolaborasi

pemberian

obat tidur

5. Kurang Pengetahuan

Berhubungan dengan :

keterbatasan kognitif,

interpretasi terhadap informasi

yang salah, kurangnya

keinginan untuk

mencari informasi, tidak

mengetahui sumber-sumber

informasi.

DS: Menyatakan secara verbal

adanya masalah

DO: ketidakakuratan

mengikuti instruksi, perilaku

tidak sesuai

NOC:

- Kowlwdge : Disease

process

- Kowledge : Health

behavior

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan selama ….

Pasien menunjukkan

pengetahuan tentang

proses penyakit dengan

kriteria hasil:

- Pasien dan keluarga

menyatakan

pemahaman tentang

penyakit, kondisi,

prognosis dan

program pengobatan

- Pasien dan keluarga

mampu

melaksanakan

prosedur yang

dijelaskan secara

benar

- Pasien dan keluarga

mampu menjelaskan

kembali apa yang

dijelaskan perawat/

tim kesehatan

lainnya

NIC :

- Kaji tingkat

pengetahuan

pasien dan

keluarga

- Jelaskan

patofisiologi

dari penyakit

dan

bagaimana hal

ini

berhubungan

dengan

anatomi dan

fisiologi,

dengan cara

yang tepat.

- Gambarkan

tanda dan

gejala yang

biasa muncul

pada penyakit,

dengan cara

yang tepat

- Gambarkan

proses

penyakit,

dengan cara

yang tepat

- Identifikasi

kemungkinan

penyebab,

dengan cara

yang tepat

- Sediakan

informasi

pada pasien

tentang

kondisi,

dengan cara

yang tepat

- Sediakan bagi

keluarga

informasi

tentang

kemajuan

pasien dengan

cara yang

tepat

- Diskusikan

pilihan terapi

atau

penanganan

- Dukung

pasien untuk

mengeksplora

si atau

mendapatkan

second

opinion

dengan cara

yang tepat

atau

diindikasikan

- Eksplorasi

kemungkinan

sumber atau

dukungan,

dengan cara

yang tepat

BAB III

PENUTUP

1.1 Kesimpulan

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi

elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan

elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini

bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik

aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada

iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan

konduksi. Penatalaksanaan pada aritmia meliputi terapi farmakologis dan

terapi mekanik. Selain itu, asuhan keperawatan yang baik diperlukan dalam

penatalaksanaan aritmia ini sehingga dapat membantu klien untuk dapat

memaksimalkan fungsi jantungnya dan dapat memandirikan klien untuk

memenuhi kebutuhan dasar manusia.

1.2 Saran

Setelah penulisan makalah ini, diharapkan dapat menambah pengetahuan

tentang aritmia bagi para pembaca, khususnya bagi mahasiswa keperawatan

untuk dapat melakukan tindakan keperawatan pada klien dengan aritmia

sesuai dengan konsep yang ada sehingga berguna dalam peningkatan status

sehat klien.

DAFTAR PUSTAKA

American Association of Critical Care Nurses. The Cardiovascular

System. In J. Alspach (Ed.). 1998. Core curriculum for critical care nursing 5th

ed., Rev., pp. 137‐338. Philadelphia: Saunders.

Copstead, Lee-Ellen C. & Banasik, Jaquelyn L. 2013. Pathophysiology

Ed.5, St.Louis : Elsevier Saunders

Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG : Pedoman Praktis.

Jakarta : EGC

Daniels, R., Nosek, L., Nicolle, L. 2007. Contemporary Medica-Surgical

Nursing. USA : Thomson

Davey, Patrick. 2010. Medicine At a Glance. Jakarta : Erlangga

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

Nuraeni, 2013. Artikel: Aritmia/Disritmia. Diakses dari

http://www.abcmedika.com tanggal 18 November 2014 Jam 10.00 WIB

Ohlone College. Nursing Student Hand Book Part III : Clinical Forms.

2004. California.

Rahman, Arif. Budi. 2008. Skripsi : Prevalensi Penderita AritmiaDi

Rumah Sakit Bina Waluya Athun 2008-2009

Salmon, Nadine. Focused Cardiovascular assessment. (2004). AMN

Health Care education Service.

Silvestri, Linda A. 2011.Comprehensive Review NCLE-RN Examination.

Ed.5. St.Louis : Elsevier Saunders

Thaler, Malcom S. The Only EKG Book You’llEver Need 5th Edition.

(2007). Lippincott Williams and Wilkins : Pennsylvania

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta :

Salemba Medika

Wang, Huizhen et.al. Nicotine Is a Potent Blocker of the Cardiac A-Type

K+ Channels. (2000). AHA : Dallas

http://health.infoguna.com/2014/09/jenis-dan-penyebab-gangguan-

irama.html

http://gleneagles.com.sg/id/Useful-Information/Diseases /Heart/What-is-

Arrhythmia

http://www.healthyenthusiast.com/aritmia.html