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M.V., MSc. JOSÉ ANTONIO RONDÓN
2013
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE CIENCIAS VETERINARIAS MEDICINA DE RUMIANTES
UCLA
3 de Febrero de 1964
Carbunco
SINONIMIA. Carbón bacteridiano, Carbón hemático, Carbunclo, Carbunclo maligno,
Carbúnculo, Carbúnculo hemático, Fiebre carbonosa, Anthrax, Rayo,
Grito del Chivo, Morriña sangrienta, Fiebre esplénica, Pústula maligna,
Bacera, Gran mal, Grano de oro, Roncha, Peste brava, Veneno negro,
Enfermedad de Woolsorter, Enfermedad de Cumberland, Milzbrand.
El Ántrax es una piodermitis con acúmulo
de forúnculos generalmente en la nuca y
parte superior de la espalda.
DEFINICION.
Enfermedad infecciosa de carácter hiperagudo, agudo y subagudo que
afecta animales vertebrados incluido el hombre, caracterizada por
proceso septicémico con participación de toxinas.
Carbunco
Se menciona en la biblia en Génesis y Éxodo 9, Homero y Virgilio la describen.
Los griegos la llamaron Anthrakos (como carbón). Hipócrates la llamó Carbunclo.
Primera bacteria vista al microscopio en 1849 por Alois-Antoine Pollender.
Pierre Franςois Oliver Rayer en 1850, describió por primera vez la enfermedad.
En 1855 Casimir-Joseph Davaine describe el bacilo y en 1863 aísla el agente causal, siendo el primer microorganismo estudiado.
Antoine Magnin en 1874, señaló el papel importante de las moscas en la transmisión.
HISTORIA
Carbunco
En 1875 Robert Koch demuestra que es la causa del Carbunco.
Primer organismo detectado como formador de espora por R. Koch,
lo cultivó en 1876 y estableció sus postulados.
En 1877 Louis Pasteur y Jules Francois Joubert observan cultivos
del bacilo inhibidos por acción de un moho identificado luego como
Penicillium notatum.
L. Pasteur obtuvo vacuna en 1881.
Su estudio permitió la creación de la microbiología médica.
Read y cols (2002) codificaron el genoma de la cepa Ames, utilizada
en muchas investigaciones y aislada en 1981.
Carbunco
HISTORIA
El B. cereus y el B. thurigiensis se diferencia del B. anthracis sólo por unos 150 genes, apoyando la hipótesis de que procede de una bacteria cuyo hábitat fueron los insectos.
Existencia de “Campos Malditos” como la isla de Gruinard, (Escocia), en 1942-43; En 1947, la densidad de las esporas se mantenía constante (Domínguez y Domínguez 2009). En 1990, se completó un programa de 4 años para erradicar las esporas; el 24-04-90 fue levantado el aviso.
Carbunco
HISTORIA
Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Bacillaceae
Género: Bacillus
Especie: B. anthracis
ETIOLOGÍA Carbunco
Bacilo de 1-2µm por 3-8µm recto. A partir de muestras, se observa
aislado o en cadenas cortas y de cultivos en forma de caña de bambú.
Gram +, inmóvil, capsulado, aerobio anaerobio facultativo, esporulado
en cultivos viejos, suelo y carcasas tras contacto con oxígeno. La espora
(1µm) es central no deformante, muy refringentes, teñidas son AAR.
ETIOLOGÍA Carbunco
FACTORES DE VIRULENCIA: Cápsula esencial para patogenicidad,
constituida por ácido poli D-glutámico que la hace antifagocítica, es
antigénica pero no protectora. Tres proteínas de la toxina: Factor Letal
(FL), Antígeno Protector (AP) y Factor Edema (FE), dan origen a dos
toxinas (Coker y col 2003, Baldari y col 2006).
ETIOLOGÍA
Carbunco
pXO2 Cápsula capA, capB y capC
FL pXO1 AP FE lef, cya y pag
Toxina Letal (TL), Metaloproteasa
Toxina Edema (TE), Adenilatociclasa
ETIOLOGÍA
Carbunco
Claire Frase en 2003
obtuvo la secuencia de los
5,2 millones de unidades de
ADN que forman los 5.000
genes del B. anthracis,
ingresada en el «GenBank»
bajo el número A.E016879.
Kolsto y col 09
Al menos 89 cepas conocidas.
Las formas vegetativas son destruidas fácilmente por el calor, y
desinfectantes.
Las esporas resisten temperaturas extremas, desinfectantes comunes
y desecación. Pueden eliminarse por ebullición por 10 min, 120oC en
autoclave o 160oC/6 min en horno.
A 30oC/10 min puede germinar >90% de las esporas. En laboratorio,
la germinación se logra en 2-10 min en presencia de germinantes
como alanina, adeninosina o tirosina (OMS 2008).
El género Bacillus junto con el Clostridium, constituyen la familia
Bacillaceae (Baron 96).
ETIOLOGÍA
Carbunco
Distribución.
EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
o Bacillus anthracis se encuentra ampliamente distribuido en forma de
espora en el ambiente, particularmente en zonas pastoreadas por
bovinos y ovinos. Puede afectar a muchas especies incluyendo el
hombre (Baldari y col 2006).
o Mortalidad en animales ≥90 %.
o La enfermedad pertenece a la lista B de la OIE.
o Las esporas pueden permanecer por décadas en suelos contaminados.
EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
o En suelos alcalinos con temperatura entre 30-35oC puede germinar y multiplicarse, sobrevive hasta 6 cm de profundidad, por lo que no suele encontrarse en suelo bien drenados.
o En el suelo, el bacilo puede ser neutralizado por acción de flora telúrica y de la putrefacción como pseudomonas (Domínguez y Domínguez 2009).
o En zonas enzoóticas, se considera que insectos picadores y/o chupadores, están involucrados en brotes explosivos.
o A falta de lesión u otro factor, la enfermedad es una infección de dosis alta (Beyer y Turnbull 2009).
EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
o Reservorios:
EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
Ambiental Animal Accidental
Suelos con pH>6,
ricos en materia
orgánica y húmedos.
o Fuente de infección: cuero, lana, sangre, heces, animales carnívoros,
aves carroñeras, suelo, pasto, agua, alimento e insectos hematófagos.
La putrefacción de no abrirse el cadáver, elimina la bacteria.
EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
FACTORES DE RIESGO
o Bacilo: La forma vegetativa al exponerse al aire esporula en 7-8 h a
37oC en 7 fases. En heno y harina de huesos, las esporas perviven
hasta por 14 años. En tierra pueden ser viables hasta por 60 años
(Wilson y col 1964). En Sudáfrica se han encontrado esporas en
huesos con data de al menos 200 años (Domínguez y Domínguez
2009).
EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
FACTORES DE RIESGO
o Ambiente: Brotes luego de cambios climáticos, siempre en tiempo
caluroso. Alta capacidad de flotación de la esporas en agua. Materia
orgánica, suelos neutros o alcalinos favorecen supervivencia (OMS
2008, Domínguez y Domínguez 2009).
EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
FACTORES DE RIESGO
o Hospedero: La DL50 <10 esporas en herbívoros susceptibles y >107 en
especies más resistentes (OMS 2008). En humano la DL50 105-8
(Domínguez y Domínguez 2009).
EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
Mayor Intermedia Relativamente resistentes
Refractaria
Excepto avestruz, pato y ganso
Sábado, 7 de enero de 2012. Casupá (Florida, Uruguay)
Carbunclo mató a 60 vacas y contagió a tres personas
Al menos 50 vacas y una decena de terneros murieron. Tres personas contagiadas, recibieron tratamiento por un mes.
La detección se produjo en los primeros días de Diciembre, después de un par de días se aisló un carbunclo atípico, dijo el Dr. Ernesto Piccone. Presentación inusual; campo empastado, nuevo, en arrendamiento, la muerte y la visualización de los cadáveres también era distinta. Cadáveres con signología atípica, tampoco “en goteo” (muerte cada pocos días) y de entrada murieron ocho animales y luego otra cantidad importante. Análisis posteriores indicaron que el pasaje del arroyo Chamizo por el potrero también pudo haber incidido ya que hubo un detección de la enfermedad aguas arriba del curso.
Carbunco EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
Acha y Szyfres 1986
o Puede afectar al hombre bajo tres formas de presentación: Cutánea
(más común pero menos peligrosa), corresponde al 95% de los casos
reportados en USA donde el 5-20% de los casos no tratados mueren y
menos del 1% de los tratados.
o Gastrointestinal (GI) –rara- con mortalidad entre el 25-60% y
o Respiratoria (rara pero muy peligrosa) con 90% de mortalidad en
segunda fase aun con tratamiento. En todas las formas, los signos
aparecen dentro de los 7 días de infección. En la forma respiratoria
pueden tardar 42 días en aparecer (Baldari y col 2006).
EPIDEMIOLOGÍA
Carbunco
ENFERMEDAD EN HUMANO
o Forma Cutánea: Ingreso de esporas por lesiones en piel con desarrollo de una pápula en una semana; pequeñas vesículas translúcidas y edema gelatinoso. Linfoadenopatía regional. Ruptura de vesículas, formación de costra negra y cicatriz. Frecuente edema en cabeza y cuello.
Carbunco
ENFERMEDAD EN HUMANO
o Forma GI: Presentación pocos días post ingestión de carne contaminada con esporas. Cursa con nauseas, vómito y dolor abdominal; diarrea sanguinolenta, inflamación de nodos mesentéricos llegando a ser hemorrágicos, puede haber ascitis.
o Forma respiratoria: Fase 1: Las esporas inhaladas son ingeridas por MA o por las CDP y transportadas a los NLM. Germinación y liberación de bacilos; linfadenitis, malestar, leve fiebre y tos. Fase 2: Normalmente el bacilo logra superar el filtro linfático e ingresa a la circulación linfática y sanguínea, causando masiva bacteriemia y toxemia. Edema pulmonar, disnea aguda y cianosis (Baldari y col 2006).
Carbunco
Carbunco
2 g polvo de anthrax equivalente a 200
billones de Esporas. DL50 2.500 a 55.000
esporas inhaladas (Bouzianas 2009).
100 kg de polvo
anthrax puede causar
entre 130 mil y 3
millones de muertes
(Bouzianas 2009).
Carbunco
OMS 2008
PATOGENIA
PATOGENIA. El bacilo es capaz de gatillar fuerte respuesta inflamatoria por
activación de receptores Toll-Like4 en polimorfos nucleares y
macrófagos en la puerta de entrada del hospedero, sin embargo, la
TL y TE interfieren en tales procesos, así como en la cascada de
MAPK, esencial para la total inducción del estallido oxidativo,
expresión de citoquinas proinflamatorias y migración celular; el
fuerte aumento de AMPc inducido por TE es un potente inhibidor de
estos procesos (Baldari y col 2006).
Carbunco
Los TLR4 activan la cascada de MAPK que es requerida para la expresión
de citoquinas (TNFα, IL1β, IL6, IL12 e IL10) así como la sobrerregulación
de activadores de marcadores de superficie (CD40, CD80 y CD86).
PATOGENIA. o La TL ha sido más estudiada que la TE, tiene dos efectos
importantes sobre los macrófagos: supresión de expresión de
genes proinflamatorios e inducción de apoptosis. Altas cantidades
causa citolisis, bajas cantidades causa apoptosis de macrófagos por
cambios en la permeabilidad de membrana, disipación de la
membrana potencial mitocondrial y fragmentación del ADN. Inhibe
la proliferación de células B y producción de ac por inhibición de
MAPK (Baldari y col 2006).
Carbunco
PATOGENIA. RESUMEN: Las TL y TE tras ingresar al citosol de la mayoría de
células incluyendo las del sistema inmune innato y adaptativo, alteran
las vías de señalización.
TL: Escinde la mayoría de isoformas de quinasas activadas por
mitógenos de proteína quinasa.
TE: Causa persistente aumento AMPc .
De manera coordinada, ambas toxinas alteran la mayoría de vías de
señalización involucradas en el desarrollo de células inmunes
efectoras, inhibiendo la eliminación de bacterias por fagocitos con
ausencia de respuesta específica contra el bacilo y consecuente
bacteriemia y toxemia masiva en el hospedero.
Carbunco
PATOGENIA. Carbunco
PATOGENIA. Carbunco
PATOGENIA
Carbunco
INGRESO Espora
NO FAGOCITOSIS Forma vegetativa
PROLIFERACION NODOS
CIRCULACION Septicemia
INVASION MASIVA TEJIDOS
TOXEMIA
SHOCK – INSUFICIENCIA RENAL AGUDA – ANOXIA TERMINAL
MUERTE
o Período de incubación 1 a 15 dias.
o HIPERAGUDA: Fiebre, disnea, congestión de mucosas. Muerte
súbita. Frecuente la salida de sangre oscura que no coagula por
orificios naturales (Domínguez y Domínguez 2009).
SIGNOS CLÍNICOS
Carbunco
o AGUDA: Curso de 24-48 h., excitación/depresión grave y apatía,
temperatura 42oC, hiperpnea, aborto, mucosas cianóticas y
hemorrágicas, taquicardia, cese de rumia, atonía ruminal, disminución
de la producción láctea con coloración sanguinolenta o amarillo
intenso, hematuria, diarrea y/o disentería, edemas, paresia,
convulsiones y muerte (Domínguez y Domínguez 2009).
SIGNOS CLÍNICOS
Carbunco
SIGNOS CLÍNICOS Carbunco
SIGNOS CLÍNICOS Carbunco
CLÍNICO: Sospecha ante muerte súbita de animales generalmente
adultos y en buena condición de carne, salida de sangre oscura no
coagulable por orificios naturales, ausencia de rigor mortis y
timpanismo (Domínguez y Domínguez 2009).
DIAGNÓSTICO
Carbunco
CLÍNICO-PATOLÓGICO: Precaución en
toma de muestra de animales vivos.
Sangre Gram
Frotis Giemsa
Fluido edematoso Wright
Cultivo: Colonias blanco grisáceo de
bordes rugosos y en forma de cabeza de
medusa. (Domínguez y Domínguez 2009).
DIAGNÓSTICO
Carbunco
CLÍNICO-PATOLÓGICO:
o Inmunofluorescencia directa (IFD): Suero anticarbuncoso conjugado
con fluoresceína.
o Termoprecipitación de Ascoli.
o ELISA
o PCR (Domínguez y Domínguez 2009).
DIAGNÓSTICO
Carbunco
Línea 2 y 6 muestra la presencia del gen de cápsula y gen de toxina caracterizando la virulencia del B. anthracis. La línea 3 muestra solamente la presencia del gen toxina de B. anthracis cepa vacunal Sterne 34F2. Línea 4 muestra solamente la presencia del gen de cápsula, B. anthracis cepa Pasteur. El DNA en la línea 5 carece de ambos genes. La línea 7 es control de agua. Las líneas 1 y 8 son marcadores de peso molecular.
Carbunco
ANATOMO-PATOLÓGICO: No necropsia. Sangre muy oscura que no
coagula, ausencia de rigor mortis, edema generalizado con exudado
serohemorrágico, congestión generalizada, hidrotórax, ascitis y
esplenomegalia (Domínguez y Domínguez 2009).
DIAGNÓSTICO Carbunco
DIAGNÓSTICO
Carbunco
DIFERENCIAL:
Carbunco sintomático: Animales <2 años, aguda y SA. Lesiones en
masa musculares en miembros anteriores y/o posteriores.
Leptospirosis aguda.
Hipertermia o golpe de calor: Sangre oscura coagula.
DIAGNÓSTICO
Carbunco
DIFERENCIAL:
Pasteurelosis septicémica: Sangre clara coagula.
Timpanismo agudo.
Muerte por fulguración o rayo.
Hemoglobinuria bacilar.
Resistente a cefalosporinas de tercera generación.
Aunque algunas cepas producen β-lactamasa, penicilina a 2 millones de
UI/6 h x 7-10 d vía IV.
Quinolonas; Ciprofloxacino 10-15 mg/kg/12 h vía IV.
TRATAMIENTO EN HUMANO
Carbunco
CONTROL EN HUMANO
o En el humano, la primera vacuna se desarrolló entre 1940-50. Dosis
0,5ml. Frs. 5 ml.
Carbunco
BioThrax®. Vía
Protocolo
IM 0, 1 y 6 meses. 12 y 18 meses. Refuerzo anual SC 0, 2, 4 semanas. 6, 12 y 18 meses. Refuerzo anual
Evitar el sacrificio de animales sospechosos o enfermos.
Puede ser efectivo si se administra antes de fase totémica.
Antibiótico:
o Estreptomicina 20 – 25 mg/kg diario.
o Oxitetraciclina 5 mg/kg diario.
o Penicilina 22.000 UI/kg/12 h.
o Tratamiento por mínimo 5 días.
Suero anticarbuncoso: 1,5 ml/kg P.V. IM o SC.
TRATAMIENTO EN ANIMALES
Carbunco
Vacunación (Cepa Sterne): Rayolav®, Frs de 100ml, contiene mínimo
20 millones de esporas avirulentas/dosis. 2 ml (1 ml en demás
especies) vía SC primovacunación a 3 meses de edad, refuerzo 21
días, revacunación cada 6 meses a un año según incidencia.
Rayovacuna® Frs de 50 ml contiene 15-20 millones de esporas/dosis.
CONTROL EN ANIMALES
Carbunco
Desinfectantes: Formas vegetativas los de uso común. Esporas; Ácido
peracético 3%, Formalina 5% y Ácido paracético 2%.
Suelos contaminados: Arado a profundidad mínima de 10 cm, mezclar
con cloruro de cal 10% y descanso por 1 mes.
CONTROL EN ANIMALES
Carbunco
Carbunco
