ANGINA ESTABLEConcepto es dolor torcico que se presenta en presencia de esfuerzo en la que no se ha producido cambio en su evolucin o presentacin.FISIOPATOLOGIA. El sustrato fisiopatolgico de la angina estable es una obstruccin coronaria determinada, de tal forma que en situacin basal o por debajo de un determinado nivel de requerimientos es incapaz de mantener un aporte miocrdico adecuado, apareciendo isquemia miocrdica y como consecuencia alteracin en la funcin contrctil, cambios en el electrocardiograma y angina como manifestacin clnica. La situacin se normaliza cuando las necesidades caen de nuevo por debajo de dicho umbral y el flujo basal, aunque comprometido, es capaz de mantener un aporte adecuado. Es, por tanto, una situacin de isquemia ligera y transitoria por aumento de las necesidades miocrdicas de oxgeno en presencia de una lesin limitante del flujo coronario.

ClasificacinGrado I aparece con el esfuerzo fsico excesivo Grado II aparece con esfuerzo fsico ligeramente superior al normal.Grado III limita actividad cotidiana por ejemplo caminar.Grado IV aparece con el minimo movimiento fsico, incluso en reposo.Cuadro clnico. Dolor opresivo, sensacin opresin de peso o constriccin, adopta posiciones estticas ( no movimiento).Ocasionalmente estn fenmenos vegetativos. Ansiedad, sudoracin, palidez, nausea, vomito. Ocasionalmente no se presenta como dolor franco si no tambin como molestias inexplicables que pueden estar desde la mandbula hasta el diafragma, ( si el dolor es crnico no se trata de origen coronario). Diagnostico paraclnico Electrocardiograma fuera de la angina puede ser normal u otra alteraciones tales como: crecimiento ventricular izquierda presencia de bloqueos de rama u ondas Q de necrosis que refleja patologa cardiaca de base. Se nota problemas en la repolarizacion (negativizacion de la onda T, positivacion de una onda T que en situacin basal era negativa o infradesnivelacion del segmento ST),Tratamiento LAS ANGINAS ESTABLES NO NECESITAN INGRESO HOSPITALARIOFARMACO DOSIS HABITUALES

CONDICION CLINICA FARMACO RECOMENDADO IAM previo.. Betabloqueantes Bradicardia sinusal.. Dihidropiridinas/Nitratos Taquicardia sinusal.. Betabloqueantes Estenosis aortica severa NTG sl. en crisis -pequeas dosis- Estenosis aortica moderada.. Betabloqueantes/Verapamil Insuficiencia aortica. Nitratos/Dihidropiridinas Estenosis mitral.. Betabloqueantes/Verapamil-Diltiazem HTA.. Betabloqueantes/Calcioantagonistas EPOC/Asma. Verapamil-Diltiazem/Nitratos. Hipertiroidismo.... Betabloqueantes Raynaud Dihidropiridinas. Claudicacin intermitente.. Calcioantagonistas/Nitratos. Depresin. Dihidropiridinas Diabetes insulindependiente Calcioantagonistas/Nitratos.

Nitratos se administran en forma continua o a intervalos cortos desarrolla tolerancia, efectos secundarios cefalea taquicardia hipotensin, contraindicado shock cardiogenico, anemia severa, hemorragia sub aracnoidea, traumatismo craneoenceflico.Nitroglicerina tpica un parche de 5,10 o 15 mg durante 12 h. al da Mononitrato isosorbide 20 o 40 mg a las 9 y 16 h. Mononitrato isosorbide retard 50 mg/da

Betabloqueantes no usar en asma bronquial, epocbloque auriculos ventricular de segundo o tercer grado, efectos secundarios frialdad cutnea bronco espasmo elevacin de lpidos y glucosa, no suspender bruscamente.Atenolol 50 o 100 mg/dia, dosis maxima 200 mg/dia Metoprolol 50 o 100 mg/12 h. Bisoprolol 5 o 10 mg/dia

Alfa beta bloqueanteCarvedilol 12.5 o 25 mg/12 h., dosis maxima 50 mg/12h.

Calcio antagonista dihidropiridinicos edemas palpitaciones cefalea nicturiaAmlodipino 5 o 10 mg/da, en dosis nica Nidefipino retard 20 mg/6-8 h. Nisoldipino 10-20 mg/12-24 h

No dihidropiridinicos no usar en tercer o segundo grado de bloqueo. Diltiazem 60-120 mg/8 h. Diltiazem retard 120-180 mg/8-12 h. Verapamil 80 mg/8-12 h. Verapamil retard 120-180 mg/12-24 h.Pronostico la angina de pecho crnica tiene mejor pronstico, mientras que la aguda puede ser en un 2% 3% infarto y mortal en 1%. Empeorando el pronstico con patologa cardiaca aadida.

ChoqueSindrome multifactorial que compromete la vida del paciente y se caracteriza por un conjunto de sintomas y signos que depende de la enfermedad de base por un lado, ms los originados por la claudicacion del aparato cardiovascular, la hipoperfusion perifrica y los trastornos funcionales y metabolicos de los distintos parenquimas.El sindrome clasico consta de hipotension arterial (TAS < 90 mmHg o < 40 mmHg de la sistolica previa) y signos de hipoperfusion tisular como oliguria, obnubilacion o confusion mental, piel palida, fria, humeda, viscosa, con relleno capilar lento y piloereccion.Manifestaciones clnicasSignos y sintomas comunes a cualquier tipo de shock:1)HIPOTENSION, TAM < 70 o TAS < 90, en hipertensos una disminucin de la TAM > a 40 mmhg de la basal.2)Taquicardia3)Taquipnea4)Oliguria (< 1ml/Kg./min.), es el signo mas fidedigno de hipoperfusion tisular5)Disminucion del nivel de alerta, confusion6)Sudoracion7)Livideces Tipos de Shock: Hipovolmico: Hemorragias, diarreas, quemaduras, vmitos persistentes, etc. Cardiognico: Infarto de Miocardio Agudo, Insuficiencia cardiaca congestiva, etc. Obstructivo: Embolia Pulmonar Aguda, hemopericardio, etc. Distributivo: Sepsis, neurogenico, anafilctico, etc.

Shock hipovolmicoSe produce por una disminucion del volumen intravascular efectivo que reduce el retorno venoso al VD, que se refleja en las disminuciones de presiones y volumenes diastlicos de los VD y VI, produciendose shock al originar un volumen sistolico y un gasto cardiaco inadecuados.La respuesta organica ante la hipovolemia consta de 4 fases:1 Comprende la hipoperfusion, con la descarga adrenergica, la vasoconstriccion y la redistribucion de la volemia.En esta etapa es cuando se deberia iniciar la reanimacin con liquidos.2 Comprende los trastornos microcirculatorios, el dano del endotelio capilar y el estancamiento sanguineo a ese nivel.En esta fase es cuando en el paciente con shock prolongado (mas de 2 hs) o mal reanimados se activa el sistema proinflamatorio que desencadena una respuesta inflamatoria sistemica que provoca un patron hemodinamico dificil de distinguir del distributivo.3 Difiere en los pacientes bien reanimados de los que no.Los primeros tiene una fase hipermetabolica, seguida de la remocion de liquidos ganados anteriormente; en los segundos, la 3 fase comprende el dano celular, con persistencia de la ganancia de agua, vasodilatacion y requerimiento de inotropicos.4 fase de shock persistente y falla multiorganica. TratamientoUna vez que se sospecha el shock se debe tratar rapida y agresivamente para evitar las secuelas graves.En el paciente criticamente comprometido es importante tener en cuenta el ABC de la preanimacion, asegurar la viaaerea permeable con adecuada ventilacion y luego reponer el volumen sanguineo perdido y detener la hemorragia.

Shock cardiogenicoEs la perfusion inadecuada de los tejidos secundaria a disfuncin cardiaca. La causa mas frecuente es el IAM con falla del ventriculo izquierdo.Es una patologia de manejo en unidad coronaria, de todas maneras haremos una breve revision de la misma.CausasIAMFalla de bombaInfartos extensos, que comprometen mas de 40% del VIInfartos con patologia del VI preexistenteReinfartosExtension del area de infartoComplicaciones mecanicasInsuficiencia mitral aguda por futura de musculos papilares o cuerdas tendinosasRuptura del septum interventricularRuptura de pared libre del VITaponamiento pericardico por ruptura de pared libreInfarto del ventriculo derechoMiocardiopatia dilatadaMiocarditisTaponamiento pericardicoInsuficiencia del VD por TEPObstruccion al tracto de salida del VIEstenosis aorticaCardiomiopatia hipertrofica obstructivaObstruccion al llenada del VIEstenosis mitralMixoma auricularInsuficiencia mitral agudaInsuficiencia aortica aguda

Manifestaciones clnicasLas manifestaciones clasicas son:Hipotension (TAM < 60 mmHG)Hipoperfusion de organos (oliguria, extremidades frias, confusion) TratamientoMedidas generales:-Oxigenoterapia: para mantener un PaO2 > a 60 mmHg. Se debe considerar la ventilacion mecanica para disminuir el trabajo respitarorio y por lo tanto el consumo de oxigeno -Tratamiento hidrico: el objetivo el conseguir una precarga adecuada que optimice la funcion ventricular, evitando una administracion de volumen excesiva que resulte en EAPTratamiento farmacolgico:En general se utilizan farmacos inotropicos y vasopresores, por lo general no se administran frmacos asodilatadores por la hipotension grave que suelen tener estos pacientes.La dopamina es en general el farmaco de primera eleccin por sus propiedades inotropicas y vasopresoras. Se puede requerir el apoyo inotropico con otras drogas como dobutamina o amrinona. Tambien puede ser necesario el uso de nitroprusiato de sodio para disminuir la poscarga ( siempre con cuidado por ser vasodilatador)Asistencia circulatoria mecanica: En pacientes que no responden al tratamiento medico o con cuadros especificos identificados como causa del shock se utiliza la asistencia circulatoria mecanica. Este metodo debe ser considerado solo una estrategia intermedia hasta un tratamiento definitivo.Balon de contrapulsacion intraaortica: Es un dispositivo que se coloca en forma percutanla, el balon se infla en la distole y se desinfla en la sistole, con lo cual reduce la poscarga y mejora el gasto cardiaco.Tratamiento definitivo: Es el tratamiento especifico de la causa del shockAngioplastia: Primaria o de rescateTratamiento quirurgico: cirugia de revascularizacin miocardica, reemplazo valvular, transplante cardiaco.Shock obstructivoEs la limitacion al llenado ventricular, generalmente se debe a embolia pulmonar (TEP) masiva.En ocasiones puede ser secundario a embolia gaseosa, tumoral o amniotica.El tratamiento se dirige a preservar la perfusion de rganos perifericos, administrando liquidos y drogas vasoconstrictoras, mientras se consideran medidas mas definitivas como el tratamiento trombolitico (estreptocinasa, alteplase, reteplase) o la embolectomia quirurgica. Shock distributivoShock spticoSe debe a la liberacion de mediadores quimicos, que generalmente son activados por microorganismos circulantes o sus productos, generando una reaccion inflamatoria sistemica, con una intensa disminucion de las resistencias vasculares perifericas.

Shock anafilcticoAnafilaxia: Es una reaccion alergica aguda generalizada mediada por IgE, por exposicion a un alergeno (alimentos, ATB, picaduras de insectos), en personas sensibles al mismo.Reaccion anafilactoide: Se deben a la liberacion directa de mediadores de los mastocitos, como la histamina, etc.Manifestaciones clnicasLas manifestaciones de la anafilaxia y las reacciones anafilactoides son semejantes.La velocidad y la gravedad del proceso dependen de la sensibilizacin y de la via de entrada del alergeno; cuando la via de entrada es endovenosa, los signos y sintomas pueden comenzar al cabo de segundos a minutos y alcanzar su mxima actividad 5-20 minutos. En los alergenos ingeridos las manifestaciones clinicas pueden tardar en aparecer 1-2 horas.Algunos pacientes presentan una reaccion bifasica, caracterizada por una recurrencia de los sintomas a las 4-8 horas.Los primeros sintomas suelen ser angustia y malestar profundo (sensacion de muerte inminente), rinitis y conjuntivitis, prurito, urticaria y angioedema (80%), el compromiso respiratorio es frecuente y se da en aproximadamente el 50% de los pacientes, se presenta como dificultad respiratoria por edema laringeo, laringoespasmo o broncoespasmo. Pueden presentar insuficiencia respiratoria por obstruccion respiratoria,EAP cardiogenico o no cardiogenico y distress. El shock anafilactico se producira el en 30% de los casos, se produce por colapso cardiovascular secundario a hipovolemia debida al aumento de la permeabilidad vascular con perdida del 50% de la volemia, alteraciones en las resistencias vasculares perifericas y depresion miocardica.La causa mas comun de muerte es la obstruccion respiratoria,seguida por la hipotension.TratamientoManejo del evento agudoSe evaluara el estado de conciencia y se tomaran los signos vitales. Se debe colocar el paciente en posicion de Trendelenburg, salvo que el paciente presente dificultad respiratoria1.El manejo de la via aerea es prioritario. Se debe administrar oxigeno al 100%, puede ser necesaria la intubacionorotraqueal, en caso de no poder intubar por el edema larngeo se realizara una cricoideotomia.2. La adrenalina (epinefrina) es el pilar del tratamiento y se la debe administrar de inmediato. La dosis inicial es de 0.3-0.5 mg (0.3-0.3 ml de una solucin 1:1000) SC y se puede repetir cada 20 min si es necesario. Los pacientes con compromiso respiratorio importante o hipotension pueden recibir adrenalina por via endovenosa (va yugular interna o femoral, 3-5ml de una solucion1:10000) con monitoreo cardiolgico estricto. Se administraria 0,1ml (0,1mg) en una solucin 1:1000) diluido en 10ml de SF, la cual se infundira en 5 a 10 y se repite de acuerdo a la respuesta. La dosis se puede aumentar en casos criticos a 1mg (1ml en una solucion de 1:1000) diluido en 10ml de SF (que es una concentracion de 0,1mg/ml)y dosis de 0,1 a 0,2 ml (0,1 a 0,2 mg) se administran cada 5 a 20 segun lo indicado o se puede iniciar una infusion continua con adrenalina, para ello se diluye un 1mg en 250mlDex5% y se administra 0,1ug/kg/min.Si no se tiene acceso venos se puede administrar por via sublingual (0.5 ml de una solucion 1:1000) y si el paciente esta intubado se puede administrar a traves del tubo endotraqueal (3-5ml de una solucion 1:10000 diluida en 10 cm2 de SF) 3. Expansion de volumen con liquidos EV. Se administra un bolo de 500-1000 ml de cristaloides (SF), seguido por una infusion ajustada a la TA y el ritmo diuretico.Tratamiento adicional4.Broncodilatadores, en el caso de broncoespasmo refractario, se deben usar B-agonistas inhalados, en caso de que no respondan la aminofilina puede ser un farmaco de segunda linea.5.Los antihistaminicos pueden reducir el tiempo de reaccin y aliviar los sintomas. Se ha demostrado que la combinacin de anti H1 y anti H2 es superior ala administracion de anti H1 solos. Suele utilizarse difenhidramina 25-50mg por via EV o IM c/6hs y ranitidina 4mg/kg EV o cimetidina 1mg/kg EV, con la precaucion de administrar esta ultima lentamente por el riesgo de hipotension. La via de administracion depender de la severidad del cuadro.6.Glucocorticoides, no poseen ningun efecto significativo durante 6 a 12hs, pero se los puede indicar en casos severos para prevenir la recidiva o en aquellos pacientes que han estado recibiendo glucocorticoides por varios meses. Se administra hidrocortisona 500mg EV c/6hs, o matilprednisolona 125mg EV c/6hs. Tambien se puede administrar prednisona de 30 a 60mg VO a los cuadros leves que van a ser dados de alta.7.Las medidas generales para retrasar la absorcion del antigeno. Si el alergeno ha sido inyectado, aplicar medidasconstrictivas suaves realizando un torniquete proximal al sitio de inyeccion, el cual debera soltarse cada 5 (por un minimo de 3), este maniobra no debe durar mas de 30 (con una presion inferior a la arterial) y se puede inyectar localmente adrenalina (0,3ml de una solucion 1:1000 ). Eliminar los aguijones mediante un raspado suave y nunca exprimirlo. Si el antigeno ha sido ingerido por via oral, se administra carbn activado (50-100g) con 1-2gr/kg(max 150g) de sorbitol o 300ml de citrato magnesico. NO esta indicado la induccin al vomito.8.Los betabloqueantes aumentan el riesgo de anafilaxia y dificultan su tratamiento. Los pacientes betabloqueados, no suelen responder a la terapeutica convencional, presentado hipotension y bradicardia refractaria. En estos casos las funciones inotropicas y cronotropicas estan suprimidas, por lo que se recomienda utilizar glucagon, un bolo de 1 mg (1 ampolla), seguido de una infusion de 1 mg/hr, para proporcionar apoyo inotropico. En caso de bradicardia se puede administrar atropina 0,3 0,5 mg EV cada 10 hasta un maximo de 2mg.9.Esta indicado observar por un minimo de 6 hs a pacientes con reacciones leves limitadas a urticaria o broncoespasmo.Los pacientes con reacciones moderadas o graves deben ser internados para una observacin mnima de 24h dada la posibilidad de una reaccin bifsica. CRISIS HIPERTENSIVAS.

Las crisis hipertensivas incluyen a las emergencias y urgencias. Por convencin los valores de tensin arterial (TA) severamente elevados se definen por tensin arterial sistlica (TAS) mayor a 180 mmHg y tensin arterial diastlica (TAD) mayor de 120 mmHg este corte es meramente arbitrario, con poca relevancia para el mdico, porque la mayora de los pacientes no requerir tratamiento urgente para reduccin de la TA. De forma contraria paciente con elevaciones menores, que no renen criterios de HTA severa pueden requerir terapia antihipertensiva inmediata para situaciones de riesgo, hay que determinar compromiso de rgano diana.

Definiendo segn el compromiso1. Emergencias Hipertensivas:Definida por la presencia de dao de rgano agudo, que requiere rpido descenso de TA, en un intervalo de horas. Usualmente requiere internacin en unidad de cuidados crticos con medicaciones por va parenteral.En estos casos la TA cumple un rol patognico en la gnesis y progresin del cuadro. Es imperativo el descenso de la TA como teraputica del cuadro. Debemos recalcar que la emergencia est definida por la gravedad del cuadro clnico y no por los valores de TA, usualmente la TAD es mayor 120 mmHg. Encefalopata Hipertensiva.Hipertensin maligna-acelerada.Insuficiencia Cardaca Izquierda Aguda (Edema Agudo de PulmnHipertensivo)Diseccin Artica AgudaInfarto Agudo de Miocardio Angina InestablePreeclampsia GraveCrisis Hiperadrenrgicas.Los rganos que son afectado ms frecuentemente en emergencias hipertensivas son el cerebro, corazn, grandes vasos, rin y tero gravdico, siendo ms frecuente la afectacin nica en el 83% de los casos, pero en porcentaje variable se pueden presentar mas de un dao de rgano blanco en contexto de emergencias hipertensivas.

2. Emergencias Clnicas Asociadas a Hipertensin:En estas situaciones no existe evidencia clara sobre la necesidady el beneficio del tratamiento antihipertensivo. La definen las situaciones clnicas que ponen en riesgo inminente la vida del paciente en las cuales la presencia de HTA constituye un fenmeno asociado con participacin variable en la gnesis y en la progresin del cuadro.Incluye las siguientes entidades:Accidentes Cerebro VascularesInsuficiencia Renal AgudaCrisis Hipertiroideas asociadas a HTA3.Hipertensin severa aislada:Definidas por elevacin de la TAD mayor de 120 mmHg, que requieren descenso de valores de TA en lapso das con medicacin por va oral y usualmente sin internacin. Por definicin se debe establecer previamente la ausencia de dao de rgano blanco, hay poca evidencia que el control de la TA en un lapso de tiempo corto sea beneficioso. En estos casos la urgencia esta mas en la mente del mdico que en el cuerpo del paciente.La Sociedad Argentina de Cardiologa define dos situaciones dentro de este grupo:HTA severa de Riesgo Indeterminado: (Urgencias HTA) grupo de situaciones en las cuales, debido a la probabilidad de evolucin hacia un cuadro de Emergencia Hipertensiva o Emergencia Clnica asociada a Hipertensin Arterial, se requiere la realizacin de estudios diagnsticos especiales u observacin clnica prolongada. Pueden presentarse como:Pacientes que presentan HTA severa acompaada por signosintomatologa sin relacin definida con la elevacin de la TA (cefalea gravativa intensa, vrtigo, visin borrosa, vmitos, disnea, precordialgia atpica.)Pacientes con compromiso previo de rganos blanco que a juicio del mdico actuante requiera de una observacin especial (Ej.: pacientes con cardiopata, aneurisma de aorta, tratamiento anticoagulante).HTA Severa Aislada: pacientes que presentan HTA severa asintomtica o con signosintomatologa leve o inespecfica (inestabilidad, malestar general, mareos, etc.), sin evidencia de compromiso agudo de rgano blanco.

EVALUACIN INICIAL DEL PACIENTE VALORES DE HTA SEVERA

Tomar precion arterial Antecedentes relacionados con la HTA: tiempo de evolucin, uso de frmacos antihipertensivos, cumplimiento del tratamiento, episodios previos de Emergencia Hipertensiva o cuadros similares, complicaciones de la enfermedad hipertensiva; presencia de signos y sntomas sugestivos de HTA secundaria.Antecedentes Clnicos: enfermedades que puedan actuar como predisponentes para la aparicin de emergencias hipertensivas (vasculitis, esclerosis sistmica progresiva, lupus eritematoso, sndrome de Guillain Barr, traumatismo craneoenceflico reciente), uso de drogas que puedan actuar como desencadenantes de la crisis (ergotamnicos, descongestivos nasales, corticoesteroides, anticolinrgicos, antiinflamatorios no esteroides, metoclopramida, etc.), y comorbilidades en general.Uso previo o actual de drogas ilcitas: anfetaminas, cocana, xtasis, cido lisrgico, crack, etc.Antecedentes de enolismo: ingesta de alcohol en las horas previas al desarrollo de la crisis, sndrome de abstinencia.La realizacin del fondo de ojo, sin la utilizacin de midriticos, resulta fundamental en la evaluacin inicial de cualquier cuadro de HTA severa tanto en el mbito prehospitalario como hospitalario. La presencia de hemorragias, exudados blandos o papiledema (Grado III - IV de la clasificacin de Keith-Wagener-Barker) identifica una emergencia Hipertensiva, y por ende, una situacin de alto riesgo para la vida del paciente.Exmenes paraclnicosSe debe realizar un ECG convencional de 12 derivaciones para la deteccin de:- Isquemia Miocrdica. Arritmias. Hipertrofia Ventricular Izquierda.Laboratorio HematocritoGlucemiaCreatininemia-UreaIonograma Sedimento Urinario. Enzimas Cardacas (segn antecedentes).

1- Manejo de Emergencias Hipertensivas y Situaciones Clnicas asociadas a HTA.

Monitoreo electrocardiogrfico continuo, acceso IV seguro, de preferencia en una unidad de cuidados crticos,con monitoreo invasivo de TA o no.Farmacolgico.

CARDIOPATIA PULMONAR HIPERTENSIVA (COR PULMONALE CRONICO)Epidemiologia.Mas del 40% de pacientes con epoc presentaran evidencia de hipertrofia del ventrculo derecho.ConceptoSegn la oms es la hipertrofia del VD originado por diferentes enfermedades que modifican la funcin o estructura de los pulmones.CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN PULMONAR1. Hipertensin pulmonar arterial2. Hipertensin pulmonar venosa3. Hipertensin pulmonar asociada a enfermedades respiratorias y/o hipoxemia.4. Hipertensin pulmonar debida a enfermedad trombembolica crnica5. Hipertensin pulmonar debida a enfermedades que afectan directamente la vasculatura pulmonar.FISIOPATOLOGAEn sujetos sanos menores de 50 aos la PAPs flucta entre los 18 y 30 mmHg, la PAPm est entre los 10 y 15 mmHg, y la PAPd entre los 4 y 12 mmHg. A partir de los 50 aos, existe un ligero incremento de un mmHg por dcada de vidaEn las enfermedades respiratorias crnicas la hipertensin pulmonar resulta de un incremento en las resistencias vasculares pulmonares mientras que el gasto cardiaco y la presin capilar pulmonar se mantienen normales. Los factores que dan origen a un incremento de las resistencias vasculares pulmonares en las enfermedades respiratorias crnicas son mltiples, pero la hipoxia alveolar es por mucho la mas comn al menos en la EPOC, xifoescoliosis y el sndrome de obesidad/hipoventilacin. La hipoxemia provoca vasoconstriccin pulmonar pinciplamente en arteriolas y arterias pulmonares de pequeo calibre. El desarrollo de HAP inicia cuando de PaO2 es menor de 55-60 mmHg en reposo. El mecanismo es a travs de un efecto nervioso simptico, potencializado por un aumento de la viscosidad de la sangre en presencia de policitemia secundaria, que no es rara en la EPOC severa.La hipercapmia inducida por hipoventilacin alveolar secundaria a la EPOC avanzada es debido a las alteraciones mecnicas por la obstruccin bronquial y genera la retencin de PaCO2 generando acidosis respiratoria, la que produce vasoconstriccin de los pequeos vasos pulmonares, la cual en forma sostenida y potencializada por la hipoxemia crnica, termina por ser un factor agregado en el desarrollo de HAP. La destruccin del lecho vascular pulmonar provoca un aumento en la RVP en forma crnica, ocasionando cambios severos en la pared de los vasos pulmonares pequeos como son un aumento en las clulas de msculo liso, engrosamiento de la capa media y necrosis fribrinoide.MANIFESTACIONES CLNICAS DEL COR PULMONALE.SignosSegundo ruido pulmonar acentuado, componente pulmonar audible en el pexClic sistlico temprano pulmonar, soplo de eyeccin mesosistolco pulmonarLevantamiento paraesternal izquierdo, presencia de onda a en el pulso yugular.SIGNOS FISICOS QUE INDICAN LA SEVERIDAD DE LA HIPERTENSION PULMONAR.Hipertensin moderada a severa. Soplo diastlico de regurgitacin pulmonarSoplo holosistlico tricuspdeo que incrementa con la inspiracin,incremento de la onda v del pulso yugular reflujo hepatoyugular hgado pulstil, hipertensin severa con falla de ventrculo derecho,S3 del ventrculo derecho, distensin marcada de las ventanas yugulares, hepatomegalia, edema perifrico, ascitis, presin sangunea baja, disminucin de la presin del pulso y extremidades fras.Exmenes paraclnicos.Rx de torax refleja el crecimiento del ventrculo derecho y de las arterias pulmonares centrales, a la vez que identifica otras patologas dentro del diagnstico diferencial. Cuando la arteria pulmonar derecha mide ms de 20mm en su trayecto descendente se considera dilatada y se toma como criterio de HAP.Chetty y colaboradores en un estudio realizado en 1982 comprobaron este ltimo dato y junto con la medicin de la proporcin cardiotracica hiliar demostr una especificidad del 100% para detectar HAP en sujetos con EPOC.La evaluacin ecocardiogrfica incluyen el registro de las medidas y funcin del VD y de la AD, estimacin de la velocidad de regurgitacin tricspidea para determinar la presin sistlica del VD, funcin sistlica y diastlica del VI, morfologa y funcin de las vlvula cardiacas, deteccin de cortos circuitos intracardiacos o intrapulmonares. Es el mtodo de estudio no invasivo ms sensible para la deteccin de sobrecarga del VD. La hipertrofia del VD es, generalmente, definida como el engrosamiento de la pared de 5 mm, o ms a nivel del borde inferior de la hoja posterior de la vlvula tricspide, excluyendo los msculos papilares.

TAC

El cateterismo cardiaco derecho mide directamente las presiones pulmonares y el gasto cardiaco, pudiendo calcularse las resistencia vascular pulmonar por lo que sigue considerandose el estandar de referencia para el diagnostico sin embargo, no esta justificado, excepto si hay duda, en especial para el diagnostico diferencial con cortocircuitos ocultos o con hipertensin pulmonar primaria y tambin cuando se considera el tratamiento con vasodilatadores potentes. Por la posibilidad de encontrarse con hipertensin pulmonar severa que limita la probabilidad de xito en el posicionamiento del catter de flotacin, este procedimiento no se recomienda al lado la cama del paciente ni en la sala de urgencias, sino de manera formal en la sala de hemodinmia.

TratamientoEstar enfocado a disminuir el trabajo del ventrculo derecho disminuyendo la presin arterial pulmonar. Proporcionar una adecuada oxigenacin tisular en reposo, durante el ejercicio y el sueo.Controlar infecciones repiratorias.Los diurticos pueden mejorar la ventilacin alveolar y la oxigenacin arterial en el cor pulmonale, aunque los efectos colaterales tales como la deplecin de volumen, la disminucin del retorno venoso al corazn derecho y disminucin del gasto cardiaco, pueden ser factores problemticos para la mejora en la sintomatologa de estos pacientes.

Otros efectos adversos de los diurticos son la alcalosis metablica hipokalemica con la consiguiente disminucin del estmulo del CO2 para el centro respiratorio, tambin la excrecin renal de bicarbonato se compromete por deplecin de potasio y cloro. Por esta razn el monitoreo cuidadoso de los electrolitos sricos es necesario al igual de un programa diettico con restriccin de sal y lquidos.Los digitlicos se han utilizado para mejorar la insuficiencia cardiaca izquierda, sin embargo en la falla ventricular derecha mejorar la funcin por: Tener un efecto inotrpico leve sobre el ventrculo derecho, mejora el gasto cardiaco, aunque tambin aumenta la presin de la arteria pulmonar y los pacientes con cor pulmonale tienen arritmias secundarias a la hipoxia y a la acidosis metablica.Principalmente debemos de usar digitlicos en el cor pulmonale en aquellos enfermos en donde adems hay hipoxemia, alteraciones acido-base y siempre acompaar al tratamiento con broncodilatadores.Experiencias clnicas con vasodilatadores pulmonares del tipo bloqueadores de los canales de calcio, han sido reportados como altamente significativos para mejorar la calidad de vida y prolongar la vida en los pacientes con cor pulmonale. Dosis elevadas de agentes bloqueadores de los canales del calcio, mejoran el gasto cardiaco, disminuyen la resistencia pulmonar arterial y la presin de la arteria pulmonar. Los efectos adversos en pacientes que no responden a este tratamiento incluyen hipertensin arterial sistmica, disminucin del gasto cardiaco por un efecto inotrpico negativo, arritmias retencin de sodio y agua con el consiguiente edema perifrico.La prostaciclina, un metabolito del cido araquidonico, que acta aumentando la concentracin del AMP en el msculo liso vascular, es un potente vasodilatador, as como inhibe la agregacin plaquetaria, por ser antagonista del tromboxano, se utiliza ms frecuentemente para el tratamiento de la hipertensin arterial pulmonar primaria, sin embargo en el cor pulmonale los efectos de hipotensin arterial pulmonar son satisfactorios, aunque es necesario su administracin intravenosa y tiene efectos farmacolgicos de acumulacin y tolerancia.El oxido nitroso, otro potente vasodilatador pulmonar, acta a travs de la liberacin de los factores relajantes vasculares y tiene ventaja sobre otros vasodilatadores en razn de disminuir la presin de la arteria pulmonar, sin afectar la presin arterial sistmica. Su limitante se encuentra relacionada a su va de administracin, misma que es inhalada, lo que aumenta su costo a largo plazo.PRONSTICOHasta el momento no existe ningn estudio clnico relacionado al pronstico del cor pulmonale crnico, sin embargo , observaciones clnicas desde 1950, sugieren que una vez que se establece la insuficiencia cardiaca derecha con congestin venosa, la sobrevida es menor a 4 aos.

Bloqueos de la conduccin

Es un trastorno de la conduccin del estmulo producido por la disminucin de la velocidad de propagacin o por interrupcin total del mismo.BLOQUEO AV DE 1er. GRADOEl estmulo auricular demora ms de 0.21 segundos para alcanzar y despolarizar los ventrculos. El retraso es ms o menos importante.Todos los estmulos auriculares llegan a los ventrculos y activarlos. LOCALIZACIONDel nodo AV(83%) Del haz de His(17%) Ramas del haz de His, Suprahisiano: Complejo QRS angosto(87%), Depende de un retraso en la conduccin del nodo AV.Etiologa Funcionales Digital Morfina Prostigmina Reserpina Amiodarona Hipokalemia.Anatmicas Cardiopata isqumica Valvulopatas Vagotona o maniobras vagalesCardiopatas congnitas Miocarditis Endocarditis Degeneracin del esqueleto fibroso (enfermedad de Lev). Afeccion primaraia de haz de hiz.Diagnostico Diferencial En el ECG alargamiento del PR >0.21 El valor del PR debe corregirse con la FC.En la taquicardia sinusal > 100 xel PR mximo normal es de 0.18 seg.En la taquicardia auricular paroxstica es comm el PR prolongado.TRATAMIENTO Y PRONSTICONo amerita tratamiento especfico Contraindicado digital, BB o verapamilo.Vigilancia estrecha cuando es intrahisiano o infrahisiano.Pronostico bueno.BLOQUEO AV DE 2. GRADO

Algunos impulsos auriculares no llegan al ventrculo(ndo AV).Interrupcin intermitente de la conduccin del estmulo.Unos latidos sinusales son conducidos y otros no.LOCALIZACION DEL BLOQUEOLa unin AV Has de his, ramas del haz de His.MODALIDADES MOBITZ I O WENCKENBACH (nodo AV 75% y 25% es intra o infrahishiano)MOBITZ II (100% infrahisiano)CAUSASMismas que la del BAV 1er grado IAM PI (10%) suele ser de Mobitz IEn el IAM anterior es ms frecuente el tipo II.En adolescentes sin cardiopata (Mobitz I) durante la nocheDeportistas (Mobitz I) CUADRO CLINICO EN BAV 2 o 3 GRADO

Mareos, lipotimias, sncope, disminucin del gasto cardiaco, Crisis de Stoke-Adams asistolia.MOBITZ I O WENCKENBACH

Prolongacin del intervalo PR hasta que una p no se conduce.El siguiente latido se conduce nuevamente. Por la recuperacin del nodo AV El intervalo RR se hace ms corto hasta la pausa.BAV MOBITZ IILa alteracin est por debajo del haz de His, suele evolucionar a bloqueo cardaco completo.

El PR es regular, prolongado o normal, algunos estmulos auriculares no se conducen espontneamente.La onda P que no se conduce no es precedido por PR prolongado.

Una relacin de dos P por un QRS (2estmulos auriculares por 1 ventricular se conoce como bloqueo AV 2:1BAVC O DE 3ER. GRADONingn estmulo auricular llega a los ventrculos.Las Aurculas y Ventrculos laten independientes.Los ventrculos controlados por estmulos que nacen de un MCP subsidiario (nodo AV, HH o endocardio)CAUSAS DEL BAVC TEMPORALHipoxia, IAM(sobre todo en cara PI), intoxicacin digitlica, miocarditis por virus, difteriapost ciruga de defectos congnitos.CAUSAS DEL BAVC CRONICOFibrosis del tejido de conduccin arterioesclerosis en tejidos de conduccin, congnito, posciruga despus de correccin de defectos interventriculares.LOCALIZACIONTRONCO DEL HAZ DE HIS(35%)RAMAS DEL HAZ DE HIS(65%)NODO AV(< FRECUENCIA).BAVC INTRANODAL

QRS duracin normal frecuencia ventricular entre 40-60 X. Intervalo P-P y R-R son normales.Poco o nulo deterioro hemodinmicoBuen pronstico.BAVC INFRANODALQRS duracin anormal (> 0.11 seg) con imagen de bloqueo de ramaFrecuencia ventriculares menores de 40X, Intervalo P-P y R-R son normalesModerado a severo deterioro hemodinmico, (gasto bajo, crisis de Stokes-Adams)Mal pronstico.BAVC O DE 3ER GRADOLos MCP subsidiario tienen un automatismo menor a menor frecuencia que el nodo sinusal.Los latidos ventriculares sern en menor nmero que las auriculares (ms onda P que QRS.No hay relacin entre P y QRSTRATAMIENTOAtropina IV 0.5 a 1 mg (maximo 2 mgs) Alupent, arterenol: (2 mg) en 500 cc dx 5% (1 cc= 4 gamas) iniciar con dosis bajas ( 1 gama)MCP temporal MCP definitivo.

DISECCIN ARTICA

Una diseccin artica (aneurisma disecante; hematoma disecante) suele ser una situacin mortal en la que el revestimiento interno de la pared de la aorta se rasga mientras que el revestimiento externo permanece intacto; la sangre penetra a travs del desgarro y provoca la diseccin de la capa media (la aorta tiene tres capas), lo que origina la creacin de un nuevo canal dentro de la pared artica. El deterioro de la pared arterial es la causa de la mayora de las disecciones articas. La es la causa ms frecuente de este deterioro y se detecta en ms del 75 por ciento de las personas que desarrollan disecciones articas.Otras causas incluyen enfermedades hereditarias del tejido conectivo, especialmente el y el sndrome de Ehlers-Danlos; anomalas cardiovasculares congnitas como la , el y los defectos de la vlvula artica; la y las lesiones traumticas, en casos raros, se produce accidentalmente una diseccin cuando el mdico introduce un catter en una arteria (como en la aortografa o la angiografa) o durante una intervencin quirrgica del corazn y de los vasos sanguneos.

SINTOMAS.Casi todas las personas con una diseccin artica presentan dolor, generalmente repentino y muy intenso.Habitualmente los pacientes lo describen como un desgarro o una rasgadura sobre el pecho.DIAGNSTICO.Generalmente los sntomas caractersticos de una diseccin artica permiten al mdico establecer un diagnstico bastante obvio. En el 75 por ciento de los pacientes con diseccin artica se observa, durante la exploracin, una reduccin o ausencia del pulso en los brazos y las piernas. Una diseccin que retrocede hacia el corazn puede causar un soplo que se ausculta con el fonendoscopio. La sangre puede acumularse en el pecho (saco pericrdico). Un escape de sangre de una diseccin alrededor del corazn, puede impedir que ste lata adecuadamente y causar un (una situacin potencialmente mortal).En el 90 por ciento de los pacientes con sntomas, la radiografa de trax muestra la imagen de una aorta ensanchada. La ecografa suele confirmar el diagnstico aunque no haya dilatacin artica. La (TC), realizada despus de inyectar una sustancia de contraste, es un prueba fiable y puede hacerse rpidamente, lo cual es importante en caso de urgencia. La es de gran utilidad para el diagnstico.Ecografa transesofgica (ETE). Es una tecnica segura, con alta sensibilidad y especificidad (99% y 97% respectivamente).La introduccin de sondas biplanares y multiplanares ha posibilitado la visualizacion de la totalidad de la aorta toracica.Esta tecnica tiene muchas ventajas que la recomiendan como de primera eleccion en pacientes con sospecha de diseccion aortica. Cumple plenamente los tres principios basicos: establece el diagnostico, determina la afectacion de aorta ascendente y define la existencia de anatomia anormal. Da informacion sobre caracteristicas intracardiacas, incluyendo el pericardio, la funcion sistolica y da informacion semicuantitativa sobre la existencia o no de afectacion valvular. Permite el manejo intraoperatorio en caso necesario, identificando factores de riesgo que afectan la supervivencia a largo plazo, como son: existencia de una falsa luz con persistencia de flujo y la extravasacion a pericardio o pleuraTRATAMIENTO.Las personas con una diseccin artica deben ser atendidas en una unidad de cuidados intensivos, donde sus seales vitales (pulso, presin arterial y ritmo de la respiracin) son cuidadosamente controladas. La muerte puede producirse unas pocas horas despus de iniciarse la diseccin artica. Por consiguiente, se administran frmacos lo antes posible para reducir la frecuencia cardiaca y la presin arterial hasta unos valores mnimos con los que se pueda mantener un suministro suficiente de sangre al cerebro, el corazn y los riones.Inmediatamente despus del inicio del tratamiento farmacolgico, el mdico debe decidir si la en general la ciruga en las disecciones que afectan a los primeros centmetros de la aorta, contiguos al corazn, a menos que las complicaciones de la diseccin impliquen un riesgo quirrgico excesivo. Para las disecciones ms lejanas del corazn, los mdicos mantienen generalmente la farmacoterapia, con excepcin de aquellas disecciones que provoquen un escape de sangre de la arteria y de las disecciones en las personas con el . En estos casos, es necesaria la ciruga.Durante la ciruga, el cirujano extrae la mayor parte posible de la aorta disecada, impide que la sangre entre en el conducto falso y reconstruye la aorta con un injerto sinttico. Si la vlvula artica se encuentra daada, se repara o se sustituye.PRONOSTICO.Un 75 por ciento de las personas con diseccin artica que no recibe tratamiento muere en las dos primeras semanas. Por el contrario, el 60 por ciento de las que s son tratadas y que sobreviven a las dos primeras semanas siguen vivas al cabo de 5 aos; el 40 por ciento sobrevive por lo menos 10 aos. De aquellas que mueren despus de las dos primeras semanas, un tercio muere por complicaciones de la diseccin y los dos tercios restantes, por causa de otras enfermedades.En los principales centros mdicos especializados, la diseccin artica proximal (es decir, cercana al corazn) representa un 15 por ciento del ndice de mortalidad debido a la ciruga y ese porcentaje es un poco ms alto para las disecciones articas ms distantes.A las personas con una diseccin artica, incluso a las que han sido operadas, se les administra una farmacoterapia a largo plazo para mantener una presin arterial baja y, por tanto, para reducir la tensin sobre la aorta.Debe efectuarse un seguimiento meticuloso de las complicaciones tardas; las tres ms importantes son otra diseccin, el desarrollo de aneurismas en la aorta debilitada y una insuficiencia progresiva de la vlvula artica. Cualquiera de estas complicaciones exige una reparacin quirrgica.