ANTERİOR SEREBRAL ARTER- ANTERİOR KOMÜNİKAN ARTER

T.C.

SAĞLIK BAKANLIĞI DR. LÜTFİ KIRDAR KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ

2. BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİ KLİNİĞİ

PROF. DR. MUSTAFA BOZBUĞA

ANTERİOR SEREBRAL ARTER- ANTERİOR

KOMÜNİKAN ARTER KOMPLEKSİ

RADYOLOJİK, ANATOMİK VE KLİNİK

DEĞERLENDİRMESİ

UZMANLIK TEZİ

Dr. Çiğdem Kahriman

İstanbul, 2009

2

Mesleğine olan sevgisi ve hayata olan bakış açısı ile her zaman örnek aldığım

değerli hocam, Prof. Dr. Mustafa Bozbuğa’ya, üzerimde büyük emekleri olan

uzmanlarım; Op. Dr. Ehan Çelikoğlu, Op. Dr. Hikmet Süslü ve Op. Dr. Ayçiçek

Çeçen’e, bir aile ortamı içinde çalışmaktan mutluluk duyduğum asistan ve hemşire

arkadaşlarım ile tüm servis çalışanlarına, çalışmama verdikleri destekten ötürü T.C.

Adli Tıp Kurumu Morg İhtisas Dairesi ile, başta Prof. Dr. Kayıhan Şahinoğlu olmak

üzere İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Anatomi ABD’na ve bugünlere

gelmemde çok büyük katkıları olan benden desteklerini hiç eksik etmeyen sevgili

aileme sonsuz teşekkürlerimle…

Dr. Çiğdem Kahriman

3

İÇİNDEKİLER 1- GİRİŞ……………………………………………………………...4 2- GENEL BİLGİLER……………………………………………….5 - Vasküler anatomi ve varyasyonları……………..5

- Anterior Komünikan arter anevrizmaları……....47

- Cerrahisi…………………………………………..51

3- MATERYAL VE METOT………………………………………54 4- BULGULAR VE GÖZLEMLER………………………………..58 5- TARTIŞMA………………………………………………………69 6- SONUÇ………………………………………………………….73 7- KLİNİĞİMİZDEN ÖRNEKLER………………………………...74 8- KAYNAKLAR……………………………………………………79

4

GİRİŞ

Willis poligonunda pek çok anatomik varyasyon bildirilmiştir. Bu anomaliler

sıklıkla diagnostik amaçlı görüntülemeler sırasında insidental bulunan normal

varyantlardır. Bu anomalilerin tanımlanması, başta anevrizmalar olmak üzere bu

bölge patolojilerininin cerrahi veya endovasküler tedavisi planlandığında önem

kazanır. Cerrahın özellikle anevrizma cerrahisi sırasında karşılaşabileceği anomaliler

hakkında tahmini bir bilgiye sahip olması gerekmektedir.

Bu anatomik varyasyonların diğer bir önemi de varyasyonlar ile anevrizma

gelişimi arasında bir ilişki olup olmadığıdır. Çünkü bazı varyantların beraberinde

anevrizma veya arteriovenöz malformasyon bulunabilir. Anevrizma patogenezi

araştırılırken hemodinamik faktörlerin etkisini anlamak için serebral vasküler

varyasyonlar ile anevrizma alanı arasındaki ilişki incelenmelidir.

Anterior komünikan arter anevrizmaları hemen bütün serilerde en büyük

sayısal çoğunlukta bildirilmiştir. Bu durum, anterior serebral vasküler kompleksin

morfolojisi ve yapısal zayıflığı itibariyle böyle bir anomalinin gelişmesi için yatkın

olmasına bağlanmaktadır (54). Anterior kompleksi oluşturan damar yapıları üzerine

birçok varyasyon bildirilmiş olsa da ana çatı değişmez. Varyasyonları bilinçli

değerlendirebilmek için bu ana çatıyı bilmek gerekir. Bu bölgedeki anevrizmaların

cerrahisinde, cerrah anterior serebral aerter-anterior komünikan arter kompleksinde

görülebilecek bütün bu varyasyonları göz önünde bulundurmalıdır.

Bu çalışmadaki amacımız anterior komünikan arter (AComA)- anterior serebral

arter (ACA) kompleksi anevrizmaları başta olmak üzere, bu bölge patolojilerinin

cerrahi tedavisi sırasında karşılaşılabilecek vasküler varyasyonlar konusunda

cerraha yardımcı olabilecek veriler elde etmektir. Bu amaçla serebral anjiyografi ve

taze otopsi beyinlerinde ACA-AComA kompleksi anatomisi incelenerek mevcut

varyasyonlar tespit edildi. Her iki materyalden elde edilen veriler karşılaştırılarak klinik

olarak kullanılabilir sonuçlar elde edilmeye çalışıldı.

5

GENEL BİLGİLER Kısaltmalar: ICA: İnternal karorid arter

ACA: Anterior serebral arter.

AComA: Anterior komünikan arter

AChoA: Anterior koroidal arter

PComA: Posterior komünikan arter

PCA: Posterior serebral arter

MCA: Orta serebral arter 1. VASKÜLER ANATOMİ

İNTERNAL KAROTİD ARTER

İlk kez 1938 yılında Fischer tarafından segmentlerine ayrılarak incelenmiştir

(23). Günümüzde en sık kullanılan sınıflamaysa 1996’da Boudhillier ve arkadaşları

tarafından yapılmıştır (8).

ICA Segmentleri 1-) Servikal Segment (C1): Boyunda karotid arter bifurkasyonundan arterin

petröz kemikteki karotid kanala girdiği yere kadar olan bölüm. 2-) Petröz Segment (C2): Karotid kanal girişinden foramen laseriumun

posterioruna kadar olan bölüm.

3-) Laserium Segment (C3): Karotid kanalın bitiminden yani foramen

laseriumun posteriorundan, petrolingual ligamente kadar olan bölüm.

4-) Kavernöz Segment (C4): Petrolingual ligamentten proksimal dural ringe

kadar olan bölüm.

6

5-) Klinoidal Segment (C5): Proksimal ve distal dural ringler arasında kalan

bölüm.

6-) Oftalmik Segment (C6) : Distal dural ringden posterior komünikan artere

kadar olan bölüm.

7-) Komünikan Segment (C7): Posterior komünikan arterden ICA

bifurkasynuna kadar olan bölüm.

ICA anevrizmalarını genel olarak intrakavernöz anevrizmalar, oftalmik

segment anevrizmaları, posterior komünikan arter anevrizmaları, anterior koroidal

arter anevrizmaları ve bifürkasyon anevrizmaları olarak 5 grupta incelemek

mümkündür. İntrakavernöz anevrizmalar, bütün intrakranyal anevrizmaların %6’sını,

ICA anevrizmalarının ise %15’ini oluştururlar. ICA’nın intrakavernöz parçası, arterin

kavernöz sinüse girdiği foramen laserium seviyesinden başlar. Sifonu oluşturduktan

sonra proksimal dural ring seviyesinde sona erer. Proksimal ve distal dural ringler

arası klinoid segmenttir, ancak bazı kaynaklar bu bölge anevrizmalarını da

intrakavernöz gruba dahil eder. Distal dural ring, intra ve ekstradural mesafe

arasındaki kesin anatomik sınırdır. Laterale doğru, kavernöz sinüsün dura propriası,

mediale doğru ise diafragma sella olarak uzanır. İntrakavernöz ICA’nın uzunluğu

ortalama 18 mm, çapı ise 5.5 mm civarındadır.

7

Resim 1 ,

(Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)

8

İntrakavernöz karotid arter 5 segment halinde sınıflandırılmıştır:

a) Posterior vertikal segment

b) Posterior genu

c) Horizontal segment

d) Anterior genu

e) Anterior vertikal segment

İlk 4 segment tamamen sinüsün venöz kanalları içerisindedir, foramen

laserium seviyesinden başlayıp, karotid-okülomotor membran seviyesine kadar

devam eder ve gerçek kavernöz segmentler olarak da bilinir.

ICA’nın kavernöz sinüs içerisinde 3 önemli dalı vardır:

a) Meningohipofizeal trunk: Bu dal, dorsum sella seviyesinde 3 önemli

dala ayrılır:

-Bernasconi-Cassinari’nin tentorial arteri.

-İnferior hipofizeal arter

-Dorsal meningeal arter

b) İnferior kavernöz sinüs arteri

c) Mc Connell’in kapsüler arteri

Bu arter kavadra çalışmalarında ancak %30 oranında gösterilebilmiştir.

Kavernöz parça sempatik liflerle çevrili olup ve altıncı sinirle de yakın komşuluk

halindedir. Ayrıca klinik önemi nedeniyle kavernöz sinüs durasının iki yaprağı

arasından 3. ve 4. sinir ile 5. sinirin ikinci ve üçüncü dallarının geçtiği

unutulmamalıdır.

Oftalmik segment anevrizmaları içerisinde, oftalmik, superior hipofizeal ve çok

nadir olmalarına rağmen karotid cave anevrizmaları yer alır. ICA anevrizmaları

arasında en sık görülen grup, posterior komünikan arter anevrizmalarıdır. Lee ve

arkadaşları, 699 İCA anevrizmalı hastada, yaptıkları çalışmada, %67 oranında

PComA anevrizması saptamışlardır (41). Posterior komünikan arter, ICA’dan

ayrıldıktan sonra posteromediale doğru seyreder. Lilliquist membranını geçtikten

sonra interpedinküler sisternaya girer ve posterior serebral arterin P1 segmenti ile

birleşir. Eğer posterior komünikan arter, posterior serebral arterin asıl kaynağını

oluşturuyorsa bu durum fetal tip olarak adlandırılır. Anevrizmasında tipik bulgular;

9

subaraknoid kanama ve üçüncü sinir felcidir. Yeterince büyümüş bir posterior

komünikan arter anevrizması, kanamadan da üçüncü sinir felcine neden olabilir.

Anterior koroidal arter (AChoA), posterior komünikan arterin birkaç milimetre

distalinde ICA’dan ayrılır. Bazen birkaç dal halinde olabilir. Nadiren M1’in

proksimalinden hatta posterior komünikan arterden ayrıldığı da gösterilmiştir (61).

AChoA %2-3 civarında hipoplazik ya da hiperplazik olabilir (44). AChoA optik

traktusun altında poteromediale doğru seyreder. Koroidal fissüre kadar olan bölümü

sisternal segment, distali ise pleksal segment olarak bilinir. AChoA anevrizmaları,

bütün anevrizmaların %5’inden daha azını oluştururlar.

Karotid bifürkasyonuna yerleşen anevrizmalar anterior sirkülasyon

anevrizmaları içinde nispeten az görülen bir grubu oluşturur. Görülme sıklıkları bütün

anevrizmalar içinde yaklaşık %5’tir.

Anterior komünikan arter anevrizmaları hemen bütün serilerde en büyük

sayısal çoğunlukta bildirilmiştir. Bu durum, anterior kompleksin morfolojisi ve yapısal

zayıflığı itibariyle böyle bir anomalinin gelişmesi için yatkın olmasına bağlanmaktadır

(54). Anterior kompleksi oluşturan damar yapıları üzerine birçok varyasyon bildirilmiş

olsa da ana çatı değişmez. Varyasyonları bilinçle değerlendirebilmek için bu ana

çatıyı bilmek gerekir.

ANTERİOR SEREBRAL ARTER

Anterior serebral arterler ICA’nın iki küçük uç dallarıdır. ACA silviyan fissürün

medialinden, optik kiazmanın lateralinden ve anterior perforan cisimin altından yukarı

doğru yükselir. Optik sinir veya kiazmanın üzerinden anteromedial olarak, medial

olfaktor striatın aşağısından uzanarak interhemisferik fissüre katılmadan, AComA

aracılığı ile karşı ACA ile birleşir ve lamina terminalisin önünde uzanır, iki hemisfer

arasındaki longitudinal fissürde ilerler.

Her iki yüzdeki arterler, interhemisferik fissüre katıldıklarında tipik olarak yan

yana değildir, sıklıkla bir ACA diğerinin konkavitesinde yükselir. Lamina terminalisin

yukarısında arterler, korpus kallozumun genusunda keskin bir dönüş yaparlar ve

perikallozal sisternde, korpus kallozumun üzerinde arkaya doğru ilerlerler. Kortikal

branşları verdikten sonra, sıkıkla tortüöz olarak korpus kallozumun spleniumunun

çevresinde devam eder, 3.ventrikülün tavanındaki koroid pleksusda sonlanır.

ACA’nın posterior uzantısı, posterior serebral arter ve onun splenial branşlarının

10

uzantılarının besleme alanlarına bağlıdır. Lateral olarak bakıldığında ACA 4 tane

konveks eğriliğe sahiptir; origini ile AComA arasında posterosuperior bir eğim,

interhemisferik fissür içine döndüğünde anteroventral eğim, korpus kallozumun

rostrum ve genusunun birleşim yerinde posterosuperior bir eğim ve korpus

kallozumun genusunun etrafında yol alırken anterior eğim. Distal ACA’nın dalları

sellar ve kiazmatik bölgelerin, 3. ve lateral ventriküllerin, falks ve parasagittal

alanların, medial paryetooksipital bölge ve pineal bölgenin cerrahi açılışlarında

sergilenmiştir.

Resim 2

( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)

11

Anterior Serebral Arter Segmentleri ACA, AComA ile 2 bölüme ayrılmıştır; proksimal (prekomünikan), distal

(postkomünikan) parça. Proksimal parça, originden AComA’ya kadar uzanan parça,

A1’i oluşturur. Distal bölüm A2(infrakallozal), A3(prekallozal), A4(suprakallozal) ve

A5(posterokallozal) segmentlerden oluşur.

Resim 3


12

A1 Segment (Proksimal ACA) ve Varyasyonları

Horizontal segment veya prekomünikan segment de denir. %71 oranında

MCA’dan ince, %24 oranında MCA’ya eşit, özellikle karşı A1 aplastik veya

hipoplastik ise %5 oranında, MCA’dan büyük olabilir. Gestasyonun 5. haftasında,

primitif olfaktor arterin sekonder bir dalı olarak çıkar. ACA büyüklüğü genellikle 1.0-

3.0 mm’dir. Hipoplastik ise < 1.0mm veya çok hipoplastik ise <0.5mm olanlar da sık

görülür. Anjiyografik olarak aplazik olanlar cerrahi olarak nerdeyse hiç

doğrulanamaz.

A1 medial olarak uzanır, biraz anteriorda interhemisferik fissüre gider, kiazma

ve optik sinirlerin üzerinden geçer, hafifçe posterior konveks açılanma yapar. Sağ ve

sol A1’in AComA ile birleştikleri junction, %70 beyinde optik kiazmanın, %30 beyinde

ise optik sinirlerin üzerindedir (50, 51).

Arterler, tüberkulum sella veya planum sfenoidale üzerinde yol alırken,

genellikle tortüöz ve elonge olmuştur. A1’in uzunluğu; 7.2-18.0 mm (ortalama (12

mm)’dir. AComA’nın uzunluğu ise genellikle 2 ve 3 mm arasındadır, ama 0.3-7 mm

arasında da değişkenlik gösterebilir. Daha uzun AComA’lar sıklıkla kıvrılmış ve

tortüözdür. Normal bir ACA-AComA kompleksi nerdeyse eşit ölçüye sahip A1’leri

bağlayan AComA’dan oluşur ve bu her iki A1 ve AComA da, Willis poligonunun

anterior sirkülasyonu boyunca ve her iki karotid arter arasındaki yeterli sirkülasyona

izin verecek şekilde büyüklüğe sahip olmalıdır. AComA ortalama çapı, A2’nin

ortalama çapından yaklaşık olarak 1mm daha küçüktür. Sadece beyinlerin

%25’inde, AComA çapları A1 ile aynı ya da daha büyük olabilir. Beyinlerin %10’unda

A1 1.5mm veya daha küçük çapta, %2 oranında A1, 1.0mm veya daha küçük

çaptadır (50, 51). Beyinlerin %44’ünde AComA’nın çapı 1.5mm veya daha küçük,

%16 oranında ise 1.00mm veya daha küçük çaptadır (50, 51).

A1, Willis poligununda, hipoplazik olabilen en belirgin arter bölümüdür. A1

hipoplazisi, anevrizma birlikteliğinde yüksek bir orana sahiptir ki bu oran AComA

anevrizmalarında %85 olarak bulunmuştur. Serebral anevrizmaların

lokalizasyonlarıyla korele olan tek anatomik varyasyondur. Sağ ve sol A1ölçümleri

arasındaki fark ile AComA ölçüsü arasında direkt bir korelasyon vardır. A1’lerin

çapları arasındaki fark yükselince AComA’nın da çapı yükselir. Bu nedenle geniş bir

AComA, sağ ve sol A1’ler arasında belirgin bir çap farkı olduğunu gösterir ki bu da

13

fonksiyonel olarak bakıldığında anlaşılabilir. Küçük ya da hipoplastik bir A1 defisiti

kapatmak için, AComA karşısına doğru daha fazla kollateral dolaşıma neden olur.

Sağ ve sol A1 arasında 0.5 mm veya daha fazla bir çap farkı %50 beyinde

görülürken, 1 mm veya daha fazla fark %12 beyinde görülmüştür (50, 51). Sağ ve sol

A1 arasındaki fark 0.5 mm veya altında iken, ortalama AComA çapı, 1.2 mm, her iki

A1 çapları arasındaki fark 0.5 mm’den daha fazla ise, AComA çapı ortalama 2.5

mm’dir. Bu A1’lerin ölçümleri arasındaki korelasyon, anjiyografik olarak bu AComA’yı

göremesek de, bu arterin ölçüsü hakkında kaba da olsa bir tahmin yürütmemizi

sağlıyor, çünkü AComA, Willis poligonunun anjiyografik olarak en zor gösterilebilen

parçasıdır. Anjiyografik olarak AComA’yı göstermedeki bir diğer zorluk ise kesin

olarak transvers planda oryante edilememesidir. Eğer bir ACA, hemisferler arasında

diğer ACA’nın arkasından geçiyorsa, AComA’nın uzunluğu oblik veya anterior-

posterior planda oryante edilebilir. ACA’lar 1/5 oranında serebral hemisferler

arasında geçerken yan yana geçerler ve sıklıkla soldaki sağdakinin önünde yer alır.

AComA genellikle yuvarlak bir görünüme sahiptir, ama; her iki ACA ile geniş bir bağ

yapıyorsa düz görünebilir ya da, bir ACA ile geniş tabanda, diğeri ile ipliksi bir

bağlantı yapıyorsa üçgen şeklinde görülebilir.

Tek AComA %60, iki tane AComA % 30, ve 3 tane %10 beyinde görülmüş

(50, 51). 2’li ya da 3’lü AComA’lar yaklaşık olarak aynı ölçüde olabilir ya da çeşitli

faklı çaplarda olabilirler. Ortak pattern, biri genişse diğerleri relativ olarak daha

küçüktür.

14

Resim 4

( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.) . Sık olmayan bir bulgu da A1 parçasının duplikasyonudur. Bir diğer sık

olmayan anomali de 3. bir ACA’nın veya median bir ACA’nın AComA’dan çıkmasıdır.

Median arter, korpus kallozumun üzerinden arkaya ve yukarıya doğru ilerler, ve

sıklıkla parasentral lobülün karşısında ikiye ayrılır ve parasentral lobülün her iki

15

yüzüne de branşlar verir. Bu vakalarda ACA’lar genellikle küçüktür ve hemisferlerin

anteromedial yüzeylerini beslerler.

A1’in infero-posterior yüzü boyunca birkaç küçük perforan arter çıkabilir. Bu

arterler genellikle ICA bifurkasyonundan direkt olarak çıkmazlar, sıklıkla 2-5 mm

distalinden çıkarlar. Bu perforan dallar, septum pellisidum, anterior kommissürün

medial kısmı, forniksin ayakları, optik kizamayı, paraolfaktor alanı, internal kapsülün

anterior ayağını, striatumun anterior-inferior bölümünü, anterior hipotalamusu

beslerler (1, 13, 20, 40, 47, 50)

Perforan arterler kadar, yaygın olarak (%46) bu lokalizasyonda, anterior

serebral arterden origin alan bir dal vardır ki, beyin dokusuna penetre olmak için bir

çok dala bölünmeden birkaç mm önce rekürren bir yol izler. Bir çok vakada bu dal,

Heubner’den daha küçük kalibrededir fakat, medial anterior perforan cisime doğru,

Heubner ile birlikte yol alır. Özellikle lateral striat arterler küçükse, bu arter daha

geniş olabilir, hatta, Heubner’den bile geniş olabilir ve anterior perforan cisimin lateral

parçalarını beslerler. Mevcut seriler içinde 4 vakada hem bu damar hem de

Heubner’in rekürren arteri, proksimal anterior serebral arterden(A1), ortak bir origin

alır. 2 vakada bu damar, Heubner’in rekürren dalı ve frontoplolar arter, hepsi bu

lokalizasyonda ortak bir kökten çıkar. Bir vakada aplastik A1 yerine büyük bir damar

yükselir ve normal Heubner’in yanında beyni penetre eder. Bir vakada bu arter,

geniş frontopolar artere origin verir (68, 69).

Resim 5: 1: MCA’nın lateral proksimal striat arterleri

2: MCA’nın distal striat arterleri

3: Medial proksimal striat artlerler

4: Medial distal striat arter (Heubner)

16

Resim 6:

B: Lateral striat arterler (1ve 2) aplastik ya da hipoplastik ise, medial proksimal striat

arter (3), ve Heubner (4) çok iyi gelişmiştir.

C: Büyük bir medial proksimal striat arter (3), Heubner arteri (4) vermektedir.

D: Büyük bir medial proksimal striat arter (3), Heubner (4) ve frontopolar arteri

vermektedir.

E: Büyük bir medial proksimal striat arter (3), aksesuar orta serebral arter ve lateral

striat arterleri verir.

F: Proksimal lateral striat arter geniş bri frontopolar arter vermektedir.

17

Resim 7

(Resim 5 , 6 ve 7, Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )

Fronto-orbital(1) ve fronto-polar(2) areterlerin originlerinin şematik

görüntüleri.

1: A2’den 2 ayrı dal şeklinde

2: Medial fronto-orbital ve fronto-polar arter birlikte ortak bir origin alıyor.

3: 1,2 ve Heubner (H) A1-A2 bileşkesinden birlikte origin alıyor.

4: Proksimal A1’den ortak bir origin alıyor.

Çeşitli otörlerin anjiyografik çalışmalarında, kadavra diseksiyonlarında ve

operasyon deneyimlerinde, proksimal ACA eşitsizliğinin görülme sıklığı değişkendir.

Proksimal ACA’lar (A1 segmentler) arası fark çeşitli serilerde aşağıdaki yüzdelerde

görülmüştür; %7 (Riggs ve Rupp 1963), %8 (Kleiss 1941/1942), %25 (von

Mitterwallner 1955), %46 (Adachi ve Hasebe 1929) (52, 35). Bu değişkenlik

anjiyografi sırasındaki enjeksiyon basıncının etkilerine, kadavralardaki formal

fiksasyonunun sonucuna ya da operasyonun veya subaraknoid kanamanın neden

olduğu vazospazma bağlıdır. Benzer olarak ameliyatta görülen A1 ölçüm

farklılıklarının insidensi minör varyasyonlar yerine, 1 mm üzerindeki belirgin

varyasyonlar hesaba katılırsa azalır.

18

Kwak ve Suzuki %68.1 vakada A1 hipoplazisini AComA anevrizmasıyla birlikte

göstermiştir (39). Mevcut AComA anevrizması olan hastalarda, %80 olguda A1

segmentleri eşit değildir. % 51.2’de sol daha büyük, %26 vakada sağ daha büyük

görülmüştür. Diğer az görülen anomaliler; 5 vakada sağ A1’in aplazisi, (3 vakada

ciddi hipoplazi (<0.1 mm olması), 2 vakada gerçek aplazi), 4 vakada solda aplazi ( 2

vakada ciddi hipoplazi, 2 vakada gerçek aplazi), 9 vakada fenestrasyon ( 5 tanesi

sağ A1’den, 4 tanesi sol A1’den), 1 vakada duplikasyon ve bir vakada son derece

kısa A1 segmenti. Bir vakada (kranyofarengeom) sol ACA ipsilateral optik sinirin

aşağısında yer almıştır (45, 7). Isherwood ve Dutton 2 vakada oftalmik arterin hemen

üzerinden yükselen ACA, bir vakada da bunu bilateral olarak göstermişlerdir (31). 8

benzer vaka Nutik ve Dilenge tarafından toplanmıştır. Diğer yazarlar proksimal ACA

aplazisinin insidensinin %1-2 arasında olduğunu bildirmişlerdir (45, 67, 49). A1

segmentinin duplikasyonu Perlmutter ve Rhoton (2 vaka) ve Windle (1vaka),

tarafından tanımlanmıştır (50, 73). Bilateral aplazi tespit edilmemiştir.

A1’den 1-12 arası medial lentiküler striat arter çıkar. Anterior perforan cisim

boyunca posterosuperior ilerler ve anterobazal beynin önemli bir kısmını besler.

Küçük perforan dallar inferior ilerler ve optik sinirle, optik kiazmayı besler. Perforan

dallar ayrıca AComA ve A2 segmentinden de çıkarlar ve korpus kallozum genusunu,

septum pellisidum ve fornix kollums’u besler..

A1 segment anomalileri;

A1 hipoplazisi

aplazisi

duplikasyonu

triplikasyonu

fenestrasyonu

çok kısa A1

19

Anterior Komünikan Arter (AComA)

AComA, embriyolojik olarak, doğum zamanıyla değişen derecede birleşen bir

multi değişkenli vasküler ağdan gelişir (49). Bu küçük arter lamina terminalis

sisternasında ACA’ları birleştirir. Willis poligonuna doğru kollateral dolaşımı sağlamak

için önemli bir anastomotik kanaldır. Arter boyunca akımın yönü, iki yandaki

ACA’ların basınçlarındaki küçük değişikliklere bağlıdır. AComA sıklıkla 0.1-3 mm

arasındaki uzunluktadır. Normal çapı 1.0-3.0 mm arasındadır, fakat; seyrek olmasa

da hipoplastik (0.5-1.0 mm), çok hipoplastik (0.1-0.5 mm), veya çok hiperplastik (>3

mm) olarak da görülebilir. Normal AComA, eşit ölçüdeki A1 segmentlerini birbirine

bağlar. AComA anevrizmalarında bir A1 hipoplazisi görülebilir ve bu vakalarda

hemodinamik değişiklikler bir anevrizma formasyonuyla şekillendirilir. İki eşit

büyüklükte A1 segmentlerini bağlayan normal bir AComA’da anevrizma, vakaların

%20’sinde görülmüştür (50, 51). Daha çok vakada geniş bir A1 segmenti, 2 distal

anterior serebral artere bölünür (A2) ve AComA, sadece hipoplastik karşı A1

segmentinin yerinde tanımlanır. Wilson ve arkadaşları %85 oranında AComA

anevrizmalarının A1 hipoplazisi ile ilişkili olduğunu göstermiştir (65). %51.2 sol büyük

A1 hipoplazisi, %26.6 sağ büyük A1 hipoplazisi gösterilmiştir.

AComA, %75 civarında tek kanaldır (9). 400 tane kadavrada binoküler

mikroskop kullanılmış ve AComA’da 227 varyasyon tespit edilmiştir (68). Bunlar;

duplikasyonlar, triplikasyonlar, fenestrasyonlar, retiküler patern, luplar ve köprüler.

Resim 8: AComA Varyasyonları (8)

( Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )

20

Resim 9: AComA Varyasyonları (8)


21

AComA aplazisi, ne kadavra çalışmalarında, ne de operasyon sırasındaki

gözlemlerde görülmemiştir, ama hipoplazi (<0.1mm) 3 kadavra beyinde (%1.5), ve 5

operasyon vakasında (%1.3) görülmüş (68, 69). Bir kadavra beyninde her iki ACA,

prekiazmatik bölgede füze olduğundan AComA görülmemiş (68, 69) (çok kısa

AComA)

Resim 10

A: Aplazik AComA

B: 2 A1 segmentlerinden çıkan Azygos A2

C: 2 A1 segmentlerinden çıkan 3.A2

(Resim 10, Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )

Resim 11: Çok kısa AComA(füze)’nın anjiyografik görüntüsü


22

AComA bölgesinde, duplikasyonlar en sık görülen varyasyonlardır. Anevrizma

vakalarında lezyon primer ya da sekonder damardan origin alabilir.

AComA’nın postero-inferior yüzünde çıkan küçük perforan arterler,

infindubulum, optik kiazma, subkallozal alan ve hipotalamusun preoptik alanlarına

doğru giderler. Bu dallar optik kiazma ve infindubulum alanına çok yakın giderler.

Optik kiazmaya giden dal, bu yapının ventral veya dorsalinden geçer. Eğer A1’ler eşit

büyüklükteyse, bu damarlar AComA’nın orta noktasından çıkarlar, fakat A1’ler eşit

değilse bu arterler, AComA’dan , büyük A1 tarafından çıkarlar. Bu lokalizasyondaki

anevrizmalar gibi AComA ile aynı ilişkiyi taşırlar. Bu damarlar anevrizma boynunun

anteroinferior yüzünde görülürler. AComA’nın açılışında, hipotalamik bölgenin

dallarında birçok varyasyonla karşılaşılır.

Resim 12: A1 segmentinin varyasyonları ve hipotalamik arterlerin originleri

Resim13: Hipotalamik perforatörlerin origin ve sayısal açıdan varyasyonları

A-B: normal, C: hipoplastik, D:duplike AComA, E-F: triplike A2, G: tek A2, H: A2

segmentten çıkan perforatörler.

23

(Resim 12 ve 13, Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )

1-) Hipotalamik perforan arterler, AComA’dan origin alıyorlarsa , %65 vakada tek bir

dal AComA’dan çıkar ve 2-5 mm sonra birçok dallara bölünür. %35, 3-10 tane ince

dal direkt AComA’dan çıkar. (Resim 13’de, A ve B)

2-) Vakaların küçük veya orta bir kısmında, üçüncü A2 gelişmişse, hipotalamik

dallar, üçüncü A2’nin inferior duvarından çıkarlar veya 5-10mm onun distalinden

çıkarlar. (Resim 13’de, E ve F)

3-) Tek A2 segment vakasında, bu dallar, tek A2 segmentin origininden veya 5-10

mm onun distalinden çıkarlar. (Resim 13’de, G)

4-) Bir kadavra diseksiyonunda bu damarlar, AComA’ya 12 mm uzaklıktaki normal

A2’den origin alan bir kökten çıkarlar. (Resim 13’de, H)

5-) AComA’nın hipoplastik olduğu vakalarda, hipotalamik damarlar sıklıkla

AComA’dan çıkarlar. (Resim 13’de, C)

6-) Fenestre AComA’nın her bir segmentinden çıkabilirler. (Resim 13’de, D)

Bu arterlerin oklüzyonu, bazı mental değişikliklerden sorumludur.

Heubner’in Rekürren Arteri

1872’de Heubner, ACA’dan origin alan ve rotasına ters olarak proksimal ACA

boyunca anterior perforan cisime doğru geri dönen bir arter olan rekürren arteri

tanımlamıştır (26). Çıktıktan sonra uzunca büzülür, anterior perforan cisime doğru yol

alır, bazen girus rektus ve frontal lobun inferior yüzünde loop yapar (26). Anterior

perforan cisime doğru olan yolculuğunda, sıklıkla A1’in superior veya posterioruna

yakın olarak katılır. Rekürren arterler A1 üzerinden yükselir, anterior perforan cisime

doğru düz bir yol izler ve daha sonra birbirlerinden uzaklaşarak yükselirler.

24

Resim 14


Rekürren dal, A1’den ya da A2’nin 0.5 mm proksimalinden yukarı doğru

yükselen en kalın daldır (50). Sık olmamakla birlikte bir yüzde olmayabilir, veya

birçok dal halinde yükselebilir. Rhoton’un çalışmalarında, hemisferlerin %28’inde tek

rekürren arter varken, %48’inde iki ve %24’ünde 3 rekürren arter vardır (50). Eğer 2

ve daha fazla rekürren arter varsa, her ikisi ya da en azından 1 tanesi A1-A2

bileşkesinden yukarı doğru yükselir. Nadiren birden fazla rekürren arter A1’den

yükselir. Rekürren arter çapı genellikle A1’in yarısından küçüktür, ama; bazen sık

olmamakla birlikte eğer A1 hipoplazikse, A1 çapı kadar ya da onun çapını aşacak

kadar da olabilir.

Rekürren branş, genellikle distal A1’den ya da AComA’nın distalindeki ACA

parçasının proksimalinden yükselirse de A1 boyunca herhangi bir noktadan da ortaya

çıkabilir. Ama en çok A2’den origin alır.

25

Resim 15


Critchley, bu damarın, anterior perforan cisimin yanındaki A1’den, İCA

bifurkasyonundan, MCA’dan veya AComA’dan origin alabileceğini belirtmiştir. (13).

Ostrowski ve arkadaşları, 28 beynin 26’sında AComA’nın hemen proksimalinde,

26

kalan 2’sinde de hemen distalinden çıktığını göstermiştir (46). Diğer yazarlara göre

de AComA düzeyinde ACA’dan çıkarlar.

Kribbs ve Kleihaus, tarafından yapılan 177 beyinlik çalışmada bu arter, %95

bilateral bulunmuştur (38). Bunların %50’sinde her iki rekürren arter AComA’dan

veya distalinden çıkar. Sadece bir vakada her iki rekürren arter AComA

proksimalinden çıkar (38).

Perlmutter ve Rhoton’un çalışmalarında ise; %78 A2 segmentinden, %14

A1’den, %8 AComA düzeyinden çıkar (50). %52 AComA’nın 2 mm’si boyunca, %80,

3 mm boyunca %95 4 mm boyunca yükselir (50). Rekürren arterler, AComA’nın

yanında yükselirken, ana damarla doğru açı oluşturacak şekilde A1-A2 bileşkesinin

lateral kenarında yükselir.

Rekürren arterlerin çoğu A1’in anterioruna doğru yol alır ve frontal lobun

üzerinden yükselirken A1’den önce görülürler, fakat; A1 ve perforan cisim arasından

A1’in superioruna doğru da yol alabilirler veya, A1’in posterioruna doğru loop

yapabilirler. Karotis interna bifurkasyonunun üzerinde yol alır ve MCA’nın proksimali

lateralinde kalarak yol alır.

Rekürren arterler, anterior perforan cisime tek bir dal olarak katılabilirler ya da

ortalama 4 branş olmak üzere birçok dal halinde katılabilirler. Bütün dallar yaklaşık

%40 oranında ACA’nın originine medial, %40 lateral olarak anterior perforan cisimde

sonlanırlar. Kalan dallar frontal lobun inferior yüzeyinden geçerler perforan cisime

yapışırlar.

Resim 16: Heubner arterinin çıkış yerine göre varyasyonları


27

Kavadra beyinlerde Operasyon

vakaları

(200 tane) (375)

A) Bilateral AComA köşelerinden 76 (%38) 174 (%46.4)

B) Bilateral A1’den 3 (%1.5) 2 (%.5)

C) Bilateral A2’den 51 (%25.5) 102(%27.2)

D) Asimetrik A1/A2

1) 19 (%9.5) 26 (%6.9)

2) 15 (%7.5) 30 (%8.0)

3) 30 (% 15.0) 31 (8.3)

E) Seyrek varyasyonlar

1)frontopolar ya da kallazomarginal arterden 2(%1) 4 (%1.1)

2)proksimal A1’in dalından 2(%1) 3(%0.8)

3)proksimal A1’den 2(%1) 2(%0.5)

4)aksesuar MCA’dan 0 1(%0.3)


Heubner’in rekürren arteri 0.2-0.9 mm arasında değişkenlik gösterir. (50).

Origininden sonra lamina terminalis sisternasında ilerler. Genellikle anterior A1

segmentine doğru (%60), %40 oranında da A1’in posterosuperioruna doğru uzanır.

28

Resim 17: A: Sağ Heubner arterinin rotası sırasında sağ A1 segmenti ile ilişkisi

B: A2’den çıkan çift Heubner (sağda)


Heubner’in rekürren arteri, anterior perforan cisime dönmeden önce, anterior

serebral arteri proksimal olarak, internal karotis arter ve MCA’nın proksimal bölümüne

doğru izler. Arterin suladığı alanlar; kaudat nukleusun anterior parçası, putamenin ön

1/3’ü, globus pallidusun dış segmentinin anterior bölümü, internal kapsülün anterior

bölümünün anterioinferior parçası, unsinat fasikül, az bir oranda da hipotalamus.

Hipotalamusu beslemesi A1’e göre azdır. AComA anevrizmalarının tedavisinde,

Heubner arterin gereksiz maniplasyonundan veya oklüzyonundan kaçınmak için

büyük dikkat gerekir. Oklüzyonu, internal kapsülün anterior bacağını beslediği için,

fasyal ve brakial parezinin baskın olduğu bir hemipareziye yol açar. Oklüde olan arter

dominant hemisferde ise afazi de buna eşlik eder.. Kribs ve Kleihues, rekürren arterin

oklüzyonunun genellikle rostral korpus kallozum alanındaki enfarktla sonuçlandığını

ama bunun klinik bir bulgu vermediğini göstermişlerdir (38). Critchley, afazi, üst

ekstremitede ciddi güçsüzlük, yüzde, dilde ve damakta hafif paralizinin olduğu

rekürren arter oklüzyonu sunmuştur (13). Şüphe yok ki, bu arterin oklüzyonu, afazi

29

(dominant hemisfer ise), hemiparezi, yüz ve dilin paralizisinin beraber olduğu bir

klinik sendrom ile sonuçlanmaktadır.

ACA hipoplazik ise rekürren arter de hipoplazik olabilir. Bu vakalarda genellikle

proksimal ACA’nın orta noktası veya lateralinden çıkan, aksesuar Heubner arteri gibi

fonksiyon gören bir arter doğar. Rekürren arter nadiren de distal ACA’nın frontopolar

veya kallazomarjinal dallarından çıkar. Lang (1979) rekürren arter duplikasyonunu

%29.4 vakada bildirmiştir. (Sol tarafta %13.7, sağda %15.7). Yeni serilerde 22

operasyon vakasında 21 duplike, 1 tane triplike rekürren arter görülmüştür. 32

kadavra diseksiyonunda %16 sağ-14, sol-12, bilateral-14 görülmüştür. Sekiz

operasyon vakasında (biri bilateral) ve 6 kadavra diseksiyonunda bu arterin aplazisi

görülmüştür (50, 51).

Resim18


30

Resim 19:


Heubner ve Proksimal Striat arterlerle ilgili varyasyonlar:

1-) Sağ heubner arter ve sağ frontopolar arter aynı daldan çıkar. (Resim

19- 1 )

2-) Sağ heubner arter ve proksimal striat arter aynı daldan çıkar. (Resim

19-2 )

3-) A1’den çıkan, proksimal medial striat arterden frontopolar ve

heubner çıkar. (Resim 19-3 )

4-) A1-A2 bileşkesinden çıkan aksesuar MCA’dan Heubner çıkar.

(Resim 19-4 )

A1, A2 ve AComA pek çok bazal perforan arter verir. Ortalama 8 bazal

perforatör her bir A1’den çıkar. A1’in lateral yarısı medial yarısına göre daha çok dal

verir. A1 dallarının sıklık sırasına göre sonlandığı alanlar; anterior perforan cisim,

31

optik kiazmanın dorsal yüzü veya hipotalamusun suprakiazmatik parçası, optik trakt,

optik sinirin dorsal yüzü, serebral hemisferler arasındaki silviyan fissür ve frontal

lobun alt yüzü. A1’den çıkan perforatör arterlerin rekkürren artere göre

sonlanmalarındaki bu farklılığın sebebi, rekürren arterin dallarının optik sinirler,

kiazma ve hipotalamusun yukarı yüzlerindeki eksikliğidir. A1 ve rekürren arter

dallarının yaklaşık %40’ı, A1 originine medial anterior perforan cisimde sonlanır,

fakat nerdeyse hiçbir Heubner arteri optik kiazma ve traktın etrafındaki alana

katılmaz. Yaklaşık olarak rekürren arter dallarının %40’ı karotid bifürkasyonuna

lateral olarak anterior perforan cisime katılır.

Rekürren arter ve A2’nin haricinde A1, kiazmayı, 3.ventrikülü, hipotalamik

alanı, kaudat nukleus ve globus pallidusu besler. Heubner’in arteri, hipotalamusu

A1’e göre daha az beslerken, kaudat nukleusu ve internal kapsülü daha çok besler.

Rekürren arter katılmaksızın temel olarak A1 den çıkan hipotalamik branşların

tutulumu , anksiyete, korku, zayıf uyku, baş dönmesi, ajitasyon, hipokinezi, gibi

emosyonel değişikliklere, kişilik bozukluklarına, ve entelektüel defisitlere yol açar.

AComA da optik kiazmanın superior yüzünde, anterior hipotalamusda ve

kiazmanın üstünde sonlanan perforan arterler verir. AComA sıklıkla 1 veya 2, en

fazla da 4 dal verir. Bunlar sıklık sırasına göre, suprakiazmatik optik kiazmanın dorsal

yüzünde, anterior perforan cisimde ve frontal lobda sonlanır. Forniksi, korpus

kallozumu, septal bölgeyi ve anterior singulumu besler. En çok AComA’nın superior

veya posterior yüzeylerinden çıkarlar.

A2’den çıkan perforan dallar, inferior frontal alan, anterior perforan cisim, distal

optik kiazma ve suprakiazmatik alanda sonlanır.

Distal ACA

ACA’nın distal parçası ya da komünikasyondan sonraki parçası, AComA’dan

başlar, korpus kallozumun sonuna kadar uzanır. Distal ACA A2’den A5’e kadar 4

segmente ayrılır. A2 (infrakallozal) segmenti; AComA’dan başlar, lamina terminalisin

anterioruna geçer ve korpus kallozumun rostrum ve genu bileşkesinde sonlanır. A3

(prekallozal) segment; korpus kallozumun genusunun etrafında uzanır ve genunun

yukarısında posteriorda, arterin keskin dönüş yaptığı yerde sonlanır. A4

(suprakallozal) segment ve A5 (postkallozal) segmentler; korpus kallozumun

üstünde yer alır ve koronal suturun arkasındaki lateral pencerenin bir noktasında

32

anterior (A4) ve posterior (A5) parçalara ayrılır. A2 ve A3 segmentleri birlikte, A4 ve

A5 segmentleri sırasıyla çıkan ve horizontal segment olarak tarif edilir. Distal ACA

Rhoton’un çalışmasında prekallozal arter ile sinonim olarak kullanılmıştır (50, 51).

Resim 20 ( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)

Perikallozal Arter Perikallozal arter, korpus kallozumun çevresindeki ve/veya yakınındaki

AComA’ya distal olan ACA parçasıdır. Perikallozal arter her zaman bulunurken,

kallozomarginal arter değişkendir, hemisferlerin yaklaşık %20’sinde yoktur (51).

33

Resim 21


Eğer perikallozal arteri, kallozomarginal arterin origininden başlıyor farz

edersek, kallozomarginal arterin originindeki değişkenlik, AComA yanından korpus

kallozumun genusuna kadar olan perikallozal arterin herhangi bir noktasında yer

alabilir. Buna ek olarak, eğer kallozomarginal arter yoksa, perikallozal arterin origini

olarak keyfi bir nokta seçilir. Bu nedenle perikallozal arter terimi AComA’dan başlayıp

A2’den A5’e kadar olan segmentleri içeren ACA parçası olarak anılır.

34

Kallozomarginal Arter Kallozomarginal arter, perikallozal arterin en kalın dalıdır. Singulat sulcusun

içinde ya da yanında yol alır, 2 veya daha fazla kortikal branş vererek yükselir (51). Kallozomarginal arter hemisferlerin %80’inde bulunur. Kallozomarginal arterden

olağan olarak çıkan dallardan herhangi biri direkt perikallozal arterden çıkabilir.

Perikallozal artere kabaca paralel bir rota çizer, singulat girusun yukarısında, singulat

sulkusun içinde ya da yanında yer alır. Origini, AComA’dan korpus kallozumun

genusu düzeyine kadar değişkenlik gösterir. En sık origini A3’den alır ama, A2 veya

A4’den de çıkabilir. Dalları hemisferlerin medial yüzeylerinde yükselir ve lateral

konveksite üzerinde yaklaşık 2 cm devam eder. Premotor, motor ve sensoryal

alanların bölümleri perfüzyon alanlarını içerir.

Kallozomarginal arterin distalindeki perikallozal arterin origini

kallozomarginal arterin ölçüsü ile ters orantılı olarak değişkenlik gösterir.

Kallozomarginal arter originini geçer geçmez, perikallozal arter ve kallozamarginal

arterlerin çapları hemisferlerin %20’sinde eşittir, %50’sinde perikallozal arter daha

geniştir, %20’sinde kallozomarginal arter daha geniştir (51).

Resim 22


35

Falks serebrinin anterior parçası, posterior parçasına göre daha dardır.

Anterior parçasının serebest kenarı korpus kallozumun genusunun üzerinde

uzanırken posterior parçasının serbest kenarı spleniuma daha yakın ilerler. Posterior

bölüm hariç perikallozal arterin tüm rotası, falks serebrinin serbest kenarının

altındadır ve orta hattı geçme serbestisi vardır, en çok falksın ön bölümünün altında

yer alırken kalan kısmı serbest kenar üzerinde uzanır ve orta hattan karşıya yer

değiştirmesi falksın rigiditesi tarafından sınırlandırılmıştır.

Distal ACA Dalları Distal ACA 2 tip branş verir:

1- Bazal perforan branşlar ki bunlar optik kiazma, suprakiazmatik alan,

lamina terminalis ve anterior hipotalamus gibi bazal yapılar ve korpus

kallozumun rostrumunun altındaki yapılardır.

2- Serebral branşlar ki bunlar da korteksin ve komşu beyaz maddenin

kortikal branşları ve derin beyaz ve gri madde ile korpus kallozumun

subkortikal branşlarına ayrılırlar.

1- Bazal Perforan Dallar: A2 segmenti tipik olarak 4 veya 5 (0-10 arası) bazal perforan branşlar verir ki

bu dallar; anterior hipotalamusu, septum pellisidumu, anterior komissürün medial

kenarını, forniksi, ve striatumun antero-inferior parçasını besler (50, 51, 58). A2

segmentten anterior diensefalona doğru direkt bir yol izlerler. Çok az vakada

perforan arterler prekallozal arter denen ve A2’den origin alıp A2 ve lamina terminalis

arasından geçerek, korpus kallozumun genusuna doğru giden daha geniş bir

arterden çıkabilirler.

36

Resim 23


2- a) Kortikal branşlar: Kortikal branşlar, frontal polden paryetal loba kadar, korteksin ve komşu beyaz

maddenin medial yüzeylerini, beslerler ve PCA’nın dallarıyla birbirine karışırlar. Bazal

yüzeyde, ACA orbital girusun medial parçasını, girus rektusu, olfaktor bulbusu ve

olfaktor traktusu besler. Lateral yüzeyde ACA, superior frontal girusu, presantral,

santral ve postsantral girusların superior bölümlerini besler. ACA tarafından beslenen

lateral korteks bandı anteriorda daha geniştir. Sıklıkla superior frontal sulkusun

37

üzerinde uzanır ve posteriora gittikçe daralır. 2/3’e yakın oranda bir taraftaki distal

ACA, karşı hemisfere dallar verir.

Tipik olarak 8 kortikal branş vardır; orbitofrontal, frontopolar, internal frontal,

parasentral, ve paryetal arterler; internal frontal grup anterior, orta ve posterior frontal

arterlere, paryetal grup da superior ve inferior paryetal arterlere ayrılırlar. En küçük

kortikal branş orbitofrontal arter, en büyük kortikal branş ise posterior internal frontal

arterdir. Frontopolar ve orbitofrontal arterler hemen hemen bütün hemisferlerde

bulunurken inferior paryetal arter yaklaşık olarak 2/3 hemisferde bulunur. Kortikal

branşların en çok origin aldıkları ACA segmentleri sıklık sırasına göre; orbitofrontal

ve frontopolar arterler, A2’den; orta ve anterior internal frontal arterler ve

kallozomarginal arterler, A3’den; parasentral arter, A4’den; superior ve inferior

paryetal arterler A5’den origin alırlar. Posterior internal frontal arter, nerdeyse eşit

sıklıkta A3, A4 ve kallozomarginal arterden çıkar. Kortikal branşların hepsi,

kallozomarginal arterden çıktıklarından daha çok perikallozal arterden çıkarlar. Major

kortikal branşlardan internal frontal arterlerden biri veya parasentral arter daha çok

kallozomarginal arterden çıkar. Kallozomarginal arterden en çok sıklıkta çıkan kortikal

branş orta internal frontal arterdir. Kallozomarginal arter %50 oranında 2, %32

oranında 3, %16 oranında 4 kortikal dal verir (51).

1-) Orbitofrontal Arter: Distal ACA’nın ilk kortikal branşıdır. Hemen hemen

bütün hemisferlerde bulunur. Çoğunlukla A2’den çıkar, fakat frontopolar arter ile

birlikte ortak bir trunkusdan da çıkabilir. Nadiren AComA proksimalindeki A1

segmentinden çıkar. Çıktıktan sonra, aşağı ve öne doğru giderek anterior kranyal

fossanın tabanında planum sfenoidale seviyesine ulaşır. Girus rektusu, olfaktor

bulbus ile olfaktor traktusu ve frontal lobun orbital yüzeyinin medial bölümünü besler.

2-) Frontopolar Arter: Orbitofrontal arterden sonraki kortikal daldır. %90

hemisferde A2 segmentden origin alır (perikallozal arter), %10 hemisferde ise

kallozomarginal arterden çıkar. Çıktıktan sonra, hemisferlerin medial yüzeyinden

frontal pole doğru anterior olarak ilerler. Subfrontal sulkusu geçer ve frontal polün

medial ve lateral yüzeylerini besler.

3-) İnternal Frontal Arterler: Superior frontal girusun medial ve lateral

yüzeylerini besledikleri gibi parasentral lobülü de posterior olarak beslerler (13). Genellikle perikallozal arterin A3 segmentinden veya kallozomarginal arterden

38

çıkarlar. Bir veya iki internal frontal arterler perikallozal arterden ayrık origin alırken,

kalan arter veya arterler kallozomarginal arterden ortak çıkarlar.

Anterior internal frontal arter, genellikle A2 veya A3 ün sepere bir dalı olarak

çıkar, fakat kallozomarginal arterden de çıkabilir. Superior frontal girusun anterior

bölümünü besler. Perikallozal arter veya kallozomarginal arterden çıkış yeri korpus

kallozumun genusunun yanında veya inferioru seviyesindedir.

Orta internal frontal arter, nerdeyse eşit sıklıkta kallozomarginal arter ve

perikallozal arterden çıkar, singulat girusda arkaya doğru kısa bir yol alır, vertikal

olarak döner ve superior frontal girusun orta noktasındaki superior kortikal kenara

geçer. Superior frontal girusun lateral ve medial yüzeylerinin orta bölümünü besler.

Kallozomarginal arterden en sık çıkan kortikal daldır.

Posterior internal frontal arter, A3, A4 ve kallozomarginal arterden eşit

sıklıklarda çıkar. Yukarı singulat girusa doğru ilerler, presentral fissürün yukarısında

sonlanmak için superiora doğru dönmeden önce kısa bir mesafe geri dönüş yapar.

Superior frontal girusun posterior 1/3’ünü ve singulat girus parçasını besler. Dalları

sıklıkla parasentral lobülün anterior bölümüne ulaşır.

4-) Parasantral Arter: Bu branş genellikle A4 veya kallozomarginal arterden

çıkar. Yaklaşık olarak korus kallozumun veya genu ve spleniumun arasındaki orta

yola denk gelir. Genellikle öne doğru yol alarak singulat girusun marginal bacağına

gider veya parasantral sulkusda yer alır , parasantral lobülün süperior bölümüne

doğru vertikal olarak döner. Premotor, motor ve somatik sensoryal alanların

bölümlerini besler. ACA’nın uç dalı olarak da sunulur.

5-) Paryetal Arterler: Superior ve inferior paryetal arterler olarak adlandırılırlar.

ACA’nın parasantral lobüldeki posterior sulama alanındaki bölümüdür.

Superior paryetal arter, A4 veya A5 ve kallozomarginal arterden çıkar,

prekuneusun superior bölümünü besler. Genellikle korpus kallozumun spleniumuna

anterior olarak çıkar ve singulat girusun marginal bacağına doğru yol alır. Sıklıkla

ACA’nın son kortikal branşıdır.

İnferior paryetal arter, A5’den çıkar, korpus kallozumun spleniumunun

çevresinde döner, prekuneusun posteroinferior bölümünü ve ona yapışık kuneus

bölümünü besler. ACA’nın en az görülen kortikal branşıdır. (%64 hemisferde) (50,

51).

39

Resim 24


40

Resim 25

Resim 26

(Resim 25 ve 26, Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)

41

b) Konveksite Dalları: ACA’nın lateral kortikal dağılımında geniş alanlar vardır. Böylece süperfisyal

temporal arterin frontal dalıyla bir bypass anastomoz yapabilmeye yeterli çapta

damar bulmak için iyi bir şansdır. Hemisferin dış çevresine silviyan fissürden başlayıp

frontal polün etrafını dolanarak devam eden ve superior hemisferik kenarın üzerinden

oksipital pole doğru uzanan dairesel bir hat çizersek, lateral yüzeyde en uygun ACA

dalı bulunur. Anastomoz için gerekli minimum damar çapı 0.8 mm’dir (21). Dairesel

çizginin 2 cm içine aynı dairesel hat çizilince, en geniş yüzdedeki ACA branşları bu

çizgileri geçer ki bunlar, dairesel çizginin üzerinde 5 cm ile 15 cm arasındaki

hemisferin anterior bölümündedir.

Kallozal Branşlar: Korpus kallozumu besleyen en önemli arter ACA’dır. Perikallozal arter,

rostrum, genu, korpus ve spleniuma dallar verir ve splenium etrafından inferior olarak

geçer. Terminal perikallozal dallar, PCA’nın splenial dallarıyla posteriordan katılır.

Korpus kallozum, en çok küçük kallozal arterler denen perforan dallardan beslenir,

çünkü bunlar, perikallozal arterden çıkıp korpus kallozuma direkt penetre olurlar. Bir

hemisferde 20’ye kadar kısa kallozal arter (ortalama 7), bulunabilir (21) Bu dallar

korpus kallozumu besledikleri gibi, septum pellisidumu, forniksin anterior kısımını ve

antereior kommüssür parçasını beslemek üzere devam ederler.

Çok az vakada, perikallozal arterden çıkan ve perikallozal artere paralel yol

alıp, kallozal perforan branşları vermek için perikallozal arter ve korpus kallozumun

yüzeyi arasından ilerleyen iyi gelişmiş uzun dallar vardır ki, uzun kallozal arterler

olarak adalandırılırlar. Korpus kallozuma dallar verdikleri gibi, komşu korteksi, septal

nuklusu, septum pellisidumu, forniksin üst bölümünü de beslerler (51). Perikallozal

arter sıklıkla korpus kallozumun spleniumunun çevresinde devam eder, alt kallozal

yüzeyden ileriye doğru geçer ve az bir vakada foromen monroya ulaşır.

Distal ACA Anomalileri Distal ACA, AComA’nın distalindeki ACA bölümüdür, AComA’dan sonra,

perikallozal segment, lamina terminalis sisternasında yukarı çıkar, hemisferler

arasında longitüdinal fissürden geçer, kallozal sisterne katılır, korpus kallozum

42

genusunun etrafında geniş bir ark yapar ve geriye doğru geçer, korpus kallozumun

spleniumunda medial, frontal, paryetal, oksipital loblara ve korpus kallozuma dağılan

dallar verir. Vakaların çoğunda (%90), ACA’lar eşit büyüklüktedir ve her biri sadece

ipsilateral hemisferi besler. Bu klasik A2 dağılımına rağmen varyasyonlar vardır:

Resim 27 : A2 segmentinin varyasyonları

A: Azigos A2, B: İpsilateral hemisferik eşit A2 (en çok görülen tip), C: sol büyük

bihemisferik A2, D: sağ büyük bihemisferik A2, E: Corpus kallozumun genusunda

sonlanan küçük üçüncü bir A2 segmenti olan 3 A2, F: Geniş bir 3.A2’si olan

bihemisferik 3’lü A2 segmenti.

(Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )

Azigos Perikallozal Arter, (Çiftleşmemiş A2): 1885 yılında Wilder, her iki A2

her iki A2 segmentinin tek bir arter oluşturmak için yaptıkları füzyonu tanımlamak

amacıyla termetika arteri olarak bir arter tanımlamıştır (64). Bu çiftleşmemiş arter, her

iki hemisferin de yüzeylerini besleyen azygos perikallozal arter olarak da bilinir.

43

Literatürlerdeki görülme sıklığı %0-5’tir. Yeni serilerde kadavra diseksiyonlarında %2,

operasyon vakalarında %2.1 olarak bildirilmiştir. Heubner ve arkadaşları, anjiyografik

olarak saptanan azygos perikallozal arterlerde anevrizma formasyonu görülme

sıklığını %41.1 olarak bildirmişlerdir ki bu en yüksek anevrizma insidensidir (27). En

yüksek anevrizma insidensi, geniş bir azygos arteri bifurkasyonunda görülür.

Median Kallozal Arter: AComA’nın posteroinferior yüzeyinden ek bir arter

yükselirse A2 segmentinin bir diğer varyasyonu oluşur. 2 perikallozal arter ile birlikte,

korpus kallozumun genusunun etrafında yol alır. Medial anterior serebral arter,

median kallozal arter, superior kallozal arter veya 3.A2 olarak da anılır. Windle

tarafından tanımlanmıştır (67). Bildirilen vakalarda, bu anomalinin görülme insidensi

%0.5- 64 arasında değişir. 3..Korpus kallozumun genusunda sonlanır. Beslediği

alanlar; komşu korteks, septal nukleus, septum pellisidum, forniks kolumnsun üst

bölümü. 3 .A2 oldukça kısa olabildiği gibi diğer A2’ler gibi uzun da olabilir.

Resim 28: A2’nin 3 ana tipi: 1=kısa, 2=orta, 3=uzun

(Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )

Günümüz serilerinde, kadavra diseksiyonlarında %9, operasyon vakalarında %9.6

oranında görüldüğü bildirilmiş. Operasyon vakalarında arteri yolu boyunca 10-20

mm’den fazla takip etmek mümkün olmamıştır, fakat damarın ölçüsü 6 vakada 1mm,

9 vakada 1-2 mm arasında, 21 vakada ise 2-3 mm arasında bulunmuştur. Kadavra

diseksiyonlarında 2 beyinde küçük damarlar genuda sonlanırken, 3 tanesinde biraz

daha büyük olarak, perikallozal arter gibi sonlanmıştır. 13 vakada ise geniş bir 3.A2

bir hemisferi veya her iki hemisferi beslediği görülmüştür. (64, 65)

De Vriese, 3.A2’nin fetus ve yenidoğanda erişkinlere göre daha çok

görüldüğünü tespit etmiştir (18). Bundan hareketle, 3.A2’nin doğumda varolduğu,

44

daha sonra yaşla birlikte atrofiye gittiği hipotezini ortaya koymuştur. Padget ve

Baptista bunu reddetmişlerdir (49, 5 ). Yeni kadavra serilerinde de hiçbir çocukta

görülmemiştir. Distal ACA ve anomalileri için çeşitli çalışmalar yapılmıştır. Baptista,

381 insan beyninde AComA’nın distal segmenti (A2) üzerinde çalışmıştır. Bu

beyinlerin %25’inde arteryel anomali tespit etmiş ve bunları 5 grupta toplamıştır (5).

Bunun modernize edilmiş hali aşağıdaki gibidir:

1-) 1A2 = Füze, çiftleşmemiş arter; her iki serebral hemisferlerin mezial

yüzeylerini besler (bihemisferik 1 A2).

2-) 2 A2 (klasik tip):

a) Sağ ve sol A2’lerin her biri ipsilateral hemisferleri

beslerler (unihemisferik A2).

b) Her iki A2 de vardır. Bunlardan biri 1/4 oranında veya

daha fazla dalları karşı hemisferin mesial yüzeylerini beslemek için orta hattın

karşısına geçmiştir (biri unihemisferik A2, diğeri bihemisferik A2).

3-) 3.A2 (Üçüncü A2, aksesuar A3): Sağ ve sol A2’nin yanı sıra, üçüncü bir

orta ve median arter vardır.

a) Üçüncü A2, sadece bir hemisferi besleyebilir.

(unihemisferik üçüncü A2).

b) Üçüncü A2, her iki hemisferi de besleyebilir.

(bihemisferik üçüncü A2).

Bu bölgedeki anevrizmaların cerrahisinde, cerrah distal ACA’da görülebilecek

bütün bu varyasyonları göz önünde bulundurmalıdır. Üçüncü bir A2 varsa, genellikle,

perikallozal arterin altında uzanır ve superior veya posterior yönelimli bir anevrizma

üzerinde uzanıyorsa ilk bakışta saklı kalır. Üçüncü bir A2’nin bulunma olasılığına

karşı, A-P anjiyografiye ve lateral görüntülerde de kallozomarginal dalların originine

doğru dikkatli bakılmalıdır. Operasyon sırasında, sağ A2 ve A2 segmentleri, üçüncü

bir A2’nin varlığını araştırmak için dikkatlice kaldırılmalıdır.

45

Resim 29

Resim 30

( Resim 29 ve 30, Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )

46

Distal ACA veya perikallozal arter, korpus kallozumu izlerken serebrum

çevresine dağılan pek çok dallar verir. Heubner’in rekürren arteri, ACA’nın,

AComA’dan sonraki ilk dalıdır. Küçük bir arter, AComA’nın hemen distalinden çıkar

ve olfaktor sistern içinde, olfaktor sinirle birlikte yol alır. Daha geniş bir arter,

genellikle AComA’nın 2-5 mm ötesinde çıkar ve olfaktor traktusun karşısında dikey

veya diagonal olarak yol alır. Sıklıkla olfaktor sistern içine doğru yaylanarak

derinleşir ve korteksin orbital yüzeyinde ortaya çıkar. Bu dal medial fronto-orbital dal

olarak anılır. Medial fronto-orbital arterler genellikle AComA’nın birkaç mm ötesinden

çıkarlar ve lamina terminalis ve korpus kallozum sisternaları arasında bir plan olarak

tanımlanır. Bu arterler, fronto-orbital lobların medial yüzeylerine doğru yol alırlar.

Kallozomarginal arter, ACA’nın primer divisyonudur ve birçok kortikal dallar

verebilir. Krayenbühl ve Yaşargil gibi bazı yazarlar, kallozomarginal arter ötesindeki

ACA devamına perikallozal arter olarak tanımlarken (36, 30), Stephens, Stilwell, Lin

ve Kricheff gibi bazıları da perikallozal arter terimini, ACA’nın AComA’dan sonraki

kısmı için kullanırlar (58, 42). AComA’nın distalindeki anevrizmalar, genellikle

frontopolar arter veya kallozomarginal arterin origininde ortaya çıkar, diğer

lokalizasyonlar çok nadirdir.

Medial fronto-orbital ve frontopolar arterler ortak bir origine sahip olabilirler

veya kallozomarginal arterin aşağı dallarından çıkabilirler. Yeni serilerde 4 vakada,

Heubner’in rekürren arteri, medial fronto-orbital arter ve frontopolar arterler ortak bir

trunkusdan çıkmıştır. Bir diğer vakada, A1/A2 bileşkesi karşısında, aksesuar bir orta

serebral arter, Heubner arterini vermiştir ve silviyan fissürde devam etmiştir.

Resim 31

A: A1-A2 bileşkesinden çıkan aksesuar orta serebral arter.

B: A1-A2 bileşkesinden çıkan aksesuar serebral arter, proksimal M1

segmentinin stenozu ile birlikte AComA anevrizması


47

Kallozomarginal arter, özellikle genişse ve birçok kortikal dallar veriyorsa,

perikallozal arter küçük bir damar olarak devam eder. Perikallozal arter, korpus

kallozum üzerinde posterior olarak yol alırken, lateral olarak küçük dallar verir ki

bunlar, singulat girusu beslerler. Korpus kallozuma direkt inferior olarak giden dallar

nadir görülür. Perikallozal arter, prekuneal daldan sonra giderek incelir, fakat korpus

kallozumun spleniumunun etrafında devam eder, paryetal ve oksipital branşları verir

(29). Spleniotalamik arter gibi, foramen monro’ya doğru uzanabilir (53). Daha çok,

posterior serebral arterin posterior perikallozal dalları bu bölgeyi besler.

3- ANTERİOR KOMÜNİKAN ARTER ANEVRİZMALARI

Anterior damar kompleksi üzerindeki anevrizmalar spesifik olarak proksimal

A1, anterior komünikan ve distal A2 olmak üzere sınıflandırılır. Anterior komünikan

arter anevrizmaları hemen bütün serilerde en büyük sayısal çoğunlukta bildirilmiştir

(11). Bu durum anterior kompleksin morfolojisi ve ultrastürüktürel zayıflığı itibariyle

böyle bir anomalinin gelişmesi için pek yatkın olmasına bağlanmaktadır (54). Genelde serebral anevrizmalar, kadınlarda sık olarak bilinirken, anterior komünikan

için erkek egemenliği bildirilmiştir. AComA anevrizmaları genelde kanamaya eğilimi

yüksek olarak bilinir. Multipl olma eğilimi dikkat çeker, multiplisite genelde %13.8

iken, AComA grubunda %14.9 bulunmuştur. Anevrizma kanamalarında 40-60 yaş

yoğunluğu tartışmasızdır. 30 yaş altındaki olgularda anevrizma yerinin önemi olabilir

mi diye sorulursa, AComA anevrizmasına böyle bir ayrıcalık bildirilmiştir (54). AComA anevrizmaları genelde küçük olarak saptanır. Yaşargil boyut skalası

kullanıldığında; >2 mm altındakiler bebe, 2-6 mm arasındakiler mini, 6-15 mm

arasındakiler küçük, 15-25 mm arasındakiler büyük, >25 mm olanlar dev anevrizma

olarak sınıflandırılır.

Anjiyografik dinamikler, hem ACA-AComA kompleksindeki

varyasyonları değerlendirmek hem de olası cerrahi ve vazospazm risklerini tahmin

etmek için kullanılmalıdır (54).

48

Resim 32

( Nurcan Özdamar: AComA anevrizmaları: Temel Nöroşirürji: Türk Nöroşirürji Derneği

Yayaınları, Ankara, cilt 1, 2005 s472-479 dan alınmıştır.)

Tip 1: En sık rastlanan seçenektir. (%66). Bir taraf karotisten AComA ile

ipsilateral veya her iki A2 dolar.

Tip 2: Her iki karotis enjeksiyonu AComA anevrizmasını ve iki A2

segmentini doldurur. %14 sıklık bildirilmiştir.

Tip 3: Bir taraf karotis dominanttır, anevrizma ve iki A2 segmenti

doldurur. %12 sıklık bildirilmiştir.

Tip 4: Tip 3 gibi anterior dinamik yanında fetal tipte posterior serebral

arter (PCA) vardır, ipsilateral veya kontrlateral olarak PCA karotisten dolar.

Anevrizma boynu, çıkış yeri, ve domun yeri esas alınarak yapılan tiplemeler

vardır. Anjiyografik verilerle bunları saptamak cerrahi planlama için güven

sağlayabilir ama birçok defa bu özelliklere ancak cerrahi eksplorasyon sırasında

karar verilebilmektedir (67). Değerlendirmenin esası, anevrizma boynu ile A1, A2 ve

AComA damarlarının ilişkisidir.

49

Resim 33 ( Nurcan Özdamar: AComA anevrizmaları: Temel Nöroşirürji: Türk Nöroşirürji Derneği


Anevrizma boynu AComA ortalanarak çıkabilir; (A), sağ veya sol A2 ile

AComA köşelerinden çıkabilir; (B-C), daha ender formlarda AComA ile A1

köşelerinden çıktığı da görülebilir; ( D-E).

Cerrahinin kolaylığını tahmin etmek bakımından önemli bir morfolojik özellik

domun yöneldiği taraftır. Hasta supine yatar pozisyonda, cerrahın bakış yönü esas

alınarak nitelendirmek ve söylemek adet olmuştur.

50

Resim 34

(Nurcan Özdamar: AComA anevrizmaları: Temel Nöroşirürji: Türk Nöroşirürji Derneği


Anterior projeksiyon: Dom kiazmaya doğru yönelmiş ve yaslanmıştır. Bu

örnekte boyun preperasyonu sırasında perforanlar, A2’ler, emniyetli bir durumdadır

ama rüptür yerinin prensip olarak tepeden olduğu düşünülürse, disseksiyonun ilk

aşamasında buraya düşmek ve erken rüptüre yol açmak riski yüksektir.

Süperior projeksiyon: Girus rektuslara doğru bir gömülme vardır, en sık

görülen tip bu olmalıdır. Önce boyun preparasyonuna elverdiği için nispeten kolaydır.

Posterior projeksiyon: İnterhemisferik fissüre iki A2 arasından yükselen bir

dom söz konusudur. A2’lerin anevrizmadan ayrılması sorun olabilir.

İnferior projeksiyon: İki A2’den aşağı doğru hipotalamik yapılara, lamina

terminalise gömülü bir kese vardır. ACom çıkışlı perforanların riski yüksektir, ilke

olarak en zor anevrizma tipidir.

51

Anterior Komünikan Arter Anevrizmalarının Cerrahisi

Klasik literatürde ilk anevrizma ameliyatını, 1933’de Norman Dott tarafından

yapıldığı bildirilmektedir (19). AComA anevrizması için yapılmış, ilk doğrudan cerrahi

girişim 1936 yılında Tonis’e aittir (62). Ancak bu ilklerden sonra, doğrudan

anevrizmaya yönelik cerrahi uzun zaman güvenilir ve yaygın bir tedavi yöntemi olarak

uygulanmamıştır. Proksimal karotis anevrizmaları için boyunda karotis ligasyonu

atmışlı yıllara kadar adeta popüler bir girişim olarak uygulanmıştır. Karotis ligasyonu

felsefesine uygun bir yorumla, Valentina Logue tarafından egemen A1 segmentinde

ligasyon, AComA anevrizması için direkt girişime göre güvenilir bir yöntem olarak

lanse edilmiştir (17). Mikronöroşirürji gelişirken anevrizma olguları bu teknik için bir

prototip oluşturmuştur. Teknolojinin gelişmesine paralel olarak ultrstrüktürel morfolojik

bilgiler olabildiğince artmış, bugün için olabilecek en üst limite ulaşmıştır. Bütün

karotis anevrizmalarındaki standart pteriyonal kranyotomi, AComA anevrizmaları için

de geçerlidir.

Pterional kranyotomi: Frontotemporal kranyotomi ile transsilviyan olarak ön

fosa kaidesine yaklaşım çok önceden beri nöroşirürjinin öncülerince kullanılmış bir

yoldur. Bu tekniğin pterional kranyotomi olarak rafine edilmesi mikronöroşirürji tekniği

ve modern anevrizma cerrahisi gelişirken yetmişli yıllarda yerine oturmuştur (12, 25,

68). Hasta supin pozisyonda, baş sola rotasyonda, sola yatık ve ekstansiyondadır.

Pratik olarak zigomatik ark, horizontal düzleme göre en üst seviyededir. Deri

ensizyonu tragusdan başlayarak saçlı deri sınırı dikkate alınarak kaşın medial ucuna

doğru yöneltilir. Kemik flep silviyusu ortalayarak frontal ve temporal korteksden bir

alanı içerecek şekilde kaldırılır. Epidural plandayken sfenoid kanat, anterior klinoid

düzeyine kadar traşlanır. Dura açılarak asıldığında kanat trajesinde bakışı engelleyen

bir kabarıklık olmamalıdır.

Mikrodiseksiyon silviyusu açmakla başlar, karotis sisternasına ulaşmakla

frontotemporal seperasyon sağlanmış olur. Bu aşamada BOS drenajı ile beyin

yeterince gevşemiş olmalıdır. Tatminkar bulunmazsa, karotis lateralinden veya

medialinden Lilliquist membranı açılarak, hızlı bir BOS evaküasyonu sağlanabilir.

Ancak yeterli bir gevşeme elde edildikten sonra, diseksiyon trajesi mediale, orta hatta

çevrilmelidir. Sağ optik ve kiazmatik sisternalar keskin diseksiyonla açılarak ilerlenir,

bir taraftan bifürkasyondan itibaren sağ A1 segmentin izlenebiliyor olması gerekir.

52

Lamina terminalis sisternasına ve AComA üzerine gitmeden, kiazma ön kenarı

izlenerek, sol taraf optik sinirin çoğu zaman altından, bazen de üzerinden sol karotis

görülerek ekspoze edilir. Karotisden geriye doğru veya veya daha önceden sol A1

bulunmalıdır. Böylece iki A1, ACom A üzerine doğru izlenebilir. Dinamik açıdan

anterior kompleksin proksimal kontrolü sağlanmıştır. Anterior projeksiyonlu

anevrizmalar bu aşamada kendini belli eder. Diğer projeksiyonların tam ekspozisyonu

için, interhemisferik fissüre girmek ve A2 arterleri ekspoze etmek gereklidir. Bu

aşamalarda frontal lob bir otomatik retraktör ile geri yukarı doğru çekilebilse de, biz

kendi kliniğimizde, ototmotik ekartör kullanmamaktayız. Fazla retraksiyon yerine,

olfaktor sinir medialinde, sağ girus rektustan bir insizyon ve eksizyon yapılarak

ilerlemek doğrudur. Subpial olarak interhemisferik fissüre girildiğinde, sağ A2,

proksimal kortikal dalları, sağ Heubner arteri ve anevrizmanın sağ taraf yüzü

hazırlanmış olur. Bir taraftan kiazma üzerinden, sol A1, sol Heubner ve sol A2

görülmeye çalışılır. Ana ilke anterior kompleksi oluşturan bütün dalları eksoze ederek

anevrizma boynuna yönelmek ve klip koymaktır. Sağ A1 önünden, arkasından

boyuna klip uzatmak gerekebilir, ilk anda sol taraf A2 görüş alanında olmayabilir. Bu

eksiklik kliplemeden sonra giderilmelidir. Özellikle inferior projeksiyonlu domlarda,

boyunla beraber hipotalamik perforanların tutulması riski artar, özel dikkat

gösterilmelidir. Klip tercihan AComA ekseninde, normal akımı engelleyen büklümlere

yol açmayacak şekilde oturmalıdır. Kliplemeden sonra tüm dalları tekrar kontrol

etmek ilke olmalıdır. Bunu sağlamak ve emin olmak için klip distalinde domun perfore

edilmesi, pörsümesi ve koterle büzülmesi işlemleri uygulanır. Tüm dallarda reaktif bir

spazm olması beklenmelidir. Bazı paradoks etkileri bildirilmiş olsa da peroperatif

damar spazmına karşı rutin bir önlem topikal ve intratekal papaverin uygulamasıdır.

AComA anevrizmalarında, lamina terminalis diseksiyon alanının tabanını oluşturur.

Herhangi bir aşamada tercihan klipleme sonrası, lamina terminalis açılarak üçüncü

ventrikülostomi sağlayarak, geç hidrosefali komplikasyonu için bir önlem sağlanabilir.

Kapanış standarttır. Dura primer kapatılır, kemik flep ipek askılarla tespit edilerek

yerine konur. Ön kenar ve sfenoid kanat traşlaması ile oluşan kemik defektleri açılışta

toplanan kemik talaşlarla tıkanır. Kemik üzerinden bir dren bırakılarak temporal kas

ve deri flebi, standart yöntemle kapanır.

Alternatif Teknikler: Pterional kranyotomi tekniği, tüm anterior sirkülasyon

anevrizmalarında ve baziler tepe için en yaygın, klasik ve standart olarak kullanılan

53

bir tekniktir. Buna karşın daha iyi ekspozisyon, daha düşük cerrahi travma, daha iyi

kozmetik sonuç gibi hedefler konularak, farklı teknik sunumlar vardır. Bu çalışmaların

büyük bir grubu pteriyonal yaklaşım üzerinde yapılmış modifikasyonlar gibidir.

Örneğin pterional kemik flebe ek olarak orbital kenarın alınması, beyinde daha az

retraksiyon ve anterior komplekse daha geniş açı ile bakış gibi üstünlükler şeklinde

değerlendirilmektedir (4, 28). Distal anterir serebral arter (A2) anevrizmalarına

kaçınılmaz yaklaşım, bifrontal veya unilateral parasagittal bir kranyotomi ile

interhemisferik yaklaşımdır. Bu yolu anterior komunikan kompleksi için kullananlar

vardır. Özellikle kranyotomiyi, bazal kenara yaklaştırarak küçük çapta bir cerrahinin

yeterli olabileceği vurgulanmıştır (22, 34). Ancak bu yaklaşımda, kanamamış

anevrizma veya küçük boyutlu dom gibi bazı koşullar vardır ki pteriyonal

kranyotomiye gerçek bir alternatif olarak kabul edilemez. Bazı çalışmalarda

pteriyonal kranyotomi gibi frontolateral yönden yaklaşım esas alınsa da, kozmetik

önemsemelerle kaş altı insizyon küçük orbital kranyotomiler sunulmuştur (15, 16, 57). Günümüzde cerrahi klipleme esas tedavi yöntemi olmakla birlikte, endovasküler

yöntemler de alternatif tedaviler içerisinde yerini almaktadır.

54

MATERYAL ve METOT Çalışmamızda, 2002-2008 yılları arasında çeşitli sebeplerle hastanemize

başvuran ve DSA tetkiki yapılan hastalardan, 260 tanesinin, anjiyogramları

değerlendirildi. Bu anjiyogramlarda, ICA’dan AComA’ya kadar olan ACA bölümünün

uzunluğu, ICA’dan hemen ayrıldığı kısımdaki ACA genişliği, AComA uzunluğu ve tam

orta noktasında genişliği, AComA’dan kallozomarginal artere kadar olan A2

segmentinin uzunluğu ve AComA’dan çıktıktan hemen sonraki genişlikleri

anjiyogramlar üzerinde ölçüldü ve vasküler varyasyonlar arandı. Anevrizma tespit

edilen hastaların anjiyografilerinde, boyutları ölçülmüş olan anevrizmaların, bu boyut

ölçekleri kullanılarak skalalar oluştururldu ve parametreler bu skalalar üzerinden

ölçüldü. Anevrizma dışı patolojiler nedeniyle çekilmiş olan anjiyogramlarda ise, tetkiki

yapan nöroradyoloğun işbirliği ile, tetkik sırasında direkt olarak anjiyografi cihazı

üzerinden ölçümler yapıldı.Radyolojik olarak bu hastaların anjiogramlarında yukarıda

belirtilen ölçümler yapılırken, aynı anjiogramlar hipoplazik ya da aplazik A1, fenestre

A1 ve A2, fenestre AComA, azygos A2, 3.A2, bihemisferik A2 gibi varyasyonların

varlığı açısından değerlendirildi. Eş zamanda T.C. Adli Tıp Kurumu Morg İhtisas

Dairesi işbirliği ile otopsi vakalarında, 6 ile 80 yaş arasında, 35 tane (9’u kadın, 26’sı

erkek) taze kadavra üzerinde çalışıldı. Anjiyogramlar üzerinde yapılan ölçümler, ve

aranan varyasyonlar, bu kez taze beyin piyeslerinde tekrarlandı. Bütün ölçümlerde

‘’Absolute digimatic ‘’ marka milimetrik kumpas kullanıldı.

Çeşitli vasküler patolojiler nedeniyle çekilen anjiyogramlar ve bunların kadın-

erkek dağılımı tablo 1’de gösterilirken, nonvasküler (tümör, trigeminal nevralji, vs.)

patolojiler nedeniyle çekilen anjiyogramlar -ki bu çalışmaya, kliniğimizde şimdiye

kadar tedavisi düzenlenmiş olan bu hastalardan özellikle kafa kaidesi tümörü

olanların yalnızca küçük bir bölümü dahil edilmiştir- ve bunların kadın-erkek dağılımı

tablo 2’de gösterilmiştir:

55

Vasküler Patolojiler Toplam Kadın Erkek Sağdan dolan Acom A anev. 34 14 20 Soldan dolan Acom A anev. 37 20 17 Sağ A1 anevrizması 2 1 1 Sağ A2 anevrizması 4 2 2 Sol A2 anevrizması 1 1 0 Sağ MCA anevrizması 25 13 12 Sol MCA anevrizması 17 7 10 AVM 23 11 12 Kavernom 12 5 7 Sağ Post. Com anev. 11 10 1 Sol Post. Com anev. 4 3 1 Sağ İCA anevrizması 9 3 6 Sol İCA anevrizması 9 4 5 PİCA anevrizması 2 1 1 Sağ posterior serebral arter anev. 2 0 2 Baziler arter anevrizması 2 2 0 Multipl anevrizma 18 11 4 Anjiyografik (-) SAK 14 6 8 Sağ İCA stenozu 4 0 4 Sol İCA stenozu 1 0 1 Bilateral İCA stenozu 5 4 1 Moya Moya Hastalığı 1 1 0 Galen veni anev. 1 0 1 A-V fistül 1 0 0 Dural AVF 1 0 1

Tablo 1

Vasküler dışı patolojiler Toplam Kadın Erkek Kafa kaide kitlesi 6 2 4 SPA kitlesi 5 2 3 Trigeminal nörinom 1 0 1 Trigeminal nevralji 6 3 3 Hemifasyal spazm 2 1 1

Tablo 2

56

Çalışma içeriğindeki rehber noktalar:

1- A1 uzunluğu: ICA bifurkasyonundan AComA’ya kadar olan ACA uzunluğu.

2- A1 genişliği: ICA bifurkasyonunun hemen çıkışındaki A1 genişliği.

3- A2 uzunluğu: AComA’dan kallozomarginal arter çıkışına kadar olan ACA

bölümü.

4- A2 genişliği: AComA çıkışından hemen sonraki A2 genişliği.

5- AComA uzunluğu: Her iki A2 arası mesafe.

6- AComA genişliği: AComA’nın orta noktasındaki genişliği.

7- ACA-AComA kompleksindeki varyasyonlar.

Resim 35: A1 genişlik ölçümü

57

Resim 36: A1 uzunluk ölçümü

Resim 37: A2 genişlik ve uzunluk ölçümleri

58

BULGULAR VE GÖZLEMLER Otopsi sırasında, 35 adet taze kavadra beyninde yapılan uzunluk ve genişlik

ölçümlerinin, anjiyogramlar üzerinde yapıulan ölçümlere paralel bir sonuç verdiği

görüldü

Parametreler:

1- A1 uzunluğu.

2- A1 genişliği.

3- A2 uzunluğu.

4- A2 genişliği.

5- AComA uzunluğu.

6- AComA genişliği.

Tablo 3: Taze kadavrada yapılan ölçümlere ait bulgular Parametre Minimum-Maksimum(mm) Ortalama(mm) SD

1 Sağ : 9.47-15.54 Sağ: 13.03 Sağ: 1.51

Sol : 6.6-16.7 Sol: 12.84 Sol: 1.798

2 Sağ : 0.9-3.36 Sağ :2.106 Sağ: 0.46

Sol : 1.33-3.17 Sol : 2.041 Sol: 0.378

3 Sağ : 14.3-37.7 Sağ :22.29 Sağ: 4.926

Sol: 15.4-30.72 Sol: 22.46 Sol: 3.921

4 Sağ : 1.04-3.2 Sağ: 2.09 Sağ: 0.462

Sol : 1.39-4.3 Sol : 2.08 Sol: 0.476

5 0.1-4.1 2.259 0.598

6 0.69-3.8 2.008 0.515

59

Tablo 4: Anjiyogramlar üzerinde yapılan ölçümlere ait bulgular

Parametre Minimum-Maksimum(mm) Ortalama(mm) SD

1 Sağ : 6.8-14.9 Sağ: 10.65 Sağ: 2.009

Sol : 6.8-18.7 Sol: 10.68 Sol: 2.06

2 Sağ : 0.6-3.1 Sağ :1.95 Sağ: 0.33

Sol : 0.7-3.2 Sol : 1.85 Sol: 0.312

3 Sağ : 11.3-23.7 Sağ :18.88 Sağ: 1.586

Sol: 14.7-25 Sol: 18.71 Sol: 1.53

4 Sağ : 1.3-3.2 Sağ: 1.89 Sağ: 0.275

Sol : 1.2-2.9 Sol : 1.86 Sol: 0.253

5 1.37-3.12 2.17 0.31

6 1.21-2.98 1.89 0.27 Anjiyogramlar, varyasyonlar açısından incelendiğinde, AComA anevrizmalı bir

vakada aplastik sağ A1, gene AComA anevrizmalı 5 hastada hipoplastik sağ A1,

parasagittal meningiom ve SPA kitlesi olan bir hastada hipoplastik sağ A1 ve 3.A2

birlikteliği, anjiyografik olarak (-) SAK’lı hastalardan birinde 3.A2, bir diğerinde de

azigos A2 tespit edildi.

Tablo 5 ve tablo 6’da da, incelenen bütün anjiyogramlarda, vasküler

varyasyonların eşlik ettiği, vasküler ve nonvasküler patolojiler ve bunların kadın-erkek

dağılımları görülmektedir.

60

Tablo 5 Vasküler Patolojiler Varyasyon (-) Varyasyon (+) Erkek Kadın Erkek Kadın Sağdan dolan Acom A anev. 20 14 0 0 Soldan dolan Acom A anev. 13 19 4 (4'ünde de

hipoplastik sağ A1 1 (hipoplastik sağ A1

Sağ A1 anevrizması 1 1 0 0 Sağ A2 anevrizması 2 2 0 0 Sol A2 anevrizması 0 1 0 0 Sağ MCA anevrizması 12 13 0 0 Sol MCA anevrizması 10 7 0 0 AVM 12 11 0 0 Kavernom 7 5 0 0 Sağ Post. Com anev. 1 10 Sol Post. Com anev. 1 3 0 0 Sağ İCA anevrizması 6 3 0 0 Sol İCA anevrizması 5 4 0 0 PİCA anevrizması 1 1 0 0 Sağ posterior serebral arter anev.

2 0 0 0

Baziler arter anevrizması 0 2 0 0 Multipl anevrizma 4 11 0 0 Anjiyografik (-) SAK 7 5 1 (üçüncü A2

varlığı) 1 (azigos A2)

Sağ İCA stenozu 4 0 0 0 Sol İCA stenozu 0 1 0 0 Bilateral İCA stenozu 1 4 0 0 Moya Moya Hastalığı 0 1 0 0 Galen veni anev. 1 0 0 0 A-V fistül 1 0 0 0 Dural AVF 1 0 0 0

Tablo 6

Non-vasküler patolojiler

Varyasyon (-) Varyasyon (+)

Kadın Erkek Kadın Erkek Kafa kaide kitlesi 3 3 0 0 Parasagittal meningiom + SPA kitlesi

2 2 0 1 (hipoplastik sağ A1 ve 3.A2 birlikteliği

Trigeminal Nörinom 0 1 0 0 Trigeminal nevralji 3 3 0 0 Hemifasyal spazm 1 1 0 0

61

Tablo 5 ve tablo 6’da belirtilen varyasyonların anjiyografi görüntüleri:

Resim 38

Resim 39

Resim 38 ve 39 : Soldan dolan ACom A anevrizması olan hastamızda, sağ A1

aplazisi görülmekte.

62

Resim 40

Resim 40: Anjiyografi (-) olan SAK’lı hastamızda, 3. A2 görülmekte.

Resim 41

Resim 41: Anjiyografi (-) olan, SAK’lı hastamızda, azigos A2 görülmekte.

63

Resim 42: A B C Resim 42 A: Soldan dolan AComA’lı hastamızda, normal sol A1

B: Soldan dolan AComA’lı hastamızda hipoplastik sağ A1

C: A ve B’deki hastanın, sağ ve sol AP DSA görüntüleri bir arada.

Resim 43: A B C .

Resim 43 A: Sol SPA kitlesi + sağ parasagittal meningiomu olan hastamızda

hipoplastik sağ A1

B: Aynı hastada sol karotis enjeksiyonunda 3.A2 varlığı

C: Aynı hastanın sağ ve sol AP anjiyografi görüntüleri bir arada.

64

Taze kadavralar içerisinde incelenen 35 beyinde, çeşit ve sayı olarak tespit

edilen vasküler varyasyonlar ise; 1 vakada hipoplazik sağ A1, 1 vakada çok

kısa(füze) AComA, 1 vakada bihemisferik A2 + fenestre AComA birlikte, 1 vakada

fenestre A1 ve fenestre AComA birlikte, 3 vakada fenestre AComA, 1 vakada

fenestre AComA ve hipoplastik sağ A1 birlikteliği, 1 vakada da 4 adet A2, 1 vakada

bilateral fenestre A2 varlığı görüldü.

İncelenen 35 kadavraların 10’unda vasküler varyasyon tespit edilmesine

karşın, hiçbirinde anevrizma oluşumuna rastlanılmadı.

Tablo 7’de incelenen 35 taze kadavrada, tespit edilen vasküler varyasyonlar,

anevrizmaların varlığı ve bunların kadın-erkek dağılımı görülmektedir.

Tablo 7

Tespit Edilen Varyasyon Toplam Kadın Erkek Anevrizma varlığı

Aplastik sağ A1 1 0 1 0 A2 fenestrasyonu 1 0 1 0 Füze AComA 1 0 1 0 Bihemisferik A2 + fenestre AComA

1 1 0 0

4 adet A2 varlığı 1 0 1 0 Fenestre AComA 3 1 2 0 Fenestre AComA + hipoplastik A1

1 0 1 0

Fenestre AComA + fenestre A1 1 0 1 0

65

Tablo 7’de belirtilen taze kadavralarda tespit edilen vasküler varyasyonlar:

Resim 44: Sağ hipoplastik A1

Resim 45: Fenestre AComA + hipoplastik sağ A1

66

Resim 46: 4 adet A2

Resim 47: Fenestre sağ A1 ve fenestre AComA

67

Resim 48: Sağda bihemisferik A2 Resim 49: Bilateral unihemisferik A2 ve fenestre AcomA

Resim 50 Resim 51

Resim 50 : Normal bir AcomA, A1 ve A2 Resim 51: Çok kısa(füze) AComA (A2’ler bir noktada birleşiyor.)

68

Resim 52 Resim 53 Resim 52 ve 53: Bilateral fenestre A2

69

TARTIŞMA

Anevrizma cerrahisinde hastaya ait serebral vasküler anatomi hakkında fikir

verebilecek tek materyal serebral anjiyografidir. Ancak serebral anjiyografinin

vasküler anatominin ne kadarını ifade edebildiği tartışmalıdır. Yapılan otopsi,

radyoloji, peroperatif gözlemlere göre yapılan incelemelerde serebral vasküler

varyasyon görülme olasılığı % 37-48 arasında değişmektedir. Ardakani ve

arkadaşları, fetus ve infant otopsi beyinlerinde yaptıkları çalışmada olguların %42

sinde serebral damarlarda simetri saptamışlardır (3). Diğer bir deyişle olguların

%48’inde vasküler asimetri saptanmıştır. Alpers ve arkadaşları, otopsi çalışmalarında

genel serebral vasküler varyasyon oranını % 48 olarak bulmuşlardır (2). Kayembe ve

arkadaşalrı ise genel vasküler varyasyon oranını %37 olarak bulmuşlardır (30).

Cerrahi ve otopsi çalışmalarında en ufak çap farkı hipoplazi olarak

değerlendirilebileceği için bu çalışmalarda doğal olarak varyasyon insidansı yüksektir.

ACA-AComA kompleksi, anevrizmaların sık yerleştiği, anatomisi karmaşık ve

değişken bir bölge olup varyasyon insidansı yüksek bir bölgedir. ACA-AComA

kompleksini içeren bölgede radyolojik veya otopsi çalışmalarında görülebilen

varyasyonlar, aplastik veya hipoplastik A1, fenestre A1, A2 ve AComA, azigos A2,

3.A2 (ya da multipl A2), çok kısa (füze) AComA, bihemisferik A2’dir. Uchino ve ark.

891 hastanın MR anjiografilerinide ACA-AComA kompleksini incelemişlerdir. Bu

çalışmada A1 segmentinin unilateral aplazisi (%5,6), triple A2 (%2), azygos A2 (%3)

ve A1 veya A2 fenestrasyonu (%1.2) tespit etmişlerdir (63).

Hipoplastik A1, en sık rastlanan ACA varyasyonudur. 2 A1 segmenti arasında

yaklaşık %80 oranında asimetri tespit edilebilir. (Masure 1991, J Neurosurg.)

Unilateral A1 aplazisi en sık sağ taraftadır (63). AComA’dan sonra A2, 2.6 +/-0.3

mm’dir. Stefani ve arkadaşları daha önce nörolojik hastalık anamnezi olmayan

formollenmiş 38 beyini incelemişlerdir. %58 olguda sağ ve sol ACA eşit

kalibrasyondadır. %24 sağ ACA daha daha büyüyktür (55). A1 aplazisi olan olgularda

karşı A1, MCA kadar geniş olabilir ve aplazik A1 olan tarafta, emboliye bağlı serebral

70

enfarkt görülebilir. MR anjiyografide kesin oklüzyon veya ileri derecede hipoplazi ile

A1 aplazisi ayırtedilemez (63).

A1’lerin öçümleri arasındaki korelasyon, anjiyografik olarak AComA’yı

göremesek de bu arterin ölçüsü hakkında kaba da olsa bir tahmin yürütmemizi

sağlar. Çünkü AComA, Willis poligonunun anjiyografik olarak en zor gösterilebilen

parçasıdır. Ardakani ve arkadaşları fetus ve infant otopsi beyinlerinde yaptıkları

çalışmada 7.1 oranında AComA hipoplazisi ile karşılaşmışlardır (3). Stock ve

arkadaşlarının serebral MR anjiografilerde yaptıkları bir çalışmada AComA %81

oranında 1mm’den ince olarak tespit edilmiştir (60)

Azigos ACA, korpus kallosumun embriyonik median arterinin persistan kalması

sonucu oluşmaktadır. Bu durumda orta hatta tek bir A2 segmenti oluşmakta, her iki

ACA’nın beslenmesini sağlayan dallar vermektedir (5). Görülme oranı %2.8 dir (53).

Ohno azigos ACA ile birlikte distal ACA anevrizması insidansını yaklaşık olarak %9

olarak bulmuştur. Huber ve arkadaşları ise bu oranı %41 olarak bildirmişlerdir (30).

Bu anomalilerin klinik önemi azigos veya bihemisferik anomali varlığında bilateral

iskemik değişiklikler ve hemodinamik değişikliklere bağlı ACA anevrizması

insidansının yüksek olmasıdır (30).

Korpus kallosumun median arteri, AComA den çıkan 3. bir A2 segmentidir. 3.

A2 segmenti olasılığı %3-8 dir (55, 63). Bu patolojinin görülme olasılığı hasta yaşıyla

ilişkilidir. Bu arterin klinik bir anlamı yoktur. Ancak bu arterin çıkış yerinde anevrizma

saptanabilir (63).

Serebral vasküler varyasyonlar ile serebral anevrizma oluşumu arasında bir

ilişki olup olmadığı merak konusu olmuştur. Serebral vasküler yapıların konjenital

anomalilerinde hemodinamik strese bağlı olarak sakküler anevrizma insidansı

artmaktadır. Ancak anevrizma lokalizasyonu ile vasküler anomali arasında bir ilişki

kurulamamıştır. Anomali ve varyasyonların tanınması, eşlik edebilecek

anevrizmaların tanınmasında ve endovasküler çalışmalarda ortaya çıkabilecek

komplikasyonların önlenmesinde faydalı olacaktır.

Vasküler ve internal akım hemodinamiği intrakranyal anevrizmaların oluşumu,

büyümesi, konfigürasyonunun oluşumununda önemli etkilere sahiptir. Bir vasküler

ağda damar bifürkasyon apeksi, hemodinamik stresin en belirgin olduğu yerdir. ACA-

AComA kompleksindeki vasküler asimetrilerin belirgin şekilde anevrizmatik

değişikliklere sebep olabileceği ifade edilmiştir. Yaşargil ve arkadaşları AComA

71

anevrizmalarının %80’inde A1 segment hipoplazisi veya agenezisinin eşlik ettiğini

bildirmişlerdir (68). Wilson ve arkadaşlarının otopsi çalışmasında AComA

anevrizmalarının %85’inde A1 segment hipoplazisi saptamışlardır (65). En çok A1

aplazisinde insidental AComA anevrizması (%14) görülmüştür (63). A1 hipoplazisi

serebral anevrizmaların lokalizasyonlarıyla korele olan tek anatomik varyasyondur.

Sağ ve sol A1ölçümleri arasındaki fark ile AComA ölçüsü arasında direkt bir

korelasyon vardır. A1’lerin çapları arasındaki fark yükselince AComA’nın da çapı

yükselir. Bu nedenle geniş bir AComA, sağ ve sol A1’ler arasında belirgin bir çap

farkı olduğunu gösterir ki bu fonksiyonel olarak bakıldığında anlaşılabilir. Küçük ya

da hipoplastik bir A1 defisiti kapatmak için, AComA karşısına doğru daha fazla

kollateral dolaşıma neden olur. Proksimal A1 segmentleri eşit değilse akım ve

basıncın daha yüksek olduğu yerde büyük A1’e komşu bölümünde AComA

anevrizması yerleşebilir (68, 69). A1 segmentleri eşitse anevrizma AComA’in orta

kısmında veya A1-A2 açı bileşkesinin daha küçük olduğu yerde gelişebilir. Kasuya ve

arkadaşlarının 3 boyutlu BT anjiyografide yaptıkları çalışmada A1 ve A2 segmentleri

arasındaki açı ile AComA anevrizması oluşumu arasındaki ilişki incelenmiştir (32).

AComA anevrizmalı hastalarda A1-A2 bileşke açısının, AComA anevrizması

olmayan kişilere göre daha küçük olduğunu saptamışlardır. AComA fenestrasyonları

radyolojik ve otopsi çalışmalarında değişik oranlarda bildirilen bir varyasyon olup

anevrizma ile anlamlı bir birlikteliği saptanamamıştır.

Kayembe ve aradaşlarının yaptıkları çalışmada anevrizma olan ve olmayan iki

grubu serebrovasküler anomaliler yönünden karşılaştırmışlardır (33). Bu çalışmada

serebral anevrizmalı grupta asimetrik ACA, median ACA oranı yüksek bulunurken

AComA fenestrasyonu, anevrizmalı ve anevrizmasız grupta eşit oranda bulunmuştur.

Genel olarak bakıldığında ise vasküler varyasyon olma ihtimali anevrizmalı grupta

kontrol grubuna göre yaklaşık 2 kat fazladır. AComA fenestrasyonu harincindeki diğer

anomaliler ile değişen oranlarda insidental anevrizma birlikteliği görülmüştür (63).

Görüntüleme kalitesindeki ilerlemeler sayesinde ACA-AComA kompleksi

anomalilerinin tanımlanması artmıştır. Bu anomalilerin önemli bir bölümü insidental

olarak bulunan, klinik önemi olmayan anomalilerdir. Bazı anomaliler klinik bulgularla

ilişkili olabilir (serebral enfarkt).

Yaptığımız otopsi çalışmasındaki olgularda ACA ve AComA anomalileri

saptanmasına rağmen hiçbir olguda AComA ve ACA anevrizması saptanmadı.

72

Yapılan radyolojik çalışmalarda AComA anevrizması ve ACA –AComA anomalisi

saptanmış ve anevrizma oluşumu ile ilişkilendirilmiş olmakla birlikte anatomik ve

otopsi çalışmaları benzer yönde bulgular vermeyebilir. Bu nedenle, vasküler

anatomik varyasyonların anevrizma oluşumu ile tek başına ilişkili olmayıp, anevrizma

oluşumunda başka faktörlerin de etkili olduğunu düşünmekteyiz. Anevrizma oluşumu

multifaktöriyel sebeplere bağlı olup, tüm faktörlerin ortaya çıkarılamadığını, ama

damar duvar değişikliğine yol açan çeşitli hastalıkların (hipertansiyon, bağ dokusu

hastalıkları gibi), ve damara çatısında görülen varyasyonların hemodinamik etkileri

değiştirmesi nedeniyle anevrizma oluşumuna yol açabildikleri düşünülmüştür.

73

SONUÇ Anevrizma ve serebral vasküler varyasyon birlikteliği pek çok farklı çalışmada

incelenmiştir. Bizim çalışmamızda incelediğimiz anevrizma ve tümör olgularına

yapılan serebral anjiyografiler karşılaştırıldığında, ACA-AComA kompleks anomalisi,

ACA-AComA anevrizması olan olgularda tümörlü hastalara göre belirgin yüksektir.

Bu veriler ışığında vasküler anomali ve anevrizma arasında bir ilişki kurulabilir. Ancak

yaptığımız otopsi çalışmasında ACA-AComA kompleks anomalisi saptanmasına

rağmen hiçbir olguda AComA ve ACA anevrizması saptanmadı. Yapılan radyolojik

çalışmalarda AComA anevrizması ve ACA –AComA anomalisi saptanmış ve

anevrizma oluşumu ile ilişkilendirilmiş olmakla birlikte anatomik ve otopsi çalışmaları

benzer yönde bulgular vermeyebilir. Bizce bunun iki nedeni var; birincisi,

serebrovasküler varyasyon insidansı sanıldığından daha fazladır, ikincisi de

vasküler anatomik varyasyonların anevrizma oluşumu ile tek başına ilişkili olmayıp,

anevrizma oluşumunda başka faktörlerin de etkili olmasıdır.

74

Kliniğimizden birkaç anevrizma olgusu:

1- 54 yaşında bayan hasta, spontan subaraknoid kanama (SAK) klinik

tablosu ile kliniğimize başvurdu. WFNS grade 3, Fisher BT grade 3 olarak

gelen hastanın, yapılan DSA’sında; vertebral arter- baziler arter bileşkesi

anevrizması tespit edildi. SAK’ının 3. günü opere edildi.

Resim 1: Preoperatif DSA Resim 2: Postoperatif DSA

Hasta, operasyon sonrası nörolojik muayenesi intakt olarak kliniğimizden

taburcu edildi.

2- 42 yaşında erkek hasta, SAK klinik tablosu ile kliniğimize gönderildi. WFNS

grade 2, Fisher BT grade 3 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında;

posterior serebral arter anevrizması tespit edildi ve SAK’ının 2.günü opere

edildi.


75

Hasta, operasyon sonrası, nörolojik muayenesi intakt olarak kliniğimizden

taburcu edildi.

3- 44 yaşında erkek hasta, SAK klinik tablosu ile kliniğimize başvurdu. WFNS

grade 2, Fisher grade 3 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında; soldan

dolan AComA anevrizması tespit edildi ve SAK’ının 2.gününde opere

edildi.



taburcu edildi.


grade 2, Fisher BT grade 2 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında sol

MCA (M1) anevrizması tespit edildi. SAK’ının 2.günü opere edildi.

76



taburcu edildi.


grade 3, Fisher BT grade 4 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında

soldan dolan dev AComA anevrizması tespit edildi. SAK’ının 14. gününde

opere edildi.



taburcu edildi.

77

6- 35 yaşında bayan hasta, SAK klinik tablosu ile kliniğimize başvurdu. WFNS

grade 3, Fisher BT grade 4 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında;

bilateral olarak dolan AComA anevrizması tespit edildi. SAK’ının 3.

gününde opere edildi.

Resim 11: Soldan dolan ACom A Resim 12: Sağdan dolan AComA

Resim 11 ve 12’de, aynı hastanın preoperatif sağ ve sol karotis

enjeksiyonlarında, AComA’daki anevrizmasının bilateral dolduğu gösterilmekte

Resim 13: Postoperatif DSA

Hasta, operasyon sonrası, nörolojik muayenesi intakt olarak kliniğimizden taburcu

edildi.

78

7- 55 yaşında bayan hasta, SAK klinik tablosu ile kliniğimize başvurdu. WFNS

grade 3, Fisher BT grade 3 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında sağ

MCA anevrizması tespit edildi. SAK’ının 2.gününde opere edildi.

Resim14: Preoperatif DSA

Resim 15: Postoperatif DSA


taburcu edildi.

79

KAYNAKLAR

1. Abbie, A. A.: The morphology of the forebrain arteries, with especial reference to

the evolution of the basal ganglia. J. Anat.(land.) 68: 433-470, 1933/34

2. Alpers BJ, Berry RG, Paddison RM: Anatomical studies of the circle of Willis in

normal brain. AMA Arch Neural Psychiatry 1959; 81:409-418

3. Ardakani S. K., Dadmehr M., Nejat F., Ansari S., Eftekhar B., Tajik P., El Khashab

M., Yazdani S., Ghodsi M., Mahjoub F., Monajemzadeh m., Nazparvar B., Abdi-

Rad A.: Pediatr Neurosurg 44: 388-392, 2008

4. Andaluz N, Van Loveren HR, Keller JT, Zuccarello M: Anatomical and clinical

study of the orbitopterional aproach to anterior communicating artery aneurysms.

Neurosurgery 52: 1140-1148, 2003

5. Baptista AG: Studies on the arteries of the brain : Part II-The anterior cerebral

artery: Some anatomic features and theis clinical implications. Neurology 13: 825-

835, 1963

6. Beevor, C.E.: The cerebral arterial supply. Brain 30: 403-425, 1907

7. Bosma, N. J.: Infra-optic course of anterior cerebral artery and low bifurcation of

the internal carotid artery. Acta neurochir. (Wien) 38: 305-312, 1977

8. Bouthillier A, van Loveren HR, Keller JT: Segments of the internal carotid artery:

a new classification. Neurosurgery 38: 425-433, 1996

9. Bozbuğa M, Süslü H, Güleç İ, Bayındır Ç: Dev tümörler ve kompleks lezyonlar için

kombine kafa tabanı yaklaşımları 2006, cilt 16 sayı 2, sayfalar: 095-104

10. Busse, O.: Aneursymen und Bildungsfehler der A. Communicans anterior.

Virchows Arch. Path. Anat. 229: 178-189, 1921

11. Chalif DJ, Weinberg JS: Surgical treatment of aneurysms of the anterior cerebral

artery. Neurosurg Clin N Am 9: 797-821, 1998

12. Chiapetta F, Brunori A, Bruni P: Management of intracranial aneurysms. State of

art. J Neurosurg Sci (suppl) 42: 5-13, 1998

13. Critchley M: The anterior cerebral artery, and its syndromes. Brain 53: 120-165,

1930

14. Curry, R. W., G.C. Culbreth: The normal cerebral angiogram. Amer.J.Roentgenol.

65:345-373, 1951

80

15. Czirjak S, Szeifert GT: Surgical experience with frontolateral keyhole craniotomy

through a superciliary skin incision. Neurosurgery 48: 145-149, 2001

16. Dare AO, Landi MK, Lopes DK, Grand W: Eyebrow incision for combined orbital

osteotomy and supraorbital minicraniotomy. J.Neurosurg 95: 714-718, 2001

17. David CA, Vishtek G, Spetzler RF, Lemole M, Lawton MT, Partovi S: Late

angiographic follow-up review of surgically trated aneurysms. J.Neurosurg 91:

396-400, 1999

18. De Vriese, B.: Sur les arteres de la bas edu cerveau. Verh.anat. Ges. (Jena ) 18:

88-99. 1904

19. Dott NM: İntracranial aneurysms. Cerebral arteriography, surgical treatment.

Edinb.Med J 40: 219-240, 1933

20. Dunker RO, Harris AB: Surgical anatomy of the proximal anterior cerebral artery.

J Neurosurg 44: 359-367, 1976

21. Duret, H. : Recherces anatomiques sur la circulation de l’encephale. Arch.

Phsiol. Norm. Path. I: 60-91, 316-353, 646-693, 919-957, 1874

22. El-Noamany H, Nakagawa F, Hongo K, Kakizawa Y, Kobayashi S: Low anterior

interhemispheric approach -a narrow coridor- to aneurysms of the anterior

communicating artery. Acta Neurochir(Wien) 143: 885-891, 2001

23. Fisher E: Die Lagabwechrungen der vorderen Hirnarterrie in gefassbild Zentralb

Neurochir 3: 300-312, 1938

24. Foix, Ch., P. Hillemand : Les syndromes de l’artere cerebrale anterieure.

Encephale 20: 209-232, 1925

25. Fox JL: Atlas of Neurosurgical Anatomy. The pterional perspective. New York.

Springer Verlag, 1989.pp: 1-208

26. Heubner O : Die Luetische Erkrankung der Hirnarterien. Leipzig, Vogel, 1874, p

183

27. Heubner, J. B. O.: Die luetische Erkrankung der Hirnarterien. Leipzig Vogel, 1874

(p.238)

28. Hino A, Fıjimoto M, Iwamoto Y, Oka H, Echigo T: Surgery of proximal anterior

cerebral artery aneurysms. Acta Neurochir (Wien) 144: 1291-1296, 2002

29. Huang, Y.P., B.S. Wolf: Angiographic features of the pericallosal cistern. Amer. J:

Roentgenol. 92: 14-23, 1964

30. Huber, P.: Zerebrale Angiographie für Klinik und Praxis, 3rd Ed. Thieme, Stuttgart

1979 (p.603)

81

31. Isherwood, I., J. Dutton: Unusual anomaly of anterior cerebral artery. Acta Radiol

Diagn 9:345-351, 1969

32. Kasuya H., Shimizu T., Nakaya K., Sasahara A., Hori T., Takakura K.: Angels

between A1 and A2 Segments of the Anterior Cerebral Artery Visualized by

Three-dimensional Computed Tomographic Angiography and Association of

Anterior Communicating Artery Aneurysms. Neurosurgery 45: 89-94, 1999

33. Kayembe, KN; Sasahara, M; Hazama, F. Cerebral aneurysms and variations in

the circle of Willis. Stroke Vol 15.(5):846-850 1984

34. Kikuchi K, Watanabe K: Modified bifrontal interhemispheric approach to

aneurysms of the anterior communicating artery with use of a trephine

craniotomy. A review. Acta Neurochir (Wien) 125: 127-131, 1993

35. Kleiss, E.: Die verschiedenen Formen des Circulus arteriosus cerebralis Willisi

(Eine statistische Untersuchung von 325 menschlichen Gehirnen). Anat. Anz. 92:

216-230, 1941/1942

36. Krayenbühl, H.A., M.G. Yaşargil: Cerebral Angiography, 2nd Ed. Butterworths,

London 1968 (pp. 80-81)

37. Krayenbühl, H.A., M.G. Yaşargil, E. Flamm, J. Tew: Microsurgical treatment of

intrcranial saccular aneurysms. J Neurosurg 37:678-686, 1972

38. Kribs, R.,P.Kleihues: The recurrent artery of Heubner. In Zülch, K.J.: Cerebral

circulation and Stroke. Springer, Berlin 1971 (pp. 40-56)

39. Kwak, R.,J. Suzuki: Correlation of anterior communicating artery aneurysms with

blood circulation at the anterior part of the circlr of Willis and its vascular

anomalies. In Suzuki, J.: Cerebral aneurysms. Neuron, tokyo, 1979 (pp. 176-181)

40. Lazorthes, G., J. Gaubert, J. Paulhes: La distribution centrale et corticale de

l’artere cerebrale anterieure. Etude anatomique et incidences neurochirurgicales.

Neuro-chirgie 2: 237-253, 1956

41. Lee KC, Lee KS, Shin YS, Lee JW, Chung SK: Surgery for posterior

communicating artery aneurysms. Surg Neurol 59: 107-113, 2003

42. Lin, J. P., I. I. Kricheff: The anterior cerebral artery complex. Section I. Normal

anterior cerebral artery complex. In Newton, T. H., D. G. Potts: Radiology of the

Skull and Brain, Vol. II, Book 2; Arteries. Mosby, St. Louis 1974 (pp. 1391-1410)

43. Marino, R.: The anterior cerebral artery: I. Anatomo-radiological study of its

cortical territories. Surg Neurol 5: 81-87, 1976

82

44. Matsumoto K, Akagi K, Abekura M, Okhawa M, Tasaki O, Oshino S : Cerebral

aneurysm associated with ana anomalous hyperplastic anterior choroidal artery.

Acta Neurochir 142: 347-350, 2000

45. Nutik, S., D. Dilenge: Cartotid-anterior cerebral artery anastomosis. Case report. J

Neurosurg 44: 378-382,1976

46. Ostrowski, A. Z. , J. E. Webster, E. S. Gurdjian,: The proximal anterior cerebral

artery: An anotomical study. Arch Neurol (Chic.) 3: 661-664, 1960

47. Ostrowski, A. Z. , J. E. Webster, E. S. Gurdjian,: The proximal cerebral artery.

Arch. Neurol. (Chic.) 11: 668-680, 1964

48. Öztürk A, Bozbuğa M : Surgical anatomy and morphometric analysis of the

optico-chiasmatic apparatus. Okajimas Folia Anat. Jpn. 75(6): 319-322, 1999

49. Padget, D.H.: The developement of the cranial arteries in the human embryo.

Contr. Embryol.. Carneg. Instn 32: 205-261, 1948

50. Perlmutter D, Rhoton AL Jr: Microsurgical anatomy of the anterior cerebral-

anterior communicating-reccurent artery complex. J Neurosurg 45: 259-272, 1976

51. Perlmutter D, Rhoton AL Jr: Microsurgical anatomy of the distal anterior cerebral

artery. J Neurosurg 49: 204-228, 1978

52. Riggs, H. E., C. Rupp: Variation in form of circle of Willis. Arch. Neurol. (Chic.) 8:

8-14, 1963

53. Schlesinger, B.: The Upper Brainstem in the Human. Springer, Berlin 1976

54. Sengupta R.P. Surgical Management of anterior cerebral and anterior

communicating artery aneurysms. In Schmidek HH (ed) Operative Neurosurgical

Techniques fourth ed. NewYork WB Saunders, 2000 pp: 1181-1204

55. Stefani M.A., Schneider L.F., Marrone A.C.H., Severino A.G., Jackowski A.P.,

Wallace M.C. : Anatomic variations of Anterior Cerebral artery Cortical Branches.

Clin. Anat. 13:231-236 2000

56. Stehbens WE: Aneurysms and anatomic variation of cerebral arteries. Arch.

Pathol. 75: 45-64, 1963

57. Steiger HJ, Schmid Elsaesser R, Stummer W, Uhl E: Transorbital keyhole

approach to anyerior communicating artery aneurysms. Neurosurgery 48: 347-

351, 2001

58. Stephens RB, Stilwell DL: Arteries and veins of the human brain. Spriengield,

Charles C Thomas, 1969, p 181

83

59. Stephens, R.B., D.I.Stilwell: Arteries and Veins of the Human Brain. Thomas,

Springfield /III. 1969

60. Stock K.W., Wetzel s., Kirsch E., Bongartz G., Steinbrich W., Radue E.W.:

Anatomic Evaluation of the Circle of Willis: MR Angiography versus Intraarterial

Digital Subtraction Angiography. AJNR Am J Neuroradiol 17: 1495-1499,

September 1996.

61. Symon L, Vajda J: Surgical experiences with giant intrcranial aneurysms. J

Neurosurg 61: 1009-1028, 1984

62. Tonnis W: Erfolgreich Behandlung eines aneurysma der arteria communicans

anterior cerebri. Zentralbl Nerochir 1: 39-41, 1936

63. Uchino A., Nomiyama K., Takase Y., Kudo S.:Anterior cerebral artery variations

detected by MR angiography Neuroradiology 2006 48: 647-652

64. Wilder, B.G.: Paronymy versus heteronymy as neuronymic principles. J. nerv.

ment. Dis. 12: 269-289, 1885

65. Wilson, G., H. E. Riggs.C. Rupp: The pathologic anatomy of the ruptured

cerebral aneurysms. J. Neurosurg. 11: 128-134, 1954

66. Wilson, McC.: The anatomic foundations of Neuroradiology, 2nd Ed. Little, Brown,

Boston 1972

67. Windle, B. C. A: On the arteries forming the circle of Willis. J. Anat. Physiol. 22:

289- 293, 1888

68. Yaşargil MG, Fox JL, Ray MW: Operative approach to aneurysms of the anterior

communicating artery. In Krayenbühl (ed) Advances and Technical standards in

Neurosurgery. Vol 2.Springer Verlag 1975pp: 113-168

69. Yaşargil: Microneurosurgery vol II Surgery of the intracranial aneurysms and

results. Georg Thieme Verlag Stuttgart 1987 pp:165-231

Documents

ANTERİOR SEREBRAL ARTER- ANTERİOR KOMÜNİKAN ARTER