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Síndroma do “distress” respiratório aguda (ARDS) Álvaro Moreira da Silva Medicina 1 2006

ARDS[Aulas Final]

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Síndroma do “distress” respiratório aguda

(ARDS)

Álvaro Moreira da Silva

Medicina 1

2006

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ARDS - Introdução

• 1960 – com o desenvolvimento da ventilação mecânica “pulmão de choque” (designação militar)

• Designação civil – Síndroma do “distress” respiratório do adulto – ARDS (edema pulmonar não cardiogénico)

• Reconhecimento do desenvolvimento de ARDS em doentes de todas as idades (inclui recém-nascidos de termo) – Síndroma do “distress” respiratório agudo – ARDS (1994 – American-European Consensus Conference on ARDS)

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ARDS - Definições

• O ARDS refere-se ao extremo final, grave do espectro de “acute lung injury” (ALI)

• “Acute lung injury” (ALI):

Síndroma de inflamação pulmonar agudo, persistente associado a permeabilidade vascularaumentada, caracterizado por:

1. Infiltrados pulmonares bilaterais;2. Razão PaO2/FIO2 – < 300 (300 – 201 mmHg), independentemente do valor de PEEP (positive end-

expiratory pressure);3. Ausência de evidência de pressão da aurícula esquerda aumentada (se medida pela pressão de

encravamento capilar pulmonar - < 18 mmHg).

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ARDS - Definições

• “Síndroma de “distress” respiratório agudo (ARDS)

Síndroma de inflamação pulmonar agudo, persistente associado a permeabilidadevascular aumentada, que se desenvolve entre 4 a 48 horas caracterizado por:

1. Infiltrados pulmonares bilaterais;

2. Razão PaO2/FIO2 – < 200 mmHg, independentemente do valor de PEEP (positive end-expiratory pressure);

3. Ausência de evidência de pressão da aurícula esquerda aumentada (se medida pela pressão de encravamento capilar pulmonar - < 18 mmHg).

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ARDS - Definições

• A definição de ARDS é mesma excepto que a hipóxia é mais grave.

• A distinção entre ALI e ARDS é de alguma forma arbitrária, uma vez que o grau de compromisso das trocas gasosas não se correlaciona de forma fiável com a extensão da patologia subjacente ( o grau de hipoxia aquando da apresentação não tem um impacto previsivel no curso clínico ou sobrevida)

• Frequentemente presente, não é necessário documentar a diminuição da “compliance” do sistema respiratório

• Nem todos os doentes com ARDS necessitam de ventilação mecânica

• Edema pulmonar por aumento da permeabilidade capilar pulmonar/pressão capilar pulmonar (cintilografia pelo gálio – diagnóstico precoce?

• Não é necessário a medição da pressão de encravamento pulmonar, na ausência de suspeita de insuficiência cardíaca

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ARDS - Definições

• “Acute Lung Injury”– PaO2/FIO2 < 300 mmHg

• ARDS– PaO2/FIO2 < 200 mmHg

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ARDS - Definições

• O ARDS é geralmente acompanhado de lesão aguda de outros orgãos, mas não deve ser visto exclusivamente como uma manifestação pulmonar da síndroma de falência múltipla de órgãos

• O ARDS ocorre com ou sem lesão concomitante de outros orgãos, em diferentes situações clínicas (ex.: inalação de cloro, embolia pulmonar gasosa maciça, etc.

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ARDS – lesão inicial (Lesão Alveolar Difusa)

Membranas hialinas e presença intralveolar de eritrócitos e neutrofilosBiópsia pulmonar após 48 h, ARDS por aspiração de conteúdo gástrico

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ARDS - Epidemiologia

• Incidência ALI:– 5 – 86 por 100.000 indivíduos/ano– Mortalidade hospitalar 39%

• Incidência ARDS– 64 por 100.000 indivíduos/ano– Mortalidade hospitalar 41%

• A incidência e mortalidade aumentam com a idade. Na UCI, 10 a 15% dos doentes admitidos têm critérios de ARDS (20% nos ventilados)

• A mortalidade varia de acordo com a causa subjacente. A maioria morre em falência múltipla de orgãos e não de insuf. Respiratória.

• Custos:– $5,000,000,000/ano (EUA)

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ARDS - Fisiopatologia

• Resposta Inflamatória Severa

• Lesão alveolar difusa– Fase aguda exsudativa (1-7dias)– Fase proliferativa (3-10 dias)– Fase crónica/fibrótica (> 1-2 semanas)

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ARDS – Fisiopatologia (fase aguda)

• Início rápido de insuficiência respiratória num doente com factore(s) de risco

• Hipoxemia refractária

• Infiltrados pulmonares bilaterais (diagnóstico diferencial - edema pulmonar cardiogénico)

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ARDS – Fisiopatologia (fase aguda)

Condensação (preenchimento alveolar) e atelectasias,predominantemente nas zonas dependentes

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ARDS - Fase aguda exsudativa

• Lesão da membrana Basal – Destruição de pneumócitos tipo I– Preservação dos pneumócitos tipo II

• Déficite de surfactante– inibido pela fibrina– Diminuição da produção tipo II

• Microatelectasias / colapso alveolar

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ARDS - Fase aguda exsudativa (histopatologia)

Lesão alveolar difusa, com neutrófilos, macrofagos, eritrócitos, membranas hialinas,edema com fluido rico em proteínas nos espaços alveolares, lesão capilar e soluçoes decontinuidade do epitélio alveolar

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ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)

Opacidades reticulares bilaterais (sugerindo o desenvolvimento de alveolite fibrosante(em vidro baço)

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ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)

Tecido de granulação nos espaços aéreos distais (infiltrado celular inflamatório crónico), Com deposição da matrix extra-celular no compartimento alveolar, reepitelização da barreira epitelial por pneumócitos tipo II. Espessamento do interstício, com deposição de colagénio

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ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)

• Hipoxemia persistente

• Aumento do espaço morto alveolar

• Diminuição progressiva da compliance pulmonar

• Hipertensão pulmonar (por obliteração do leito vascular pulmonar)

• Insuficiência ventricular dtª

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Alteraçãoes clínicas associadas ao desenvolvimento de ARDS

• Lesão pulmonar directa

PneumoniaAspiração de conteúdo gástricoContusão pulmonarEmbolia gordaAfogamentoLesão inalatóriaEdema pulmonar dereperfusão após transplantepulmonar ou embolectomiapulmonar

• Lesão pulmonar indirecta

Sepsis (40%)Trauma severo com choque etransfusões múltiplasBypass cardiopulmonarOverdose (drogas, álcool)Pancreatite agudaTransfusão de produtosSanguíneosPresença de múltiplos factoresde risco

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ARDS - outcomes

Maior risco de mortalidade

• Doença hepática crónica• Disfunção de > 1 orgão• Sepsis• Idade • Não melhoria da função pulmonar após a 1ª semana• Nos sobreviventes, a função pulmonar recupera totalmente

entre os 6 e os 12 meses.

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ARDS - patogénese

• Lesão endotelial e epitelial alveolar

• Lesão pulmonar neutrófilo-dependente

• Outros mecanismos pró-inflamatórios– Citoquinas– Lesão pulmonar induzida pelo ventilador

• Outros mecanismos de lesão

• Alveolite fibrosante

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ARDS - patogénese

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ARDS - resolução

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ARDS Fase aguda exsudativa

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ARDS Fase aguda exsudativa

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ARDS Fase aguda exsudativa

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ARDS - Fase Proliferativa

• Pneumócitos tipo II – Proliferação e– diferenciação em células tipo I – “Revestimento” das paredes alveolares

• Proliferação Fibroblástica– Fibrose intersticial/fibrose alveolar

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ARDS Fase Proliferativa

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ARDS - Fase Fibrótica

• Caracterizada por:– Fibrose local local– Obliteração vascular

• Processo de recuperação:– resolução vs fibrose

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ARDS - Fisiopatologia

• Edema intersticial/alveolar

• Hipoxemia severa– Por shunt intra-pulmonar (V/Q = 0)– shunt ~ 25% - 50%

• Resistências das vias aéreas aumentadas

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ARDS - Fisiopatologia

• High ventilatory demands– high metabolic state

– increased VD/VT

– decreased lung compliance

• Pulmonary HTN– neurohumoral factors, hypoxia, edema

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ARDS - Etiologia

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ARDS - Etiologia

• Adquirido no Hospital– infecção/sepsis

– Transfusão maciça de GR

– Aspiração gástrica

• Adquirida na comunidade– trauma

– pneumonia

– farmacos/aspiração/inalação

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ARDS - Fases Clínicas

• I. Fase de Lesão

• II. Fase Latente

• III. Fase de IRA

• IV. Fases de Recuperação/Terminal

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ARDS - Quadro clínico

• Dispneia/taquiypneia– crepitações/roncos/sibilos

• Hipoxemia refractária– PaO2/FIO2 < 200 mmHg

• Rx do torax– Infiltrados difusos, bilaterais

• Sem evidência de insuficiência Ventricular Esquerda – (PAWP < 18 mmHg)

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ARDS – Quadro clínico: Rx torax

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ARDS – Quadro clínico: Rx torax

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ARDS - Diagnóstico diferencial

• EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO

• PNEUMONIA

• Pneumonite de hipersensibilidade

• Hemorragia alveolar difusa

• Pneumonite intersticial aguda (Hamman-Rich Syndrome)

• Pneumonia eosinofílica aguda idiopática

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ARDS - Diagnóstico

• Hipoxemia refractária – PaO2/FIO2 < 200 mmHg

• Rx Torax– Infiltrados difusos, bilaterais

• Sem evidência de Insuficiência de VE– (PAWP < 18 mmHg)

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ARDS - Diagnóstico

• Basedo em critérios clínicos– Sem exames diagnósticos

• Testes confirmatórios tests:– Cateter da AP

• PAWP = normal/diminuida

– [bronchial secretion protein]:[serum protein] • razão > 70% - 80%

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ARDS - terapêutica

• Estratégia ventilatória – lung- protective ventitalion• Equilíbrio hemodinâmico e fluidoterapia• Terarpêutica com surfactante• Óxido nítrico inalado e outros vasodilatadores• Corticoides e outros anti-inflamatórios• Aceleração do processo de resolução (beta-agonistas,

factor de crescimento de queratinócitos)

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ARDS - terapêutica

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ARDS - Terapêutica: Standard

• Resolver a causa subjacente (sepsis, pneumonia, tec.)

• oxigenação/ventilação adequada– PaO2 > 60 mmHg; SaO2 > 90%

• PEEP necessária para “cumprir” os objectivos de O2 – Previne/corrige o colapso alveolar

– reverte: (V/Q = 0) para V/Q mismatch

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ARDS - “Open-Lung “ Approach to PEEP

Amato, Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:1835

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ARDS - Terapêutica: PEEP

• “Open-lung” approach– Difícil execução– Não melhora o outcome

• PEEP óptima– ???

– Na maioria dos casos: PEEP ~ 15 – 20 cmH2O

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ARDS – PEEP óptima

• Maximiza a compliance pulmonar – Crs = Vt/(Pplateau – PEEP)

• Maximiza a entrega de O2

– DO2 = 10 x CO x (1.34 x Hgb x SaO2)

• PEEP mais baixa para oxigenar @ FIO2 < .60

• Abordagem empírica:– PEEP = 16 cmH2O and Vt = 6 ml/kg

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ARDS – PEEP óptima

• ARDS Network protocol

FIO2 - 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0

PEEP - 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-22

ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342:1301www.ardsnet.org

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ARDS - Ventilator-Induced Lung Injury

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ARDS - Terapêutica :Lung-Protective Ventilation

ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342:1301ardsnet.org

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ARDS - Terapêutica: Lung-Protective Ventilation

• VT = 6 mL/kg

• Limitar a pressão de plateau < 30 cmH2O– Ventilção em Volume controlado

• Limitar a pressão de pico das vias aéreas < 40 cmH2O– Ventilação em pressão controlada

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ARDS - Terapêutica: Lung-Protective Ventilation

• VT = 6 mL/kg

• Limitar a pressão de pico das vias aéreas < 40 cmH2O

• Limitar a pressão de plateau < 30 cmH2O

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ARDS - Terapêutica: Lung-Protective Ventilation

• Complicações: (derecruitement)

– PaCO2 elevada• Limite: pH > 7.20 –7.25

– Agravamento da hipoxemia • Correcção:

– Manobras de recrutamento – Aumento da PEEP

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ARDS - Terapêutica: Ventilação Mecância (VM)

• Ventilação em Pressão controlada – Controlo das pressões das vias aéreas– Controlo do tempo inspiratório– Conforto do doente

• Eficácia:– PCV = VCV

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ARDS - Terapêutica: Modos alternativos de VM

• Inverse-ratio ventilation

• Airway pressure-release ventilation

• Bilevel airway pressure ventilation

• Proportional-assist ventilation

• High-frequency ventilation

• ECMO

• Tracheal gas insufflation

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ARDS - Terapêutica: Prone Positioning

Chatte, Am J Respir Crit Care Med 1997; 25:1539

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ARDS - Terapêutica: Prone Positioning

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ARDS - terapêutica: Prone Positioning

• Respondedores 65%

• Múltiplos mecanismos prpostos– Melhoria da oxigenação

• Dificuldade de implementar

• Sem impacto no outcome

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ARDS - Terapêutica: Vasodiladores

Gerlach, Eur J Clin Invest 1993; 23:499

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ARDS - Terapêutica: Vasodiladores

• NO tem uma taxa de resposta de 83%

• Problemas:– Equipamento especial– Fenómeno rebound– Sem impacto no outcome

• Prostacyclin, hidralazina, …

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ARDS - Terapêutica: Outras Modalidades

• Anti-inflammatórios– Corticoides podem term um papel

• Antioxidantes

• Surfactante

• Aumento da remoção do fluido alveolar– Efeito canais de sódio – Activação da bomba de Na+-K+-ATPase

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ARDS - Prognóstico

• Mortalidade– 30% - 50%– Morte por insuficiência respiratória = 15% - 18%

• Causa mais comum de morte - sepsis/infecção

• Outcomes– Maioria têm função pulmonar quase normal

• Pequena % desenvolvem fibrose pulmonar

– Sequelas neuropsiquiátricas – podem ser elevadas

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The End