Arteritis Temporalis dan Stroke

8/10/2019 Arteritis Temporalis dan Stroke

1/36

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan masalah bagi negara-negara berkembang. Di dunia

penyakit stroke meningkat seiring dengan modernisasi. Menurut WHO, ada 15 juta

populasi terserang stroke setiap tahun di seluruh dunia dan terbanyak adalah usia

tua dengan kematian rata-rata setiap 10 tahun antara 55 dan 85 tahun.

Di Indonesia sendiri walaupun data studi epidemiologi stroke secara

komprehensif dan akurat belum ada, dengan meningkatnya harapan hidup tendensi

peningkatan kasus stroke akan meningkat di masa yang akan datang. Menurut

Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, stroke merupakan salah satu

penyebab kematian dan kecacatan yang utama yang harus ditangani dengan segera,

tepat dan cermat. Oleh karena tingginya kejadian stroke dan adanya kecenderungan

untuk meningkat karena berbagai sebab, menyebabkan usaha pemerintah dalam

menekan angka kematian dan derajat kecacatan akibat stroke lebih ditujukan pada

penanganan saat pasien stroke dirawat di rumah sakit.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pelayanan stroke yang terorganisir

dalam unit stroke akan menurunkan angka kematian, menurunkan angka kecacatan,

dan memperbaiki status fungsional pasien stroke. Unit stroke direkomendasikan

sebagai unit terpadu multidisiplin yang menangani pasien-pasien stroke. Kajian

sistematis dari berbagai penelitian terdahulu memperlihatkan efektivitas unit stroke

dalam memberikan pelayanan stroke. Di Indonesia penelitian berskala cukup besar

dilakukan oleh survey ASNA (Asean Neurologic Association) di 28 rumah sakit di

seluruh Indonesia, pada penderita stroke akut yang dirawat di rumah sakit dan

dilakukan survey mengenai faktor-faktor resiko, lama perawatan, mortalitas dan

morbiditasnya. Hasil penelitian menunjukkan bahwa penderita laki-laki lebih

banyak dari perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun cukup banyak yaitu


2/36

2

11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,7% dan diatas usia 65 tahun sebanyak

33,5%.

Stroke juga merupakan penyebab utama gangguan fungsional, dimana 20%

penderita yang bertahan hidup masih membutuhkan perawatan di institusi

kesehatan setelah 3 bulan dan 15-30% penderitanya mengalami cacat permanen.

Stroke merupakan kejadian yang mengubah kehidupan dan tidak hanya

mempengaruhi penderitanya namun juga seluruh keluarga dan pengasuh. Akibat

gangguan fungsional ini menyebabkan penderita stroke harus mengeluarkan biaya

yang besar untuk perawatan rehabilitasi disamping juga kehilangan

produktivitasnya.

Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis, Arteritis Sel Raksasa) adalah

penyakit peradangan menahun pada arteri-arteri besar. Penyakit ini menyerang

sekitar 1 dari 1.000 orang yang berusia diatas 50 tahun dan sedikit lebih banyak

menyerang wanita. Arteritis temporalis pertama kali dijelaskan dalam literatur

Barat oleh Hutchinson pada tahun 1890, dan ahli histopatologis oleh Horton pada

tahun 1932. Kebutaan terkait dengan arteritis temporalis pertama kali dilaporkanoleh Jennings pada tahun 1938, dan pertama kali diperkenalkan Birkhead tentang

efektivitas terapi kortikosteroid sistemik dalam mencegah kebutaan.

Arteritis temporal atau cranial adalah salah satu bentuk spesifik dari giant

cell arteritis dengan melibatkan arteri temporal atau cabang-cabangnya, yang

menimbulkan gejala klinis sakit kepala pada orang yang lebih tua. Gambaran

patologisnya terutama ditandai oleh infiltrasi sel mononuclear atau proses

granulomatosa dengan sel giant yang multinuclear. Arteritis nekrosis pun muncul.

Lumen pembuluh darah hampir mengalami obliterasi atau pada suatu waktu

mengalami obliterasi total.

Gejalanya bertumpang tindih dengan polimialgia rematika. Penyebabnya

tidak diketahui, tetapi diduga merupakan akibat dari respon kekebalan. Gejalanya

bervariasi, tergantung kepada arteri mana yang terkena. Jika mengenai arteri besar

yang menuju ke kepala. biasanya secara tiba-tiba akan timbul sakit kepala hebat di


3/36

3

pelipis atau di belakang kepala. Pembuluh darah di pelipis bisa teraba membengkak

dan bergelombang. Jika sedang menyisir rambut, kulit kepala bisa terasa nyeri.

Bisa terjadi penglihatan ganda, penglihatan kabur, bintik buta yang besar,

kebutaan pada salah satu mata atau gangguan penglihatan lainnya.Yang paling

berbahaya adalah jika terjadi kebutaan total, yang bisa timbul secara mendadak jika

aliran darah ke saraf penglihatan (nervus optikus) tersumbat. Yang khas adalah

rahang, otot-otot pengunyahan dan lidah bisa terluka jika makan atau berbicara.

Gejala lainnya bisa meliputi polimialgia rematika. Diagnosis dan terapi steroid

sangat penting untuk pencegahan pada potensi ireversibel kerusakan iskemik organ

terakhir.

The American College of Rheumatology telah mengembangkan kriteria

untuk klasifikasi dari giant cell arteritis. Kriteria tersebut dikembangkan dari

perbandingan dengan bentuk vaskulitis lainnya. Gambarannya termasuk usia lebih

dari 50 tahun saat onset penyakit, onset baru dari sakit kepala terlokalisasi, nyeri

tekan terlokalisasi arteri temporal, atau berkurangnya pulsasi arterial, peningkatan

waktu sedimen eritrosit (westergen) lebih dari 50 mm/jam dan specimen biopsyarteri positif. Spesimen biopsi harus menunjukkan arteritis nekrosis. Gambaran

penting selanjutnya dalam membantu diagnosis adalah klaudikasio dari rahang saat

mengunyah. Pada waktu timbulnya gejala saat mengunyah, dapat menjalar ke

daerah sendi temporomandibular. Dokter gigi biasanya yang pertama kali

menemukan pasien dengan keluhan seperti ini. Klaudikasio intermiten dari otot

rahang dapat dipertimbangkan sebagai patognomonis. Ini menekankan bahwa

biopsy secara umum dari arteri temporal sering diperlukan untuk menentukan

diagnosis. Lima sentimeter direkomendasikan sebagai panjang biopsy arteri untuk

mengkonfirmasi diagnosis pada suspek arteritis temporal. Skip lesionbukan tidak

biasa.

Mungkin terdapat gejala-gejala yang memberi kesan rheumatic polimialgia,

Dua kelainan yang saling tidak berhubungan, dan persentase dari pasien dengan

rheumatik polimialgia akan mempunyai gejala yang tumpang tindih dengan arteritis

temporal. Rheumatik polimialgia didiagnosis dengan ekslusi. Tampilan gejala yang


4/36

4

paling sering ditemukan berupa kaku panggul dan otot bahu. Peningkatan waktu

sedimentasi eritrosit, anemia, dan enzim hati sedikit abnormal mungkin ditemukan.

Penyakit ini diobati dengan kortikosteroid dengan dosis yang lebih kecil

dibandingkan giant cell arteritis. Terapi kortikosteroid mungkin harus lebih lama

pada kedua kelainan ini; terapi mungkin diperlukan selama 2 tahun. Perkiraan

review terbaru bahwa 50% dari pasien dengan arteritis temporal mempunyai

sindrom rheumatic polimialgia


5/36

5

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Stroke

2.1.1. Definisi Stroke

Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran

darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Stroke adalah defisit neurologis

mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragik sirkulasi saraf otak (Martono et

al, 2006).

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah suatu tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fokal (atau global) dengan gejala-gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Frtzsimmons, 2007).

2.1.2. Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak

1.

AnatomiOtak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis (a.karotis

interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral. A.Karotis interna, setelah

memisahkan diri dari a.karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak

melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan

a.oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: a.serebri

anterior dan a.serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus

frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di

a.subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna

vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu

mempercabangkn masing-masing sepasang a.serebeli inferior. Pada batas

medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan setelah

mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris


6/36

6

berakhir sebagai sepasang cabang: a.serebri posterior, yang melayani darah

bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.

Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang menelusuri permukaan otak, dan

beranastomosis satu dengan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil

menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan

cabang-cabang a.serebri lainnya.

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem

kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebral, yaitu:

Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh

a.serebri media kanan-kiri, a.kominikans anterior (yang menghubungkan

kedua a.serebri anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a.komunikas

posterior (yang menghubungkan a.serebri media dan posterior) kanan dan

kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melalui a.oftalmikadan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna.

Hubungan antara sistem vertebral dengan a.karotis eksterna (pembuluh darah

ekstrakranial).

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,

sehingga menurut Buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam

jaringan otak.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena

eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otakdan mencurahkan darah ke

sinus sagitalis superior dan sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui

vena-vena jugulares, dicurahkan menuju ke jantung.


7/36

7

2. Fisiologi

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan

bagian posterior hemisfer. Alirah darah di otak dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua

yang paling penting adalah, tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-

kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor

ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya

(kemampuan untuk membeku).

Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor

jantung, darah, pembuluh darah dll). Dan faktor kemampuan khusus pembuluh

darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan

berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem


8/36

8

arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi

normal bila tekanan sistolik antara 50-150mmHg) (Harsono, 2009).

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya

seperti kadar/tekanan parsial CO2, dan O2 berpengaruhterhadap diameter

arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana

jaringan yang asam (pH rendah, menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila

tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi

vasokontriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi aliran

darah otak. Sedangkan koagubilitas yang besar juga memudahkan terjadinya

trombosis, dan aliran darah lambat, akibat aliran darah otak yang menurun.

2.1.3. Epidemiologi

Di seluruh dunia strok merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi

usia lanjut. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju,

setelah penyakit jantung dan kanker. Insidens tahunan adalah 2 per 1000 populasi.

Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia55-64 tahun.Mayoritas stroke adalah infark serebral.

Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker.

Sebanyak 28.5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita

kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas persen saja yang dapat

sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan. Yayasan Stroke Indonesia

(Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk indonesia berumur di

atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.

2.1.4. Etiologi dan Faktor Resiko

1.Etiologi

Menurut Adam dan Victor (2009) , penyebab kelainan pembuluh darah otak

yang dapat mengakibatkan stroke, antara lain :

1. Trombosis aterosklerosis

2. Transient iskemik


9/36

9

3. Emboli

4. Perdarahan hipertensi

5. Ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi arterivena

6. Arteritis

a. Meningovaskular sipilis, arteritis sekunder dari piogenik dan meningitis

tuberkulosis, tipe infeksi yang lain (tipus,scistosomiasis, malaria, mucormyosis)

b. Penyakit jaringan ikat (poliarteritis nodosa, lupus eritromatous), necrotizing

arteritis. Wegener arteritis, temporal arteritis, Takayasu diseases, granuloma atau

arteritis giant sel dari aorta.

7. Trombophlebitis serebral : infeksi sekunder telinga, sinus paranasal, dan wajah.

8. Kelaianan hematologi : antikoagulan dan thrombolitik, kelainan faktor

pembekuan darah, polisitemia, sickle cell disease, trombotik trombositopenia

purpura, trombositosis, limpoma intravaskular.

9. Trauma atau kerusakan karotis dan arteri basilar

10. Angiopati amiloid

11. Kerusakan aneuriisma aorta

12. Komplikasi angiografi

2.Faktor Resiko

Menurut AHA (American Heart Association) Guideline (2006), faktor resiko

stroke adalah sebagai berikut:

I. Faktor resiko yang tak dapat diubah1. Umur

2. Jenis Kelamin.

3. Berat Lahir Yang Rendah

4. Ras

5. Faktor Keturunan

6. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tidak diketahui sebelum

terjadi stroke


10/36

10

II.Faktor Resiko Yang Dapat Diubah

1. Hypertensi/ tekanan darah tinggi

2. Merokok

3. Diabetes

4. Penyakit Jantung/Atrial Fibrilation

5. Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah

6. Penyempitan Pembuluh darah Carotis

7. Gejala Sickle cel

8. Penggunaan terapi sulih hormon.

9. Diet dan nutrisi

10. Latihan fisik

11. Kegemukan

III. Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

1. Metabolik Sindrom

2. Pemakaian alkohol berlebihan

3. Drug Abuse/narkoba

4. Pemakaian obat - obat kontrasepsi (OC)

5. Gangguan Pola Tidur

6. Kenaikan homocystein

7. Kenaikan lipoprotein

8. Hypercoagubility

2.1.5. Klasifikasi

Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosa

yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi marshall,

diantaranya :


11/36

11

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik (sekitar 80% sampai 85% stroke terjadi).

1. Transient Ischemic Attack (TIA).

2. Trombosis serebri.

3. Embolia serebri.

b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).

1. Perdarahan intra serebral.

2. Perdarahan subarachnoid.

2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.

a. Transient Ischemic Attack.

b. Stroke ~ in ~ evolution.

c. Completed stroke.

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.

a. Sistem karotis.

b. Sistem vertebra-basilar.

2.1.6. Gambaran Klinis Umum

Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinis

yang spesifik :

1. Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh gejala

pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah, dan sebagainya.

2. Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang tersumbat.

Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu

lebih teliti pada observasi sistem vertebrabasilar meskipun prinsipnya sama.

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak

sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.


12/36


13/36

13

adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin

lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita.

Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenesis dapat

dibagi menjadi tiga fase, yaitu :

1. Fase hiperakut atau fase emergensi.

Fase ini berlangsung selama 03 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan

fase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk

membatasi lesi patologik yang terbentuk.

2. Fase akut.

Fase ini berlangsung sesudah 12 jam 14 hari pasca onset.

Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya

komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini dan

usaha preventif sekunder.

3. Fase subakut.

Fase ini berlangsung sesudah 14 harikurang dari 180 hari pasca onset

dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta

penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta

usaha yang fokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usaha

menghindari komplikasi

2. Patogenesis stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri

besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan

(trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ

distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus vaskular distal, atau

mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa

melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Pangkal arteria karotis

interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis

interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis.

Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke


14/36

14

pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak

arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.

3. Patogenesis stroke hemoragik

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat

mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke

haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan

subarachnoid dan perdarahan intraserebral.

1. Perdarahan subaraknoid

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding

pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat

melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan

sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi

willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar

10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.

2. Perdarahan intraserebral

Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur

vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh

kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah,

atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi

toleransi.

Menurut Tole dan Utterback, penyebab perdarahan intraserebral adalah

pecahnya mikroaneurisma Charcot - Bouchard akibat kenaikan tekanan

darah.


15/36

15

2.1.8. Patofisiologi

A. Stroke Non Hemoragik (Iskemik)

Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam:

a. Trombosis pembuluh darah (trombosis serebri)

b.

Emboli antara lain darah jantung (emboli serebri)

Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia

jaringan otak di bagian distal sumbatan. Di samping itu, embolus juga

bertindak sebagai iritan yang menyebabkan terjadinya vasospasme lokal

di segmen di mana embolus berada. Gejala kliniknya bergantung pada

pembuluh darah yang tersumbat.

c.

Arteritis sebagai akibat dari lues/arteritis temporalis.

Antara darah dan otak terdapat berbagai sistem penghalang yang

mengatur lewatnya substansi antara darah dan otak dalam rangka

pemeliharaan homeostasis. Dalam situasi patofisiologi, sistem pengaturanendotelial-astrositik mugnkin terpengaruh secara tidak seimbang sehingga

mengakibatkan perbedaan kecepatan aliran keluar-masuk berbagai

substansi. Salah satu atau keduanya dapat terganggu dan kemudian

menimbulkan disfungsi sel-sel otak.

Ensefalopati dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah anoksia.

Beberapa penderita dapat pulih mendekati normal; hal demikian ini

diperkirakan sebagai akibat dari metabolisme anerobik, terutama asidosis

laktat dan munculnya radikal bebas.

Kerusakan otak akibat anoksia bersifat multifokal, mengenai

gangglia basala, korteks serebri, batang otak, medula spinalis, dan sel

Purkinje di serebelum.

Anoksia terjadi oleh karena sebab-sebab anoksik, anemik, stagna,

atau selular. Anoxic anoxia disebabkan oleh berkurangnya kapasitas darah


16/36

16

untuk membawa oksigen sebagaimana terjadi pada keracunan karbon

monoksida. Stagnant anoxia disebabkan oleh menurunnya aliran darah

musalnya pada hipotensi berat atau cardiac arrest. Sementara itu cellular

(histotoxic anoxia) disebabkan oleh terganggunya penggunaan oksigen oleh

sel, misalnya pada keracunan sianida.

Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal dalam

jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik.

Ada tiga jenis edema otak: basogenik, sitotoksik, dan kombinasi keduanya.

Pada edema vasogenik, cairan secara pasif berkumpul di ruang interstisial

sesudah terjadi kerusakan sawar darah tak. Hal ini terjadi sebagai akibat

dari meningkatnya tekanan hidrostetik; peningkatan ini mungkin

disebagkan hipertensi sistemik, terhalangnya aliran venosa, neoplasma

otak, cedera kepala dan gangguan pembuluh darah otak. Edema sitotoksik

disebabkan oleh abnormalitas di dalam tekanan osmotik intraselular atau

dinamika membran sel. Sel-sel membengkak begitu cairan berpindah dari

ektraselular ke intraselular. Edema sitotoksik ini menyebabkan gangguanfungsi sel yang lebih berat daripada vasogenik.

Edema otak iskemik terjadi dan berkembang beberapa menit sesudah

sumbatan arteri. Edema otak ini bersifat multisenter, memburuk dalam

waktu 3-4 hari pasca oklusi.

B. Stroke Hemoragik

a.

Patofisiologi Pendarahan Intraserebral

70% kasus pendarahan intraserebral terjadi di kapsula interna, 20%

di fosa posterior (batang otak dan serebelum), dan 10% di hemisfer (di

luar kapsula interna) (Harsono, 2009).

Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena

robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edema dalam

jaringan otak di sekitar hematoma. Akibatnya, terjadi diskontinuitas

jaringan dan kompresi oleh hematoma dan edema pada struktur sekitar


17/36

17

termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan/menyumbatnya,

sehingga terjadi pula iskemi pada jaringan yang dilayaninya.

Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan

otak, kompresi pembuluh darah otak/iskemi, dan akitbat kompresi pada

jaringan otak lainnya.

b. Patofisiologi Pendarahan Subarakhnoid

Penyebab pecahnya aneurrisma berhubungan dengan ketegangan

dinding aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan

di dalam dan di luar aneurisma. Setelah pecah, darah merembes ke ruang

arachnoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan

serebrospinalis. Darah ini selain dapat mengakibatkan peningkatan tekanan

intrakranial, juga dapat melukai jaringan otak secara langsung oleh karena

tekanan yang tinggi saat pertama kali pecah, serta mengiritasi selaput otak.

2.1.9. Gejala Klinis

A.

Stroke Iskemik

Manifestasi Klinis bergantung pada neuroanatomi dan

vaskularisasinya. Gejala klinis dan defisit neurologik yang ditemukan

berguna untuk menilai lokasi iskemik.

Gejala-Gejala Penyumbatan Sistem Karotis

Gejala penyumbatan arteri karotis interna

Buta mendadak (amaurosis fugaks)

Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom horner pada

sisi sumbatan.

Gejala penyumbatan arteri serebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpunhan tungkai lebih

menonjol

Gangguan mental (bila lesi di frontal)

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh


18/36

18

Inkontinensia

Bisa kejang-kejang. Gejala penumbatan arteri serebri media

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila

tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol

Hemihipestesia

Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominanyang te

rserang, antaralain afasia motorik/sensorik.

Gangguan pada kedua sisiKarena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat

terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada

vaskular dengan gejala-gejala:

Hemiplegia dupleks

Sukar menelan

Gangguan emosional, mudah menangis.

Gejala-Gejala Gangguan Sistem Sistem Vertebro-Basilar Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior :

Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

Hemiparesis kontralateral

Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa

getar) kontralateral (hemianastesia).

Bila salah satu cabang ke talamus tersumbat, timbullah sindrom

talamikus, yakni :

Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar

dihilangkan; pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tetapi pada tes

tusukan timbul rasa nyeri (anastesia dolorosa).

Hemikhorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.

Gangguan/sumbatan pada a.vertebralis:


19/36

19

Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg.

Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan

gejala.

Sumbatan/gangguan pada a.serebeli posterior inferior:

Sindrom Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di

sisi yang sama, gangguan N.II (oftalmikus), dan refleks kornea hilang

pada sisi yang sama. Selain itu, dapat terjadi:

Sindrom horner sesisi dengan lesi

Disfagia, apabila infak mengenai nukleus ambiguus ipsilateral.

Nistagmus, jika terjadi infark pada nukleus bestibularis.

Hemihipestesia alternans.

Sumbatan/gangguan pada cabang kecil a.basilaris (a.paramedian)

ialah parestesi nervi kraniales yang nukleusnya terletak di tengah-

tengah N.III, N.IV, dan N.XII, disertai hemiparesis kontralateral.

B.

Stroke Hemoragik

Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan

gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa

sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian

tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya.

Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh

badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi jarang

pasien datang dalam keadaan koma dalam sehnigga memerlukan

penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke.

Pendarahan Intrasereberal

Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi.

Serangan: seringkali di siang hari, waktu bergiat, atau emosi/marah. Sifat

nyeri kepala: nyeri yang hebat sekali. Mual muntah, seringterjadi pada

permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak

permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk


20/36

20

koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara -2 jam, dan

12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari)

Pendarahan Subaraknoid

Gejala Prodromal : nyeri kepala hebat dan per akut, hanya 10%, 90%

tanpa keluhan sakit kepala.

Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi dari tak sadar

sebentar, sedikit delir sampai koma.

Gejala/tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk, tanda Kernig ada.

Fundus okuli: 10% penderita mengalami edema-papil beeberapa jam

setelah pendarahan. Sering terdapat pendarahan subhialoid karena

pecahnya aneurisma pada a.komunikans anterior, atau a.karotis

interna.

Gejala-gejala neurologik fokalL bergantung pada lokasi lesi.

Gejala fungsi saraf otonom: demam setelah 24 jam, demam ringan

karena rangsangan mening, dan demam tinggi bila dilihatkan

hipotalamus. Begitupun muntah, berkeringat, menggigil, dan

takikardia, ada hubungannya dengan hipotalamus. Bila berat maka

terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena (stress ulcer),

dan seringkali disertai peninggian kadar gula darah, glukosuria,

albuminuria, dan perubahan pada EKG.

Gejala Klinis PIS PSA SNH

Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan

Awitan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada

Muntah pada

awalnya

Sering Sering Tidak, kecuali lesi

di batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya

tidak

Sering


21/36

21

Kaku kuduk Jarang Biasanya ada Tidak ada

Hemiparesis Sering sejak

awal

Awat tidak

ada

Sering sejak awal

Deviasi mata Bisa ada Jarang Mungkin ada

Gangguan bicara Sering Selalu Sering

Likuor Seringberdarah Berdarah Jernih

2.1.10.Diagnosis

A. Anamnesis

Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah

badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi

dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun

tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.

B. Pemeriksaan fisik

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti

tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat

kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala

koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya

penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai

pemeriksaan sarafsaraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih

baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma

glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks refleks

batang otak yaitu :

1. Reaksi pupil terhadap cahaya.

2. Refleks kornea.

3. Refleks okulosefalik.

4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke,

hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan

kelumpuhan yang terjadi pada saraf saraf otak dan anggota gerak.

Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun,


22/36

22

karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis

neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan perdarahan intra serebral

dapat luas sekali jika terjadi perdarahan perdarahan retina atau preretina

pada pemeriksaan funduskopi.

C. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan

neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai

berikut;

1. Laboratorium.

a. Pemeriksaan darah rutin.

b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.

1. Gula darah sewaktu.

Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai

250 mg dalam serum dan kemudian berangsur angsur kembali

turun.

2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL

kolesterol serta total lipid).

c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1. Waktu protrombin.

2. Kadar fibrinogen.

3. Viskositas plasma.

d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi

Homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan

elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat


23/36

23

serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan

perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang

menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi

misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada

pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan

adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan

echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat

diminta untuk visualisasi emboli cardial.

3. Pemeriksaan radiologi

a. CT-scan otak

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat

penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada

infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan

gambaran jelas jika dikerjakan pada hari hari pertama, biasanya tampak

setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.

Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu

perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di

batang otak.

b. Pemeriksaan foto thoraks.

1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran

ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi

proses manajemen dan memperburuk prognosis.


24/36

24

2.2. Arteritis Temporalis

2.2.1. Definisi

Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis/Arteritis Sel Raksasa)

adalah penyakit peradangan dan kerusakan pada pembuluh darah yang

mensuplai daerah kepala, terutama arteri besar atau menengah cabang dari

leher yang mensuplai darah ke daerah temporal.

2.2.2. Epidemiologi

Insidensi arteritis temporalis di Olmsted County, Minnesota,

Amerika Serikat pada tahun 1975, prevalensi adalah 133 kasus per 100.000

pada orang yang berusia 50 tahun atau lebih. Insidensi arteritis temporalis di

Skandinavia adalah 23,3-33,6 per 100.000 pada orang yang berusia 50 tahun

atau lebih.

Prevalensi sangat tergantung pada jumlah individu yang berusia 50

tahun atau lebih tua, usia rata-rata onset adalah 75 tahun. Negara-negara

dengan harapan hidup yang lebih rendah memiliki prevalensi yang lebihrendah. Penyakit ini lebih sering menyerang perempuan dengan rasio

perempuan dan laki-laki kira-kira 3,7:1.

2.2.3. Etiologi

Etiologi arteritis temporal adalah multifaktorial dan ditentukan oleh

faktor lingkungan dan genetik. Data menunjukkan bahwa penyakit ini

mungkin disebabkan oleh paparan antigen eksogen. Banyak virus dan

bakteri telah diusulkan berpotensial, termasuk parvovirus, virus

parainfluenza, varicella zoster virus, Chlamydia pneumoniae, dan

Mycoplasma pneumoniae.

Sel T direkrut ke dinding pembuluh darah setelah paparan awal

antigen. Mereka melepaskan sitokin yang bekerja pada makrofag lokal dan


25/36

25

sel raksasa berinti banyak. Respon dari makrofag dan sel raksasa berinti

banyak dengan sitokin tergantung pada lokasi mereka dalam dinding

pembuluh darah.

Adventitia berbasis makrofag menghasilkan interleukin-6 (IL-6),

yang selanjutnya menambah kaskade inflamasi. Makrofag dalam media

menghasilkan radikal oksigen bebas dan metalloproteases, yang

menghancurkan dinding arteri dan fragmen lamina elastis. Dengan

gangguan dari lamina elastis internal, intima migrasi menjadi

myofibroblasts, yang berproliferasi dan menjadi matriks ekstraseluler.

Proses migrasi didorong oleh intima berbasis makrofag yang menghasilkan

platelet-derived growth factor (PDGF) dan faktor pertumbuhan endotel

vaskular (VEGF). Efek dari peristiwa ini adalah arteritis dengan kehancuran

vaskular lokal dan hiperplasia intimal menyebabkan stenosis luminal dan

oklusi.

2.2.4. Patofisiologi

Arteritis temporalis merupakan penyakit imunitas seluler. Kerusakan

vaskulitis dimediasi oleh CD4+ yang diaktifkan sel T helper dalam

menanggapi antigen yang disajikan oleh makrofag. Respon inflamasi primer

mempengaruhi lamina elastis internal. Sel raksasa berinti banyak, yang

merupakan ciri histologis arteritis temporalis, mungkin berisi fragmen serat

elastis. Antigennya tidak diketahui, tetapi elastin tetap merupakan suspek

yang penting.

Arteri temporal superfisial terlibat dalam sebagian besar pasien.

Distribusi topografi arteritis temporalis, yang mencerminkan predileksi

untuk lamina elastis internal, termasuk lengkungan aorta dan cabang-

cabangnya.Arteritis temporalis tidak menyebabkan luas vaskulitis serebral

intrakranial, karena arteri intrakranial kurang mempunyai lamina elastis

internal. Arteritis temporalis tidak melibatkan arteri cervicocephalic,


26/36

26

termasuk arteri karotis dan vertebralis. Ini biasanya mempengaruhi arteri

dalam pola berikut:

Arteri carotis eksterna dan interna ekstrakranial dan segmen proksimal

intracranial

Cabang Intraorbital, terutama posterior ciliary dan arteri oftalmik

Arteri vertebralis

Arteritis vertebra merupakan ekstrakranial, tetapi dapat memperpanjang

sampai intracranial selama kira-kira 5 mm di luar penetrasi dural.

Subklavia, axilla, dan keterlibatan arteri proksimal brakialis

menghasilkan pola angiografik karakteristik vaskulitis

Keterlibatan oleh arteritis temporalis dari aorta ascending yang dapat

menyebabkan pecahnya aorta, dan arteritis koroner yang dapat

menyebabkan infark miokard (MI).

2.2.5. Gejala Klinis

Tanda dan gejala arteritis sel raksasa dapat bervariasi. Bagi sebagian orang,

awal kondisi terasa seperti flu - dengan nyeri otot (myalgia), demam dan

kelelahan, serta sakit kepala. Adapun beberapa gejala klinis yang sering

ditemukan pada penderita arteritis temporalis yaitu :

1. Nyeri kepala yang non spesifik namun terlokalisasi di daerah pelipis.

2. Nyeri tekan kulit kepala yang dapat menjadi jelas ketika pasien

menyisir rambut.

3.

Nyeri saat mengunyah dapat terjadi karena gangguan perdarahan

pada otot-otot pengunyah (klaudikasio intermitten pada rahang).

4.

Hilangnya penglihatan sementara pada salah satu mata (amaurosis

fugax) merupakan gejala yang mengkhawatirkan karena terdapat

resiko kebutaan monookular permanen atau kebutaan total.

5.

Diplopia dapat terjadi akibat keterlibatan nervus kranialis ketiga atau

keenam.


27/36

27

6.

Gejala konstitusional meliputi demam yang tidak terlalu tinggi,

keringat pada malam hari, nyeri pada otot bahu/gelang panggul,

malaise, anoreksia dan penurunan berat badan.

2.2.6. Diagnosis

Kriteria diagnosis menurut American College of Rheumatology's :

1. Pasien usia 50 tahun pada saat onset penyakit (gejala dimulai pada

usia 50 tahun).

2.

Nyeri kepala yang baru dirasakan.

3. Abnormalitas dari arteri temporalis (nyeri arteri temporalis pada

palpasi atau penurunan denyut arteri temporalis, yang tidak

berhubungan dengan arteriosklerosis arteri servikal).

4. Peningkatan LED (> 50 mm/jam dengan metode Westergreen).

5. Biopsi abnormal (Biopsi specimen arteri menunjukkan vasculitis

yang ditandai adanya dominasi infiltrasi sel mononuclear atau

inflamasi granulomatosa, biasanya dengan sel-sel raksasa berinti).

2.2.7. Diagnosis Banding

1. Cluster Headache

2. Confusional States and Acute Memory Disorders

3. Migraine Variants

4. Multi-infarct Dementia

5. Persistent Idiopathic Facial Pain

6. Polyarteritis Nodosa

7. Postherpetic Neuralgia

8.

Trigeminal Neuralgia
http://emedicine.medscape.com/article/1142459-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1135767-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1142731-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1135408-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1142187-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1007428-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1143066-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1145144-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1145144-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1145144-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1143066-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1007428-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1142187-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1135408-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1142731-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1135767-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1142459-overview


28/36

28

2.2.8. Pemeriksaan Penunjang

1. LED (meningkat >100 mm/jam).

2. Pemeriksaan darah lainnya yang dapat menunjukkan gambaran

anemia normokromik normositik dan tes fungsi hati yang abnormal,

terutama peningkatan alkali fosfatase.

3. Biopsi arteri temporalis

Gambar 2. Ciri khas histologis arteritis temporalis : penebalan intimal dengan

stenosis luminal, sel inflamasi mononuklear menyusup dengan invasi media dan

nekrosis, dan pembentukan sel raksasa di media.

2.2.9.

Kaitan Arteritis Temporalis Dengan Kejadian Stroke

Arteri adalah pembuluh darah yang memiliki dinding yang tebal,

lentur dan bersifat elastis. Darah yang mengandung oksigen meninggalkan

jantung melalui arteri utama pada tubuh yaitu aorta. Aorta yang dibagi

menjadi arteri - arteri yang lebih kecil yang akan memberikan darah ke

seluruh bagian tubuh termasuk otak dan organ internal.

Pada arteritis sel raksasa/arteritis temporalis, beberapa pembuluh arteri

menjadi meradang, menyebabkan pembuluh arteri membengkak dan

kadang-kadang terjadi penurunan aliran darah. Hanya apa yang

menyebabkan arteri ini menjadi meradang belum diketahui.

Meskipun hampir semua arteri besar atau menengah dapat dipengaruhi,

paling sering pembengkakan terjadi pada arteri temporal dalam kepala yang

terletak tepat di depan telinga dan berlanjut sampai ke kulit kepala. Dalam

beberapa kasus, pembengkakan mempengaruhi hanya bagian dari arteri

dengan bagian yang normal di antaranya.


29/36

29

Dalam beberapa kasus, gumpalan darah bisa terbentuk di arteri yang

terkena, sehingga dapat menghalangi aliran darah sepenuhnya,serta

mengambil sebagian oksigen dan nutrisi yang diperlukan dari otak, hal

demikian yang akan menyebabkan stroke. Kondisi serius ini adalah

komplikasi jarang pada arteritis sel raksasa.

2.3. Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan Arteritis Temporalis/Giant Cell Arteritis

Pasien yang diduga menderita arteritis temporalis harus mulai terapi sekaligus.

Meskipun rekomendasi dosis bervariasi, peneliti kebanyakan

merekomendasikan penggunaan prednison diberikan secara oral dalam dosis 40

sampai 60 mg per hari. Pasien dengan gejala visual sebaiknya memulai

pengobatan dengan dosis lebih tinggi, seperti 250 mg natrium suksinat

methylprednisolone (Solu-Medrol) diberikan secara intravena setiap enam jam

untuk tiga sampai lima hari, kemudian berlanjut ke terapi kortikosteroid oral.

Pada kebanyakan pasien dengan arteritis temporalis, gejala klinis membaik dan

LED kembali normal dalam waktu dua sampai empat minggu. Pada titik ini,

dosis kortikosteroid diturunkan perlahan, dengan pengurangan tidak lebih dari

10 persen dari dosis harian total setiap dua minggu. Selama penurunan dosis,

penderita harus dimonitor gejala klinis atau peningkatan LED. Jika salah satu

terjadi, penurunan dosis dihentikan dan dosis saat ini dipertahankan. Setelah

gejala teratasi dan LED tidak lagi meningkat, penurunan dosis di ulang dengan

pengurangan dosis lebih kecil pada interval lebih lama. Proses pengobatan

mungkin "stabil" dengan dosis 10 sampai 20 mg per hari, yang dipertahankan

selama beberapa bulan sebelum pengurangan dosis lebih lanjut dapat dilakukan.

Relaps paling mungkin terjadi dalam 18 bulan pertama terapi atau dalam waktu

12 bulan setelah penghentian pengobatan kortikosteroid. Tingkat kekambuhan

mungkin sebesar 25 persen. Saat ini tidak ada cara untuk memprediksi pasien

untuk beresiko kembali. Pasien harus disarankan untuk kontrol ke dokter segera

jika gejala kambuh, gejala khususnya cranial atau visual. Terdapat alternatif

agen imunosupresan yaitu pada percobaan agen imunosupresan lainnya,


30/36

30

termasuk azathioprine, methotrexate, dapson, dan cyclophosphamide, telah

dicoba untuk sedikit efek steroid. Azathioprine tidak memiliki efek akut, dan

efek steroidnya mungkin tidak terlihat selama setahun.

Aspirin dosis rendah dapat digunakan sebagai tindakan pencegahan untuk

mencegah stroke karena stroke mungkin terjadi meskipun diberikan dosis tinggi

pada terapi kortikosteroid dan karena hampir semua pasien dengan arteritis

temporalis memiliki trombositosis.

B. Penatalaksanaan Stroke

a.

Stroke Iskemik

a. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati; dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang

diberikan harus menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak

justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:

Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar.

Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.

Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak.

Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan

drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.

Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah

harus dipantau.

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak

yang menderita, di daerah iskemi masih menimbulkan perbedaan

pendapat. Obat-obat itu antara lain:

Anti-edema otak:

Edema pada otak terutama bila terjadi oklusi arteri serebri media,

sulit untuk dikontrol. Kontrikosteroid bermanfaat untuk edema

interstisial. Yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 10-


31/36

31

20 mg i.v, diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu diturunkan

pelan-pelan (tapering off), dan dihentikan setelah fase akut berlalu.

Cairan hiperosmolar misalnya gliserol, manitol, urea, kurang efektif

untuk infark iskemik. Hal ini disebakan oleh: pemberian cairan

hiperosmolar ke daerah terganggu oleh terjambatnya aliran darah di

daerah infark, dan edema pada infark iskemik merupakan kombinasi

antara edema vasogenik dan sitotoksik (Harsano, 2009; PDSSI, 2008).

Anti-agregasi trombosit:

Yang umum dipakai : asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin,

aspilet, dll, dengan dosis rendah : 80-300 mg/hari (Harsano, 2009).

Antikoagulansiamisalnya heparin (Harsano, 2009).

Antagonis kalsium : Nimodipin merupakan salah satu jenis

antagonis kalsium yang diharapkan dapat mencegah membanjirnya

kalsium de dalam sel (calcium influx). Pada awalnya nimodipin

diberikan secara ko-infus dengan bantuan syringe-pump, dengan

dosis 2-2,5 ml/jam, bergantung pada tekanan darah penderita selama

5 hari. Dosis tinggi dapat menurunkan tekanan darah yang tentunya

akan mengakibatkan bertambah beratnya gejala neurologik.

Nimodipin ini akan memberikan hasil yang baik bila diberikan

secara dini, kurang dari 6 jam pasca awitan. Nimodipin dapat

diteruskan secara peroral dengan dosis 120-180mg/hari (PDSSI,

2008).

Pentoksifilin: suatu obat hemoreologik yang menurunkan viskositas

darah, meningkatkan aliran darah dan meningkatkan oksigenasi

jaringan pada penderita dengan penyakit vaskular. Pentoksifilin

dapat diberikan pada tahap akut, 6-12 jam pasca awitan, dalam

bentuk infus dan bukan dalam bentuk bolus intravena. Diberikan

dengan dosis 15 mg/kgBB/hari selama seminggu (PDSSI, 2008).


32/36

32

b.Fase Pasca Akut

Rehabilitasi

Gangguan pembuluh darah otak merupakan penyebab utama

kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada

masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,

fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.

Terapi Preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya dan timbulnya serangan baru,

dengan jalan mengobati dan menghindari faktor resiko stroke:

Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes melitus,

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

Berolahraga teratur.

b. Stroke Hemoragik

a. Pengobatan Umum

Napas; jalan napas harus bebas untuk menjamin keperluan oksigen.

Darah, dijaga agar tekanan darah tetap cukup (tinggi) untuk

mengalirkan darah (perfusi) ke otak, dan menjaga komposisi darah

(O2, Hb, Glukosa) tetap optimal untuk metabolisme otak.

Otak; mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang dengan

kortikosteroid dan valium i.v. pelan-pelan terhadap kejang.

Ginjal; saluran kemih dan balans cairan perlu diperhatikan.

Gastrointestinum, fungsi defekasi/pencernaan dan nutrisi jangan

diabaikan.

b. Pengobatan Spesifik

Pengobatan ialah pengobatan kausal. Pengobatan terhadap pendarahan

di otak dengan tujuan hemostasis, misalnya asam traneksamat 1 gr/4

jam 1.v. pelan-pelan selama 3 minggu, kemudian dosis berangsur-


33/36

33

angsur diturunkan. Khasiatnya adalah antifibrinolitik, sehingga

mencegah lisisnya bekuan darah, jadi mencegah pendarahan ulang.

2.4. Pencegahan

Pencegahan stroke diikuti tiga cara utama, yaitu kontrol faktor

resiko, terpai farmakologi, dan intervensi bedah. Pengetahuan dan

mengendalikan faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah hal utama

dalam pencegahan primer dan sekunder stroke. Faktor resiko yang dapat

dimodifikasi antara lain hipertensi, diabetes melitus, merokok,

hiperlipidemia, konsumsi alkohol yang berlebihan, obesitas, dan aktivitas

fisik. Faktor resiko lain termasuk umur dan jenis kelamin, penyakit jantung,

riwayat stroke terdahulu, tingginya level hemoglobin dan hematokrit, tinggi

fibrinogen, penggunaan kontrasepsi oral.

2.5. Komplikasi

a. Komplikasi Arteritis Temporalis

1.

Komplikasi tanpa pengobatan antara lain :

Kehilangan penglihatan. Jika penyakit ini mempengaruhi pembuluh

darah mata, merupakan keadaan darurat.

Keterlibatan pembuluh jantung.

Stroke.

Sedikitnya sirkulasi darah di lengan dan kaki.

2. Komplikasi dengan terapi kortikosteroid adalah osteoporosis, patah tulang

dan infeksi. Studi menunjukkan bahwa terapi etidronat intermiten

mencegah keropos tulang pada pasien yang menerima terapi kortikosteroid

kronis. Selain itu, American College of Rheumatology telah

merekomendasikan alendronate untuk pencegahan glukokortikoid yang

menginduksi osteoporosis.


34/36

34

b. Komplikasi Stroke

1. Komplikasi Akut

a)Kenaikan tekanan darah. Keadaan ini biasa merupakan mekanisme

kompensasi sehingga upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat

lesi. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi

(sistolik >220/ diastolik >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan,

karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronik

tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera.

b)Kadar gula darah. Pasien stroke seringkali merupakan pasiean DM

sehingga kadaar gula darah pasca strok tinggi. Akan tetapi seringkali

terjadi kenaikan gula darah pasien sebagai reaksi konmensasi atau akibat

mekanisme stres.

c)

Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi.

Keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali

memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab

kematian.

d)

Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat

pernapasan.

e)

Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi stroke yang serius.

f) Gangguan ginjal dan hati

g)Cairan, elektrolit, asam dan basa.

h)

Ulcer stress, yang sering mengakibatkan terjadinya hematemesis dan

melena.

2.

Komplikasi Kronik

a) Akibat tirah baring lama di tempat tidur dapat terjadi pneumonia,

dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain.

b) Rekurensi strok

c) Gangguan sosial-ekonomi

d) Gangguan psikologis


35/36

35

2.6.Prognosis

Sebelum munculnya kortikosteroid, kebanyakan pasien yang menderita

arteritis temporal kehilangan penglihatan mereka. Dengan terapi yang

memadai saat ini dan diagnosis yang cepat, kejadian kebutaan telah

diturunkan menjadi 9-25%. Setelah kebutaan terjadi, bagaimanapun, tidak

dapat dikembalikan dengan terapi kortikosteroid.

Meskipun sebagian besar pasien bebas gejala setelah 3 tahun terapi,

setengah dari mereka akan memerlukan pengelolaan yang berkelanjutan

dengan kortikosteroid. Terapi kortikosteroid berkepanjangan dikaitkan

dengan morbiditas yang signifikan, termasuk pengembangan penyakit

katarak, hipertensi, miopati, dan osteopenia.

Pada stroke iskemik prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab

stroke, lokasi, ukuran, patologi lesi, dan kondisi lain yang mengawali atau

menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki risiko tinggi mengalami

stroke kedua.

Pada Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertamarisiko meninggal 25-50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.


36/36

DAFTAR PUSTAKA

Dewanto, G., Suwono, W.J., Riyanto, B., Turana, Y. Panduan praktis diagnosis dan

tatalaksana penyakit saraf. Jakarta. EGC, 2009.

Harsono. Kapita selekta neurologi. Yogyakarta. Gajah Mada University Press.

2009.

Martono, H., Kuswardhani, T. Stroke dan penatalaksanaannya oleh internis. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 2006.

PDSSI. Buku ajar neurologis klinis. Yogyakarta. Gajah Mada University Press.

2008.

Ginsberg L. Arteritis Sel Raksasa/Giant Cell Arteritis (Arteritis Kranial, Arteritis

Temporalis). Dalam : Lecture Notes Neurologi Edisi Kedelapan. Jakarta, 2008 :

71-2.

Tarakad S. Emedicine : Temporal/Giant Cell Arteritis Follow-up. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/1147184-followup#a2651. Accessed

on October 25, 2014.

Ted et al,. American Family Phsycian : Polymialgia Reumatica and Temporal

Arteritis. Available at http://www.aafp.org/afp/2000/0815/p789.html.

Accessed on October 25, 2014.

Trevor A. Emedicine : Temporal Arteritis Pathology . Available at

http://emedicine.medscape.com/article/1612591-overview#a30. Accessed on

October 25, 2014.
http://emedicine.medscape.com/article/1147184-followup#a2651http://emedicine.medscape.com/article/1147184-followup#a2651http://www.aafp.org/afp/2000/0815/p789.htmlhttp://www.aafp.org/afp/2000/0815/p789.htmlhttp://www.aafp.org/afp/2000/0815/p789.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/1147184-followup#a2651

Documents

Arteritis Temporalis dan Stroke