Ards Again

  • View
    225

  • Download
    6

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ARDS

Text of Ards Again

ARDS Again

Definisi Sindrom klinis yang terdiri dari : Dispnea berat dengan onset cepat Hipoksemia Infiltrat difus pulmoner Dimana sindrom klinis dapat berubah menjadi gagal nafas Epidemiologi : ALI & ARDS : 80 60 / 100.000. Sekitar 10% pasien di ICU terkena gagal nafas akut, dengan ~20% pasien memenuhi kriteria ALI / ARDS Etiologi : Kerusakan difus paru dari kelainan medis atau bedah Kerusakan langsung : Akibat inhalasi toksin Kerusakan tidak langsung : SepsisKerusakan LangsungKerusakan Tidak Langsung

Cedera inhalasi toksikSepsis

Aspirasi isi gasterTrauma berat Trauma tulang multiple Flail Chest Trauma Kepala Luka Bakar

Kontusio pulmoner

Hampir tenggelam

Transfusi berulang

Overdosis obat

Pankreatitis

Bypass post-kardiopulmoner

Klasifikasi Acute Lung Injury (ALI / Cedera Paru Akut) Acute Respiratory Distress SyndromeALIARDS

OksigenasiPaO2 / FIO2 300 mmHgPaO2 / FIO2 200 mmHg

OnsetAkut

Rontgen ThoraxInfiltrat interstitial / alveolar bilateral

Hipertensi PulmonerPCWP 18 mmHg atau tidak ada tanda klinis peningkatan tekanan atrium kiri

Abbreviations: ALI, acute lung injury; ARDS, acute respiratory distress syndrome; FIO2, inspired O2 percentage; PaO2, arterial partial pressure of O2; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure

Patofisiologi :

Dibagi menjadi 3 fase : 1. Fase Eksudatif Pada saat fase ini, sel endotel kapiler pulmoner dan sel pneumosit tipe 1 (sel epitel alveolar) mengalami cedera kehilangan sawar alveolar yang menyaring cairan dan makromolekul Cairan edema yang kaya protein berakumulasi di dalam ruang intersitital dan alveolar Saat fase ini, sitokin mengalami peningkatan konsentrasi signifikan di dalam paru. Peningkatan sitokin pro-inflamatorik menyebabkan kemotaksis leukosit secara besar-besaran ke interstitial pulmo dan alveoli Juga terjadi kondensasi agregat protein plasma di dalam rongga udara bersama dengan debris sel dan surfaktan pulmo yang disfungsional, menyebabkan pembentukan membrane hialin Terjadi kerusakan vascular pada onset awal ARDS, dimana terjadi obliterasi vascular oleh proliferasi fibroselular dan mikrotrombus. Edema alveolar menyebabkan pengurangan dari aerasi paru pada segmen terbawah paru (Segmen dependen) dan menyebabkan atelectasis. Terjadinya kolaps pada sebagian besar pada segmen dependen menyebabkan penurunan komplinas paru secara signifikan. Hal ini menyebabkan shunting intrapulmoner dan hipoksemia serta menyebabkan usaha nafas meningkat sehingga terjadi dyspnea. Perubahan patologis di rongga alveolar diperparah oleh oklusi mikrovaskular yang menyebabkan penurunan aliran vaskularisasi arteri pulmoner ke bagian paru yang terventilasi, dimana hal ini menyebabkan peningkatan dead space dan hipertensi pulmoner. Sebagai penyerta hipoksemia, terjadi juga hiperkapnia sekunder yang menyebabkan peningkatan dead space. Onset fase eksudatif : 7 hari pertama setelah terekspos dengan factor risiko ARDS, dengan pasien mengalami onset gejala respirasi Biasanya onset pertama muncul dalam 12 36 jam setelah rangsangan awal, namun gejala juga bisa muncul tertunda sampai 5 7 hari.

Gejala : Dispnea dengan sensasi nafas cepat dan dangkal Kesulitan inspirasi karena inspirasi tidak adekuat Takipnea Peningkatan usaha nafas sering Kelelahan respiratorik Gagal nafas Pemeriksaan : Laboratorium = Hasil nonspesifik, biasanya indikasi primer kelainan klinis yang mendasari Rontgen Thorax = Opasitas infiltrat alveolar dan interstitial melibatkan area paru. Jarang menunjukan kardiomegali, efusi pleura, atau redistribusi vaskuler pulmonary CT-Scan = Heterogenitas ekstensif dari paru yang terlibat

Diagnosis Banding Edema pulmoner kardiogenik Pneumonia diffuse Perdarahan alveolar 2. Fase Proliferatif Onset = 7 21 hari Kebanyakan pasien sembuh dengan cepat dan dilepaskan dari ventilasi mekanis selama fase ini Gejala Klinis = Dispnea Takipnea Hipoksemia Beberapa pasien mengalami cedera progresif paru dan fibrosis paru awal saat fase proliferative Histologis : Inisiasi perbaikan paru Organisasi eksudat alveolar Pergeseran dari infiltrate neutrophil ke limfosit dominan Terjadi proliferasi pneumosit tipe 2 bersama dengan membrane basal alveolar dalam proses proliferasi. Pneumosit tipe 2 ini mensintesis surfaktan pulmoner baru dan berdiferensiasi menjadi pneumosit tipe 1 Kehadiran peptide prokolagen alveolar tipe 3 (Penanda fibrosis pulmoner) berhubungan dengan peningkatan mortalitas ARDS dan gejala klinis memanjang 3. Fase Fibrotik Walaupun kebanyakan fungsi paru pasien ARDS pulih dalam waktu 3-4 minggu setelah cedera pulmoner awal, beberapa pasien memasuki fase fibrotic yang membutuhkan ventilator mekanis / oksigen jangka panjang Histologi : Edema alveolar dan eksudat inflamasi dari fase awal berubah menjadi fibrosis ekstensif duktus alveolar dan interstitial. Struktur acinar terganggu secara signifikan, mengarah kepada terbentuknya perubahan mirip emfisema dengan bulla besar Fibroproliferasi tunika intima di dalam mikrosirkulasi pulmoner menyebabkan oklusi vascular progresif dan hipertensi pulmoner Hasil dari perubahan histologis = Peningkatan risiko pneumothorax Penurunan komplians paru Peningkatan dead space pulmonner Pasien yang memasuki fase ini mengalami peningkatan morbiditas secara besar-besaran Terjadinya fibrosis pulmoner dalam semua fase ARDS berhubungan dengan peningkatan mortalitas Skoring Skor DowneKriteria012

Pernapasan< 60x/menit60 80 x/menit> 80x/menit

Retraksi(-) RetraksiRetraksi ringanRetraksi berat

Sianosis(-) SianosisSianosis hilang dengan pemberian O2Sianosis menetap walaupun diberikan O2

Air EntryUdara masuk bilateral baikPenurunan ringan udara masukTidak ada udara masuk

Merintih / GruntingTidak merintihDapat didengar dengan stetoskopDapat didengar tanpa alat bantu

Evaluasi

TotalDiagnosis

1 - 3(-) ARDS

4 6(+) ARDS

> 6Impending respiratory failure

*Biarkan pasien stabil minimal 5 menit dengan FIO2 konstan sebelum penilaian*Skor > 4 dengan durasi minimal 2 jam selama 8 jam pertama kehidupan menandakan ARDS dan dibutuhkan pemeriksaan segera*Skor > 6 menandakan kebutuhan untuk bantuan ventilasi Tatalaksana Tujuan : Pastikan airway paten Berikan support untuk oksigenasi adekuat darah Pengeluaran CO2 Tahap : 1. Administrasi oksigen Berikan oksigen untuk mencegah hipoksemia Cara pemberian : Kanul nasal = Memberikan oksigen kadar rendah dan mudah dilaksanakan Oksigen dilembabkan dalam bubble humidifier kemudian diberikan kepada pasien Dosis : < 5 L/menit Mencegah iritasi nasal yang terjadi pada pemberian dengan dosis lebih tinggi Rumus estimasi FIO2 selama penggunaan nasal kanul :FIO2% O2 delivered = 21%+[(nasal cannula flow (L/min) 3)] Nilai FIO2 yang diharapkan = 23 40 % FIO2 bervariasi tergantung pada besar anak, RR, dan volume udara yang bergerak tiap kali nafas Masker oksigen Masker dengan sisi terbuka dan sumber oksigen tanpa katup Dosis : 5- 10 L/min FIO2 yang didapat biasanya antara 0.30 0.65. Masker Venturi Masker dengan system reservoir dengan memasukkan udara ruang ke dalam reservoir menggunakan oksigen aliran tinggi. Jumlah udara yang masuk ke dalam masker venture dan FIO2 yang dihasilkan ditentukan oleh adaptor di tiap ujung reservoir masker. Konsentrasi oksigen yang dapat dipilih di adaptor = 30 50% Dosis : 5 10 L/menit Direkomendasikan untuk menghasilkan FIO2 yang diinginkan dan mencegah rebreathing Dosis volume tidal = 6 mL/kgBB Cegah mortalitas 2. Cegah kolaps alveolar Gunakan ventilator Berikan Positve end-expiratory pressure (PEEP) dengan tekanan 12 15 mmHg merupakan tekanan PEEP optimal untuk rekrutmen sel alveolar Titrasi PEEP dihipotesiskan menjaga paru tetap terbuka, meningkatkan oksigenasi, dan mencegah kerusakan paru Cara lain Tingkatkan tekanan saluran nafas dengan inverse ratio ventilation Cara = Waktu inspirasi (I) ditingkatkan lebih lama dari waktu ekspirasi (E) (I:E > 1:1) Karena waktu ekspirasi memendek, terjadi hiperinflasi dinamik Menyebabkan peningkatan tekanan akhir ekspirasi, sama dengan PEEP Dapat meningkatkan oksigenasi dan membantu menurunkan FIO2 menjadi 0.60 untuk mencegah toksisitas oksigen 3. Manajemen Cairan Lakukan pemasangan IV line untuk menjaga tekanan normal atau rendah atrium untuk mengurangi edema pulmoner dan mencegah penurunan komplians paru dan oksigen areteri, memperbaiki mekanis paru, memperpendek rawat di ICU dan durasi ventilasi mekanik, dan menurunkan mortalitas pada pasien. Tindakan : Usaha agresif untuk menurunkan tekanan pengisian atrium kiri Batasi cairan Diuretik Hati-hati terhadap hipotensi dan hipoperfusi organ penting seperti ginjal 4. Glukokortikoid Mediator inflamasi dan leukosit banyak ditemukan pada paru pasien dengan ARDS Saat ini bukti penelitian terbaru tidak merekomendasikan penggunaan glukokortikoid dosis tinggi pada pasien ARDS. Algoritma penatalaksanaan

Prognosis Mortalitas ARDS sekitar 26 44% Mortalitas sebagian besar akibat penyebab non-pulmoner, dimana sepsis dan gangguan organ non pulmoner menyebabkan > 80% kematian Faktor risiko yang membantu menentukan prognosis : Usia lanjut > 75 tahun Disfungsi organ dari penyakit kronik Penyakit hepar kronik Sirosis hepatis Penyalahgunaan alcohol kronik Immunosupresi kronik Sepsis Penyakit ginjal kronik Kegagalan organ non-pulmoner Mortalitas ARDS akibat cedera paru langsung : tidak langsung 2 : 1

Patofisiologi :Pada saat fase akut, terdapat pelepasan dari sel bronkial dan sel epitel alveolar, dengan pembentukan membrane hialin kaya protein pada membrane basal. Neutrofil terlihat melekat ke endotel kapiler yang mengalami cedera dan masuk melalui interstitium ke dalam ruang udara, dimana tempat ini dipenuhi oleh cairan edema kaya protein. Di dalam ruang udara, makrofag alveolar mensekresi sitokin, IL-1, IL-6, IL-8, dan IL-10) dan TNF- yang berkerja secar