ALMARCHIANO SANDI

1102014013

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Makro dan Mikro Persendian dan Fungsi Alat Gerak

LO.1.1. Ekstremitas Atas

Tulang penyusun anggota gerak atas tersusun atas :

è Humerus / tulang lengan atas.Termasuk kelompok tulang panjang /pipa, ujung atasnya besar, halus, dan dikelilingi oleh tulang belikat pada bagian bawah memiliki dua lekukan merupakan tempat melekatnya tulang radius dan ulna.

è  Radius dan ulna / pengumpil dan hasta.Tulang ulna berukuran lebih besar dibandingkan radius, dan melekat dengan kuat di humerus. Tulang radius memiliki kontribusi yang besar untuk gerakan lengan bawah dibandingkan ulna.

è Karpal / pergelangan tangan. Tersusun atas 8 buah tulang yang saling dihubungkan oleh ligament.

è Metakarpal / telapak tangan. Tersusun atas lima buah tangan. Pada bagian atas berhubungan dengan tulang pergelangan tangan, sedangkan bagian bawah berhubungan dengan tulang-tulang jari (palanges).

è Palanges (tulang jari-jari).tersusun atas 14 buah tulang. Setiap jari tersusun atas tiga buah tulang, kecuali ibu jari yang hanya tersusun atas 2 buah tulang.

LO.1.2. Ekstremitas Bawah

Tulang anggota gerak bawah disusun oleh :

è Femur / tulang paha.Termasuk kelompok tulang panjang, terletak mulai dari gelang panggul sampai ke lutut.

è Tibia dan fibula / tulang kering dan tulang betis. Bagian pangkal berhubungan dengan lutut bagian ujung berhubungan dengan pergelangan kaki. Ukuran tulang kering lebih besar dibandingkan tulang betis karena berfungsi untuk menahan beban atau berat tubuh. Tulang betis merupakan tempat melekatnya beberapa otot.

è Patela / tempurung lutut, terletak antara femur dengan tibia, bentuk segitiga. Patela berfungsi melindungi sendi lutut, dan memberikan kekuatan pada tendon yang membentuk lutut.

è Tarsal / Tulang pergelangan kaki. Termasuk tulang pendek, dan tersusun atas 8 tulang dengan salah satunya adalah tulang tumit.

è Metatarsal / Tulang telapak kaki. Tersusun atas 5 buah tulang yang tersesun mendatar.

è Palanges / tulang jari-jari tangan. Setiap jari tersusun atas 3 tulang kecuali tulang ibu jari atas 14 tulang.

Struktur mikroskopis tulang diantaranya adalah :

Secara makroskopis tulang terdiri dari dua bagian yaitu pars spongiosa (jaringan berongga) dan pars kompakta (bagian yang berupa jaringan padat). Permukaan luar tulang dilapisi selubung fibrosa (periosteum); lapis tipis jarigan ikat (endosteum) melapisi rongga sumsum dan meluas ke dalam kanalikuli tulang kompak.

Membran periosteum berasal dari perikondrium tulang rawan yang merupakan pusat osifikasi. Periosteum merupakan selaput luar tulang yang tipis. Periosteum mengandung osteoblas (sel pembentuk jaringan tulang), jaringan ikat dan pembuluh darah. Periosteum merupakan tempat melekatnya otot-otot rangka (skelet) ke tulang dan berperan dalam memberikan nutrisi, pertumbuhan dan reparasi tulang rusak.                    

Pars kompakta teksturnya halus dan sangat kuat. Tulang kompak memiliki sedikit rongga dan lebih banyak mengandung kapur (Calsium Phosfat dan Calsium Carbonat) sehingga tulang menjadi padat dan kuat. Kandungan tulang manusia dewasa lebih banyak mengandung kapur dibandingkan dengan anak-anak maupun bayi. Bayi dan anak-anak memiliki tulang lebih banyak mengandung serat-serat sehingga lebih lentur. Tulang kompak paling banyak ditemukan pada tulang kaki dan tulang tangan.

Pars spongiosa merupakan jaringan tulang yang beronga seperti spons (busa). Rongga tersebut diisi oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah. Tulang spongiosa terdiri dari kisi-kisi tipis tulang yang disebut trabekula.

Secara Mikroskopis tulang terdiri dari :

1. Sistem Havers (saluran yang berisi serabut saraf, pembuluh darah, aliran limfe)

2. Lamella (lempeng tulang yang tersusun konsentris).

3. Lacuna (ruangan kecil yang terdapat di antara lempengan–lempengan yang mengandung sel tulang).

4. Kanalikuli (memancar di antara lacuna dan tempat difusi makanan sampai ke osteon).

Artikulasi atau sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligament, tendon, fasia, atau otot. Sendi diklasifikasikan sesuai dengan strukturnya.

a. Sendi fibrosa (sinartrodial)

Merupakan sendi yang tidak dapat bergerak. Tulang-tulang dihubungkan oleh serat-serat kolagen yang kuat. Sendi ini biasanya terikat misalnya sutura tulang tengkorak.

b. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial)

Permukaan tulang ditutupi oleh lapisan kartilago dan dihubungkan oleh jaringan fibrosa kuat yang tertanam kedalam kartilago misalnya antara korpus vertebra dan simfisis pubis. Sendi ini biasanya memungkinkan gerakan sedikit bebas.

c. Sendi synovial (diartrodial)

Sendi ini adalah jenis sendi yang paling umum. Sendi ini biasanya memungkinkan gerakan yang bebas (mis., lutut, bahu, siku, pergelangan tangan, dll.) tetapi beberapa sendi sinovial secara relatif tidak bergerak (mis., sendi sakroiliaka). Sendi ini dibungkus dalam kapsul fibrosa dibatasi dengan membran sinovial tipis. Membran ini mensekresi cairan sinovial ke dalam ruang sendi untuk melumasi sendi. Cairan sinovial normalnya bening, tidak membeku, dan tidak berwarna atau berwarna kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relatif kecil (1 sampai 3 ml). hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah sel-sel mononuclear. Cairan synovial juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi.

Permukaan tulang dilapisi dengan kartilago artikular halus dan keras dimana permukaan ini berhubungan dengan tulang lain. Pada beberapa sendi terdapat suatu sabit kartilago fibrosa yang sebagian memisahkan tulang-tulang sendi (mis., lutut, rahang)

Jenis sendi synovial :

è Sendi Peluru, misal pada persendian panggul dan bahu. Memungkinkan gerakan bebas penuh.

è Sendi Engsel, misal siku dan lutut. Memungkinkan gerakan melipat hanya pada satu arah.

è Sendi Pelana, memungkinakan gerakan dua bidang yang saling tegal lurus. Sendi pada dasar ibu jari adalah sendi pelana dua sumbu.

è Sendi Pivot, misal adalah sendi anatar radius dan ulna. Memungkinkan rotasi untuk melakukan aktivitas seperti memutar pegangan pintu.

è Sendi Peluncur, misal sendi-sendi tulang karpalia di pergelangan tangan. Memungkinkan gerakan terbatas kesemua arah.

Body Movement

a.       Gerakan Lurus (linear motion)-gliding

b.      Gerakan Sudut (angular motion)

è Fleksi-ekstensi-hiperektensi

Fleksi adalah gerakan yang memperkecil sudut antar dua tulang atau dua bagian tubuh, seperti saat menekuk siku (menggerakkan lengan kea rah depan), menekuk lutut (menggerakkan tungkai kearah belakang), atau juga menekuk torso kea rah samping.

Ekstensi bagian tubuh kembali ke posisi anatomis, seperti gerak meluruskan persendian pada siku dan lutut setelah fleksi.

Hiperekstensi mengacu pada gerakan yang memperbesar sudut pada bagian-bagian tubuh melebihi 180%, seperti gerakan menekuk torso atau kepala kea rah belakang.

è Abduksi-adduksi

Abduksi  adalah gerakan bagian tubuh menjauhi garis tengah tubuh, seperti saat lengan berabduksi, atau menjauhi aksis longitudinal tungkai. Seperti gerakan abduksi jari tangan dan jari kaki.

Aduksi kebalikan dari abduksi, adalah gerakan bagian tubuh saat kembali ke aksis utama tubuh atau aksis longitudinal tungkai.

è Sirkumduksi

Sirkumduksi adalah kombinasi dari semua gerakan angular dan berputar untuk membuat ruang berbentuk kerucut, seperti saat mengayunkan lengan membentuk putaran. Gerakan seperti ini dapat berlangsung pada persendiaan panggul, bahu, trunkus, pergelangan tangan, dan persendian lutut.

c.       Gerakan putar (rotation)

è Rotasi kanan-kiri

è Rotasi medial-lateral

è Pronasi-Supinasi

Pronasi adalah rotasi medial lengan bawah dalam posisi anatomis, yang mengakibatkan telapak tangan menghadap kebelakang.

Supinasi adalah rotasi lateral lengan bawah, yang mengakibatkan telapak tangan menghadap ke depan.

d.      Gerakan khusus

è Inversi-eversi

Inversi adalah gerakan sendi pergelangan kaki yang memungkinkan telapak kai menghadap ke dalam atau kea rah medial.

Eversi adalah gerakan sendi pergelangan kaki yang memungkinkan telapak kaki menghadap kea rah luar. Gerakan inversi dan eversi pada kaki sangat berguna untuk berjalan diatas daerah yang rusak dan berbatu-batu.

è Dorsofleksi-plantar fleksi

Dorsofleksi adalah gerakan menekuk telapak kaki dipergelangan kearah depan (meninggikan bagian dorsal kaki)

Plantar fleksi adalah gerakan meluruskan telapak kaki pada pergelangan kaki

è Opposisi

Gerakan ibu jari menyentuh telapak tangan.

è Protraksi-retraksi

Protaksi adalah memajukan bagian tubuh, seperti saat menonjolkan rahang bawah ke depan, atau memfleksi girdel pektoral ke arah depan.

Retraksi adalah gerakan menarik bagian tubuh kea rah belakang, s   seperti saat meretraksi girdle pektoral untuk membusungkan dada

è Elevasi-depresi

Elevasi adalah pergerakan struktur kea rah superior, seperti saat mengatupkan mulut (mengelevasi mandibula) atau mengangkat bahu (mengelevasi skapula).

Depresi adalah menggerakkan suatu struktur ke arah inferior, seperti saat membuka mulut.

è Fleksi lateral

LI.2. MENJELASKAN & MEMAHAMI GOUT ARTHRITIS

LO.2.1. DEFINISI

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi.Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic pada metabolisme purin (hiperuresemia).

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena :

1. Pembentukan asam urat berlebihan

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah

b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan

karena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika, psoriasis,

polisitemia vena dan mielofibrosis

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a. Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis

kronik atau gagal ginjal kronik

LO.2.2. ETIOLOGI

Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya Gout:

1)      UmurUmumnya pada usia pertengahan ke atas, tetapi gejala bisa lebih awal jika

terdapat factor herediter.2)      Jenis kelamin

Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20;13)      Iklim

Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.4)      Herediter

Faktor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak 25% disertai adanya hiperurikemi.

5)      Keadaan-keadaan yang meyebabkan timbulnya hiperurikemi.

LO.2.3. PATOFISIOLOGI

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

LO.2.4. MANIFESTASI

Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapan dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Tofi seringkali terbentuk pada daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatasofalangeal digiti I, dan sebagainya. Serangan seringkali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya, pasien masih tampak sehat tanpa keluhan apapun. Tiba-tiba pada tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang sangat hebat.

Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu namun kemudian menghilang. Kejadian itu dilukiskan oleh Sysenham sebagai “ sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu bia tidak diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi”. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi kedua untuk serangan ini.

Manifestasi klinik selanjutnya adalah tofi, tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan arthritis pertama. Tofi ini sering pecah dan agak sulit disembuhkan dengan obat sehingga dapat menyebabkan infeksi sekunder.

LO.2.5.DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan : kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal

dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik.

Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam).

PEMERIKSAAN RADIOLOGIX-Ray

Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya.

Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

CT ScanDapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan

dengan radiogradi filam datar.

MRIPenggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan

tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang.

DIAGNOSIS BANDING

Osteoarthritis : berkaitang dgn kerusakan kartilago sendi; sering terkena di panggul, lutut dan pergelangan kaki (sendi sendi besar), keluhan utama biasanya nyeri saat melakukan aktivitas dengan sendi yg bermasalah, prevalensi pada golongan lansia dan wanita lebih tinggi

Artritis Reumatoid : penyakit autoimun ditandai inflamasi sistemik kronik dan progresif pada sendi sendi kecil yg bisa berpindah-pindah , biasanya terjadi kekakuan pada sendi di pagi hari yg berlangsung selama 1 jam atau lebih, penyebabnya adalah sinovitis (inflam pada membran sendi), dan tidak ditemukan kristal

LO.2.6.TATALAKSANA

A. Penatalaksanaan serangan akutAda beberapa hal yang harus diperhatikan dalarn penatalaksanaan pasien dengan serangan akut

artritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia

tidak berbeda. Juga diperhatikan agar penurunan kadar asam urat serum tidak dilakukan tergesa-

gesa karena penurunan secara mendadak sering kali mencetuskan serangan lain atau mempersulit

penyembuhan. Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:

1. Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan artritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui di antaranya sakit perut, diare, mual, atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual, atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan, biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg. Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflammatory bowel disease.Dapat diberikan intravena pada pasien yang tidak dapat menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. Hati-hati karena potensi toksisitas berat. Kontraindikasinya pada pasien dengan gangguan ginjal atau hati. Dosis profilaksis 0,5-1 mg/hari. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan segera setelah serangan.2. OAINS

Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5 – 10 hari). Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal, dan artritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.

3. Kortikosteroid

Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metil prednisolon 40 mg/hari, tapering off 7 hari) atau oral (prednison 40-60 mg/hari, tapering off 7 hari). Mengingat kemungkinan terjadi artritis gout bersamaan dengan artritis septik, maka harus dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus Gram dari cairan sendi sebelum diberikan kortikosteroid.4. Analgesik, diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan Aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.

5. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Artritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

 

B. Penatalaksanaan periode antaraBertujuan mengurangi endapan urat dalam jaringan dan menurunkan frekuensi serta keparahan serangan.

1. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing, dan sebagainya), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan endapan di saluran kemih.

2. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretik, Aspirin®, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.

3. Kolkisin secara teratur diindikasikan untuk:

a. Mencegah serangan gout yang akan datang. Obat ini tidak mempengaruhi tingginya kadar asam urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.

b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.

4. Penurunan kadar asam urat serum

Diindikasikan pada artritis akut yang sering dan tidak terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat serum di bawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.

 Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin oksidase seperti alopurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar di bawah 1.000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan untuk pasien dengan kadar asam urat lebih dari 1.000 mg/hari diberikan alopurinol karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.

a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorpsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi ukuran yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin dapat mengurangi frekuensi serangan. Indikasinya adalah peningkatan frekuensi serangan atau keparahannya. Tidak efektif untuk pasien dengan insufisiensi ginjal.Jangan diberikan pada pasien dengan riwayat batu asam urat. Jaga agar pengeluaran urin pasien mencapai 2 liter/hari untuk mencegah pengendapan. Bila perlu ditambahkan obat alkalinisasi supaya pH di atas 6.

Pilihan obatnya adalah:

o Probenesid, dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari.Obat ini berkompetisi menghambat reabsorpsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi di antaranya mual, muntah, dan reaksi hipersensitif. Obat ini menghambat ekskresi penisilin, indometasin, dapson, dan asetazolamid.

o Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik.

o Bensbromaron, merupakan kelompok terbaru. Obat ini menghambat penyerapan kembali asam urat pada bagian proksimal tubulus renalis. Memiliki masa kerja yang panjang sehingga cukup diberikan satu kali sehari.

o Azapropazon, juga memiliki efek antiinflamasi.

b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat dan meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Indikasinya adalah pasien dengan produksi asam urat yang berlebihan, baik primer maupun sekunder, nefropati yang asli disebabkan asam urat, batu urat, tofi gout, dan pasien yang tidak responsif dengan pengobatan urikosurik. Tidak diberikan pada pasien hiperurisemia asimtomatik.Efek samping paling sering adalah pencetusan serangan gout akut. Kontraindikasi hanya untuk pasien dengan riwayat hipersensitif dengan gejalarash pruritus. Pada pasien hipersensitif ini dapat terjadi nekrolisis epidermal toksik yang fatal.

 Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat serum tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis per hari 200-300 mg.Terkadang depat digunakan bersama obat urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh probenesid, sementara probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alupurinol harus diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan dosis probenesid lebih rendah.

LO.2.8. KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

1. Deformitas pada persendian yang terserang

2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

LO.2.9 PROGNOSIS

Serangan akut gout biasanya akan berlangsung selama 3 sampai 10 hari. Pengobatan harus dimulai segera setelah gejala muncul. Serangan kedua terjadi pada 62% individu dalam 1 tahun setelah serangan awal, pada 78% dari individu 2 tahun setelah onset awal, dan pada 93% dari individu 10 tahun setelah serangan pertama (Miller); Setelah serangan kedua, seumur hidup penggunaan obat untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan memblokir produksi asam urat biasanya efektif. Jika tidak diobati, asam urat dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan kerusakan sendi parah yang mungkin memerlukan pembedahan rekonstruktif dari sendi yang terkena.