Askep Ards

PANDUAN MAHASISWA KEPERAWATAN

2012

KUMPULAN ASUHAN

KEPERAWATAN

(Askep ARDS)

W W W . S A K T Y A I R L A N G G A . W O R D P R E S S . C O M

w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m

Page 2

Definisi

Sindrom distres pernapasan dapat dibagi menjadi :

1. Sindrom Distres Pernapasan Dewasa (ARDS)

2. Sindrom Distres Pernapasan Idiopatik Bayi Baru Lahir (IRDS)

Idiopatik Respiratory Distress Syndrome (IRDS) disebut juga Hyaline

Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan

defisiensi surfaktan.Penyakit ini terjadi pada bayi prematur, insidennya berbanding

terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. 60-80% terjadi pada bayi yang

umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-36 minggu

(Malloy & Freeman, 2000).Idiopatik sindrom distress pernafasan (IRDS) adalah

kumpulan gejala yang terdiri dari dispnue, dengan frekuensi pernafasan lebih dari

60x/menit,sianosis, rintihan dan ekspirasi dan kelainan otot otot pernafasan pada

inspirasi yaitu terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium

(Djitowiyono, 2010)

IRDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi prematur

dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar,

yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang

spesifik (Stark,1986). IRDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem

pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Pada penyakit ini

terjadi perubahan paru yaitu berupa pembentukan jaringan hialin pada membran paru

yang rusak. Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan

pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada ruang

antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan timbulnya kerusakan pada

alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru (Yuliani, 2001)

Bangunan paru janin dan produksi surfaktan penting untuk fungsi respirasi

normal.Bangunan paru dari produksi surfaktan bervariasi pada masing-masing

bayi.Bayi prematur lahir sebelum produksi surfaktan memadai.Surfaktan,suatu

senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli,mencegah alveolar kolaps dan menurunkan

kerja respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan. Pada defisiensi

surfaktan,tegangan permukaan meningkat, menyebabkan kolapsnya alveolar dan

menurunya komplians paru,yang mana akan mempengaruhi ventilasi alveolar

sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan asidosis respiratory. Reduksi


Page 3

pada ventilasi akan menyebabkan ventilasi dan perfusi sirkulasi paru menjadi

buruk,menyebabkan keadaan hipoksemia.Hipoksia jaringan dan asidosis metabolik

terjadi berhubungan dengan atelektasis dan kegagalan pernapasan yang progresif.

Atelektasis primer mengacu kepada keadaan kolapsnya alveolus secara

substansial yang dijumpai pada bayi baru lahir. Dengan kolapsnya alveolus maka

ventilasi berkurang.Timbul hipoksia yang yang menyebabkan cedera paru dan

terpacunya reaksi peradangan.Peradangan menyebabkan edema dan pembengkakan

ruang interstitium yang semakin menurunkan pertukaran gas antara kapiler dan

alveolus yang masih berfungsi. Peradangan juga menyebabkan terbentuknya

membran-membran hialin yang merupakan akumulasi fibrin putih di alveolus.

Pengendapan fibrin tersebut semakin menurunkan pertukaran gas serta compliance

paru maka usaha bernapas meningkat.

Penurunan ventilasi alveolus menyebabkan peningkatan vasokontriksi arteriol

paru.Vasokontriksi paru dapat menyebabkan peningkatan volume dan tekanan jantung

kanan,sehingga terjadi pirau darah dari atrium kanan, melalui foramen ovale bayi baru

lahir yang masih paten,langsung ke atrium kiri.Demikian juga resistensiparu yang

tinggi dapat menyebabkan darah deoksigenasi melewatkan paru dan langsung

disalurkan ke sisi kiri tubuh melalui duktus arteriosus dan menyebabkan pirau kanan

ke kiri. Pirau kanan ke kiri memperburuk keadaan hipoksia,sehingga timbul sianosis

berat.

Untuk setiap usaha melakukan ventilasi pada alveolus yang kolaps,bayi harus

mengeluarkan sejumlah besar energi.Pengeluaran energi tersebut akan diiringi oleh

peningkatan kebutuhan oksigen yang semakin memperparah sianosis.Pada awalnya

bayi akan memperlihatkan napas yang cepat dan dangkal sebagai usaha untuk

memenuhi oksigennya yang tinggi,sehingga pada analisa gas darah mula-mula terjadi

alkalosis respiratorik karena karbondioksida terbuang.Namun, bayi akan segera

kelelahan karena kesulitan mengembangkan alveolus dan parunya dan tidak dapat

mempertahankan usaha respirasinya.Apabila hal ini terjadi,maka usaha bernapas

melambat dan gas darah memperlihatkan asidosis respiratorik dan dimulainya

kegagalan pernapasan.

Maka dijelaskan dengan skema di bawah ini :


Page 4

Peningkatan usaha bernapas

Peningkatan kebutuhan oksigen

Sewaktu usaha bernapas meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat

yang kemudian meningkatkan usaha bernapas

Etiologi

Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu

zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru.IRDS seringkali terjadi pada bayi

prematur, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22,

baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan,

makin besar pula kemungkinan terjadinya IRDS. Kelainan merupakan penyebab

utama kematian bayi prematur. Adapun penyebab-penyebab lain yaitu:

1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (semakin prematur bayi semakin tinggi

terjadi IRDS,sel-sel alveolus belum matang sampai usia gestasi dantara 28 dan 32

minggu) . Di alveolus akan menghadapi tegangan permukaan alveolus yang sangat

tinggi setiap kali bernapas karena bayi lahir sebelum surfaktan terbentuk.

2. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar.

Karena dadanya tidak mengalami kompresi atau oleh jalan lahir sehingga

menghambat pengeluaran cairan dari dalam paru.

3. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau

prematur.

4. Bayi yang lahir dari ibu Diabetes Melitus Dependen-Insulin.Insulin yang

disuntikkan menghambat pembentukan surfaktan.

5. Kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru-paru.

Bila bayi mengalami sesak napas begitu lahir atau 1-2 hari kemudian, biasanya

disebabkan adanya kelainan jantung atau paru-paru. Hal ini bisa terjadi pada bayi

dengan riwayat kelahiran normal atau bermasalah, semisal karena ketuban pecah

dini atau lahir prematur. Pada bayi prematur, sesak napas bisa terjadi karena adanya

kekurangmatangan dari organ paru-paru. Paru-paru harusnya berfungsi saat bayi

pertama kali menangis, sebab saat ia menangis, saat itu pulalah bayi mulai bernapas.


Page 5

Tapi pada bayi lahir prematur, karena saat itu organnya tidak siap, misalnya

gelembung paru-paru tak bisa mekar atau membuka, sehingga udara tidak masuk.

Tidak membukanya gelembung paru-paru tersebut karena ada suatu zat, surfactan,

yang tak cukup sehingga gelembung paru-paru atau unit paru-paru yang terkecil

yang seperti balon tidak membuka

6. Tersedak air ketuban.

Karena suatu hal, misalnya stres pada janin, ketuban jadi keruh dan air

ketuban ini masuk ke paru-paru bayi. Hal ini akan mengakibatkan kala lahir bayi

langsung tersedak. Bayi tersedak air ketuban akan terdeteksi dari foto rontgen, yaitu

ada bayangan “kotor”. Biasanya ini diketahui pada bayi baru lahir yang ada riwayat

tersedak, batuk, kemudian sesak napasnya makin lama makin berat. Itulah mengapa,

pada bayi baru lahir kita harus intensif sekali menyedot lendir dari mulut, hidung

atau tenggorokannya. Bahkan jika tersedak air ketubannya banyak atau massive,

harus disedot dari paru-paru atau paru-parunya dicuci dengan alat bronchowash.

Lain halnya kalau air ketubannya jernih dan tak banyak, tak jadi masalah. Namun

kalau air ketubannya hijau dan berbau, harus disedot dan “dicuci” paru-parunya.

Sebab, karena tersedak, ada sebagian paru-parunya yang tak bisa diisi

udara/atelektasis atau tersumbat, sehingga menyebabkan udara tak bisa masuk.

Akibatnya, bayi menjadi sesak napas,jika di-rontgen,bayangannya akan terlihat

putih. Selain itu, karena tersumbat dan begitu hebat sesak napasnya,ada bagian

paru-paru yang pecah/kempes/pneumotoraks. Ini tentu amat berbahaya. Apalagi

kejadiannya bisa mendadak dan menimbulkan kematian. Karena itu bila sesak napas

seperti ini, harus lekas dibawa ke dokter untuk mendapatkan alat bantu

napas/ventilator.

Patofisiologi

Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk

berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif.Hal ini merupakan faktor kritis

dalam terjadinya IRDS.Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut

terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan.

Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus

sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir respirasi dan mampu menahan sisa udara

fungsional (kapasitas residu fungsional) (Nelson,1999) Surfaktan dihasilkan oleh sel

alveolar Type II dan terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin(lesitin) , fosfatidil gliserol,

apoprotein,kolesterol. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai


Page 6

dibentuk pada umur kehamilan 22-24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi

normal setelah minggu ke-35.Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh

PH,suhu,dan perfusi normal.Asfiksia,hipoksemia,dan iskemia paru terutama dalam

hubungannya dengan hipovolemia,hipotensi,dan stres dingin dapat menekan sistesis

surfaktan.Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang

tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan

surfaktan lebih lanjut.Jumlah surfaktan akan meningkat oleh pengaruh hormon

tiroid dan IRDS lebih sering dijumpai pada bayi dengan kadar hormon tiroid plasma

yang rendah dibandingkan pada bayi dengan kadar hormon plasma normal.Proses

pematangan surfaktan dalam paru juga dipercepat oleh hormon glukokortikoid.

Menjelang umur kehamilan cukup bulan didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal

dan maternal,serta jaringan parunya kaya akan glukokortikoid.

Surfaktan menyebabkan ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang

rendah.Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi surfaktan menimbulkan

ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveeoli saat expirasi. Peranan

surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi

kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps

paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia,retensi

CO2 dan asidosis.Hipoksia akan menimbulkan :

1. Oksigenasi jaringan menurun,sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik

dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang

menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi

2. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya

fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang

nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.

Tanpa surfaktan janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang.Oleh

karena itu perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap

hembusan napas (ekspirasi) sehingga untuk pernapasan berikutnya dibutuhkan

tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang

kuat.Akibatnya setiap kali bernapas menjadi sukar seperti saat pertama kali

bernapas(saat kelahiran). Sebagai akibatnya janin lebih banyak menghabiskan

oksigen untuk menghasilkan energi daripada yang ia terima dan ini menyebabkan

bayi kelelahan.Dengan meningkatnya kelelahan bayi akan ketidakmampuan

mempertahankan pengembangan paru ini sehingga menyebabkan atelektasis.


Page 7

Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbondioksida dari sisa

pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik.Penurunan PH menyebabkan

vasokontriksi yang makin berat. Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi

alveolar,PaO2 akan menurun tajam,PH juga akan menurun tajam serta materi yang

yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli.

Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan

yang terdiri dari :

a. Atelektasis

b. Hipoksia

c. Asidosis

d. Transudasi

e. Penurunan aliran darah paru

f. Hambatan pembentukan substansi surfaktan

Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian

bayi.

Manifestasi Klinis

Ada beberapa manisfestasi klinis sindrom distress pernafasan yaitu

berat atau ringannya gejala klinis pada penyakit sindrom disteres pernafasan

sangat dipengaruhi tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan

usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang di tunjukan. Gejala dapat

tampak setelah beberapa jam kelahiran (Nelson,2000)

Gejalanya berupa :

1. Dispneu berat

2. Penurunan Compliance paru

3. Pernapasan yang dangkal dan cepat

4. Peningkatan kecepatan pernapasan

5. Nafasnya pendek dan ketika menghembuskan napas terdengar suara

ngorok

6. Kulit kehitaman akibat hipoksia

7. Retraksi dada setiap kali bernapas

8. Napas cuping hidung

9. Takipnea (>60x/mnit)

10. Sianosis.


Page 8

Adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang

ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung,

retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam

pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel

ada 4 stadium IRDS yaitu :

1. Stadium 1

Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram

udara

2. Stadium 2

Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan

gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas

sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan

aerasi paru.

3. Stadium 3

Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan

paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak

terlihat, bronchogram udara lebih luas.

4. Stadium 4

Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak

dapat dilihat.

Pemeriksaan Diagnostik

2.5.1 Penentuan faktor komplikasi perlu dilakukan tes spesifik,seperti :

1.Darah, urin,dan glukosa darah (untuk mengetahui hipoglikemia)

2.Kalsium serum (untuk menentukan hipokalsemia)

3.Analisa Gas Darah (untuk menentukan PH serum asidosis)

Analisa gas darah,PaO2 (tes untuk hipoksia) kurang dari 50

mmHg,PaCO2 kurang dari 60 mmHg,saturasi oksigen 92% -94%, PH

7,31-7,45

4.Level potasium meningkat sebagai hasil dari release potasium dari

sel alveolar yang rusak

5.Rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi

diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar

6.Bronchogram udara untuk menentukan ventilasi jalan napas


Page 9

Diagnostik prenatal

Untuk menentukan maturitas paru dilakukan pemeriksaan ( tes cairan

amonia ) yang disebut rasio L/S ( lesitin banding spingomielin ). Rasio L/S ini

berguna untuk menentukan maturitas paru. Fosfolipid disintesis di sel alveolar

dan konsentrasi dalam cairan amnion selalu berubah selama masa kehamilan.

Pada mulanya spingomielin lebih banyak, tetapi kira-kira pada usia kehamilan

32-33 minggu konsentrasi menjadi seimbang kemudian spingomielin

berkurang dan lesitin meningkat secara berartisampai usia kehamilan 35

minggu dengan rasio 2:1.

Penatalaksanaan

Menurut Suriadi ( 2001) penatalaksanaan RDS :

1. Pertahankan oksigen

2. Pertahankan nutrisi adekuat

3. Pertahankan suhu lingkungan netral

4. Pertahankan PO2 dalam batas normal

5. Intubasi bila perlu dengan tekanan ventilasi positif

Dasar tindakan penatalaksanaan pada penderita adalah

mempertahankan penderita dalam suasana fisiologik yang sebaik-baiknya,

agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain, sehingga ia

dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya. Suhu bayi dijaga agar

tetap norrmal ( 36,3-37 c) dengan meletakkan bayi dalam inkubator antara 70-

80%. Makanan peroral sebaiknya tidak diberikan dan bayi diberikan cairan

intravena yang disesuaikan dengan kebutuhan kalorinya. Adanya pemberian

cairan ini bertujuan untuk memberkan kalori yang cukup, menjaga agar bayi

tidak mengalami dehidrasi, mempertahankan pengeluaran cairan melalui ginjal

dan mempertahankan keseimbangan asam basa tubuh. Dalam 48 jam pertama

biasanya cairan yang diberikan terdiri dari glukosa/dekstrose 10% dalam

jumlah 100 ml/KgBB/hari untuk mencegah katabolisme tubuh dapat dipenuhi.

Tergantung ada tidaknya asidosis, maka cairan yang diberikan dapat berupa

campuran glukosa 10% dan natrium bikarbonat 1,5% dengan perbandingan

4:1. Untuk hal ini pemeriksaan keseimbangan asam basa tubuh perlu

dilakukan secara sempurna. Disamping itu pemeriksaan elektrolit perlu

diperhatikan pula. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk

mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan


Page 10

diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan

berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic yang selalu

dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara

intravena yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila

tidak ada fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi

langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran larutan glukosa 5-

10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1

2.6.1 Keperawatan.

1. Pemberian minum peroral tidak diperbolehkan selama fase akut

penyakit, karena dapat menyebabkan aspirasi. Pemberian minum

dapat diberikan melalui parenteral

2. Tindakan pendukung yang krusial

a. Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat

b. Mempertahankan keseimbangan asam basa

c. Mempertahankan suhu lingkungan netral

d. Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat

e. Mencegah hipotermia

f. Mempertahankan cairan dan elektrolit yang adekuat

3. Pertimbangan keperawatan

Dalam merawat bayi RDS perawat harus melakukan observasi dan

intensif, masalah kompleks yang berhubungan dengan terapi

pernapasan harus diperhatikan terutama pengobatan yang kontinu

terhadap hipoksemia dan asidosis. Fungsi keperawatan yang paling

penting adalah mengamati respon bayi terhadap terapi, mucus

mungkin terkumpul di saluran pernapasan dan selang endotrakea

(ET).

Pengisapan hanya dilakukan bila diperlukan dan berdasarkan

pertimbangan terhadap bayi tersebut. Pertimbangan terhadap

pengisapan termasuk auskultasi dada, pembuktian bahwa oksigenasi

rendah, kelebihan kelembaban pada selang ET dan kepekaan bayi.

Pada saat melakukan pengisapan mukus, perawat harus menyadari

dan waspada tentang hal berikut :

1. Pengisapan bukan prosedur yang aman karena dapat

menyebabkan spasme bronkus, bradikardi, karena stimulasi saraf


Page 11

fagal, hipoksia, dan peningkatan tekanan intrakranial sehingga

mendorong bayi pada keadaan hemoragi intraventrikular.

Tindakan ini tiak boleh dilakukan secara rutin, teknik pengisapan

ini dapat menyebabkan infeksi, kerusakan jalan pernapasan

bahkan pneumotoraks.

2. Penting diperhatikan bahwa pengisapan yang terus menerus akan

ikut mengeluarkan udara bersamaan dengan keluarnya mucus.

Oleh karena itu sekali pengisapan tidak boleh lebih dari 5 detik (

pengisapan menyebabkan saluran udara terhambat ).

3. Tujuan pengisapan jalan napas buatan adalah menjaga

terbukanya jalan napas, bukan bronkus. Pengisapan yang

dilakukan di luar ET dapat menyebabkan lesi trauma pada trakea.

4. Awasi oksigenasi atau oksimeter denyut nadi sebelum, selama,

dan sesudah pengisapan untuk membari penilaian yang terus

menerus terhadap status oksigenasi dan untuk menghindari

hipoksemia.

Medis

Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS

adalah :

1. Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder

Setiap penderita perlu mendapat antibiotika untuk mencegah terjadinya

infeksi sekunder. Antibiotik diberikan adalah yang mempunyai spektrum

luas penisilin (50.000 U-100.000 U/KgBB/hari) atau ampicilin (100

mg/KgBB/hari).Antibiotik diberikan selama bayi mendapatkan cairan

intravena sampai gejala gangguan nafas tidak ditemukan lagi.

2. Fenobarbital

3. Vitamin E untuk menurunkan produksi radikal bebas oksigen.

4. Metilksantin (teofilin dan kafein) untuik mengobati apnea dan untuk

pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik

5. Pemberian surfaktan buatan

Berdasar atas penelitian Fujiwara (1980) dan Morley (1981).

Surfaktan artifisial yang dibuat dari dipalmitoilfosfatidilkolin dan

fosfatidilgliserol dengan perbandingan 7:3 telah dapat mengobati

penyakit tersebut. Bayi tersebut diberi surfaktan artifisial sebanyak 25


Page 12

mg dosis tunggal dengan menyemprotkan ke dalam trakea penderita.

Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaannya adalah

pemberian surfaktan eksogen. Surfaktan eksogen adalah derifate dari

sumber alami, misalnya manusia (di dapat dari cairan amoniak atau paru

sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan). Surfaktan ini

disemprotkan ke dalam trakea dengan dosis 60 mg/kg BB.

6. Pemberian oksigen

Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi baru lahir.

Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang

tidak diinginkan seperti fibrosis paru, kerusakan retina (retrolental

fibroplasta), dll.Untuk mencegah tumbuhnya komplikasi ini pemberian

O2 sebaiknya diikuti dengan :

a.Pemeriksaan tekanan O2 arterial (PaO2) secara teratur.

b.Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar cukup untuk

mempertahankan tekanan PaO2 antara 80-100 mmHg.

c.Bila fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada, o2

dapat diberikan sampai gejala sianosis menghilang.

Komplikasi

Ada beberapa komplikasi sindrom distress pernafasan pada bayi menurut

Corwin(2009)

1. Sebagian bayi yang selamat dari RDS kemudian mengindap

displasia bronkopulmonalis atau BPD (bronchopulmonary

dysplasia), yaitu suatu penyakit pernafasan kronis yang ditandai

pembentukan jaringan parut dialveolus, inflamasi alveolus dan

kapiler dan hipertensi paru.

2. Tanda tanda dispnea dan hipoksia dapat berlanjut menyebabkan

kelelahan, gagal nafas, bahkan kamatian pada bayi.

3. Perdarahan intrakranial oleh karena belum berkembangnya sistem

syaraf pusat terutama sistem vaskularisasinya, adanya hipoksia

dan hipotensi yang kadang-kadang disertai renjatan. Faktor tersebut

dapat membuka nekrosis iskemik, terutama pada pembeluh darah

kapiler di daerah peri ventrikuler dan dapat juga di ganglia basalis

dan jaringan otak.


Page 13

4. Gejala neurologik yang tampak berupa kesadaran menurun, apnue,

gerakan bola mata yang aneh, kekakuan ekstremitas dan bentuk

kejang neonatus lainnya.

5. Komplikasi pneumothorax atau pneumamediastinum mungkin

timbul pada bayi yang mendapatkan bantuan ventilasi mekanis.

Pemberian O2 dengan tekanan yang tidak terkontrol, mungkin

menyebabkan pecahnya alveolus sehingga udara pernafasan yang

memasuki rongga-rongga thorax atau rongga mediastinum.

Prognosis

Prognosis sindrom ini tergantung dari tingkat prematuritas dan

beratnya penyakit. Pada penderita yang ringan penyembuhannya dapat terjadi

hari ke 3 atau ke 4 dan pada hari ke 7 terjadi penyembuhan sempurna. Pada

penderita yang lanjut mortalitas diperkerikan 20-40%. Dengan perawatan yang

intensif dan cara pengobatan terbaru mortalitas ini dapat menurun. Prognosis

jangka panjang sulit diramalkan. Kelainan yang timbul dikemudian hari lebih

cenderung disebabkan komplikasi pengobatan yang diberikan dan bukan

akibat penyakitnya sendiri. Sekitar 75% dari bayi baru lahir yang berada di

bawah 1000g bertahan hidup, dan mortalitas secara progresif menurun pada

berat badan yang lebih tinggi, dengan lebih dari 95% bayi sakit yang bertahan

hidup beratnya >2500g. Walaupun 85-90% dari semua bayi PMH, yang

bertahan hidup setelah mendapat dukungan ventilasi dengan respirator adalah

normal, harapan yang ada pada mereka yang beratnya diatas 1500g adalah

jauh lebih baik.

Pada fungsi paru yang normal pada kebnyakan bayi yang dapat

hidup dari penyakit membrane hialin, prognosisnya sangat baik. Namun bayi

yang berhasil bertahan hidup dari kegagalan nafas neonatus yang berat dapat

mengalami gangguan paru dan perkembangan syaraf yang berarti.


Page 14

ASUHAN KEPERAWATAN

KASUS

Ny. A melahirkan bayi secara SC, usia gestasi 30 minggu (premature), laki-

laki, yang saat ini dirawat di NICU. Bayi yang di beri inisial A tersebut BBL 2000gr,

RR 90x/mnt, terdengar suara seperti mengorok saat bernafas, pernafasan cuping

hidung (+), retraksi intercostal, dan tampak sianosis di bibir. Suhu 35OC, HR 90x/mnt,

akral dingin. Bayi tampak lemah. Dari hasil lab GDA : PH 6, paO2 75mmHg, HCO3

28mEq/L, SaO2 85%.

.Asuhan Keperawatan

I. Pengkajian

1. Identitas :

Nama ibu : Ny. A

Nama anak : By. A

Jenis Kelamin : laki-laki

Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia

Alamat : Perum. Graha Indah, Surabaya

2.Keluhan utama :

Ny.A mengeluhkan bibir By.A yang tampak membiru dan terdengar

suara seperti mengorok saat bernafas.

3.Riwayat Penyakit Sekarang :

Awalnya pada hari ke 2 setelah bayi lahir, By.A bernafas

menggunakan cuping hidung dan ada retraksi intercostal, kemudian di hari ke

3 tangan By.A terasa dingin dan bibir membiru. By. A juga tampak lemah dan

disertai suara seperti mengorok saat bernafas.

4.Riwayat Penyakit Dahulu :

By. A lahir secara SC dengan usia kehamilan 25minggu (premature),

laki-laki, dengan BBL 1000gr.

5.Riwayat Maternal :


Page 15

Ny. A memiliki riwayat diabetes mellitus, tidak ada riwayat

perdarahan. Tidak merokok dan mengonsumsi minuman keras selama masa

kehamilan. Ny. A sangat memperhatikan gizi yang baik bagi janin dengan

minum susu, makan buah dan sayur selama kehamilan.

6.Riwayat Penyakit Keluarga :

Memiliki riwayat diabetes mellitus.

7.Riwayat psikososial :

Ny. A merasa sedih dan kuatir melihat kondisi by.A yang membiru dan

terdengar suara seperti mengorok saat bernafas.

8.Pengkajian pola-pola fungsi kesehatan

a. Pola nutrisi dan metabolisme :

Gejala : By. A tidak dapat minum dengan baik. Reflek menghisap dan

menelan tidak baik, muntah (+)sedikit 2cc, turgor kulit menurun.

Tanda : nutrisi kurang, intake dan output tidak seimbang.

b. Pola aktivitas dan latihan :

Gejala : By. A tampak lemah, terdengar suara seperti mengorok saat bernafas,

bernafas menggunakan cuping hidung dan ada retraksi intercostal.

Tanda : sianosis, sesak, bunyi nafas tambahan.

c. Pola integritas ego

Gejala : Ny. A merasa sedih dan kuatir melihat kondisi by.A yang membiru

dan terdengar suara seperti mengorok saat bernafas.

Tanda : pada Ny. A tampak tegang dan menangis saat melihat kondisi

bayinya.

d. Pola sirkulasi

Gejala : pola nafas tidak teratur dan bersihan jalan nafas tidak efektif

Tanda : sianosis, bernafas menggunakan cuping hidung dan ada retraksi

intercostals, terdengar suara seperti mengorok saat bernafas, ronchi +/+.

e. Pola neurosensori :

Gejala : gangguan sensori

Tanda : kelemahan, akral dingin, penurunan suhu tubuh.

1. Status infant saat lahir

a. Premature, 25minggu


Page 16

b. Apgar score : aspiksia

c. By. A lahir dengan SC

II. Pemeriksaan Fisik

1. B1 (Breath) :

- RR 90x/mnt

- terdengar suara seperti mengorok saat bernafas

- Ronchi +/+

- retraksi intercostal, bernafas menggunakan cuping hidung

- sianosis

2. B2 (Blood) :

- HR 90x/mnt

- Murmur sistolik

3. B3 (Brain) :

- Tampak kelemahan

- Sianosis

- Suhu 35OC

- Akral dingin

4. B4 (Bladder) :

- Urin 20cc perhari (oliguri)

5. B5 (Bowel) :

- By. A tidak dapat minum dengan baik. Reflek menghisap dan menelan

tidak baik

- muntah (+)sedikit 2cc

6. B6 (Bone) :

- Kelemahan

- Turgor kulit menurun

III. Pemeriksaan Diagnostik

Lab GDA :

PH 6, paO2 75mmHg, HCO3 28mEq/L, SaO2 85%. � asidosis


Page 17

Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. DS :

Ny.A mengeluhkan bibir

By.A yang tampak membiru

dan terdengar suara seperti

mengorok saat bernafas.

DO :

- RR 90x/mnt

- terdengar suara seperti

mengorok saat bernafas

- retraksi intercostal,

bernafas menggunakan

cuping hidung

- sianosis

- GDA : PH 6, paO2

75mmHg, HCO3

28mEq/L, SaO2 85%.

Respiratory Distress

Syndrome

Asidosis

Sianosis

Gangguan Pertukaran Gas

Gangguan

pertukaran gas

2. DS : Ny.A mengeluhkan

bibir By.A yang tampak

membiru dan terdengar

suara seperti mengorok saat

bernafas.

DO :

- RR 90x/mnt

- terdengar suara seperti

mengorok saat bernafas

- Ronchi +/+


Syndrome

Sekret meningkat

Bersihan jalan nafas tidak

efektif

Bersihan jalan

nafas tidak efektif

2. DS : Respiratory Distress Resiko Tinggi

surfaktan sedikit

permukaan alveolus

kemampuan menahan sisa udara fungsional pada akhir respirasi

menurun

alveolus kolaps

permukaan alveolus

surfaktan sedikit

permukaan alveolus


menurun

atelektasis


Page 18

Ny. A mengatakan bahwa

By. A tidak dapat minum

dengan baik. Reflek

menghisap dan menelan

tidak baik.

DO :


- Urin 20cc perhari

- By. A tidak dapat

menghisap ASI dengan

optimal (<100cc).

- Turgor kulit menurun

- membran mukosa kering

Syndrome

Ventilasi terganggu

Hipoksia

Hipoksia pada ginjal dan

otot

Oliguri + reflek menghisap

dan menelan menurun +

muntah

Resiko Tinggi defisit

volume cairan

defisit volume

cairan

3. DS :

Ny. A mengatakan bahwa

By. A tidak dapat minum

dengan baik. Reflek

menghisap dan menelan

tidak baik.

DO :


- BBL 2000gr

- By. A tidak dapat

menghisap ASI dengan

optimal (<100cc)


Syndrome

Ventilasi terganggu

Hipoksia

Perubahan nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh

permukaan alveolus

surfaktan sedikit


menurun

alveolus kolaps

surfaktan sedikit


menurun

alveolus kolaps


Page 19

Hipoksia pada otot dan usus

Gangguan penyerapan pada

usus

BBL 1000gr

reflek menghisap dan

menelan menurun + muntah

Perubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

4. DS :

Ny. A merasa sedih dan

kuatir melihat kondisi by.A

yang membiru dan

terdengar suara seperti

mengorok saat bernafas.

DO :

pada Ny. A tampak tegang

dan menangis saat melihat

kondisi bayinya.


Syndrome pada bayi

Kurang pengetahuan

Ansietas

Koping keluarga inefektif

Koping keluarga

inefektif

.

Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan volume dan komplians

paru, perfusi paru dan ventilasi alveolar.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan sekret sekunder

terhadap atelektasis progresif.

3. Resiko Tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan akibat

resiko aspirasi dan tersedak.

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan

menghisap dan muntah.

5. Koping keluarga inefektif berhubungan dengan ansietas.

Intervensi Keperawatan


Page 20

1. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan volume dan komplians paru,perfusi paru dan

ventilasi alveolar

Tujuan : Tanda dan gejala distress pernapasan,deviasi dari fungsi dan resiko infant

terhadap RDS dapat teridentifikasi

Kriteria hasil :

a. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA

dalam rentang normal

b. Bebas dari gejala distress pernapasan

-Bernapas tidak menggunakan cuping hidung

-Tidak ada retraksi interkosta

-RR :30-60x/menit

-HR :120-140x/menit

-Suhu :36,5 -37 C

-Sianosis (-)

-Ekstremitas hangat

c. Klien menunjukkan perbaikan ventilasi dan kadar oksigen jaringan dengan GDA

dalam rentang normal :

1. pH :7,35-7,45

2. p02 :80-100 mmHg

3.pCO : 35-45 mmHg

4. HCO3 : 22-26 mEg/L

5. Saturasi > 95 %

No Intervensi Rasional

Mandiri

1. Pantau dispnea,takipnea,bunyi

napas,peningkatan upaya

pernapasan,ekspansi paru dan

kelemahan

RDS mengakibatkan efek luas

pada paru

2. Evaluasi perubahan tingkata

kesadar,catat sianosis,dan

perubahan warna kulit,termasuk

membran mukosa dan kuku

Akumulasi sekret dan

berkurangnya jaringan paru yang

sehat dapat mengganggu

oksigenasi organ vital dan

jaringan tubuh


Page 21

3. Mengkaji status mental Kelemahan,mudah

tersinggung,bingung dapat

merefleksikan adanya

hipoksemia/penurunan

oksigenasi cerebral

4. Kolaborasi :

Pemeriksaan GDA

Penurunan kadar O2 (P02)

dan/saturasi dan peningkatan

PCO2 menunjukkan kebutuhan

untuk intervensi /perubahan

program terapi

5. Pemberian oksigen sesuai

dengan kebutuhan tambahan

Terapi oksigen dapat mengoreksi

hipoksemia yang terjadi akibat

penurunan ventilasi/menurunnya

permukaan alveolar paru

6. Pemberian surfaktan buatan Meningkatkan ekspansi paru dan

mencegah paru kolaps

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan sekret sekunder

terhadap atelektasis progresif.

Tujuan : Suara nafas bayi jernih ,bebas dari ronchi dan sekret (-)

Kriteria Hasil :

Pasien menunjukkan

• Tidak ada bunyi napas tambahan

• Adanya penurunan dispneu

• Frekuensi, irama menunjukkan pernapasan normal

• Sekret (-)

Tindakan:

a. Independen

Intervensi Rasional

Catat perubahan dalam bernafas dan

pola nafasnya bayi

Penggunaan otot-otot

interkostal/abdominal/leher dapat

meningkatkan usaha dalam bernapas


Page 22

b.Kolaboratif

3. Resiko tinggi defisit volume cairan b.d kehilangan cairan akibat resiko aspirasi dan

tersedak

Tujuan : Dalam 2 x 24 jam anak dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat

Kriteria hasil :

Observasi dari penurunan

pengembangan dada dan peningkatan

fremitus

Pengembangan dada dapat menjadi batas

dari akumulasi cairan dan adanya cairan

dapat meningkatkan fremitus.

Catat karakteristik dari suara nafas Suara nafas terjadi karena adanya aliran

udara melewati batang tracheo bronchial

dan juga karena adanya cairan, mukus atau

sumbatan lain dari saluran nafas

Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala

dan gunakan jalan nafas tambahan bila

perlu

Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas

dengan paten

Peningkatan intake oral jika

memungkinkan

Peningkatan cairan per oral dapat

mengencerkan sputum

Intervensi Rasional

Berikan oksigen, cairan IV, tempatkan

di kamar humidifier sesuai indikasi

Mengeluarkan sekret dan meningkatkan

transport oksigen.

Berikan terapi aerosol, ultrasonik

nebulisasi

Dapat berfungsi sebagai broncodilatasi dan

mengeluarkan sekret.

Berikan fisiotherapi dada misalnya :

postural drainase, perkusi dada/vibrasi

jika ada indikasi

Meningkatkan drainase sekret paru,

peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot

pernafasan

Berikan bronchodilator misalnya:

aminofilin, albuteal dan mukolitik

Diberikan untuk mengurangi

bronchospasme, menurunkan viskositas

sekret dan meningkatkan ventilasi


Page 23

a. Turgor pada perut bagian depan kenyal,tidak ada edema,membran mukosa

lembab,intake cairan sesuai dengan usia dan BB

b. Output urin 1-2 ml/kg BB/jam,elektrolit darah dalam batas normal


1. Berikan terapi intravena sesuai

dengan anjuran dan berikan

dosis pemeliharaan,selain itu

berikan pula tindakan-tindakan

pencegahan

Selama fase akut,klien sering kali

berada dalam kondisi yangterlalu

lemah dan mengalami sesak

napas yang parah.Untuk

meminum cairan per oral se

2. Berikan susu dan cairan

intravena sesuai kebutuhan

Cairan membantu distribusi obat-

obatan dalam tubuh serta

membantu menurunkan

demam.Cairan IV membantu

menambahkan kalori serta

menanggulangi kehilangan BB

Kebutuhan kalori neonatus :100

cc/BB

4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan menghisap

Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi

Kriteria hasil :

a. Intake makanan meningkat,tidak ada penurunan BB lebih lanjut


1. Berikan cairan IV dengan

kandungan glukosa sesuai

kebutuhan neonatus

Cairan IV dapat menggantikan

nutrisi yang seharusnya didapat

namun terhambat oleh

ketidakmampuan menghisap.

2. Rujuk kepada ahli diet untuk

untuk membantu memilih

cairan yang dapat memenuh

kebutuhan gizi

Untuk memenuhi kebutuhan

cairan yang diperlukan neonatus.

3. Kolaborasi dalam pemasangan

NGT

NGT dapat menjadi alternatif

dalam pemenuhan nutrisi


Page 24

dikarenakan kemampuan

menghisap dan menelan yang

tidak baik

5. Koping keluarga inefektif b.d ansietas,perasaan bersalah,dan perpisahan

bayi sebagai akibt situasi kritis

Tujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah,dan mendukung

bounding antara orangtua dan infant

Kriteria hasil : -Keluarga klien mengungkapkan pengetahuan tentang penyakit yang

diderita oleh pasien

-Dapat melaporkan secepatnya kepada tim medis jika terjadi sesuatu

mendadak terhadap pasien

-Keluarga pasien bisa menstabilkan emosi


1. Kaji respon verbal dan non

verbal orangtua terhadap

kecemasan dan penggunaan

koping mekanisme

Hal ini akan membantu

mengidentifikasi dan

membangun strategi koping yang

efektif

2 Bantu orangtua megungkapkan

perasannya secara verbal

tentang kondisi sakit

anaknya,perawatan yang lama

pada unit intensive,prosedur

dan pengobatan infant

Membuat orang tua bebas

mengekspresikan perasaannya

sehingga membantu menjalin

rasa saling percaya dan

mengurangi tingkat kecemasan

3. Berikan informasi yang akurat

dan konsisten tentang kondisi

perkembangan infant.

Informasi dapat mengurangi

kecemasan


Page 25

PENUTUP

Kesimpulan

IRDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi surfaktan,

yang dimulai sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda usia kehamilan, makin

besar pula kemungkinan terjadi IRDS dan kelainan ini merupakan penyebab utama

kematian bayi prematur. Penyakit ini terjadi pada bayi prematur, insidennya

berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. 60-80% terjadi pada

bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-

36 minggu (Malloy & Freeman, 2000) Idiopatik sindrom distress pernafasan (IRDS)

adalah kumpulan gejala yang terdiri dari dispnue, dengan frekuensi pernafasan lebih

dari 60x/menit,sianosis, rintihan dan ekspirasi dan kelainan otot otot pernafasan pada

inspirasi yaitu terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium

(Djitowiyono, 2010) \

.Saran

Setelah membaca makalah kami ini, kami berharap kepada pembaca,

khususnya pada mahasiswa keperawatan dapat lebih memahami lebih dalam mengenai

penyakit-penyakit yang berhubungan dengan askep kegawatan obstetri khususnya pada

IRDS.Karena angka kejadiannya yang cukup banyak di masyarakat, untuk selanjutnya

agar dapat membuat suatu asuhan keperawatan yang sesuai bagi klien dengan

IRDS.Sedangkan secara umum, agar masyarakat mampu mendeteksi tanda-tanda

maupun gejala yang muncul pada penyakit IRDS.


Page 26

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily lyn, dan linda A. sowden 2009. Keperawatan pediatric, edisi 5. Jakarta :EGC

Doenges, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3 . Jakarta : EGC

Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Corwin,Elizabet, J.2000.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta : EGC

Surasmi,Asrinin.2003.Perawatan Bayi Risiko Tinggi,Kegawatdaruratan pernapasan.

Jakarta :EGC

Suriadi.2001.Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi I.Jakarta:CV Agung Seto

Carpenito, Linda Juall.2001.Buku saku diagnosa keperawatan.Jakarta :EGC

Drice, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M.1995 .Pathofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit:

Jakarta:EGC


Page 27


Page 28


Page 29

WOC IRDS

Pola Nafas Tidak Efektif

bayi matur

bayi dari ibu dengan DM tipe 2

suntikan insulin pada ibu saat hamil

menghambat pembentukan surfaktan

atelektasis progresif

Kelelahan

retensi CO2

asidosis respiratorik

oksigenasi jaringan

metabolisme anerobik

penimbunan asam laktat

asidosis metabolik

kerusakan endotel kapiler

epitel duktus alveolaris

transudasi ke alveoli

Fibrin + jaringan epitel

nekrosis

membran hialin penurunan aliran darah paru

sel pnemosit tipe II sedikit

produksi lesitin menurun

surfaktan sedikit

permukaan alveolus tegang

kemampuan menahan sisa udara fungsional pada akhir respirasi menurun

alveolus kolaps

ventilasi terganggu

hipoksia

hipoventilasi

kebutuhan energi

Gangguan Pertukaran Gas

Penurunan Perfusi Serebral

bayi prematur

gestasi dibawah 32minggu lahir dengan SC alveolus berukuran sangat kecil dan

tidak berlipat-lipat

otot dada lemah

Kompresi paru oleh jalan lahir


Penurunan Kesadaran

Terjadi hipoksia juga di ginjal, usus, jaringan pada otot

oliguri Resti. Defisit Volume Cairan

Gangguan penyerapan nutrisi oleh usus

Tonus otot menurun

Kelemahan

Intoleransi Aktivitas

Perubahan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh


Page 30

hipoksia

atelektasis progresif

asidosis

membran hialin

penurunan aliran darah paru


Respiratory Distress Syndrome

Breathing Blood Brain Bledder Bowel Bone

Masalah Keperawatan : 1. Gangguan

Pertukaran Gas 2. Pola Nafas Tidak

Efektif

Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Masalah Keperawatan : 1. Gangguan

Keseimbangan Asam Basa

Masalah Keperawatan : 1. Penurunan Perfusi

Serebral 2. Penurunan

Kesadaran

Masalah Keperawatan : 1. Resiko Tinggi

Defisit Volume Cairan

Masalah Keperawatan : 1. Perubahan Nutrisi

Kurang Dari Kebutuhan Tubuh

Masalah Keperawatan : 1. Kelemahan 2. Intoleransi

Aktivitas

Penyembuhan Sempurna Kematian


Page 31

Pada hari ke 3-7 20-40 %

Documents

Askep Ards