La Habana, 2008

Ángel E. Caballero Torres

Edición: Dra. Nancy Cheping SánchezDiseño y realización: Ac. Luciano O. Sánchez NúñezEmplane: Xiomara Segura Suárez

© Ángel E. Caballero Torres, 2008© Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2008

ISBN 978-959-212-363-2

Centro Nacional de Información de Ciencias MédicasEditorial Ciencias MédicasCalle 23 No.177 entre N y O Edificio SotoEl Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cubaecimed@infomed.sld.cuTeléfonos: 838 3375 832 5338

Catalogación Editorial Ciencias Médicas

Caballero Torres, Ángel E. Temas de Higiene de los Alimentos / Ángel E. Caballero Torres [et al]. La Habana:Editorial Ciencias Médicas, 2008. [x] 382 p. : il., tab.

Incluye bibliografía al final de los capítulos

QW 85

HIGIENE ALIMENTARIA

Dr. Ángel Eladio Caballero Torres. Doctor en Ciencias Médicas.Especialista en Higiene de los Alimentos. Investigador Auxiliar.Doctor en Medicina Veterinaria.

Lic. Virginia Leyva Castillo. Especialista en Microbiología de los Ali-mentos. Investigadora Auxiliar. Licenciada en Microbiología.

Lic. Tamara Kely Martino Zagovalov. Especialista en Microbiolo-gía. Investigadora Agregada. Licenciada en Microbiología.

Dra. Yamila Puig Peña. Especialista de I Grado en Microbiología.Doctora en Medicina.

Lic. Eyda Otero Fernández-Trebejo. Máster en Nutrición. Investi-gadora Agregada. Licenciada en Bioquímica.

Lic. Miguel Oscar García Roché. Investigador Auxiliar. Especialis-ta en Química y Toxicología de los Alimentos. Licenciado en Cien-cia de los Alimentos.

Lic. Grettel García Díaz. Máster en Ciencias. Licenciada en Química.Lic. Iraida Rubí Villazón. Especialista en Aditivos y Contaminantes

Metálicos. Licenciada en Alimentos.Dra. Consuelo Macías Matos. Doctora en Ciencias Químicas. In-

vestigadora Titular.Lic. Daymara Mosquera. Máster en Nutrición. Licenciada en Ali-

mentos.Lic. Armando Bécquer Lombard. Investigador Auxiliar. Licenciado

en Alimentos.Dra. Tamara Díaz Lorenzo. Máster en Nutrición. Especialista de I

Grado en Pediatría. Especialista de II Grado en Nutrición e Higie-ne de los Alimentos. Investigadora Agregada. Doctora en Medicina.

Dra. Marta Cardona Gálvez. Máster en Nutrición. Especialista de IGrado en Medicina General Integral. Doctora en Medicina.

Lic. Pedro Morejón. Máster en Ciencias Biológicas. Licenciado en Bio-logía.

Autor Principal

Colaboradores

Lic. Yariela Sánchez Azahares. Licenciada en Alimentos.Lic. Jorge Luis Rodríguez Díaz. Licenciado en Alimentos.

Autores

Prólogo

En el texto Temas de Higiene de los Alimentos, los profesores de laasignatura homónima exponen los conceptos, definiciones y principalesexplicaciones de esta ciencia, que permite garantizar la protecciónsanitaria de los alimentos.

Los temas de microbiología, química, toxicología e inocuidad de losalimentos constituyen este material, que será consulta obligada para losestudiantes del perfil de salida Nutrición y Dietética de la carreraTecnología de la Salud.

Los contaminantes químicos y biológicos, explicados junto con lostemas que permiten su prevención, serán útiles además para estudiantesde otras carreras afines, e incluso, profesionales que necesiten consultarestas materias, con el propósito de elevar la calidad técnica de sudesempeño laboral.

Los contenidos de estos temas facilitarán además la información atodos los que se interesen por el apasionante campo de las actividadesque facilitan la prevención y control de las enfermedades trasmitidas porlos alimentos.

En cada uno de los temas, desarrollados por los profesores que losimparten, se expresa de forma actualizada los conocimientos científico-técnicos que permiten comprender sus fundamentos, así como losprocedimientos para sus aplicaciones prácticas.

El texto facilita la formación de recursos humanos que incluyen ensus actividades laborales el noble empeño de contribuir a la alimentacióninocua y saludable de la población.

Los años durante los cuales serán leídas estas líneas, hasta reclamarsus reimpresiones en versiones aún superiores, expresarán los principalesreconocimientos al esfuerzo de los autores, que es una de las razonesque tienen para ser trabajadores del Instituto de Nutrición e Higiene delos Alimentos.

Dr. Jorge René Díaz FernándezDirector del INHA

Sección I. Microbiología de los alimentos /1Capítulo 1. Aspectos generales de la microbiología /3

Breve historia de la microbiología de los alimentos /3Métodos ópticos en el estudio microbiológico /5Posición que ocupan los microorganismos en el mundo viviente /5Aspectos generales sobre el proceso infeccioso /15Agentes antimicrobianos y desinfectantes /18Bibliografía /19

Capítulo 2. Control microbiológico de los alimentos /20Microbiología de los alimentos y su relación con otras ramas /21Incidencia y tipos de microorganismos en los alimentos /22Bibliografía /28

Capítulo 3. Principales bacterias patógenas en alimentos /29Clasificación de las enfermedades alimentarias /29Características generales de las bacterias patógenas que con mayor fre-cuencia se aislan de los alimentos /30Bibliografía /41

Capítulo 4. Factores que influyen en el crecimiento y supervivenciade los microorganismos /43

Crecimiento microbiano /43Bibliografía /54

Capítulo 5. Parásitos en alimentos /55Relación huésped-parásito /55Forma de trasmisión de los parásitos en los alimentos /59Epidemiología /59Diagnóstico /59Bibliografía /71

Capítulo 6. Virus en alimentos /72Virus de la hepatitis A /75Virus de la hepatitis E /76Rotavirus /77Adenovirus /77Calicivirus /77

Contenido

Astrovirus /78Otros enterovirus: virus Echo y virus de la Polio /79Bibliografía /79

Sección II. Química y toxicología de los alimentos /81Capítulo 7. Introducción a la toxicología alimentaria /83

Capítulo 8. Tóxicos naturales que forman parte del alimento /86Factores antivitamínicos /86Inhibidores de proteasas /87Taninos /88Ácido fítico (ácido mioinositol 1,2,3,4,5,6 hexafosfato) /89Oxalatos /89Hemoaglutininas /89Compuestos productores de favismo /90Glucósidos cianogénicos /91Saponinas /94Alcaloides (solanina y chaconina) /94Xantinas /95Alcoholes /96Bibliografía /98

Capítulo 9. Micotoxinas en alimentos /100Toxinas del ergot /102Aflatoxinas /103Ocratoxinas /107Zearalenona /108Tricotecenos /109Fumonisinas /110Patulina /112Métodos de análisis /113Prevención y control /113Bibliografía /115

Capítulo 10. Aditivos alimentarios /116Colorantes orgánicos sintéticos /121Edulcorantes /124Antioxidantes /130Conservadores /134Bibliografía /142

Capítulo 11. Peligros toxicológicos de los envases plásticos /145Migración total y específica /148Principales plásticos utilizados para el envasado de alimentos /149Monómeros de mayor interés toxicológico /150Análisis de migración /158Bibliografía /160

Capítulo 12. Contaminantes metálicos en alimentos /161 Arsénico /161 Mercurio /166 Cadmio /170 Plomo /175 Bibliografía /182

Capítulo 13. Tóxicos originados por el tratamiento térmico /186Aminas heterocíclicas /186Hidrocarburos policíclicos aromáticos /188Productos de la peroxidación lipídica /191Archilamida /195Bibliografía /197

Capítulo 14. Toxinas de origen marino /199Ciguatera (CTX) /201Intoxicación neurotóxica por marisco (NSP) /203Intoxicación diarreica por mariscos (DSP) /203Intoxicación por saxitoxina o toxina paralizante de los moluscos (PSP) /204Intoxicación por tetrodotoxina /206Intoxicación amnésica por moluscos (ASP) /206Intoxicación por aminas biógenas /207Bibliografía /208

Sección III. Inocuidad de los Alimentos /209Capítulo 15. Protección sanitaria de alimentos. Métodos de trabajo enHigiene de los Alimentos /211

Métodos de trabajo en Higiene de los Alimentos /211Bibliografía /215

Capítulo 16. Enfermedades trasmitidas por alimentos /216Causas de las enfermedades trasmitidas por los alimentos /219Principales características de algunas enfermedades trasmitidas poralimentos /223

Estudio y control de las ETA /239Otras posibles causas y asociaciones /243Bibliografía /247

Capítulo 17. Métodos de conservación de alimentos /249Clasificación de los alimentos por su facilidad de descomposición /250Principios en que se basa la conservación de los alimentos /250Métodos de conservación de alimentos /251Bibliografías /264

Capítulo 18. Control sanitario de la leche y los productos lácteos /265Leche /265Productos lácteos /270Bibliografía /272

Capítulo 19. Control sanitario la carne y los productos cárnicos/273

Carne /273Animales de los que se obtiene la carne /273Obtención higiénica de la carne /275

Capítulo 21. Control sanitario del huevo /288Estructura del huevo /289Alteraciones de los huevos /290Clasificación sanitaria /291Propiedades del huevo /293Consejos y normas de manipulación /294Bibliografía /295

Capítulo 22. Control sanitario de frutas y vegetales /296Frutas /296Vegetales /297Control sanitario de las frutas y vegetales /298Importancia sanitaria /302Jugos /304Bibliografía /305

Capítulo 23. Control sanitario de las aguas y bebidas /306Aguas /306Bebidas no alcohólicas /308Bebidas alcohólicas /309Bibliografía /315

Capítulo 24. Alimentación colectiva /316Principio de la marcha hacia delante /317Venta de alimentos en las calles /318Investigaciones realizadas en 8 ciudades de América Latina /320Estudio FAO sobre venta de alimentos en las calles /321Bibliografía /321

Capítulo 25. Programas de limpieza y desinfección /323Términos fundamentales /323Ventajas de un programa de limpieza, desinfección y control de vectores /324Control de plagas y vectores /327Bibliografía /334

Capítulo 26. Educación sanitaria: procedimientos para impartirla.Principios y estrategias /335

Capacitación del personal que impartirá la educación sanitaria /335Etapas de las actividades educativas /337Educación sanitaria de los manipuladores de alimentos /341Educación sanitaria para niños sobre Higiene de los Alimentos /350Educación sanitaria para garantizar la inocuidad de los alimentos en el

hogar /355Bibliografía /355

Capítulo 27. Tecnologías para garantizar la inocuidad de losalimentos /357

Definición /358Producción primaria /358Resumen /368Algunas consideraciones sobre el sistema HACCP /373Resumen de ejemplos de aplicaciones de los principios del sistema

HACCP /375Bibliografía /379

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La microbiología es la ciencia que estudia los organismos demasiadopequeños para ser percibidos a simple vista, por lo que se denominan microor-ganismos. En términos generales dentro del amplio dominio de la microbiologíase ubican todos los organismos con diámetro de 1 mm o inferior.

Sin los microorganismos sería imposible la vida, existen en la mayoría de loslugares: los suelos, el aire, el agua, los alimentos, en la piel y mucosas del hombrey los animales. Algunos son beneficiosos, o al menos no producen ningún daño,otros son dañinos y producen enfermedades al hombre, los animales y las plan-tas. En relación con los alimentos hay microorganismos que ayudan en la elabo-ración de diferentes tipos de productos: queso, cerveza, vino; existen otros cuyapresencia sirve como indicador de la calidad sanitaria, o los que alteran sus ca-racterísticas organolépticas y también microorganismos patógenos capaces deproducir enfermedades al ser ingeridos con el alimento.

BREVE HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA DE LOS ALIMENTOSEl interés por evitar las enfermedades trasmitidas por los alimentos surge

con la práctica misma de ingestión de los alimentos; esta preocupación se mani-fiesta históricamente de muy diversas maneras. La necesidad de preservar losalimentos contra el deterioro constituyó un medio que de forma indirecta ha con-tribuido a proteger su inocuidad. Aunque es difícil señalar con precisión los pri-meros conocimientos acerca de la presencia y el papel de los microorganismosen los alimentos, se tiene evidencia de que su conocimiento antecede a la consi-deración de la microbiología como ciencia.

El período de producción de alimentos se remonta desde hace aproximada-mente 8 000 años. Con la introducción de los alimentos preparados, hacen suaparición los problemas de trasmisión de enfermedades por estos y las alteracio-nes debidas a conservaciones inadecuadas. Entre los años 3 000 y 1 200 a.n.e.se utilizaron diferentes métodos en la conservación de alimentos: los judíos utili-zaron la sal del Mar Muerto; los chinos y griegos comían pescado salazonado ytrasmitieron esta práctica a los romanos, quienes además incluyeron en su dietalas carnes escabechadas; también debieron emplearse los aceites de oliva y sé-samo para este fin. Al parecer existió una influencia entre el proceso de momifi-cación y la conservación de alimentos.

CAPÍTULO 1

Aspectos generales de la microbiología Tamara K. Martino Zagovalov,

Virginia Leyva Castillo y Yamila Puig Peña

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Hacia los años 1 000 a.C los romanos sobresalieron en la conservación decarnes y se cree que utilizaron nieve para la conservación de alimentos perece-deros. Se supone que en este período apareció el ahumado para la conservaciónde carnes, así como la elaboración de quesos y vinos. No se sabe si en estaépoca se tenía conocimiento del papel de los alimentos en la trasmisión de lasenfermedades o del peligro para consumir carne de animales infectados. Entre elnacimiento de Cristo y el año 1 100 d.C., parece ser que fue escasa la contribu-ción al conocimiento de la naturaleza de las alteraciones e intoxicacionesalimentarias. Durante La Edad Media las intoxicaciones por cornezuelo de cen-teno causaron decenas de miles de muertes. Hacia el siglo XIII, aunque se cono-cían las características propias de la carne higiénica, no se sabe si habíaconocimientos de las posibles relaciones causales entre sanidad y presencia demicroorganismos.

A partir del descubrimiento de los microorganismos y de su participacióncomo causa de enfermedad desde finales del siglo XIX, se establecieron las basespara la generación de los principios científicos que permitirían prevenir la conta-minación, impedir la proliferación, inactivar de manera segura los agentespatógenos microbianos en los alimentos y desarrollar técnicas que faciliten sudetección.

En 1683 Antony van Leeuwenhoek fue el primero en observar y describirlos microbios, llamados entonces animáculos. En 1765 Lázaro Spallanzani com-probó que el tratamiento térmico repetido permitía evitar el crecimiento demicroorganismos en infusiones, lo cual supone un primer desarrollo de métodosde esterilización de líquidos; realizó experimentos para refutar la doctrina de lageneración espontánea, aunque no consiguió convencer a los seguidores de estadoctrina. Theodore Schwann (1837) realizó los primeros experimentos relacio-nados con la fermentación y putrefacción, originada por microorganismos y otrosexperimentos relacionados con la conservación de alimentos tratados con calor;pero ninguno de estos 2 hombres consiguieron ventaja alguna de estos experi-mentos en cuanto a su aplicación práctica.

François Appert en 1809 desarrolló el método de conservación de carnesen frascos de vidrio, que mantenía en agua hirviendo durante períodos variables.Este método conocido como "appertización", constituyó la base del envasado dealimentos de la forma en que hoy día se hace, a pesar de que Appert no era uncientífico y probablemente ignoraba el alcance del descubrimiento en el que ha-bía trabajado. Louis Pasteur, genial investigador francés, químico y microbiólogo,fue el primero que dio importancia y consideró el alcance y el papel de losmicroorganismos en los alimentos: realiza experimentos que demuestran el ori-gen microbiano de procesos de fermentación alcohólica (1860), láctica y butírica(1861), así como demostró la existencia de microorganismos anaerobios. Hacia1860 utilizó por primera vez el calor para destruir los microorganismos nocivosdel vino y de la cerveza (pasteurización). Louis Pasteur y John Tyndall demos-traron definitivamente, que al igual que los organismos macroscópicos, los micro-bios solo son producidos por otros microbios.

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Desde esta época hasta la actualidad se han producido espectaculares pro-gresos en la utilización de los microorganismos. En Cuba el desarrollo de la mi-crobiología es parte inseparable del desarrollo médico, científico y tecnológico.

MÉTODOS ÓPTICOS EN EL ESTUDIO MICROBIOLÓGICOLa historia de la microbiología está estrechamente ligada con la de la

microscopia, que es la ciencia que se ocupa de los usos y aplicacionesinterpretativas de los microscopios, los cuales nos permiten ver partículas muypequeñas que no pueden ser percibidas por el ojo humano.

El microscopio óptico es ampliamente usado en estudios microbiológicos.En la actualidad se han desarrollado microscopios luminosos compuestos, queconstan al menos, de 2 sistemas de lentes (objetivo y ocular).

La microscopia de campo claro es la más usada para observar frotis colo-reados, características morfológicas y movilidad de los microorganismos. Existeademás la microscopia de contraste de fase, campo oscuro y fluorescencia.

El microscopio electrónico tiene mayor resolución que el microscopio ópti-co, emplea un haz de electrones enfocado por un magneto. Permite observar lasestructuras detalladas de la célula, también ha sido muy útil en el campo de lavirología, pues permitió la observación e identificación de virus.

COLORACIONES

En microbiología las coloraciones o tinciones son muy útiles y se empleancon diversos objetivos.

Las coloraciones pueden ser simple (usa un solo colorante) o compuestas,cuando emplean varios colorantes en diferentes etapas, se utiliza para observartamaño, forma y agrupación de las células.

La coloración de Gram es una de las coloraciones más empleadas, desarro-llada por Hans Christiam Gram en 1884, se utiliza para diferenciar las bacteriasen dependencia de la estructura de la pared celular, se basa en la reacción frenteal colorante, algunas células se tiñen con color azul-violeta y otras se decoloran yse tiñen más tarde con un colorante de contraste safranina. Las bacterias llama-das grampositivas se tiñen de azul violeta y tienen una pared celular con elevadocontenido de ácido teicoico, mientras que las gramnegativas se tiñen de rosado ysu pared contiene lipopolisacáridos. Algunas modificaciones de este método sehan descrito.

Existen otras tinciones para demostrar estructuras de la célula (cápsula,esporas, flagelos, etc.). También hay coloraciones específicas para el estudio debacterias ácido-resistente, parásitos y virus.

POSICIÓN QUE OCUPAN LOS MICROORGANISMOSEN EL MUNDO VIVIENTE

En los siglos XVIII y XIX se planteaba la existencia de 2 reinos: reino vegetaly reino animal, en los que se ubicaron los microorganismos basado en la facultadpara moverse activamente y la aptitud para realizar fotosíntesis.

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Más tarde, con la aceptación de la teoría celular, esta clasificación comenzóa crear interrogantes. Con el desarrollo de la microscopia electrónica se planteóla existencia de 5 reinos: el reino monera, que incluía los procariontes (bacterias),y otros 4 reinos que incluían los eucariontes: protoctista (integrado por algas,protozoos, hongos viscosos y otros organismos acuáticos y parásitos menos co-nocidos), hongo (que incluye hongos macroscópicos y microscópicos y líquenes),plantae (formado por musgos, helechos, coníferas y plantas con flores) y animalia(formado por animales con esqueleto y sin él).

El desarrollo de la biología molecular simplificó a 3 los reinos: Archea queincluye bacterias que sobreviven en condiciones extremas (termófilas, halófilas ymetanogénicas), procariotes y eucariotes.

CÉLULA PROCARIÓTICA

Las palabras procarionte y eucarionte vienen del griego: procarithique yeucarithique, en las que pro significa antes; eu, verdadero y karion, núcleo.Las diferencias fundamentales entre ellas se recogen en la tabla 1.1.

Tabla 1.1. Algunas diferencias entre procariontes y eucariontes

Aspectos Procariontes Eucariontes

Tamaño celular Células pequeñas Células grandes(1-10 µm) < 2 µm de (10-100 µm)diámetro

Pared celular Presente en la mayoría Ausente en animales; presente(peptidoglicano, ácido en algas, hongos y plantasteicoico, porinas, otrospolisacáridos y glicoproteínas)

Endospora Presencia AusenciaOrganelos con Ausencia PresenciamembranaSistema Ausencia de mitocondrias. Presencia de mitocondriasrespiratorio Las enzimas para la oxidación

de las moléculas orgánicasse encuentran al nivel demembrana celular

Núcleo ADN en nucleoides no Núcleo membranoso querodeados por membrana. contiene cromosomas (ADN,No poseen cromosomas ARN y proteínas)

ADN Presenta (plásmidos) No presentaextracromosomalDesarrollo tisular No existe Organismos multicelulares, de-

sarrollo extenso de los tejidosDivisión celular Directa, principalmente Mitosis, huso mitótico. Partici-

por fisión binaria. No pación de uno y otro sexos enposeen centríolos, ni la fertilizaciónhuso mitótico,ni microtúbulos

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La célula bacteriana (procariótica) está constituida por la membrana celu-lar que está rodeada por una pared celular, hacia el interior de la célula un cito-plasma con ribosomas y una región nuclear (nucleoide), y presenta en algunoscasos gránulos, vesículas o ambos. Puede tener estructuras externas como:flagelos, fimbrias y cápsula. Como grupo son las formas de vida más resistentes,ya que han soportado las condiciones ecológicas más diversas.

Estructura de la célula bacteriana. La pared celular es una estructurafundamental de la bacteria; le brinda rigidez a la célula, protección osmótica, esla responsable de la forma celular y del comportamiento de las bacterias frente ala tinción de Gram. Desempeña un papel importante en la división celular e inter-viene en su propia biosíntesis.

Su unidad básica es el péptidoglicano (típico de procariontes): polímero deconfiguración D, que forma un enrejado. La biodiversidad en bacterias vienedada por la configuración del péptidoglicano. Otro componente de la pared, típicode procariontes, es el ácido mesoaminopimélico.

La mayoría de las bacterias se pueden clasificar en gramnegativas ygrampositivas de acuerdo con la coloración de Gram. En el caso de las bacteriasgrampositivas contienen una pared celular (péptidoglicano) y a continuación seencuentra la membrana citoplasmática. Las gramnegativas tienen una pared másfina, pero más compleja que las grampositivas, y a diferencia de estas poseenuna membrana externa de lipopolisacáridos (LPS), que constituyen una endotoxinabacteriana.

La membrana citoplasmática es la barrera que separa la parte externa einterna de la célula, se encuentra rodeando al citoplasma. Es una estructurafundamental de la célula, presenta cationes calcio y magnesio que le dan estabi-lidad, también está formada por fosfolípidos y proteínas. Es una barrera altamen-te selectiva, posibilita que la célula acumule metabolitos y excrete sustancias dereserva. A nivel de membrana ocurren todos los mecanismos de transporte.

Estructuras externas. La cápsula es una estructura que poseen algunasespecies bacterianas capaces de sintetizar grandes cantidades de polímerosextracelulares. Se deposita alrededor de la pared celular, es la estructura másexterna de la mayoría de las células procariontes y consiste en un revestimientoviscoso, gomoso o mucilaginoso, que puede ser de naturaleza polisacarídica opolipeptídica y no es imprescindible para la vida; además, desempeña un papelimportante en la virulencia de la célula, así como le ofrece propiedadesantifagocitarias. Protege a la célula de la desecación, permite la adherencia aotras superficies celulares, por la capacidad que le ofrece de pegar iones metá-licos y aminoácidos con carga positiva.

Los flagelos están compuestos en su totalidad por proteínas, estos son losresponsables del movimiento, es decir, órganos de la locomoción para las formasque los poseen. Estos son submicroscópicos y se observan al microscopio ópticocon tinciones especiales. Se conocen 3 tipos de ordenamiento: monótrico (flagelopolar simple), lofótrico (flagelos polares múltiples) y perítricos (flagelos distribui-dos en la totalidad de la célula).

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Fimbrias o pili. Son apéndices rígidos de la superficie bacteriana, estructu-ras mucho más pequeñas y finas que los flagelos. Solo se observan al microsco-pio electrónico. Se diferencian 2 tipos de pili: el sexual y las adhesinas, estaspermiten a la bacteria adherirse a las células del hospedero.

Estructuras internas. El citoplasma constituye la mayor parte del conteni-do celular, es una sustancia semifluida que está delimitada por la membranacitoplasmática y posee elevado contenido de agua, así como sustancias químicas(carbohidratos, enzimas, lípidos, proteínas). En el citoplasma ocurren reaccionesquímicas, metabólicas y anabólicas.

El nucleoide o región nuclear es la zona donde se halla el material genético(ADN), no existe membrana nuclear ni aparato mitótico y puede considerarsecomo un cromosoma único. Algunas bacterias poseen ADN circularextracromosómico que se conoce con el nombre de plásmido.

Los ribosomas están compuestos por ARN y proteínas, su función es lasíntesis de proteínas. Los ribosomas de procariontes son menores que los deeucariontes.

En el citoplasma se pueden encontrar también otras estructuras como loscromatóforos, que tienen como función la fotosíntesis, además se hallan las sus-tancias de reserva. Existe material de reserva no nitrogenado (glucógeno),nitrogenado (cianoficina), gránulos de volutina y corpúsculos de azufre; la mayo-ría se acumula en el citoplasma al finalizar la fase activa de crecimiento.

Endospora bacteriana. Solo algunos géneros bacterianos son capaces deproducir endospora. El proceso de esporulación consiste en la modificaciónmorfológica de la célula vegetativa en espora, la cual es capaz de sobrevivirlargos períodos en condiciones adversas del medio. La endospora contiene todala información genética de la célula vegetativa. Cuando las condiciones ambien-tales (físicas, químicas y nutricionales) que dieron lugar a la formación de laendospora se reestablecen, ocurre el proceso de "germinación" que da lugar a lacélula vegetativa (tabla 1.2).

División celular bacteriana. Las bacterias casi siempre se dividen porfisión binaria o bipartición simple. El cromosoma bacteriano se fija a la membra-na. Al terminar la autoduplicación del DNA sucede la síntesis de una membranatransversa que separa los 2 cromosomas homólogos, desplazándolos, lo cual esTabla 1.2. Diferencias entre la endospora y la célula vegetativa

Endospora Célula vegetativa

Actividad enzimática Baja AltaContenido de iones calcio Alto BajoResistencia al calor Sí

(por ácido dipicolínico) NoResistencia a radiaciones Sí Noy sustancias químicasContenido de agua 10-25 % 80-90 %pH citoplasmático 5,5-6,0 7,0

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seguido por la formación de una nueva pared celular; la célula que se origina esidéntica a la célula madre.

Formas de la célula bacteriana y agrupaciones características. Segúnsu forma las bacterias se clasifican en: cocos, bacilos y espirilos.

Al permanecer unidas temporalmente después de dividirse, las bacteriaspueden formar grupos característicos:− Cocos: parejas (diplococos), cadenas (estreptococos), racimos (estafilococos),

grupos de 4 células (tétradas) y grupos de 8 células (sarcinas).− Bacilos: parejas (diplobacilos), cadenas (estreptobacilos) e hileras paralelas

(palizadas).

Clasificación de las bacterias. La taxonomía o clasificación biológica esla disposición sistemática de los organismos en grupos o categorías. Los nom-bres científicos son definiciones abreviadas o descripciones de losmicroorganismos.

Para nombrar las bacterias se emplea el sistema binomial de nomenclatura;el nombre se escribe en latín y está compuesto por 2 palabras: la primera indicael grupo taxonómico de mayor categoría (el género) y la segunda hace referen-cia a una especie en particular. Toda vez escrito en un texto, el género y laespecie de un microorganismo al repetirla solo necesita poner la inicial del géne-ro, punto y el nombre de la especie.

MICROORGANISMOS EUCARIONTES. HONGOS

Principales características de los hongos. Son organismos formadoresde espora, que carecen de clorofila; poseen todas las estructuras de la célulaeucariota: mitocondrias, complejo de Golgi, retículo endoplasmático, núcleo, etc.Algunos son parásitos de animales o plantas; además son aerobios, aunque bajodeterminadas condiciones anaerobias algunos pueden germinar y desarrollarse(ejemplo, las levaduras). Según su forma de crecimiento se denominan hongosfilamentosos o levaduras.

Los hongos filamentosos crecen en forma de hifas, esta es la unidad celularde los hongos filamentosos; son estructuras cilíndricas parecidas a tubos,filamentosas, rodeadas por una membrana citoplasmática, presentan esteroles yluego una pared celular formada fundamentalmente por quitina. Los hongos su-periores poseen hifas septadas y los inferiores no septadas, y son multinucleadas.Los septos poseen poros que permiten el paso del contenido citoplasmático, in-cluyendo el núcleo. A partir de la hifa se forman estructuras diferenciadas quecumplen distintas funciones.

Al conjunto de hifas unidas y entrelazadas se les denomina micelio, el cualpuede ser reproductivo (donde se encuentran las esporas) o vegetativo (es el quese introduce en el medio de cultivo para absorber los nutrientes). Producenpigmentos y son tenaces, resisten la desecación severa y otras agresiones. Seconsideran los eucariontes más adaptables.

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Los hongos levaduriformes se distinguen porque son unicelulares y poseenformas diversas, como colonias suaves, cremosas y con pigmentos variados se-gún el género y la especie.

Algunos son dimorfos pues crecen tanto en la forma filamentosa como enla levaduriforme, lo cual depende de factores como la temperatura a que esténsometidos (25 ó 37 °C) y los nutrientes.

La reproducción en hongos puede ser sexual o asexual, generalmente tienelugar mediante la formación de esporas. La reproducción asexual puede sertambién por gemación o fragmentación del talo. La reproducción sexual es máscompleja, supone la unión de 2 núcleos compatibles, lo que ocurre a través de 3procesos: plasmogamia, cariogamia y meiosis.

Nutrición microbiana. Los nutrientes son todas las sustancias empleadaspor las células como fuente de materia prima para la biosíntesis y generación deenergía. La nutrición microbiana debe cubrir 2 necesidades básicas de la célula:el suministro de carbono para el mantenimiento de su composición y el suministrode energía para la actividad metabólica. El agua constituye el nutriente principalen términos cuantitativos, representa del 80 al 90 % del peso total de la célula.

En los microorganismos, los macronutrientes constituyen la mayor parte delpeso celular, estos son: C, O2, N, S, H2, P, K y Fe. De los macronutrientes quenecesita la célula, el carbono es el más importante por su peso en la nutrición detodos los organismos, representa el 50 % del peso seco celular; también tienensuma importancia el nitrógeno y el azufre. Las funciones del oxígeno son muyvariadas, se encuentra formando parte del agua y también es requerido en elmetabolismo energético.

Para su desarrollo los microorganismos también requieren micronutrienteso elementos trazas que se encuentran en un orden menor en la célula: Zn, Mg,Mo, Cu, Co, Ni, etc. Todos los elementos metálicos pueden suministrarse entrelos nutrientes como cationes de sales inorgánicas. Las vitaminas también sonrequeridas para el crecimiento.

A través de la pared celular y la membrana citoplasmática entran a la célulalos nutrientes y la energía necesaria, y salen los desechos.

Los microorganismos se clasifican desde el punto de vista nutricional segúnla fuente de carbono y energía que emplean de la forma siguiente:− Fotoautótrofos. Emplean la luz como fuente de energía y el CO2 como princi-

pal fuente de carbono.− Fotoheterótrofos Emplean la luz como fuente de energía y un compuesto or-

gánico como principal fuente de carbono.− Quimiautótrofos. Usan una fuente química para el suministro de energía y el

CO2 como fuente de carbono. La energía se obtiene por la oxidación de com-puestos inorgánicos reducidos.

− Quimioheterótrofos. Son aquellos organismos que emplean una fuente quími-ca de energía y una sustancia orgánica como fuente de carbono. En estacategoría, tanto el carbono como la energía son derivados del metabolismo de

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un compuesto orgánico, por lo que son precisamente estos los organismos deinterés para la microbiología de los alimentos.

Los microorganismos a partir de fuentes de carbono muy simples y sustan-cias minerales son capaces de sintetizar todas las complejas estructuras celula-res que le dan vida. No obstante, existen microorganismo que pierden la facultadde sintetizar determinados metabolitos esenciales, conocidos como factores decrecimiento, ellos son: vitaminas (que se emplean como factores enzimáticos),aminoácidos (que constituyen las proteínas) y enzimas, así como purinas ypirimidinas (precursoras de los ácidos nucleicos), que son imprescindible añadir-los al medio de cultivo en muy pequeñas concentraciones, para que este tipo demicroorganismo pueda desarrollarse. Este fenómeno se conoce como auxotrofía.

Por tanto los microorganismos auxótrofos son aquellos que requieren queen su medio de cultivo se incorpore algún factor de crecimiento para que estos sedesarrollen; mientras que los organismos protótrofos son capaces de crecer enmedios sin requerimientos de factores de crecimiento, estos medios de cultivoson medios mínimos, que solo poseen una fuente de carbono, energía y sales.

Ecología microbiana. Los seres vivos no se conciben sin el medio am-biente, ellos constituyen una unidad esencial. Los microorganismos establecenrelaciones más o menos estrechas con otros microorganismos, o con plantas yanimales superiores. Estas relaciones pueden tener causas nutritivo-fisiológicaso de tipo ecológico.

La coexistencia de 2 organismos diferentes durante largos períodos de vidase conoce como simbiosis.

Para estudiar las relaciones entre los seres vivos se establecen categorías,según la ubicación en las cadenas alimentarias. Estas categorías son:− Comensalismo. Es la relación interespecífica, entre especies diferentes, don-

de un organismo denominado comensal vive en otro sin causarle daño. En estarelación el beneficio mutuo es menos ostensible, pero no hay perjuicio paraninguno de los organismos participantes.

− Mutualismo: es la relación interespecífica que es favorable para ambas especies.− Parasitismo. Es la relación interespecífica en la que un organismo vive a ex-

pensas de otro durante toda su vida o parte de ella, provocándoles daño o no,aparente o inaparente. Solo uno de los miembros -el parásito- se beneficia, y elotro organismo se perjudica. Los parásitos pueden ser obligados, cuando nopueden vivir si no es a expensas del huésped, o facultativos.

Los organismos saprófitos son aquellos que nunca interfieren en el funcio-namiento normal de su hospedero o que no habitan en animales o vegetalesvivos. Estos organismos viven normalmente sobre materias inanimadas o sustan-cias orgánicas muertas y en descomposición.

Metabolismo microbiano. La capacidad para utilizar y transformar laenergía es una de las propiedades fundamentales de los sistemas vivientes. Elcrecimiento microbiano requiere la formación de estructuras bioquímicas

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complejas: proteínas, ácidos nucleicos, polisacáridos y lípidos; para ello, es nece-sario tomar nutrientes preformados del medio o sintetizarlo, por lo que se requie-re una fuente de energía; todo este proceso se conoce como metabolismo.

El metabolismo da lugar a 2 procesos importantes y opuestos: la generaciónde energía y la utilización de ella en los procesos de síntesis celular; estos proce-sos se conocen con el nombre de catabolismo o metabolismo degradativo yanabolismo o biosíntesis. El anabolismo va dirigido a la síntesis de macromoléculas;es un proceso que requiere energía.

El catabolismo es el proceso que aporta la energía para la síntesis demacromoléculas; esta energía se obtiene usualmente en forma de ATP (adenosíntrifosfato).

Las funciones del metabolismo energético en la célula son:− Obtención de energía para los procesos celulares. Energía química de los en-

laces del sustrato (nutriente) o de la luz absorbida.− Conversión de los compuestos nutritivos en precursores de los componentes

celulares (formación de macromoléculas).− Organización de las macromoléculas en polímeros: proteínas, ácidos nucleicos

y otros.− Formación y degradación de las biomoléculas necesarias para las funciones

específicas de la célula.

Catabolismo. La generación de ATP se produce mediante mecanismosque tienen lugar en la membrana: la fosforilación al nivel de sustrato y lafosforilación asociada al transporte de electrones, y estos mecanismos se ponende manifiesto en los esquemas o modos de metabolismo que emplea la célulamicrobiana para obtener energía (fermentación, respiración y fotosíntesis). A losefectos de la microbiología de los alimentos solo los 2 primeros son de interés.

Fermentación. La fermentación es el mecanismo más simple y quizás elmás antiguo desde el punto de vista evolutivo, de los procesos de obtención deenergía. Es el proceso metabólico -generador de ATP- en el que tanto donantescomo aceptores de electrones son moléculas orgánicas. La molécula donante seoxida y la aceptora se reduce. En este esquema de metabolismo tiene lugar unmecanismo que acontece en la membrana, en el que el ATP se forma a partir deADP (adenosín difosfato) por transferencia de un grupo fosfato PO4

2- de altaenergía a partir de un intermediario catabólico, este mecanismo se conoce comofosforilación al nivel de sustrato.

La fermentación ocurre en ausencia de oxígeno y en ella existe un balanceriguroso de carbono, hidrógeno y oxígeno entre los sustratos y los productos. Losgrupos de microorganismos que pueden fermentar son los anaerobios estrictos,facultativos y aerotolerantes.

Respiración. Es el proceso metabólico generador de ATP en el que tantocompuestos orgánicos, como inorgánicos sirven para donar electrones (oxidán-dose) y solo los inorgánicos se utilizan como aceptores (reduciéndose). En todo

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proceso respiratorio participa la cadena de transporte electrónico, en esta cade-na los compuestos son oxidados y reducidos de forma reversible y en ella el ATPse forma mediante un mecanismo denominado fosforilación oxidativa.

Los microorganismo que pueden emplear compuestos orgánicos comodonadores de electrones son los organismos heterótrofos, y los que pueden em-plear compuestos inorgánicos como donadores de electrones son las bacteriaslitótrofas o autótrofas.

La respiración puede ser:− Aerobia. Cuando el aceptor final de electrones en la cadena respiratoria es el

oxígeno. Es la respiración más completa, eficiente y evolucionada. Es el pro-ceso que mayor energía permite obtener.

− Anaerobia. Cuando el aceptor final de electrones es una sustancia oxidada(sulfatos, nitratos y carbonatos). Este proceso respiratorio es característico deun pequeño grupo de bacterias.

Atendiendo al proceso respiratorio que realizan los microorganismos, pue-den clasificarse como:− Aerobios estrictos. Solo pueden vivir en presencia de oxígeno.− Anaerobios facultativos. Microorganismos que pueden generar ATP mediante

la fermentación y la respiración anaerobia, empleando el ión nitrato como aceptorfinal de electrones. Este tipo de respiración es importante para las bacteriasporque les da la posibilidad de contar con un proceso alternativo ante condicio-nes adversas, que le permite vivir de manera anaerobia.

− Anaerobios estrictos. Microorganismos que no pueden emplear la respiraciónaerobia como alternativa para obtener ATP. Emplean SO4

2- y CO32- como

aceptores de electrones. No sobreviven en presencia de oxígeno, y requierencondiciones especiales de incubación para lograr cultivos en el laboratorio.

Existen microorganismos que necesitan atmósferas constituidas por unamezcla de gases y logran tolerar bajas tensiones de oxígeno, o sea, requierenbajas tensiones de oxígeno para su desarrollo, estos son los llamados microaerófilos.

Anabolismo. A partir de diversas vías metabólicas los microorganismossintetizan las macromoléculas necesarias para su desarrollo, de este modo seforman los componentes de la pared celular, como el péptidoglicano; tambiénsintetizan lipopolisacáridos (LPS), característicos de bacterias gramnegativas,polímeros capsulares extracelulares, material de reserva y así todos y cada unode los componentes que necesita la célula.

Todas las vías metabólicas de producción de energía tienen la misma fun-ción común: la provisión de ATP y nucleótidos de piridina reducidos, para realizarlas reacciones de la biosíntesis celular. El desarrollo microbiano solo puede en-tenderse como el resultado de una actividad química alta y específicamenteregulada, que responde al principio de economía celular, para ello, en la célulaoperan 2 mecanismos diferentes de regulación: la regulación inespecífica de laactividad biosintética y los mecanismos de regulación rápidos y específicos.

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Crecimiento microbiano. En los sistemas biológicos, el crecimiento es elincremento irreversible en la cantidad de constituyentes celulares y de sus es-tructuras.

En los organismos unicelulares el crecimiento se refleja por el aumento detamaño y masa de la célula, con una división posterior en 2 células hijas y, portanto, incremento en la población. En los organismos filamentosos se destacaaumento en el volumen y la elongación de los filamentos.

Al inocular un microorganismo en un recipiente cerrado con cantidad fija demedio de cultivo e incubarlo a una temperatura, se aprecian cambios a través deltiempo, los que han sido estudiados y divididos en fases que caracterizan deter-minados estados morfológicos y fisiológicos de la célula, de acuerdo con losfactores del medio donde se encuentra (Fig. 1.1).

En los alimentos ocurren procesos similares, dado que la mayoría contienenmicroorganismos en determinados niveles.

Fase I. Fase lag o de latencia. Primera fase del crecimiento. Adaptación aun medio ambiente con nuevas condiciones, existe cese parcial de las funcionesmetabólicas, formación de enzimas y metabolitos intermediarios necesarios parala reanimación del crecimiento. La velocidad específica de crecimiento es cero.La extensión de esta fase depende del inóculo, la edad del cultivo, la composicióndel medio y las características de la cepa utilizada del microorganismo.

Fase II. Fase de aceleración positiva. Las células disminuyen de tamaño,comienzan a utilizarse las reservas y aparecen nuevas funciones. La velocidadespecífica de crecimiento se incrementa hasta un valor máximo.

Fig. 1.1. Fases de la curva típica de crecimiento microbiano.

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Fase III. Fase exponencial o de crecimiento logarítmico. Comienza todavez que el microorganismo ha alcanzado la velocidad específica de crecimientomáxima y esta se mantiene constante. Esta fase exponencial se caracteriza porelevada actividad fisiológica; el contenido de ARN alcanza su máximo valor, locual determina la intensidad de crecimiento y elevado nivel de la síntesis deproteína, además, tiene lugar la división celular, y existe aumento exponencial dela masa.

También en esta fase existe un equilibrio de flujo de material. Este procesose mantiene hasta que se agoten los nutrientes, se acumulen muchas sustanciastóxicas que inhiban el crecimiento y se manifieste las características más impor-tantes de la célula.

Fase IV. Fase de aceleración negativa o crecimiento retardado. Estadio dedeficiencia: la concentración de nutrientes decrece a expensas de una acumula-ción del producto, el crecimiento y la división disminuyen por efecto de factoresexternos no favorables (aumento de la temperatura, la presión osmótica, la acu-mulación de metabolitos tóxicos, etc.). La concentración de nutrientes llega a sertan baja que la velocidad específica de crecimiento va de máxima a cero.

Fase V. Fase estacionaria. Cese completo del crecimiento por agotamientode nutrientes y acumulo de sustancias tóxicas. La velocidad específica de creci-miento es cero. El número de microorganismos en la unidad de volumen se muestraexistiendo un equilibrio entre la división y la muerte, aunque la mayor parte de lapoblación pasa al metabolismo endógeno, es decir, mantiene la viabilidad a ex-pensas del consumo de su propia masa (sustancias de reserva). El agotamientode los nutrientes, la excreción de sustancias tóxicas, el cambio en el pH y en lascondiciones óxido-reductoras, así como en la concentración celular, determinanlas características de esta fase.

Fase VI. Fase de declinación o muerte. La velocidad específica de creci-miento es negativa (muerte). Aumento de la mortalidad, son más las células quemueren que las que nacen, aunque puede persistir un número pequeño de sobre-vivientes a expensas de los nutrientes de las que mueren. La célula pierde todacapacidad para los procesos degradativos.

ASPECTOS GENERALES SOBRE EL PROCESO INFECCIOSOEnfermedad es todo cambio o alteración fisiológica que puede causar sínto-

mas o no. La enfermedad infecciosa es aquella alteración producida por agentesbiológicos microscópicos; es el resultado de una relación no exitosa entre el pa-rásito y el hospedero.

La infección implica aparición de microorganismos en tejidos vivos, vienedada por la presencia y multiplicación de microorganismos en la superficie odentro de otro organismo. Comienza con ese primer encuentro en el que se llegaa establecer un microorganismo en un macroorganismo. Es una unión al nivelmolecular entre 2 componentes: uno celular (receptor) y otro microbiano(adhesina).

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Un agente patógeno es definido como un organismo que tiene elevada po-tencialidad para causar enfermedad. Los factores que afectan el desenlace finalde la relación hospedero-parásito determinan la salud o la enfermedad. Estahabilidad depende de diversos factores, entre los que se encuentran: la dosisinfecciosa y virulencia del parásito, la puerta de entrada y los mecanismos dedefensa del hospedero.

Existen microorganismos que son patógenos verdaderos y otros son oportu-nistas. Los patógenos verdaderos se sobreponen a las defensas del organismo yproducen enfermedad, mientras que los oportunistas son aquellos que solo indu-cen enfermedad cuando los mecanismos de defensa del hospedero están com-prometidos o debilitados. Algunos miembros de la microbiota normal pueden serpatógenos oportunistas.

La patogenicidad es un atributo de las bacterias, dentro de las diferentescepas de una especie se pueden encontrar amplias variaciones en la habilidadpara perjudicar o dañar la especie hospedera. Esta patogenicidad relativa seconoce como virulencia. La virulencia es un atributo de cepa y no de especie. Engeneral, cuando una bacteria es más virulenta la dosis para infectar a un indivi-duo dado es menor.

Se conoce que los procesos que intervienen en las relaciones que se esta-blecen entre huésped y parásito son muy complejos, y en modo alguno se puedeconsiderar que ellas pueden ser unilaterales.

FACTORES DE VIRULENCIA O ATRIBUTOS PATOGÉNICOS

Los factores de virulencia o atributos de patogenicidad son mecanismosque los microorganismos han desarrollado para evadir o engañar las defensasprotectoras de los organismos superiores. Muchos microorganismos deben suvirulencia a una interacción compleja de diferentes factores patogénicos y no aun solo mecanismo.

Algunos de estos atributos son tratados en este capítulo de forma abrevia-da, atendiendo a aquellos mecanismos que participan en la primera parte delproceso infeccioso: adherencia, colonización e invasión y los que participan en lasegunda parte del proceso infeccioso provocando el daño.

Adhesinas. Las adhesinas, como las fimbrias o pili, participan en la prime-ra parte del proceso infeccioso propiciando la adherencia.

Por lo general, todas las enfermedades infecciosas comienzan en la super-ficie del huésped. La adherencia es una relación que se establece al nivel molecular,donde participan las adhesinas del patógeno y los receptores del hospedero. Ad-hesión equivale a fijación, es el proceso mediante el cual la bacteria se "pega" ala superficie de las células del huésped. La unión de las adhesinas y los recepto-res es un estrecho y específico modo llave-cerradura.

Cápsula. La cápsula evita la fagocitosis y dificulta el reconocimiento de labacteria por el sistema inmunológico del huésped, por lo tanto este es un meca-nismo que favorece la diseminación bacteriana en el proceso de infección.

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Sideróforos. La producción de sideróforos permite a la bacteria extraer elhierro que se encuentra en proteínas como la lactoferrina y la transferrina, parahacerlo asequible al microorganismo.

OTROS FACTORES DE VIRULENCIA ASOCIADOS CON LA INVASIVIDAD

La pared celular de algunas bacterias contiene cantidades importantes dedeterminados compuestos que inhiben la fusión del fagosoma-lisosoma; otrosmecanismos que evitan esta unión también han sido expuestos, aunque no hansido demostrados de manera convincente para la mayoría de los microorganismos.Se ha visto que la exposición a los gránulos hidrolíticos lisosomales puede serevitada por inhibición de la fusión del lisosoma con el fagosoma.

Existen microorganismos que además pueden ser capaces de resistir lasacciones antimicrobianas de las enzimas fagolisosómicas. Estos mecanismospueden hacer que el organismo sea resistente a la muerte en el fagolisosoma.

Otro mecanismo empleado es la destrucción de las células fagocíticas, elque está asociado con la producción de toxinas.

Toxinas y enzimas. La producción de toxinas y enzimas por parte de unpatógeno en un hospedero implica daños. Las toxinas microbianas se clasificancomo exotoxinas y endotoxinas.

Las exotoxinas se producen durante el metabolismo de las bacterias y sonsecretadas al ambiente que las rodea. Se originan por las bacterias grampositivasy en ocasiones por las gramnegativas; son proteínas inmunogénicas; ejercen suacción por destrucción de componentes celulares específicos o interferencia defunciones celulares específicas.

Las exotoxinas se pueden clasificar según las células que afectan, por ejem-plo: las neurotoxinas como la botulínica que ejercen su acción primaria sobre elsistema nervioso, y las enterotoxinas como las producidas por Staphylococcusaureus, afectan el enterocito (tabla 1.3).

También, en dependencia de la estructura y acción se consideran como:citotoxinas (hemolisinas, fosfolipasas) y superantígeno.

Las citotoxinas atacan la membrana celular. Las hemolisinas poseen acciónlítica sobre los eritrocitos de los mamíferos, y las fosofolipasas separan el grupocabecera de los fosfolípidos del resto de la estructura de la membrana celular;hacen inestable la estructura bicapa de la membrana y la célula se rompe.

Los superantígenos ejercen su acción directamente entre el complejo prin-cipal de histocompatibilidad (MHC) de clase 2 y los receptores celulares especí-ficos, por lo que se liberan citoquinas, apareciendo el daño celular. La toxina Adel Staphylococcus es considerada un superantígeno.

Las endotoxinas forman el componente LPS de la membrana externa delas bacterias gramnegativas y son liberadas en grandes cantidades solo cuandola célula se lisa. La toxicidad de las endotoxinas radica en el lípido A (responsablede todos los efectos que se producen por microorganismos gramnegativos). Laendotoxina es el iniciador primario en el shock séptico por bacterias gramnegativas.

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La invasión bacteriana de los tejidos es facilitada con frecuencia por laliberación de enzimas, entre ellas se encuentran las hialuronidasa, coagulasa,colagenasa, lecitinasa, leucocidinas, etc.

AGENTES ANTIMICROBIANOS Y DESINFECTANTESLos antimicrobianos son compuestos que tienen acción contra los

microorganismos, pueden ser de origen microbiano o químico.Algunas definiciones que deben ser conocidas en relación con el tema son

las siguientes:Sepsis. Presencia de microorganismos perjudiciales en el tejido vivo.Asepsia. Ausencia de microorganismos patógenos. Es en sentido estricto

la ausencia de gérmenes infecciosos en tejidos vivos.Bactericida. Que tiene la propiedad de matar las bacterias. Se dice de

cualquier agente que destruye las bacterias patógenas o no, aunque no siempresus esporas; es una acción irreversible. El sufijo -cida- significa exterminador.

Bacteriostático. Que tiene la propiedad de inhibir la multiplicaciónbacteriana, esta se reanuda en cuanto se retira el agente. Los agentesbacteriostáticos son sustancias o condiciones que no destruyen inmediatamentelas bacterias, inhiben su multiplicación de modo que mueren solo después dealgún tiempo sin un aumento importante de su número. Stasis es una palabragriega que significa detención.

Estéril. Exento de vida de cualquier clase. Dado el criterio de muerte paralos microorganismos, incapacidad para reproducirse.

Desinfectante. Agente químico capaz de destruir los microorganismos, enel caso de las bacterias su forma vegetativa, no necesariamente sus esporas,disminuye estas a niveles mínimos. La mayoría de los desinfectantes son tóxicos

Tabla 1.3. Características que diferencian a endotoxinas y exotoxinas

Propiedades Endotoxinas Exotoxinas

Fuente bacteriana Solo gramnegativas. Grampositvas, ocasionalmentePara mostrar actividad por gramnegativas. Excretadabiológica no es necesaria por células vivassu liberación

Relación con el LPS de la membrana Producto metabólico del creci-microorganismo externa. Se libera cuando miento

la célula muereQuímica Lípido de la membrana Proteína

externa (LPS) Estabilidad al calor Estable Casi siempre inestableInmunología No son convertidas Muy antigénicas.

a toxoide Toxoide (antitoxina)Efectos Generales (fiebre,dolores, Afecta funciones celulares

hipotensión)Dosis letal Pequeña Elevada

o perjudiciales a los tejidos y no pueden ser empleados como antisépticos. Suacción bactericida está determinada por la concentración, tiempo y temperaturaa la que son aplicados.

Higienizante. Cualquier agente que reduzca el recuento bacteriano a ni-veles inocuos en el aspecto de las necesidades sanitarias. Suelen aplicarse aobjetos inanimados como utensilios, pisos, paredes y mesetas.

Antiséptico. Son sustancias que destruyen o inhiben microorganismos es-pecialmente en el cuerpo. Los antisépticos poseen poca toxicidad selectiva, porlo que solo pueden ser usados para inactivar microorganismos en el medio inani-mado o hasta cierto grado sobre la superficie cutánea.

Antibióticos. Compuestos producidos por bacterias u hongos, capaces deimpedir la presencia de otros microorganismos, ya sea porque inhiben el creci-miento o porque logran eventualmente destruirlos. En la actualidad el hombre halogrado variar la estructura de estos compuestos para mejorar sus característi-cas, creando así antibióticos sintéticos.

BIBLIOGRAFÍAHoward, B.J. (1993). Clinical and pathogenic microbiology. 2nd. edition. St Louis. Mosby.Jawetz, J.L.; Melnick, E.; E.A. Adelberg. (1996). Microbiología médica. México, D.F. Ed. El

Manual Moderno, S.A. de C.V., 15ta edición.Joklik, W.K.; Willett H.P.; D.B. Amos Zinsser (1983). Microbiología. 17ma edición.Llop; Valdés-Dapena; Zuazo (2001). Microbiología y parasitología médica. La Habana Ed. Cien-

cias Médicas.Martínez, J.A.; Sánchez, M.; Quintana, V.; G. Pazos del Barrio (1989). Microbiología general. La

Habana, Pueblo y educación.Rojas, N.; Pazos, V.; O. Coto (1988). Microbiología clínica I. La Habana. Ministerio de Educación

Superior.Salle. (1976). Bacteriología. Cap. XVII. Desinfección y desinfectantes.

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CAPÍTULO 2

Control microbiológico de los alimentosVirginia Leyva Castillo,

Tamara K. Martino Zagovalov y Yamila Puig Peña

Los microorganismos se utilizan para obtener gran variedad de alimentos,son causa de su deterioro y pueden provocar enfermedad en el hombre. Produ-cir, distribuir y consumir alimentos con buena calidad sanitaria (crudos o prepara-dos), para el consumo inmediato o procesado, forma parte de los intereses decualquier comunidad. La satisfacción de este objetivo está en relación directacon el desarrollo social, económico y cultural de un país.

Diversas circunstancias han hecho necesario el control microbiológico delos alimentos, tales como: el aumento del comercio internacional de estos pro-ductos, el posible riesgo derivado del empleo de nuevas técnicas en su produc-ción en masa, su rápida y amplia distribución y el consumo en algunas áreas opaíses de alimentos procedentes de zonas en las que son prevalentes las enfer-medades entéricas.

La presencia de microorganismos en los alimentos no significa necesaria-mente un peligro para el consumidor o una calidad inferior de estos productos. Sise exceptúa el número reducido de productos esterilizados, cada bocado de ali-mentos contiene levaduras inocuas, mohos, bacterias y otros microorganismos.La mayor parte de los alimentos se convierte potencialmente en patógenos parael consumidor, después que han sido violados los principios de higiene, limpieza ydesinfección durante el proceso de elaboración, transporte y conservación. Si losalimentos han estado sometidos a condiciones favorables para la entrada y/omultiplicación de agentes infecciosos o toxigénicos, los mismos pueden constituirun vehículo de trasmisión de enfermedades, como salmonelosis o la intoxicaciónestafilocócica.

La deficiente calidad sanitaria de los alimentos se traduce en daños devariada naturaleza para las poblaciones implicadas. Los daños incluyen apariciónde enfermedades, gastos de atención médica, deterioro de la calidad de vida,pérdidas económicas por deterioro de los alimentos, daño al turismo y causa demuerte. Según la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades trasmiti-das por alimentos (ETA) constituyen el problema de salud pública más extendidoen el mundo actual.

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MICROBIOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS Y SU RELACIÓNCON OTRAS RAMAS

La microbiología de los alimentos es la rama de la microbiología que seocupa entre otros aspectos del estudio de los microorganismos que pueden afec-tar la calidad sanitaria de los alimentos y el agua. El área de la microbiología delos alimentos es basta y compleja, pues incluye además las características gene-rales de estos microorganismos, su ecología, su resistencia al medioambiente, sucapacidad para sobrevivir y desarrollarse en los alimentos, las consecuencias deeste desarrollo y los factores que influyen en este proceso.

La microbiología de los alimentos se relaciona con la microbiología médica,la veterinaria, la virología, la parasitología, la genética, la bioquímica, la tecnologíade los alimentos y la epidemiología. Es importante en el diseño y aplicación delsistema de análisis de peligro y puntos críticos de control, esencial para garanti-zar la inocuidad de los alimentos, en el estudio de brotes de enfermedades aso-ciadas con el consumo de alimentos, en el diseño y evaluación de técnicas modernasde análisis, en el estudio de los procesos que tienen lugar durante el deterioro delos alimentos y en la fabricación de aquellos que hacen uso de microorganismos.

CONCEPTOS BÁSICOS PARA LA DISCIPLINA MICROBIOLOGÍA

DE LOS ALIMENTOS

Salud. Es el estado o completo estado de bienestar físico, mental y social,no solo la ausencia de enfermedad.

Alimento sano o alimento con buena calidad sanitaria. Implica no soloausencia de microorganismos patógenos y/o sus toxinas, sino el registro de ca-racterísticas organolépticas que proporcionen plena satisfacción al ser consumi-do. Esto significa que en el proceso de control sanitario de los alimentos hay queplantearse acciones que no solo tiendan a lograr productos libres de tales agen-tes, sino también que los alimentos deben cumplir determinados requisitos paraque puedan llegar a la población: frescos, atractivos, sabrosos, digestivos y concapacidad nutricional al máximo nivel.

Calidad. Grado de excelencia que posee un producto, es decir, cuan buenoes para cumplir su finalidad.

Calidad sanitaria. En este sentido la definición de calidad sanitaria se en-cuentra directamente relacionada con el concepto de salud.

Muestra. Porción o artículo que representa la calidad del todo del que hasido tomado.

Alimento perecedero. Alimento cuya vida útil es corta y que necesitarefrigeración para su conservación.

Alimento semielaborado. Alimento que ha recibido tratamiento térmicoo no en su elaboración y que necesita cocción para su consumo.

Conserva. Alimento que se introduce en recipiente herméticamente cerra-do y es sometido a un proceso de esterilización que asegura una vida útil desde 6meses hasta varios años, que depende del tipo de alimento y la intensidad deltratamiento térmico aplicado.

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Semiconservas. Alimentos parcialmente estabilizados por la adición desustancias químicas, envasados en recipientes inalterables, impermeables al agua,gases y microorganismos; estos alimentos casi siempre requieren almacenamientoa bajas temperaturas. Son productos establecidos para un tiempo limitado.

INCIDENCIA Y TIPOS DE MICROORGANISMOSEN LOS ALIMENTOS

En los alimentos existe gran diversidad de microorganismos. En general, elnúmero y tipo de microorganismos en un producto alimenticio terminado estáninfluenciados por:− El medio ambiente general del cual fue obtenido el alimento.− La calidad microbiológica del alimento en su estado fresco o antes de ser

tratado.− Las condiciones higiénicas bajo las cuales el alimento fue manipulado y tratado.− La adecuación de las posteriores condiciones de envasado, manipulación y

almacenamiento para mantener la microbiota en un bajo nivel.− A la hora de producir alimentos comerciales de buena calidad es importante

mantener los microorganismos en bajo nivel por razones estéticas, de saludpública y de vida útil.

Existen 3 grandes grupos de microorganismos que constituyen el campo deacción de la microbiología sanitaria:− Los que afectan las características organolépticas de los alimentos.− Los que se agrupan al margen de las líneas taxonómicas, en función de deter-

minadas características morfológicas, fisiológicas y ecológicas.− Los que afectan la salud del consumidor y están en estrecha relación con la

microbiología médica.

De ahí que el control microbiológico de los alimentos, en relación directacon los grupos antes mencionados, esté dirigido a la investigación de:− Microorganismos alteradores.− Microorganismos indicadores.− Microorganismos patógenos y/o sus toxinas.

La actividad microbiana es el principal mecanismo que produce alteraciónen la apariencia de un alimento, en cuanto a frecuencia e intensidad. El deteriorode los alimentos es desde luego, como la presencia de microorganismos patógenos,una condición indeseable, que puede ser detectada por el consumidor frente alalimento, por lo que puede decidir si lo acepta o no.

La presencia de los agentes patógenos en contraste, no suele acompañarsede cambios sensoriales objetables; mientras menor sea la incidencia demicroorganismos deterioradores en activo, mayor riesgo de que una colonizaciónconcurrente por patógenos pase inadvertida, situación evidente de riesgo mayor.

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La regla general es que la colonización de un alimento por bacterias patógenasno se traduce en cambios sensoriales adversos, lo cual significa que no evolucio-nan con deterioro del alimento.

Los principales grupos de microorganismos alteradores están formados por:− Gérmenes psicrófilos. Microorganismos capaces de desarrollarse a bajas tem-

peraturas, como las temperaturas de refrigeración de los alimentos.− Gérmenes termófilos. Los que crecen a temperaturas elevadas.− Gérmenes halófilos. Los que afectan alimentos con elevado contenido de sal.− Gérmenes lipolíticos. Capaces de degradar los compuestos de origen lipídico

que se encuentran en los alimentos.− Gérmenes acidófilos. Microorganismos que crecen en alimentos con pH bajo.

MICROORGANISMOS INDICADORES DE LA CALIDAD SANITARIA

Desde que en 1882 Schardinger determinó la calidad sanitaria según lapresencia del que hoy conocemos como Escherichia coli, en lugar de hacerlosegún Salmonella typhi, los microorganismos indicadores han sido de gran utilidad.

Se hace una amplia utilización de grupos o especies de microorganismoscuya enumeración o recuento se realiza con mayor facilidad y su presencia enlos alimentos en determinado número indica que estos productos estuvieron ex-puestos a condiciones que pudieran haber introducido organismos peligrosos y/opermitido la multiplicación de especies infecciosas y/o toxigénicas.

Los grupos o especies utilizados con estos fines se denominanmicroorganismos indicadores, y sirven para evaluar tanto la seguridad que ofre-cen los alimentos en cuanto a microorganismos y sus toxinas, como su calidadmicrobiológica. Los microorganismos indicadores habitualmente no responden acriterios de agrupación taxonómica, se definen más bien en función de determi-nadas características ecológicas y fisiológicas que apoyan o justifican el valoraplicativo que se les intenta conferir.

El principal objetivo de la utilización de microorganismos como indicadoresde prácticas no sanitarias es revelar defecto de tratamiento que llevan consigoun peligro potencial, que no está necesariamente presente en la muestra particu-lar examinada, pero es probable que pueda encontrarse en muestras paralelas.

La metodología del examen de los alimentos para detectar microorganismosindicadores y bacterias enteropatógenas ha sido revisada por varios investigado-res, con la finalidad de ayudar a las diferentes organizaciones que se dedican aelaborar los procedimientos para el estudio microbiológico de los alimentos.

Los indicadores de calidad sanitaria más utilizados son las determinaciones de:− Microorganismos a 30 ºC.− Coliformes− Coliformes fecales (termotolerantes).− Escherichia coli.− Hongos filamentosos.− Levaduras viables.

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− Enterobacterias totales.− Determinación de enterococos o estreptococos fecales.

MICROORGANISMOS INDICADORES

Microorganismos a 30 ºC. Comúnmente este indicador es conocido comomicroorganismos aerobios mesófilos, término aún empleado por algunos autores,pero tomando en cuenta los criterios de las Normas ISO (Internacional Stan-dard Operation), por las cuales se rigen los microbiólogos de alimentos de nues-tro país, esta nueva denominación de microorganismos a 30 ºC es la que seemplea en el texto.

Los microorganismos que forman parte de este grupo son muy heterogéneos,cualidad derivada de la propia definición del grupo. Se incluyen en él todas lasbacterias, mohos y levaduras que en aerobiosis muestran capacidad para formarcolonias visibles, bajo las condiciones en las cuales se ejecuta el ensayo concrecimiento a temperatura óptima para los mesófilos. Es evidente que en unasituación particular podrían quedar incluidos microorganismos patógenos.

La mayoría de los alimentos industrializados y/o listos para el consumo (ex-cepto, por ejemplo, los productos fermentados) deben ser considerados comoindeseables para el consumo, cuando tienen gran número de microorganismos,aun cuando estos microorganismos no sean conocidos como patógenos y nohayan alterado de forma apreciable los caracteres organolépticos del alimento.Pueden darse varias razones que justifiquen esta conducta.

La interpretación de los recuentos elevados según el tipo de alimento es lasiguiente:− En productos estables: indica materia prima contaminada. Tratamientos no

satisfactorios desde el punto de vista sanitario.− En productos perecederos: indica además condiciones inadecuadas de tiempo

y temperatura durante el almacenamiento.− Significa que pueden haberse dado condiciones favorables para la multiplica-

ción de microorganismos patógenos de origen humano o animal.− Algunas cepas de bacterias mesófilas comunes, no generalmente considera-

das como agentes de enfermedades trasmitidas por los alimentos (Proteus,Enterococos y Pseudomonas mesófilas) han sido señaladas como causa deenfermedad cuando existan en número elevado de células viables.

− Todas las bacterias patógenas conocidas en los alimentos son mesófilas y enalgunos casos contribuyen con su presencia a los recuentos en placas encon-trados.

− El método de detección comúnmente empleado para la determinación de esteindicador es el de recuento estándar en placa vertida. En general se utiliza unmedio de cultivo rico en nutrientes sin sustancias inhibidoras ni indicadores; elmedio más utilizado en todo el mundo es el agar para recuento en placa o agartriptona-glucosa-extracto de levadura. Las colonias obtenidas en el mediosólido se cuentan después de la incubación en aerobiosis a 30 °C durante72 h.

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Organismos coliformes. Por razones prácticas se mantienen agrupadasbajo la denominación de grupo coliforme, principalmente, las especies de losgéneros Escherichia, Klebsiella, Enterobacter y Citrobacter, y otras especies deenterobacterias que sean capaces de fermentar la lactosa con producción degas. Se definen como bacilos gramnegativos no formadores de esporas, aerobioso facultativamente anaerobios, que fermentan la lactosa con formación de gasdentro de las 48 h a 35 °C, algunas fermentan la lactosa lentamente.

Los organismos coliformes son el grupo indicador con mayor tradición enmicrobiología sanitaria. Se trata de una definición totalmente convencional sinvalidez taxonómica, que pretende involucrar bacterias de hábitat típicamente in-testinal, si bien existen microorganismos que satisfacen la definición y que confrecuencia se localizan en ambientes extraintestinales.

Su hábitat natural es el contenido intestinal del hombre y animales superio-res. En la materia fecal alcanzan cifras de 106 a 109 ufc/g. Debido a su capacidadde sobrevivencia y a su potencial para desarrollarse en la materia orgánica, pue-den recuperarse de una diversidad de sustratos extraintestinales. Los alimentosno son la excepción y el hallazgo de coliformes puede estar determinado porcontaminación seguida o no de activo desarrollo.

Con excepción de E. coli ninguno de ellos indican contaminación fecal, yaque pueden encontrarse en el suelo, los vegetales y tener acceso a los alimentos.Los coliformes se encuentran en todas partes de las plantas (hojas, raíces yflores). El género Klebsiella predomina en muestras obtenidas de medios fores-tales y de productos frescos de granja. La mayoría de las hortalizas frescasexaminadas presentan niveles de coliformes de 106 a 107/g; también se puedenencontrar en las cáscaras de huevos recién puestos y pueden penetrar a travésde los poros si la superficie de ella está dañada.

Estos microorganismos suelen encontrarse en la leche fresca por contami-nación de los conductos lactóforos, debido al pienso o estiércol; pueden estarpresentes en las plumas de las aves de corral y en la piel, pezuñas y pelos deotros animales. Los mariscos que crecen en zonas contaminadas concentran losmicroorganismos de tal modo, que se contaminan con niveles más elevados quelos que están presentes en el agua.

Pueden indicar en productos procesados falta de higiene en la fabricación,procesamiento inadecuado, contaminación posproceso, etc. Además un númeroelevado puede indicar posible presencia de algunos patógenos.

Los coliformes son bastante resistentes en condiciones naturales y sopor-tan la desecación, aunque no resisten bien los rigores del frigorífico o de lacrioconservación, son inactivados por tratamientos térmicos relativamente mo-derados, como la pasteurización. La luz ultravioleta, en las condiciones emplea-das en la desinfección del agua, inactiva a los coliformes. Los germicidas comolos yodóforos y los compuestos clorados también son letales a las concentracio-nes usuales en las plantas procesadoras de alimentos.

Se han utilizado muchos métodos para detectar coliformes, la fermentaciónde la lactosa es el primer paso en su identificación. Hay un método que consiste

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en el uso del número más probable (NMP), esta es una técnica laboriosa, lenta yrequiere mayor volumen de material de laboratorio, pero es mucho más sensible,muy utilizada en el estudio de agua potable y de alimentos, tales como mariscosy pescados. Además, es muy apropiada para detectar células fisiológicamentedañadas que con frecuencia están en los alimentos procesados.

La mayoría de las investigaciones realizadas en alimentos sobre coliformesse practican mediante el método de placa vertida en agar bilis rojo-violeta, el cuales más rápido, económico y reproducible que el NMP, aunque no permite larecuperación directa de bacterias dañadas fisiológicamente, ni la detección deconcentraciones bajas del producto. Otro método empleado para la determina-ción de coliformes es el de filtración por membrana, fundamentalmente emplea-do en análisis de aguas.

Coliformes fecales (termotolerantes). En 1904 Ejikman descubrió quelos coliformes presuntivos de contaminación fecal producen gas en un medio deglucosa incubado a 46 °C, mientras que los no fecales no lo hacen. El términosurgió como un intento de encontrar métodos rápidos y confiables, para demos-trar la presencia de E. coli y variantes muy relacionadas, sin necesidad de puri-ficar los cultivos obtenidos en las pruebas para coniformes, o de aplicar lasrelativamente costosas pruebas confirmatorias. Este grupo se refiere a aquelloscoliformes que tienen capacidad para fermentar la lactosa con producción degas a temperaturas de 44 a 45 ºC; excepto este señalamiento, los coliformesfecales se identifican con el resto de los coliformes en relación con su resistenciaal medio ambiente, agentes químicos y factores que favorecen o impiden sudesarrollo.

En los últimos años se considera que el término coliformes fecales debesustituirse por coliformes termotolerantes, ya que el calificativo fecal subraya unorigen y por tanto implicaciones que están lejos de sustentarse en la realidad.

Para el recuento de este grupo se requiere un control muy riguroso de latemperatura de incubación, generalmente baño María de precisión con límites devariación no mayores de 0,2 ºC. La técnica para su recuento casi siempre es elNMP a una temperatura de incubación de 44,5 ± 0,2 ºC. El NMP se computarizaen tablas correspondientes de la forma indicada para los coliformes totales. Losmétodos de filtración por membrana también pueden emplearse en este caso.

Escherichia coli. Es el representante genuino de origen fecal, ya que es elindicador más confiable de contaminación fecal en alimentos.

E. coli es un germen cuyo hábitat natural es al tracto entérico del hombre yde los animales de sangre caliente, por ello la presencia de este microorganismoen un alimento indica, casi siempre, contaminación directa o indirecta de origenfecal. Es el indicador clásico de posible presencia de patógenos entéricos en elagua, en los moluscos, en los productos lácteos y en otros alimentos. Cifraselevadas de E. coli en un alimento sugieren falta de limpieza en su manipulacióny almacenamiento inadecuado.

Los métodos de detección son muy parecidos a los que se utilizan en ladeterminación de coliformes fecales y en ocasiones los mismos (NMP, placa

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vertida, filtración por membrana), en la actualidad se están utilizando mucho enpaíses desarrollados los métodos cromogénicos y fluorogénicos. Los recobradosde E. coli de los métodos convencionales requieren confirmación bioquímica delas cepas aisladas.

Enterobacterias totales. Muchos países han introducido el análisis de losalimentos que han recibido un tratamiento para asegurar su inocuidad, medianteuna prueba que determina la familia de las Enterobacteriaceae (o sea, los tiposlactosa positivas y lactosa negativas). Es capaz de identificar microorganismosque no están incluidos dentro del grupo de coliformes. Este se utiliza principal-mente en Europa, no es muy usado en América Latina y el Caribe; las razonespor las cuales algunos laboratorios prefieren este indicador son las siguientes:− Las bacterias "coliformes" o del grupo coliaerógenes constituyen un grupo mal

definido desde el punto de vista taxonómico.− Una prueba solo para las bacterias lactosa positivas puede implicar resultados

falsamente seguros, en el caso en los que predominan las lactosa negativas(Salmonella, Shigella, E. coli, etc.).

− Para su detección se utiliza casi siempre el método de placa vertida con mediode agar rojo violeta bilis más glucosa, ya que el fundamento de aislamiento delas Enterobacterias está dado por la fermentación de la glucosa en el medio decultivo a 37 °C durante 24 h; las colonias presuntivas se confirmarán mediantela prueba de la oxidasa y la oxifermentación de la glucosa (utilización de laglucosa en condiciones de aerobiosis y anaerobiosis).

− En nuestro país está probado por investigaciones realizadas que el indicadorcoliformes totales cumple con las expectativas para evaluar la calidad sanita-ria de los alimentos de mayor consumo, por lo que es el indicador utilizado enla actualidad en los programas de vigilancia nacionales en lugar del indicadorEnterobacterias.

Enterococos. Designaciones como estreptococos fecales y estreptococosdel grupo D de Lancenfield se emplearon como sinónimos de Enterococos. Lasbacterias de este grupo consisten en células esféricas u ovoides, dispuestas enpares o cadenas cortas.

La determinación cuantitativa de Enterococos es bastante discutida, puesactualmente ha perdido vigencia como indicador de contaminación fecal, ya queademás de encontrarse en las heces de mamíferos, también se encuentran am-pliamente distribuidos en la naturaleza; son muy resistentes al calor, a la deseca-ción, a las bajas temperaturas, así como a los detergentes y desinfectantes. Suuso como indicador deberá limitarse a situaciones en las que se sepa que sonmanifestaciones de polución fecal, por ejemplo en las aguas de piscinas.

A pesar de las limitaciones y las incertidumbres apuntadas, la presencia degran número de enterococos en los alimentos, excepto en los fermentados porcepas específicas de estos microorganismos, implica prácticas inadecuadas dehigiene o exposición del alimento a condiciones que pudieran haber permitido lamultiplicación de estas bacterias.

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Los medios de cultivo para la detección de los Enterococos se basan en latolerancia relativa a condiciones adversas utilizando compuestos químicos comola azida de sodio para inhibir otros géneros de bacterias, casi siempre se utilizanmétodos de recuentos probables o NMP; también se puede aplicar el método deplaca vertida con el uso de medios diseñados específicamente para este grupo.

Hongos filamentosos y levaduras. Las levaduras y los hongos filamentososcrecen con más lentitud que las bacterias en los alimentos no ácidos que conser-van humedad, y por ello pocas veces determinan problemas en tales alimentos.Sin embargo, en los alimentos ácidos y en los de baja actividad acuosa, crecencon mayor rapidez que las bacterias.

En general este indicador se usa en productos no perecederos que se some-ten a almacenamiento largo, como en productos deshidratados cuando el alma-cenamiento se realiza en condiciones inadecuadas. La presencia de hongosfilamentosos, además, representa un peligro potencial dada la capacidad de pro-ducción de micotoxina por algunas especies.

Algunos hongos filamentosos muestran especial resistencia al calor debidoa las esporas que producen. La expresión de desarrollo de las levaduras en losalimentos se distingue del observado por los hongos filamentosos, mientras lasprimeras pueden proliferar en la masa interna del alimento (sólido como los que-sos, o líquidos como los jugos de frutas), los hongos filamentosos se limitan deordinario a las superficies, visiblemente distintivos sin necesidad de aumento alguno.

Para su determinación casi siempre se utiliza el método de placa vertida, sepueden emplear medios acidificados para inhibir el crecimiento microbiano o laadición de un antibiótico al medio de cultivo, la temperatura de incubación es25 °C durante 5 días.

BIBLIOGRAFÍAAli, F.S.; F.O. Van Duyne (1981). Microbial quality oh ground beef alter simulated freezer failure.

J Food Prot 44: 62-65.Fernández Escardín, E. (2000). Microbiología e inocuidad de los alimentos. Universidad Autóno-

ma de Querétaro. México.Frazier, W.C.; D.C. Westhoff (1993). Microbiología de los alimentos. 4ta ed. S.A. Zaragoza,

España. Ed. Acribia.International Commission on Microbiological Specifications for Foods (2000). Microorganismos

de los alimentos. Técnicas de análisis microbiológico. Zaragoza, España. Vol. 1. Edit. Acribia,S.A. XIII, 3-14.

Ministerio de Salud. Instituto de Salud Pública de Chile (1998). Subdepartamento Laboratoriosdel Ambiente. Manual de técnicas microbiológicas para alimentos y aguas.

NC ISO 4831 (2002). Microbiología de alimentos de consumo humano y animal. Guía general parala enumeración de coniformes. Técnica del número más probable.

NC ISO 4832 (2002). Microbiología de alimentos de consumo humano y animal. Guía general parala enumeración de coniformes. Técnica de placa vertida.

NC ISO 4833 (2002). Microbiología para alimentos de consumo humano y animal. Guía generalpara el conteo de microorganismos Método para la enumeración de colonias obtenidas a 30 °C.Técnica de placa vertida.

NC ISO 7954 (2002). Microbiología de alimentos de consumo humano y animal. Guía general parala enumeración de levaduras y mohos. Técnica de placa vertida a 25°C.

Roberts, D.; Hooper, W.; M. Greenwood (2000). Microbiología de los alimentos. Zaragoza,España. Ed. Acribia, S.A.

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CAPÍTULO 3

Principales bacterias patógenas en alimentosTamara K. Martino Zagovalov,

Virginia Leyva Castillo y Yamila Puig Peña

Los trastornos gastrointestinales debido a la ingestión de alimentos puedenobedecer a diversas causas, por ejemplo: la ingestión de excesiva cantidad dealimentos, alergias, carencias nutritivas, verdaderos envenenamientos químicos,por plantas o animales tóxicos, toxinas bacterianas e infecciones pormicroorganismos. Las enfermedades trasmitidas por los alimentos (ETA) de ori-gen bacteriano son las que con mayor frecuencia se reportan a nivel mundial.

El perfil de las causas microbianas de las ETA muestra en la actualidadmatices muy singulares. La lista de patógenos se ha incrementado notablemente.En algunos casos se trata de microorganismos recientemente descubiertos, enotros, son microorganismos que perdieron vigencia de acuerdo con los reportesepidemiológicos, pero han resurgido y se informan cada vez con mayor frecuen-cia, denominados microorganismos emergentes y reemergentes. Estos patógenosincluyen los virus tipo Norwalk, Campylobacter jejuni, E. coli O157:H7,Listeria monocytogenes, Vibrio vulnificus, Vibrio cholera y Yersiniaenterocolitica, Vibrio parahemolyticus, Cryptosporidium parvum, Cyclosporacayetanensis e Isospora belli.

Algunos factores tienen una participación muy evidente en ese incremento,por ejemplo, cambios genéticos que se traducen en el incremento de la virulen-cia, nuevos patrones en los hábitos y costumbres alimentarias de la población,cambios en los sistemas y las tecnologías aplicadas en la producción y distribu-ción de los alimentos, entre otras.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ALIMENTARIASNormalmente, el término intoxicación alimentaria, aplicado a enfermedades

producidas por el consumo de alimentos contaminados por microorganismos, esutilizado en un sentido muy amplio, sin tener en cuenta que ese término solo debeser empleado para referirse a las enfermedades producidas por la ingestión detoxinas elaboradas por los microorganismos, y no para referirse a aquellas otrasdebido a la infección del hospedero a través del tracto intestinal.

Las enfermedades alimentarias se subdividen en intoxicaciones alimentariascomo consecuencia de envenenamiento químico o por la ingestión de toxina, lacual se puede encontrar de forma natural en determinadas plantas o animales;

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también pueden ser un producto de naturaleza tóxica que ha sido excretada opreformada por el microorganismo en el alimento. Según esta clasificación exis-ten 2 tipos principales de intoxicaciones alimentarias producidas por bacterias: elbotulismo, originado por la presencia en los alimentos de la toxina producida porClostridium botulinum, y la intoxicación estafilocócica, originada por una toxinaproducida en los alimentos debida al Staphylococcus aureus.

Las bacterias que causan enfermedades gastroentéricas, diferentes a laintoxicación alimentaria, la producen por 2 mecanismos patogénicos distintos:− Elaboración de enterotoxinas en la luz intestinal (mecanismo enterotoxigénico).− Penetración a través de la capa epitelial de la pared intestinal (mecanismo

invasivo).

En algunas infecciones, las bacterias actúan por ambos mecanismos y enotras solo por uno de ellos. Los síntomas clínicos del cólera son debidos exclusi-vamente a una enterotoxina, mientras que los efectos patógenos de la mayoríade las Salmonellas se producen por penetración e invasión de la mucosa intestinal.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS BACTERIASPATÓGENAS QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE AISLANDE LOS ALIMENTOS

Salmonella. Es una bacteria patógena para el hombre y muchos animales,produce una enfermedad de origen alimentario conocida como salmonelosis, quese presenta en formas esporádica y de brotes. Es la causa más común de ETAen diversos países, en Cuba es el primer agente causal de brotes de origenalimentario.

Salmonella es uno de los géneros más estudiados entre los patógenos quepueden ser aislados de los alimentos. El primer brote de salmonelosis se descri-bió en Alemania en 1888, entre 50 personas que habían ingerido carne crudamolida proveniente de una vaca moribunda. Los integrantes de este género sonbacilos gramnegativos no esporulados oxidasa negativa, pertenecientes a la fa-milia Enterobacteriaceae. La mayoría no fermentan la lactosa y son móviles, sonaerobios o anaerobios facultativos, contienen endotoxinas, generalmente sontermolábiles, resisten la congelación y algunos agentes químicos, poseen una ricacomposición antigénica que se emplea como base para la identificación de susmiembros en serotipos, recientemente designados como serovares.

En la actualidad existen más de 2 500 serovares de Salmonella, todos con-siderados potencialmente patógenos al hombre. En los últimos años la aplicaciónde técnicas moleculares, basadas en análisis y reacciones de material genético,ha dado lugar a una reclasificación de los serovares en un nuevo esquema desubespecies.

Se reconocen 2 líneas primarias en la evolución con las especies S. entericay S. bongori, los miembros de la primera se dividen en 7 subespecies (I, II, IIIa,IIIb, IV, VI y VII). En el I se encuentran los serovares que causan enfermedad

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en humanos y animales de sangre caliente. En los grupos II al VII están losserovares aislados de vertebrados de sangre fría. S. bongori se sitúa en el grupo V.

Los factores de virulencia o atributos de patogenicidad de Salmonella inclu-yen: la habilidad para invadir células, poseer una cubierta completa de lipolisacárido(LPS), capacidad para replicarse intracelularmente y posibilidad de producciónde toxinas. En el mecanismo de patogenicidad se conoce que son necesariosplásmidos de elevado peso molecular que se asocian con la virulencia.

Se conocen 3 formas clínicas de salmonelosis en el humano: gastroenteritis(causada por S. Typhimuriun, S. Enteritidis, etc.), fiebre entérica (causada por S.Typhi y S. Paratyphi) y una enfermedad invasiva sistémica (ocasionada por S.Cholerasuis). Las complicaciones menos comunes pero más graves pueden ser:artritis y pericarditis; puede producir también un cuadro grave, con meningitis(infección de las membranas que cubren el cerebro), aborto y hasta la muerte.

El período de incubación es de 6 a 72 h, por lo regular de 12 a 36 h. Sedistribuye mundialmente, se notifica con mayor frecuencia en los países de Amé-rica del Norte y de Europa. Se clasifica como enfermedad de origen alimentario,pues los alimentos contaminados constituyen el modo predominante de trasmi-sión. Se puede trasmitir durante toda la evolución de la infección, usualmente deunos días a varias semanas. A veces el estado de portador temporal continúadurante meses, especialmente en los lactantes. Cerca del 1 % de los adultosinfectados y del 5 % de los niños menores de 5 años excretan el microorganismopor más de un año.

Se considera que el reservorio de Salmonella es el tracto intestinal de ani-males y hombres. Estudios epidemiológicos indican que las aves constituyen unimportante reservorio. Algunos serotipos tienen poca especificidad de huésped ypueden aislarse del tracto intestinal de animales de sangre fría. Otros serotiposmuestran elevada especificidad de huésped como: S. Typhi en humanos, S.Typhimuriun en ratones, S. Gallinarum en aves de corral, S. Dublin en bovinos,S. Anatum en patos, S. Cholerasuis en porcinos y S. Abortusovis en ovinos.

Salmonella es una bacteria primariamente parásita intestinal de los anima-les incluido el hombre, se libera al medio ambiente por las heces, donde muestradeterminada capacidad de supervivencia en los materiales que contacta; en con-diciones favorables se multiplica, y los alimentos no son una excepción. Se puedeaislar del medio ambiente en general, lo que incluye agua, tierra, etc.; vegetales,animales salvajes, de explotación, acuáticos, domésticos y el hombre. La princi-pal forma de contagio es la vía oral, se puede trasmitir de manera directa a travésdel contacto con las heces fecales de personas enfermas o por medio de alimen-tos (leche y sus derivados, verduras, frutas, carne, huevos, etc.) o agua contami-nada y hasta por objetos infectados por moscas o ratas.

Shigella. Es una de las bacterias patógenas que con mayor frecuenciacausa infecciones intestinales en los niños, son comunes los brotes en condi-ciones de hacinamiento y en caso de deficiencia de la higiene personal, se distin-gue por poseer una dosis infectiva baja con respecto a otros patógenos.

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La especie Shigella dysenteriae produce casi siempre la enfermedad másgrave, que es la típica disentería bacilar. Estas bacterias pertenecen a la familiade las Enterobacteriaceae, el género comprende 4 especies patógenas al hombre:− Grupo A. Shigella dysenteriae.− Grupo B. Shigella flexneri.− Grupo C. Shigella boydii.− Grupo D. Shigella sonnei.

Shigellas es invasivas y penetran a través de la mucosa intestinal, algunascepas producen toxinas poderosas; sin embargo, incluso estas cepas precisaninvadir la mucosa para determinar la enfermedad.

La shigelosis es una disentería bacilar, la mayoría de las personas infecta-das con Shigella presentan diarrea, fiebre y calambres estomacales, toma delestado general, cefalea intensa y en ocasiones síntomas neurológicos a partir de24 a 48 h después de su exposición a la bacteria; la diarrea es a menudosanguinolenta. Es común que la shigelosis desaparezca en 5 a 7 días. En algunaspersonas, especialmente en los niños de corta edad y los ancianos, la diarreapuede ser tan grave que el paciente requiere ser hospitalizado. Una infecciónaguda con fiebre elevada también puede ir acompañada de ataques o convulsio-nes en niños menores de 2 años de edad. Algunas personas infectadas pueden notener ningún síntoma. El único reservorio importante es el hombre; sin embargo,se han reportado brotes en colonias de primates.

Shigella es un microorganismo de distribución mundial, sus especies varíande una región a otra, las más frecuentes en países subdesarrollados son S.dysenteriae y S. flexneri, y en países desarrollados es S. sonnei.

La trasmisión es fecal-oral directa o indirecta de un paciente o de un porta-dor. La infección puede surgir después de ingerir 10 a 100 células. Los principa-les causantes de la trasmisión son las personas que no se lavan las manos ni selimpian las uñas minuciosamente después de la defecación, de esta manera dise-minan la infección por contacto físico directo o indirecto al contaminar los ali-mentos. También las moscas pueden transportar microorganismos a un alimentono refrigerado en el cual se multiplican hasta constituir un inóculo infectante.Una persona infectada puede contaminar el alimento o el agua.

Escherichia coli Patógenas. Forma parte importante de la microbiota in-testinal del hombre y de los animales de sangre caliente, sin embargo, algunascepas han desarrollado capacidad para provocar enfermedad en el hombre, comoson las infecciones gastrointestinales. Estas cepas patógenas representan la prin-cipal causa de diarrea infantil en el mundo.

La capacidad de E. coli patógena para producir enfermedad está determi-nada por factores de virulencia que le permiten infectar a sus huéspedes y sobre-ponerse a los mecanismos de defensa, como la producción de adhesinas,enterotoxinas, citotoxinas y otras proteínas que le permiten sobrevivir en condi-ciones ambientales adversas.

Actualmente se reconocen 6 grupos de E. coli patógenas que dan lugar adiversos padecimientos, entre estos existen diferencias clínicas y epidemiológicas,

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así como en la estructura antigénica y mecanismos de patogenicidad de los dife-rentes grupos. Cepas patógenas de E. coli:− Enteropatógena (ECEP).− Enterotoxigénica (ECET).− Enteroinvasiva (ECEI).− Enterohemorrágica (ECEH).− Enteroadherente (ECEA).− Enteroagregativa (ECEG).

E. coli Enteropatógena. Constituye la especie más vieja identificada de E.coli que causa diarrea, se conoce desde los años 1940 y prácticamente afectasolo a los lactantes menores de 1 año de edad. El hombre es un reservorio impor-tante de este grupo. Los principales serogrupos incluidos entre estas cepaspatógenas son: O55, O86, O111, O119, O125, O127, O128ab y O142. Las cepasde ECEP causan lesiones histológicas de adherencia y esfacelamiento (A/E) enel epitelio intestinal sin posterior evidencia de invasión, seguidas por la destruc-ción de las microvellosidades.

E. coli Enterotoxigénica. Fue reconocida como causa importante de dia-rrea en Bangladesh e India en 1968. Constituye una causa importante de diarreade los viajeros de países industrializados a otros menos desarrollados, y producenun cuadro clínico similar al del cólera; el período de incubación oscila entre 8 y44 h con una media de 26 h. Los síntomas clínicos son náusea con moderadodolor abdominal y diarrea.

ECET después de ser ingerida a través del agua o alimentos contaminadosdebe sobrevivir al ambiente hostil del estómago y adherirse a las células epitelialesdel intestino delgado, donde la cepa infectante elabora una enterotoxina termolábil,que se inactiva a 60 ºC en 30 min, otra termoestable, que resiste la ebullicióndurante 30 min, o ambas. Los serogrupos más comunes incluyen O6, O8, O15,O20, O25, O27, O63, O78, O80, O114, O115, O128AC, O148, O153, O159 y O167.

E. coli Enteroinvasiva. Este grupo muestra semejanzas bioquímicas y po-see antígenos que comparte con el género Shigella; ambas son inmóviles, unaporción elevada de cepas de ECEI son anerogénicas, así como fermentadorestardíos de la lactosa y poseen la misma capacidad para depender de plásmidocon el fin de invadir y multiplicarse dentro de las células epiteliales; desde elpunto de vista clínico causa disentería. La diferencia en la virulencia entre estasbacterias patógenas radica en que en el caso de ECEI la dosis infectante querequiere es muy superior a la de Shigella. Se ha demostrado que estas cepas deE. coli poseen la capacidad de invasión del intestino. Los serogrupos principalesincluyen O28ac, O29, O112, O124, O136, O143, O144, O152, O164 y O167.

E. coli Enterohemorrágica. Fue identificada en 1982 en los Estados Unidosdurante un brote epidémico de colitis hemorrágica en varios estados, y se de-mostró que era debido a un serotipo específico. Este grupo incluye cepas deE. coli que causan procesos infecciosos, entre lo que destaca como complica-ción la colitis hemorrágica (diarrea sanguinolenta severa) y el síndrome urémico

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hemolítico. La cepa mencionada elabora citotoxinas potentes, llamadas toxinassimilares a shiga 1 y 2 (por su gran semejanza con las toxinas shiga de S.dysenteriae 1), también fueron llamadas toxinas vero I y II. La producción deestas toxinas depende de la presencia de algunos fagos que transporta la bacte-ria. Además, las cepas tienen un plásmido que codifica un nuevo tipo de fimbriasque intervienen en la adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal.

El serotipo O157:H7 es el prototipo del grupo y se considera una de lasbacterias patógenas emergentes trasmitidas por alimentos más importantes enlos últimos años, también se ha dicho que intervienen como agentes patógenosserotipos como O26:H11 y O11:H8.

E. coli O157:H7 fermenta la lactosa pero no el sorbitol dentro de 48 horas,no produce glucuronidasa -base de la reacción de MUG- ampliamente utilizadapara identificar E. coli y tiene además como cualidad muy distintiva el hecho deque no se desarrolla a temperaturas superiores a 42 ºC.

ECEH posee factores de virulencia como la producción de factores deadherencia, de citotoxinas y enterohemolisinas, capacidad para transportar hie-rro y desarrollo de lesiones de adherencia y esfacelamiento (A/E) con destruc-ción de las microvellosidades del epitelio intestinal.

Se ha aislado de carne de ganado vacuno, y hay una relación muy grandede la enfermedad con el consumo de hamburguesa elaboradas con carne deganado vacuno, también se ha aislado de carne de cerdo, de pollos y de carneros.

E. coli Enteroadherente. Es el grupo de E. coli diarreogénica más recien-temente conocido. Las cepas de este grupo no forman toxinas termolábiles nitermoestables, tampoco son invasivas. Se desconoce si todas las cepas adherentesprovocan cuadros diarreicos. Aunque no hay penetración, en las células infecta-das se forman unas proyecciones dactiliformes que envuelven a las bacterias.La adhesión está determinada por unas fimbrias cuyos codificadores puedenexistir en los cromosomas o en un plásmido.

E. coli Enteroagregativa. Esta categoría de E. coli que produce diarrea nose ha definido con exactitud. Ocasiona diarrea infantil en los países menos desa-rrollados, y los datos preliminares sugieren que por lo menos en algunas zonas,determinadas cepas pueden causar diarrea persistente en lactantes. La bacteriano forma enterotoxinas, pero muestra la característica de adherirse mediantefimbrias en agregados celulares a las células Hep-2 (empleadas para cultivo devirus).

Yersinia enterocolitica. Es una bacteria invasiva, agente causal de unaenfermedad trasmitida por alimentos conocida como yersiniosis. Presenta ca-racterísticas que son comunes a los miembros de la familia Enterobacteriaceae;es un microorganismo con forma de bastón que presenta pleomorfismo significa-tivo, gramnegativo, no esporulado, móvil a 25 °C y las temperaturas inferiores a29 °C favorecen su crecimiento. La expresión de algunas características de estaespecie depende de la temperatura a la cual se desarrolla; como crece a tem-peraturas de refrigeración este procedimiento no es eficaz para frenar su cre-cimiento. Es destruida por el proceso de pasteurización. Comprende más

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de 50 serotipos y 5 biotipos, muchos de los cuales no son patógenos. Las cepaspatógenas por lo general incluyen serotipos O3, O8, O9 y O5,27 y biotipos 1, 2, 3y 4; los serotipos patógenos O3, O9 y O5,27 explican gran parte de los casos enEuropa. Aparte de esta especie, Y. pseudotuberculosis se reconoce como otraespecie patógena del género que también produce gastroenteritis.

Los factores de virulencia de Y. enterocolitica se encuentran en elcromosoma y en un plásmido, entre los que se hallan: la invasividad, la produc-ción de enterotoxina, la producción de proteínas que se relacionan con la capturadel hierro, la adherencia, la resistencia al factor germicida del suero, la produc-ción de antígenos, etc.

La infección debida a esta bacteria puede manifestarse por una diversidadde cuadros clínicos, el más común es la gastroenteritis con síndrome diarreico.

Y. enterocolitica posee una distribución cosmopolita, aunque tiene predi-lección por las bajas temperaturas, esta característica hace que la práctica deconservación de los alimentos en frío para Y. enterocolitica no resulta efectiva,ya que posee la capacidad de multiplicarse a bajas temperaturas, por ejemplo, enleches conservadas en refrigeración. Muchos animales son reservorios del mi-croorganismo (gato, perros, monos y cerdos), por lo que la fuente de contamina-ción más importante son los animales domésticos y la fauna nociva, así como losutilizados en la alimentación humana como es el caso del cerdo.

Vibrio cholerae. Esta bacteria es un patógeno exclusivamente del hombrey ocupa un lugar destacado en la microbiología médica y sanitaria, por ladevastadora forma en que muchos países fueron afectados en los siglos XIX y XX,y el excepcional potencial para provocar pandemias de gran magnitud. La pala-bra cólera, enfermedad que ocasiona este patógeno, trae a la mente la idea decatástrofe y muerte. A partir de 1800 se han presentado 7 pandemias.

El género Vibrio consta al menos de 12 especies patógenas al hombre, deestas V. cholerae, V. parahaemolyticus, V. vulnificus, V. alginolyticus, V.mimicus, V. hollisae y probablemente V. furnissii se distinguen como agentescausales de ETA. Pertenece a la familia Vibrionaceae y consisten en bacilosgramnegativos, rectos y curvos, móviles, no esporulados, termolábiles, aerobios yanaerobios facultativos, con un metabolismo oxidativo y fermentativo.

V. cholerae licúa la gelatina, descarboxila la ornitina, aunque no hidroliza laarginina, no utiliza citrato, no fermenta la lactosa o lo hace con retardo de 2 a 8 días,es ureasa y sulfídrico negativo, su crecimiento se favorece por reaccionesalcalinas y es halotolerante.

El cólera es una enfermedad bacteriana aguda que se caracteriza por co-mienzo repentino de diarrea acuosa profusa sin dolor, vómitos ocasionales, deshi-dratación rápida, acidosis y colapso circulatorio. El período de incubación es dehoras a 5 días, por lo regular de 2 a 3 días. La infección asintomática es muchomás frecuente que la aparición del cuadro clínico, especialmente en el caso delbiotipo Eltor; son comunes los casos leves en que solo hay diarrea, particularmen-te en los niños. En los casos graves no tratados la persona puede morir en el

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término de horas y la tasa de letalidad excede el 50 %, en casos tratados la tasaes menor que 1 %.

Antiguamente se pensaba que el único reservorio era el hombre, observa-ciones recientes en los Estados Unidos y Australia sugieren la presencia dereservorios en el ambiente, al parecer en copépodos u otro zooplancton.

La trasmisión se realiza fundamentalmente por la ingestión de agua conta-minada con heces de portadores, ingestión de alimentos no refrigerados contami-nados por agua sucia, heces, manos sucias o posiblemente moscas. La ingestiónde mariscos crudos o mal cocinados provenientes de aguas contaminadas haocasionado brotes y epidemias en diversos lugares.

Vibrio parahaemolyticus. Es una bacteria patógena miembro de la familiaVibrionaceae, se considera la principal causante de enfermedad asociada con elconsumo de alimentos en Japón. Tiene como característica que es halofílica,pues requiere de cloruro de sodio para su crecimiento, esta cualidad guarda con-gruencia con su hábitat marino. Los alimentos marinos son los vehículos máscomunes para producir la enfermedad que consiste en una gastroenteritis mo-derada a severa.

Su patogenicidad está asociada con la producción de una hemolisina que estermoestable, es letal, citotóxica y cardiopática. La termoestabilidad de la toxinaes tal que su actividad biológica puede mantenerse a niveles de riesgo de la saludhumana, bajo las condiciones de cocción de alimentos marinos como el camarón.

Aeromonas hydrophila. Se considera una bacteria patógena participanteen las ETA, debido a las infecciones que provoca en individuos inmunodeficientes,también puede afectar personas sanas, por su capacidad para producir toxinas yotros factores de virulencia.

El género Aeromonas pertenecía a la familia Vibrionaceae, en la actuali-dad está ubicada en la familia Aeromonadaceae. Aeromonas no es halófila, esubicua del ambiente acuático principalmente de aguas dulces; A. hydrophila esresistente al bióxido de carbono, por lo cual constituye un microorganismo impor-tante para la industria de los alimentos. Es móvil y la producción de gas es depen-diente de la temperatura. El microorganismo muestra amplia prevalencia en casitodos los alimentos crudos, tanto de origen animal como vegetal.

La patogenicidad de Aeromonas se ha atribuido a la producción deendotoxinas, enterotoxinas extracelulares, hemolisinas, citotoxinas y proteasas,así como a la capacidad para adherirse a las células y la posesión de algunasproteínas superficiales. Muchas cepas de A. hydrophila son psicrótrofas y mues-tran capacidad para producir enterotoxinas y hemolisinas a temperatura de refri-geración. Esta característica ha sugerido que la ingestión de la toxina preformadaen los alimentos también puede causar enfermedad gastrointestinal en los humanos.

Plesiomonas shigelloides. Es un bacilo gramnegativo, forma parte de lafamilia Vibrionaceae, anaerobio facultativo, no esporulado, oxidasa positiva, móvilcon flagelo lofotrico (provista de 2 a 5 flagelos), algunos células son monotricas,se desarrolla con temperatura mínima de 8 °C, temperatura óptima de 30 a 37 °Cy máxima de 44 °C, la tolerancia máxima de NaCl es de 5 %.

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La enteropatogenicidad de esta bacteria es motivo de controversia. No exis-ten pruebas concluyentes de que tenga carácter patógeno plenamente demostra-do, pero es aceptado como un patógeno potencial para el hombre. Como ocurrecon otras bacterias, posee de 2 a 5 flagelos (lofotrica), lo que la distingue delresto de los miembros móviles de esta familia. Es considerada un patógeno invasivooportunista, aunque su mecanismo de enteropatogenicidad es incierto hasta es-tos momentos.

Staphylococcus aureus. Fue descubierto en 1882 por Rosenbach. Su po-tencial patógeno para el hombre y los animales se manifiesta de diversas formas.En la microbiología sanitaria tiene especial interés tanto por las enterotoxinas queproduce, como por el significado que se deriva de su presencia y cantidad en unalimento.

St. aureus es una bacteria que pertenece a la familia Micrococcaceae,consiste en células esféricas (cocos) grampositivas, termolábiles, coagulasa po-sitiva, aerobio facultativo, inmóvil, no esporulado, que resisten concentracionesrelativamente altas de sal, producen hemólisis y fermentan el manitol, entre otraspropiedades.

El hombre en casi todos los casos es el reservorio principal y en ocasioneslas vacas con las ubres infectadas, así como perros y aves de corral.

La enfermedad se manifiesta como una intoxicación de comienzo repentinoy a veces violento, los síntomas pueden aparecer entre 30 min y 8 h de haberconsumido el alimento, con una media entre 2 y 4 h, con náuseas, cólico, vómitosy postración, a menudo se acompaña de diarrea e hipotensión arterial. La muertees rara, por lo general la enfermedad no dura más de 1 ó 2 días.

La intoxicación comienza por la ingestión de un producto alimentario quecontiene enterotoxina estafilocócica. Los alimentos dañados son los que estuvie-ron en contacto con las manos de personas que los manipularon sin haberlococido más tarde o sin calentarlos o refrigerarlos de manera adecuada, comopasteles, flanes, aderezos de ensaladas, emparedados, etc. La toxina también segenera en el jamón y salami mal curados o en quesos mal elaborados. Cuandoestos alimentos permanecen a temperatura ambiente durante varias horas antesde ser ingeridos, los estafilococos productores de toxina se multiplican y elaboranla toxina. Los microorganismos pueden ser de origen humano (secrecionespurulentas de dedos u ojos infectados, abscesos, erupciones faciales acneiformes,secreciones nasofaríngeas o de piel al parecer normal, también pueden provenirde productos bovinos, como la leche o los productos lácteos contaminados.

Bacillus cereus. Como otras especies del género Bacillus, se encuentraampliamente distribuido en la naturaleza, es un bacilo grampositivo, corto conextremos cuadrados o redondeados, que forma cadenas cortas o hasta de10 células, aerobio, esporulado con esporas elipsoidales, centrales o subterminalesque no distienden el esporangio, es móvil, capaz de hidrolizar el almidón, la caseí-na y la gelatina. Las esporas de B. cereus no muestran resistencia especial alcalor, pero poseen resistencia insólita a la radiación y a los desinfectantes encomparación con la mayoría de las bacterias mesófilas esporuladas. Produce

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una "intoxicación" que en algunos casos se caracteriza por náuseas y vómito decomienzo repentino (emética), es menos frecuente la aparición de diarrea y do-lores abdominales; rara vez es mortal y el cuadro es muy parecido al de la intoxi-cación estafilocócica.

En otros casos se produce una enfermedad caracterizada por cólicos ydiarrea acuosa profusa, raramente se observa fiebre o vómito. Si la diarrea esgrave en grupos de riesgo como ancianos, niños y pacientes inmunodeprimidospuede observarse deshidratación.

La enfermedad se produce por la ingestión de alimentos que han sido con-servados a temperatura ambiente después de su cocción, lo cual ha permitido lamultiplicación de los microorganismos. Los brotes acompañados por vómitos, amenudo se relacionan con la ingestión de arroz cocido que después de la cocciónse ha conservado a temperatura ambiente, antes de recalentarlo. Por lo general,se necesitan más de 105 microorganismos por gramo del alimento para causarenfermedad. En la enfermedad diarreica el período de incubación es de 8 a 16 h. Enla enfermedad emética el período de incubación es corto, de 1 a 5 h tras laingestión del alimento. La duración de la enfermedad es de 6 a 24 h.

B. cereus está muy difundido en la naturaleza; se aísla con facilidad en elsuelo, en el polvo, en las cosechas de cereales, en la vegetación, en el pelo de losanimales, en el agua dulce y en los sedimentos. No es sorprendente encontrar elorganismo en el interior o en la superficie de casi todos los productos agrícolasfrescos, también pueden encontrarse en los alimentos crudos, secos y elaborados.

La incidencia de B. cereus en productos alimenticios es muy amplia, aun-que su frecuencia es mayor en cremas, postres, productos cárnicos y vegetales,así como en leche y productos lácteos sometidos a UHT. Asimismo, destaca suelevada presencia en el arroz, las pastas alimenticias y las especias. Al igual queClostridium perfringens, es habitual en los productos sometidos a cocción, tra-tamiento que deja una flora residual de esporas. En ausencia de microorganismoscompetitivos, B. cereus es capaz de multiplicarse con facilidad si el productococido se mantiene dentro de la escala de temperaturas de crecimiento del orga-nismo (sobre todo en la comida china lista para llevar), produciendo la toxina enel alimento.

Clostridium botulinum. Van Ermengem en 1897 demostró por primeravez que el botulismo podía resultar del consumo de alimentos en los que Cl.botulinum había desarrollado y formado una toxina. Gran parte de la investiga-ción acerca de esta bacteria patógena se hizo en relación con la rápida expansiónde la industria del enlatado, y por la preocupación de los peligros inherentes alconsumo de productos tratados de forma insuficiente.

El género Clostridium comprende bacilos grampositivos, la mayoría móvi-les, anaerobios obligados, formadores de endosporas. Cl. botulinum no es ungrupo muy homogéneo, la característica que comparten y que mantiene a ladiversidad de microorganismos que conforman la especie es su potencialneurotoxigénico. Las diferencias entre las numerosas cepas de Cl. botulinumdan lugar a distintos esquemas de clasificación, los criterios más usados son laserología de las toxinas y las propiedades metabólicas expresadas en cultivos.

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Cl. botulinum es un bacilo muy robusto que llega a exhibir filamentos lar-gos, nunca ramificados, es termorresistente, la espora que forma es subterminaly oval y deforma el cuerpo bacteriano; se reconocen 8 tipos de Cl. botulinumsegún la especificidad antigénica. Los tipos C y D se asocian con el botulismo enanimales. Los casos humanos pertenecen a los tipos A, B y E, del tipo F solo sehan reportado 6 casos, incluso el botulismo infantil. La toxina botulínica es muypotente pero tiene como característica importante que es termolábil, se destruyea 100 °C (durante 10 a 15 min.). Algunas cepas se comportan como psicrótrofas,las esporas sobreviven indefinidamente en los alimentos congelados y las del tipoE puede sobrevivir la desecación. Hay cepas que son proteolíticas.

La inhibición de Cl. botulinum se obtiene por la incorporación en los ali-mentos enlatados de conservadores químicos del tipo sorbato, especialmente encombinación con nitritos o polifosfatos.

El botulismo es una auténtica intoxicación alimentaria. El mecanismo depatogenicidad de Cl. botulinum viene dado porque al producirse la toxina botulínicatermolábil esta actúa provocando la parálisis muscular fláccida y muerte porasfixia. La toxina actúa sobre la unión neuromuscular, bloqueando la liberaciónde acetilcolina, trasmisor esencial para la contracción muscular.

Clostridium perfringens. Es un bacilo recto grampositivo, corto, esporulado,grueso con extremos terminales redondeados, está rodeado por una cápsula y esinmóvil; forma una espora terminal oval que casi nunca es visible en los mediosordinarios. Es anaerobio aunque algunos investigadores lo acomodan mejor en elgrupo de los microaerófilos, por su capacidad para iniciar el crecimiento sin con-diciones rigurosas de anaerobiosis.

Exhibe especial susceptibilidad a las bajas temperaturas, incluso cuandoesporula. La resistencia al calor de las esporas es variable, según la cepa; desdeun inicio se planteó que las cepas termorresistentes correspondían a las asocia-das con brotes de gastroenteritis alimentaria, en tanto, más bien las termosensibleseran productoras de gangrena gaseosa; actualmente no se acepta la validez deestas generalizaciones.

La enfermedad se caracteriza por trastorno intestinal con aparición repen-tina de cólicos, seguidos de diarrea. La enfermedad alimentaria producida porCl. perfringens se considera más que una intoxicación -una infección. La náu-sea es común, pero por lo regular no aparecen vómitos ni fiebre, generalmente esuna enfermedad leve de corta duración, de un día o menos y rara vez causa lamuerte en las personas sanas.

Existe otra enfermedad más severa pero menos frecuente, causada poringerir un alimento contaminado con las cepas del tipo C de la misma, conocidacomo enteritis necrótica o como la enfermedad pig-bel. La enteritis necrótica esfrecuentemente fatal; esta enfermedad también se inicia como resultado de laingesta de gran número de bacterias de este tipo en los alimentos contaminados.Las muertes debidas a la enteritis necrótica son causadas por la infección y lanecrosis de los intestinos así como también por la septicemia.

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La causa más común de aparición de la enfermedad ocurre cuando grancantidad de alimentos se preparan con mucha anticipación y no se conservan demanera adecuada, entonces el microorganismo alcanza elevados tenores y al serconsumido el alimento aparece la enfermedad después de un período de incubaciónde 6 a 24 h, por lo regular de 10 a 12 h.

Cl. perfringens se encuentra entre las bacterias patógenas más amplia-mente distribuidas en la naturaleza, ya que se encuentra en el suelo y en elintestino del hombre y animales (ganado vacuno, cerdos, aves de corral y peces).Las esporas de esta bacteria están presentes en el suelo, sedimentos y áreas aexpensas de la polución fecal por humanos y animales. Puede estar presente enlos productos lácteos sin pasteurizar, así como en las verduras y cultivos queentran en contacto con la tierra. La infección puede ocurrir cuando las sopas, losguisos y las salsas hechos con carne, pescado o aves de corral se guardan deforma incorrecta o se dejan sin refrigerar durante varias horas. Las carnes yderivados así como los caldos de carne son los más peligrosos.

Listeria monocytogenes. Constituye una bacteria patógena emergente, re-conocida como agente causal en ETA a partir de los años 80 del siglo XX, por laocurrencia de numerosos brotes de origen alimentario de los cuales fue el micro-organismo responsable. Previo a esta fecha se conocían algunos casos de listeriosis(enfermedad que produce), incluso letales, pero al germen se le consideraba másbien un patógeno oportunista.

L. monocytogenes no siempre se relaciona con la enfermedad, se encuen-tra en los ambientes más diversos, posee sorprendente resistencia al medio, soncapaz de sobrevivir y multiplicarse en condiciones de temperatura y pH que noresultan de ordinario habituales en otros organismos patógenos, afines o no. Elgénero Listeria está formado por 6 especies, de la cual L. monocytogenes es laespecie tipo.

L. monocytogenes es un bacilo corto grampositivo, aerobio facultativo, noesporulado, móvil entre 20 y 25 ºC; es mesófilo, aunque capaz de crecer entemperaturas que van desde -4,4 ºC hasta 45 °C. Es termolábil, sin embargo seconsidera más resistente al calor que otros patógenos, como Salmonella; sobre-vive la desecación; tolera y crece sin problemas en concentraciones de 10 % decloruro de sodio y sobrevive a valores de hasta 20-30 %.

L. monocytogenes es una bacteria invasiva, sus mecanismos depatogenicidad son poco entendidos aún, la característica más importante del ger-men es su capacidad para sobrevivir y multiplicarse en los macrófagos. Solo lalisterolisina O y la proteína p60 son reconocidos como determinantes esencialesen la virulencia. Todo parece indicar que la proteína p60 promueve la adherenciay penetración de L. monocytogenes a las células fagocíticas, mediante la induc-ción de su propia fagocitosis; una vez dentro, la listerolisina O, una hemolisinacuya producción es regulada por el cromosoma, lisa las vacuolas fagocíticas ylibera hierro intracelular, permitiendo la supervivencia, multiplicación y posteriordiseminación del microorganismo.

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Campylobacter jejuni y otras especies bacterianas relacionadas han sidoreportadas como agentes causales en gran número de casos de diarrea aguda encasi todo el mundo. Esta especie adquirió importancia a partir de la década de1980 por su aislamiento en elevado porcentaje de casos con diarrea.

La familia Campylobacteriaceae fue denominada recientemente y continúasiendo motivo de reagrupamientos con nuevas especies y subespecies.Campylobacter constituye un género que incluye varias especies que producenenfermedad trasmitida a través de los alimentos, las 2 subespecies de C. jejuni(C. jejuni jejuni y C. jejunidoylei) son las que más interés muestran para lasalud pública y la higiene de los alimentos, junto con Campylobacter coli, esteúltimo es difícil de diferenciar de C. jejuni desde el punto de vista patológico, ysus fuente de infección son básicamente las mismas.

C. jejuni se caracteriza por ser bacilos delgados, curveados en forma deespiral, no esporulados. Su movilidad es característica, en forma de sacacorchos,poseen un solo flagelo polar por uno o ambos lados, no utilizan ningún carbohidra-to, y son gramnegativos y microaerófilos.

Los mecanismos de virulencia de este microorganismo difieren de otrosenteropatógenos. En una revisión acerca de los mecanismos de colonización deC. jejuni se señala que el microorganismo no se adhiere a la superficie del tejidointestinal de ratones gnotobióticos, más bien presenta una movilidad muy activaen él, desplazándose rápidamente a lo largo de la mucosa intestinal, o sea, laasociación con la mucosa intestinal no está influida por adhesinas, sino por lagran movilidad de este microorganismo, lo cual unido a su morfología le confiereventaja para desplazarse en un ambiente viscoso como es la mucosa intestinal.

El mecanismo de virulencia de C. jejuni parece estar determinado por lacepa del microorganismo, la invasión parece ser el mecanismo más probable porel cual causa diarreas en humanos, así mismo se propone que esta invasividad seencuentra mediada por una actividad citotóxica; sin embargo, otros investigado-res encontraron que algunas cepas producen una enterotoxina termolábil seme-jante a la toxina colérica. Parece que C. jejuni puede causar enfermedad medianteinvasividad o por producción de enterotoxinas semejantes a la colérica, y que elmecanismo de patogenicidad determina las características clínicas de la enfer-medad.

C. jejuni vive en el tracto intestinal de gran diversidad de animales desangre caliente, sin daño aparente, ejemplo: bovinos, ovinos, patos, pollos y ani-males doméstico como perro y gato.

BIBLIOGRAFÍABenenson A.S. (1992). Informe Oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. El

control de las enfermedades transmisibles en el hombre. Publicación Cientif. No. 538. 15ta. ed.Washington, DC, EUA.

Fernández Escardín, E. (2000). Microbiología e inocuidad de los alimentos. México. UniversidadAutónoma de Queretaro.

García del Portillo, F. (2000). Molecular and cellular biology of Salmonella pathogenesis: 3-49. En:Microbial Foodborne Diseases. Cary, J.W., Linz, J. E. y Bhatnagar, D. (Eds.). Pensylvania,USA. Technomic Pub. Co.

Martino T., et al. (2002). Aislamiento de Listeria en carne y derivados. Rev. Latinoam. Microb.Suplemento: 44(4):70. Soporte electrónico: MX ISSN-0034-9771.

Leyva V., Martino T., Pérez A. (2004) Brote de infección alimentaria por Salmonella enteritidisdebido al consumo de productos de repostería. Rev Alimentaria 352:79-81.

Martino T., et al. (2005). Determinación de Listeria spp. en quesos y embutidos comercializadosen Cuba. Rev Cub Salud Pub 31(3).

Puig Y, et al. (2007). Susceptibilidad antimicrobiana en cepas de Salmonella spp. de origen clínicoy alimentos. Rev Panam. Infectol 9(3):12-16.

International Commission on Microbiological Specifications for Foods (2000). Microorganismosde los alimentos. Técnicas de análisis microbiológico. Vol. 1. Zaragoza, España. Ed. Acribia,S.A.

Torres Vitela, M.R. (2002). Agentes patógenos transmitidos por alimentos. Vol. I. México. Uni-versidad de Guadalajara.

Torres Vitela, M.R.; A. Castillo Ayala (2002). Agentes patógenos transmitidos por alimentos. Vol.II. México. Universidad de Guadalajara.

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CAPÍTULO 4

Factores que influyen en el crecimientoy supervivencia de los microorganismos

Virginia Leyva Castillo,Tamara K. Martino Zagovalov y Yamila Puig Peña

Los alimentos que consumimos casi nunca se encuentran estériles, sino quecontienen asociaciones microbianas cuya composición depende de qué organis-mo llegan a él y de cómo se multiplican, sobreviven e interaccionan en el alimen-to durante el transcurso del tiempo. Los microorganismos en los alimentosprocederán tanto de la microbiota de la materia prima como los que se introdu-cen durante las operaciones de recolección-sacrificio, tratamiento, almacena-miento y distribución. Los tipos y cantidad de microorganismos serán determinadospor las propiedades del alimento, por la atmósfera donde se almacena, por lascaracterísticas de los propios microorganismos y por los efectos del tratamiento.

En el proceso de elaboración de alimentos, cuando se cumple con las reglasde higiene o con las buenas prácticas de elaboración, en toda la cadena delproceso, esta microbiota no ejerce un efecto aparente y el alimento puede serconsumido sin consecuencias adversas. En caso contrario, los microorganismospueden manifestar su presencia en una de las formas siguientes:− Causando alteración de los alimentos.− Provocando enfermedades trasmitidas por los alimentos.− En algunos casos, de forma intencional en la elaboración de un alimento, se

transforman sus propiedades de una forma beneficiosa mediante su fer-mentación.

CRECIMIENTO MICROBIANOEl crecimiento microbiano es un proceso autocatalítico: no habrá crecimiento

sin la presencia de al menos una célula viable, y la tasa de crecimiento aumenta-rá de acuerdo con la cantidad de biomasa viable presente. La pauta de creci-miento es la misma para bacterias y hongos.

Las bacterias requieren determinadas condiciones para multiplicarse rápi-damente, esta multiplicación rápida es la que causa problemas relacionados conla seguridad del alimento. En condiciones ideales este crecimiento rápido puedellegar a un tiempo de generación menor que 20 min.

Si realizamos el experimento para determinar el número de microorganismosen relación con el tiempo y después representamos en una gráfica el logaritmo

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de los microorganismos viables frente al tiempo, se obtiene la curva que se re-presenta en el capítulo 1, en la que se aprecia que el crecimiento exponencialsolo tiene lugar durante una parte del tiempo.

No es necesario hacer mucho énfasis en la importancia del crecimientoexponencial en el tratamiento de los alimentos, una sola bacteria con un tiempode generación de 20 min que crece en un alimento, puede producir una poblacióncelular superior a 107 microorganismos/g o mL en 8 h. Por lo tanto la misiónprincipal del microbiólogo de alimentos y de los especialistas en higiene de losalimentos es conocer qué es lo que influye en el crecimiento microbiano convistas a controlarlo.

Si se tiene en cuenta que normalmente la microbiota de un alimento nuncaestá compuesta por un solo tipo de microorganismo durante el crecimiento, reco-lección/sacrificio, tratamiento y almacenamiento, el alimento está sujeto a conta-minación de diversa procedencia. Algunos microorganismos serán capaces decrecer juntos en lo que se conoce como una asociación, cuya composición cam-biará en el transcurso del tiempo.

Los factores que influyen en el crecimiento microbiano en los alimentos ypor tanto las asociaciones que se desarrollan, también determinan la naturalezade la alteración y cualquier riesgo para la salud que se planteen. La fase logarítmicade crecimiento puede verse afectada si se acorta su longitud, controlando losfactores de crecimiento.

Hace más de 40 años Mossel e Ingram dividieron estos factores en 4 grupos:− Propiedades físico-químicas del propio alimento (factores intrínsecos).− Condiciones del ambiente del almacenamiento (factores extrínsecos).− Propiedades e interacciones de los microorganismos presentes (factores im-

plícitos).− Factores del tratamiento, este último incluido por Mossel e Ingram entre los

factores intrínsecos.

Factores que influyen en el desarrollo de las asociaciones microbianas enlos alimentos:− Factores intrínsecos:

• Nutrientes.• pH.• Potencial redox.• Actividad de agua.• Constituyentes antimicrobianos.• Estructuras biológicas.

− Factores ambientales o extrínsecos:• Humedad relativa.• Temperatura.• Atmósfera gaseosa.

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FACTORES INTRÍNSECOS

Contenido de nutrientes. Del mismo modo que los seres humanos, losmicroorganismos son capaces de utilizar los alimentos como fuente de nutrientesy de energía. Los microorganismos en los alimentos, para multiplicarse y desa-rrollar su fisiologismo normal, necesitan los elementos siguientes:− Agua.− Fuente de energía.− Fuente de nitrógeno y vitaminas.− Factores de crecimiento afines, como sales minerales.

Los microorganismos que se encuentran en los alimentos pueden utilizarazúcares, alcoholes y aminoácidos propios de los alimentos como fuente de ener-gía. La incapacidad de un organismo para emplear un componente mayoritariode un material alimenticio limitará su crecimiento y lo situará en desventaja com-petitiva comparado con aquellos que no son capaces de utilizarlo. Algunos usancomo fuente de energía carbohidratos complejos, como son los almidones porposeer enzimas amilolíticas y la celulosa, por tener la posibilidad de degradarprimeramente estos compuestos a azúcares sencillos, esto favorecerá el creci-miento de un determinado organismo en los cereales y en otros productosfarináceos. La adición al yogurt de frutas que contiene sacarosa y otros azúca-res aumenta la gama de carbohidratos disponibles y permite el desarrollo de unamicrobiota variada de levaduras causantes de alteración. Las grasas tambiénson utilizadas por un reducido e insignificante número de microorganismos comofuentes de energía.

En general los microorganismos utilizan compuestos simples como losaminoácidos, antes de tener que atacar compuestos complejos, como las proteí-nas de elevado peso molecular, por tanto las principales fuentes de nitrógeno delos microorganismos heterótrofos son los aminoácidos. En condiciones ideales laconcentración de nutrientes indispensables puede, hasta cierto punto, determinarla velocidad de crecimiento microbiano.

pH. Tal y como se determina en un electrodo de vidrio, el pH es el logaritmonegativo de la concentración del ión hidrógeno de cualquier solución. En térmi-nos simple el pH de un alimento es la medida de su acidez o alcalinidad, teniendoen cuenta que la escala de pH comienza en cero y termina en 14; que unasolución de pH de 7 es considerada como neutra, que los pH menores que 7 sonconsiderados como ácidos y mayores como alcalinos.

La acidez o la alcalinidad de un medio tienen gran influencia en la estabili-dad de macromoléculas tales como las enzimas, lo que justifica que tanto elcrecimiento como el metabolismo de los microorganismos estén influidos por el pH.

En general, las bacterias crecen con mayor rapidez a pH comprendido en-tre 6,0 y 8,0 (tabla 4.1), las levaduras entre 4,5 y 6,0, así como los hongosfilamentosos entre 3,5 y 4,0; aunque hay bacterias capaces de crecer a pH bajoscomo consecuencia de su metabolismo productor de energía, por ejemplo, los

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lactobacilos y las bacterias acéticas cuyo crecimiento óptimo generalmente tienelugar a un pH comprendido entre 5,0 y 6,0. Si a un alimento se le cambia el pH,ya sea por encima o por debajo del neutro, los microorganismos crecerán conmayor lentitud.

Tabla 4.1. Límites de pH según tipo de microorganismo

pHmínimo pHmáximo

Bacterias gramnegativasEscherichia coli 4,4 9Klebsiella pneumoniae 4,4 9Proteus vulgaris 4,4 9,2Pseudomonas aeruginosa 5,6 8Salmonella paratyphi 4,5 7,8Salmonella typhi 4,0-4,5 8,0-9,6Vibrio parahaemolyticus 4,8 11,0Bacterias grampositivasBacillus cereus 4,9 9,3Bacillus subtilis 4,5 8,5Bacillus stearothermophillus 5,2 9,2Clostridium botulinum 4,7 8,5Clostridium sporogenes 5,0 9,0Enterococcus spp. 4,8 10,6Staphylococcus aureus 4,0 9,8Streptococcus lacti 4,3-4,8 9,2

La mayoría de los alimentos son, cuando menos, ligeramente ácidos (tablas4.2 y 4.3), ya que los materiales cuyo pH es alcalino casi siempre tienen un saborbastante desagradable. La clara de huevo, cuyo pH aumenta hasta cerca de 9,2a medida que el dióxido de carbono es eliminado del huevo después de ser puestoeste, constituye una excepción común a lo expuesto. Un ejemplo que algunostomarían como prueba convincente de la no comestibilidad de los alimentos alcalinoses el tiburón fermentado, que se elabora en Groenlandia, y que tiene un pH de 10 a 12.

Aunque la mayoría de los alimentos son de naturaleza ácida, o sea quetienen el pH por debajo de 7, otros son más ácidos, tienen el pH por debajo de 4,6como por ejemplo el vinagre, algunas frutas, los alimentos en salmuera, el yogurt,la mayonesa, etc. Por debajo de 4,6 la mayoría de los microorganismos patógenosno crecen o lo hacen muy lentamente, por tanto, en general los alimentos ácidosno constituyen un problema para la salud, en estos pH suelen crecer microor-ganismos alteradores que pueden cambiar la textura y la apariencia del alimento.

La acidez de un producto puede tener importantes implicaciones tanto en suecología microbiana como en la rapidez y naturaleza de su alteración, por ejem-plo, los productos vegetales clasificados como hortalizas casi siempre tienen unpH ligeramente ácido y las bacterias productoras de putrefacción blanda, comoErwinia carotovora y Pseudomonas desempeñan un importante papel en sualteración. En las frutas, sin embargo, un pH más bajo impide el crecimientobacteriano y de aquí que su alteración sea dominada por levaduras y mohos.

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Tabla 4.2. Valores de pH aproximados de algunas frutas y hortalizas frescasProducto pHHortalizasEspárragos (yemas y tallos) 5,7-6,1Judías (vedes y limas) 4,6-6,5Remolacha 4,2-4,4Zanahorias 4,9-5,2; 6,0Coliflor 5,6Berenjena 4,5Lechuga 6,0Aceitunas 3,6-3,8Cebollas rojas 5,3-5,8Perejil 5,7-6,0Patatas (tubérculos y boniatos) 5,3-5,6Calabaza 4,8-5,2Tomates entero 4,2-4,3Nabos 5,2-5,5FrutasManzanas 2,9-3,3Plátanos 4,5-4,7Higos 4,6Limas 1,8-2,0Melones 6,3-6,7Naranjas 3,6-4,3Ciruelas 2,8-4,6

Tabla 4.3. Valores de pH aproximados de los productos lácteos, de las carnes y de losproductos pesqueros

Producto pH

Productos lácteosMantequilla 6,1-6,4Suero de mantequilla 4,5Leche 6,3-6,5Nata 6,5Queso (suave americano Cheddar) 4,9-5,9

Pescados y mariscosPescado (casi todas las especiesinmediatamente después de la muerte) 6,6-6,8Almejas 6,5Cangrejos 7,0Ostras 4,8-6,3Atún 5,2-6,1Camarón 6,8-7,2Salmón 6,1-6,3Pescado blanco 5,5

CarnesVaca picada 5,1-6,2Jamón 5,9-6,2Ternera 6,0Pollo 6,2-6,4

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La capacidad del pH bajo para limitar el crecimiento microbiano ha sidoaprovechado de forma deliberada, desde los tiempos más antiguos en la conser-vación de alimentos con los ácidos acéticos y láctico. Los pH bajos ayudan a laconservación de los alimentos de las formas siguientes:− Directamente, inhibiendo el crecimiento microbiano.− Indirectamente, disminuyendo la resistencia al calor de los microorganismos

en los alimentos que se someten a tratamiento térmico.

Potencial Redox (Eh). Una reacción de oxidación-reducción (O/R) o depotencial redox (Eh) se produce como consecuencia de una transferencia deelectrones entre átomos o entre moléculas. Desde hace muchos años se conoceque los microorganismos presentan diferentes grados de sensibilidad al potencialde oxidación-reducción del medio de cultivo.

En general, el potencial redox de un sustrato se puede definir como aquel enel que el sustrato pierde o gana electrones con mayor facilidad. Cuando un ele-mento o compuesto pierde electrones, se dice que el sustrato ha sido oxidado,mientras que un sustrato que gana electrones se ha reducido.

Oxidación

Cu Cu + e

Reducción

También se puede obtener oxidación por adición de oxígeno, como se indicaen la reacción siguiente:

Cu + O2 2CuO

Por tanto, una sustancia que fácilmente cede electrones es un buen agentereductor, mientras que otra que capte es un buen agente oxidante. Cuando pasanelectrones de un compuesto a otro se crea una diferencia de potencial entreambos, esta diferencia se mide frente a una referencia externa por medio de unelectrodo de metal inerte casi siempre de platino sumergido en un medio, y seexpresa en milivoltios (mV). Cuanto más oxidada esté una sustancia, más positi-vo será su potencial eléctrico y cuanto más reducida, más negativo su potencial.

En relación con los microorganismos, el potencial redox indica las relacio-nes de oxígeno entre ellos, y es utilizado para especificar el ambiente en que unmicroorganismo es capaz de generar energía y sintetizar nuevas células. Losmicroorganismos aerobios necesitan para crecer valores redox positivos, mien-tras que los anaerobios frecuentemente requieren valores negativos. Losmicroorganismos de acuerdo con su potencial de oxidación-reducción se dividenen los grupos siguientes: aerobios estrictos, anaerobios estrictos, anaerobios fa-cultativos y microaerófilos.

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Aerobios estrictos. Los microorganismos aerobios estrictos en el hábitatde los alimentos usan el oxígeno como aceptor final de electrones en la respira-ción (Bacillus subtilis, B. megaterium, Acinetobacter, etc.), por consiguiente,tienen necesidad de oxígeno y de elevado Eh, por lo que predominarán en lasuperficie de los alimentos expuestos al aire o en aquellas zonas de los mismosen las que el aire pueda ser utilizado fácilmente; de manera que Pseudomonas,por ejemplo, Ps. fluorescens que crece a un Eh comprendido entre +100 y+500 mV. Otros bacilos gramnegativos oxidativos producen mucílagos y oloresdesagradables en la superficie de la carne, Bacillus subtilis posee un potencialredox de crecimiento comprendido entre -100 y +135 mV, produce viscosidad enla textura abierta del pan y las especies de Acetobacter que crecen en la super-ficie de las bebidas alcohólicas, oxidan el etanol a ácido acético para produciralteración o vinagre.

Anaerobios estrictos. Los microorganismos anaerobios obligados solotienden a crecer a potenciales redox bajos o negativos, no pueden utilizar eloxígeno como aceptor final de electrones; dentro de ellos los Clostridios tienengran importancia en microbiología de los alimentos. Tienen la posibilidad de cre-cer donde las condiciones sean anaerobias, por ejemplo, en la profundidad de lostejidos y en los estofados de carne, en los alimentos envasados y enlatados alvacío causando alteración. Entre los microorganismos anaerobios más importan-te para la salud pública se encuentra Clostridium botulinum.

Anaerobios facultativos. Los anaerobios facultativos como los que for-man las familias Vibrionaceae, Enterobacteriaceae y Corynebacteriaceae pue-den utilizar el oxígeno como aceptor final de electrones, pero en su ausenciatambién pueden utilizar una diversidad de aceptores de electrones (NO3

-, SO42-).

Estos organismos pueden crecer en la superficie y en el interior de los alimentos,algunos poseen actividad proteolítica o lipolítica. Con frecuencia sus productosde desechos son ácidos orgánicos.

Debido a su profusa distribución, su amplio rango de actividad enzimática ysu capacidad para descomponer los compuestos orgánicos, dichos microor-ganismos pueden competir en una amplia gama de ambientes y con frecuenciason responsables de la alteración de los alimentos de bajo Eh; a esto se debe quesean importantes microorganismos alteradores de los alimentos; aunque algunoscomo los lactobacilos se pueden utilizar para cambios beneficiosos en la elabora-ción de varios alimentos. Algunos microorganismos anaerobios facultativos comolas enterobacterias tienen gran relevancia para la salud pública.

Microaerófilos. Estos microorganismos necesitan una cantidad muy re-ducida de oxígeno para su crecimiento, lo cual se debe tener en cuenta a la horade cultivarlo en el laboratorio, uno de los microorganismos importantes desde elpunto de vista de enfermedad para el humano a través de los alimentos esCampylobacter spp.

Actividad de Agua. La vida tal y como nosotros la conocemos dependetotalmente de la presencia de agua en estado líquido, por tanto los microorganismosnecesitan de agua libre o disponible para su crecimiento. Los solutos como sal yazúcar, así como los mecanismos de deshidratación disminuyen el agua disponi-ble y reducen el rango de crecimiento microbiano.

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La actividad acuosa de un alimento o solución (Aa) se define como el co-ciente entre la presión parcial del agua existente en la atmósfera en equilibrio conel sustrato (alimento) (P) y la presión parcial de la atmósfera en equilibrio con elagua pura a la misma temperatura: Aa = P/Po.

Este cociente es equivalente a la humedad relativa de equilibrio (HRE)expresada como fracción en lugar de porcentaje: Aa=P/Po=1/100 HRE

La humedad relativa de equilibrio tiene importantes repercusiones en elalmacenamiento de alimentos de baja Aa.

A medida que una solución se concentra la presión de vapor disminuye y laactividad acuosa va disminuyendo a partir de un valor máximo de 1 para el agua pura.

La mayoría de los microorganismos incluyendo las bacterias patógenas crecenmás rápidamente a niveles de Aa de 0,993 a 0,998 (tablas 4.4 y 4.5). A valoresinferiores de Aa, la velocidad de crecimiento o la masa celular final disminuye yla fase de latencia aumenta.

Tabla 4.4. Actividades de agua mínimas a las que puede haber crecimiento activo

Grupo de Aa Grupo de Aamicroorganismos mínima microorganismos mínima

Mayoría de bacterias 0,97 Mayoría de hongos 0,80gramnegativasMayoría de bacterias 0,90 Bacterias halófilas 0,75gramnegativasMayoría de levaduras 0,88 Hongos xerófilos 0,61

Tabla 4.5. Niveles mínimos de activad acuosa que permiten el crecimiento de losmicroorganismos que se citan a temperaturas próximas a la óptima

Microorganismos Aa

MohosAlternaria citri 0,84A. fumigatus 0,82P. islandicum 0,83A. flavus 0,78LevadurasS. cerevisiae 0,90Debaromyces hansenii 0,83S. rouxii 0,62

BacteriasC. botulinum tipo E 0,97C. botulinum tipo A 0,95B. cereus 0,95C. perfringens 0,95E, coli 0,95Salmonella spp. 0,95C. botulinum tipo B 0,94V. parahaemolyticus 0,94S. aureus 0,86Halobacterium halobium 0,75

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Principales razones para la no disponibilidad del agua por los microor-ganismos:− Los solutos y los iones fijan agua de la disolución. El aumento de la concentra-

ción de las sustancias disueltas (azúcares o sales) equivale a una deshidratación.− Los coloides hidrófilos (geles) impiden la disponibilidad del agua.− El agua de cristalización o de hidratación no suele ser asequible a los

microorganismos, tampoco el agua cristalizada o formando hielo.− El potencial de agua puede contener un componente osmótico, relacionado

con el efecto de los solutos en solución.

A continuación se definen 3 grupos de microorganismos asociados a dife-rentes tipos de alimentos de acuerdo con su actividad acuosa o su presión osmótica:− Halotolerantes. Capaces de crecer en presencia de elevadas concentraciones de sal.− Osmotolerantes. Capaces de crecer en presencia de elevadas concentracio-

nes de compuestos orgánicos no ionizados como son los azúcares.− Xelotolerantes. Capaces de crecer en alimentos secos.

Estos términos no definen estrictamente grupos exclusivos demicroorganismos pero son útiles en el contexto de los estudios de determinadosalimentos.

Si bien es cierto que algunos microorganismos crecen mejor a Aa reducida,por ello pueden ser definidos como halófilos, xerófilos.y osmófilos.

Halófilos. Microorganismos que son capaces de crecer en presencia deelevadas concentraciones de sal y atañen principalmente a las bacterias, comolas halobacterias que incluyen géneros tales como Halobacterium y Halococcuspertenecientes a las Archebacterias. Son obligadamente halófilas, suelen en-contrarse en los lagos salados o en las charcas de agua salada y pueden causarla alteración proteolítica del pescado salado y desecado.

Xerófilos. Microorganismos que crecen más rápidamente bajos condicio-nes de relativa sequedad y están representados por mohos y levaduras.

Osmófilos. Microorganismos que crecen en hábitat con altas presionesosmóticas, este término se aplica habitualmente a las levaduras tolerantes alazúcar.

La tabla 4.6 muestra la escala de valores de la Aa correspondiente a dife-rentes alimentos.

El valor limitante de la actividad de agua para el crecimiento de cualquiermicroorganismo es aproximadamente de 0,6, de modo que por debajo de estevalor la alteración de los alimentos no es microbiológica.

FACTORES EXTRÍNSECOS

Humedad relativa. La humedad relativa y la actividad acuosa están rela-cionadas entre sí, de modo que la humedad relativa es esencialmente una medidade la actividad de agua en la fase gaseosa. Cuando se almacena un alimento que

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tiene actividad acuosa baja en una atmósfera de humedad relativa elevada, elagua pasará desde la fase gaseosa al alimento. Es posible que transcurra muchotiempo para que la masa del alimento aumente su actividad de agua, pero puedehaber una condensación en las superficies que origine zonas localizadas de ele-vada actividad de agua, en estas zonas en que los propágulos han permanecidoviables, pero que no han sido capaces de crecer, pueden ahora germinar y crecer.

Estos casos se pueden dar en los silos de granos o en los tanques donde sealmacenan concentrados y jarabes.

Otro problema de las unidades de almacenamiento en gran escala, comoson los silos para grano, se presenta porque la humedad relativa del aire es muysensible a la temperatura. Si un lado del silo se calienta en exceso, debido a unaexposición al sol, en tal caso la humedad relativa disminuye en este lado y haydesplazamiento neto de moléculas de agua desde el lado más frío para volver aequilibrar la humedad relativa. Cuando el mismo lado del silo se enfría de nuevo,la humedad relativa aumenta y, aunque se desplazan de nuevo las moléculas deagua, el aumento temporal de la humedad relativa puede ser suficiente paracausar una condensación local en el grano, acompañada de aumento localizadode la Aa suficiente para permitir la germinación de las esporas fúngicas y lasubsiguiente alteración del grano.

Tabla 4.6. Grupos principales de alimentos en relación con su activad acuosa

Aa de 0,98 o superiores Jamón tipo SerranoCarnes y pescado frescos Leche condensada azucaradaFrutas, hortalizas y verduras frescas

Aa entre 0,85-0,60Leche y otras bebidas Alimentos de humedad intermediaHortalizas en salmueras enlatadas Frutas secasFrutas enlatadas en almíbares diluidas Harina

Aa entre 0,98-0,93 CerealesLeche evaporada Confituras y mermeladasConcentrado de tomate MelazasProductos cárnicos y de pescadoligeramente salados Pescado muy saladoCarnes curadas enlatadas Extractos de carneEmbutidos fermentados (no secos) Algunos quesos maduradosEmbutidos cocidos NuecesQuesos de maduración corta

Aa inferiores a 0,60Queso Gouda DulcesFrutas enlatadas en almíbar ChocolatePan MielCiruelas con elevado contenido en agua Macarrones, fideos

Aa entre 0,93-0,85 GalletasEmbutidos fermentados y madurados(tipo italianos y húngaro) Papas fritasQueso Cheddar curado Verduras secas, huevos deshidratados,

leche en polvo

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El almacenamiento de frutas y hortalizas frescas requiere un control muycuidadoso de la humedad relativa. Si esta es excesivamente baja, en algunashortalizas disminuirá el contenido de agua y se mustiarán. Si es excesivamenteelevada, puede haber condensación y es posible que se inicie su alteraciónmicrobiana.

Temperatura. Los microorganismos crecen dentro de una amplia escalade temperaturas. A presión atmosférica puede haber crecimiento microbianodentro de un intervalo de temperatura comprendido aproximadamente desde -8hasta 100 ºC. La exigencia más importante es que el agua se encuentre en esta-do líquido y por tanto disponible para mantener el crecimiento. Ningún organismoha sido capaz de crecer en todas las temperaturas de este intervalo; las bacteriasnormalmente se limitan a crecer en una escala de temperaturas en torno alos 35 ºC, mientras que los mohos lo hacen con temperaturas algo inferiores a los 30 ºC.

Cada microorganismo exhibe unas temperaturas mínimas, máximas y ópti-mas de crecimiento. Estas temperaturas van a ser muy típicas de un determina-do microorganismo y van a estar influidas por el pH, la Aa y la disponibilidad denutrientes.

Tabla 4.7. Temperaturas cardinales correspondientes al crecimiento microbiano

Grupo Temperatura (°C)Mínima Óptima Máxima

Termófilos 40 - 45 55 - 75 60 - 90Mesófilos 5 - 15 30 - 40 40 - 47Psicrófilos (psicrófilos obligados) -5 - +5 12 - 15 15 - 20Psicrótrofos -5 - +5 25 - 30 30 - 35

Sobre la base de las temperaturas de crecimiento, los microorganismos puedenser clasificados en varios grupos fisiológicos (tabla 4.7).

En microbiología de los alimentos, los organismos mesófilos y psicrótrofosgeneralmente son de vital importancia. Los mesófilos con temperatura óptima entorno a 37 ºC con frecuencia son de origen humano o animal, e incluyen algunosde los más importantes patógenos trasmitidos por los alimentos como, Salmonella,Staphylococcus aureus y Clostridium perfringens.

Por regla general a su temperatura óptima crecen más rápido que lospsicrótrofos y por ello, la alteración de los productos perecederos o almacenadosen el intervalo de temperaturas correspondientes al crecimiento de los mesófiloses más rápida que su alteración en condiciones de refrigeración.

Como hemos podido observar los psicrófilos y psicrótrofos son los 2 gruposde organismos que crecen a temperaturas bajas, los psicrófilos (amantes del frío)verdaderos o estrictos tienen temperaturas óptimas de 12-15 ºC y no crecen porencima de los 20 ºC; los psicrófilos están confinados principalmente en las regio-nes polares y en el medio marino. Los psicrótrofos o psicrófilos facultativos cre-cerán a las mismas temperaturas como psicrófilos estrictos pero sus temperaturasde crecimiento óptimo y máxima son más elevadas. Esta tolerancia de un inter-valo de temperaturas más amplio significa que los psicrótrofos se encuentran en

una gama de hábitat más variados y, consiguientemente, tienen mayor importan-cia en la alteración de los alimentos refrigerados.

Los termófilos por lo general tienen una importancia menor en microbiolo-gía de los alimentos, aunque existen termófilos esporógenos tales como determi-nados Bacillus y determinadas especies de Clostridium que causan problemas.

Constituyentes antimicrobianos (parámetro intrínseco). Algunos ali-mentos presentan estabilidad con respecto a determinados microorganismos, estoes debido a la presencia de algunas sustancias naturales en las que se ha demos-trado la existencia de actividad microbiana, por ejemplo, aceites esenciales.

Entre los aceites esenciales está el eugenol en el clavo, la alicina en el ajo,el aldehído cinámico, el isotiocianato de alilo en la mostaza, el eugenol y el timolen la salvia, así como el carvacrol (isotimol) y el timol en el orégano. La leche devaca contiene varias sustancias antimicrobianas que incluyen la lactoferrina, laconglutinina y el sistema lactoperoxidasa; se ha demostrado que la caseína, asícomo también algunos ácidos grasos libres que existen en la leche, tienen activi-dad antimicrobiana. Los huevos contienen lizozima, al igual que la leche, y estaenzima junto con la conalbúmina, dota a los huevos de un sistema antimicrobianomedianamente eficaz.

Estructuras biológicas (parámetro intrínseco). La envoltura naturalde algunos alimentos proporciona excelente protección frente a la entrada y dañosubsiguiente por microorganismos causantes de alteraciones. Entre los diferen-tes tipos de envolturas existen estructuras tales como la testa de las semillas, eltegumento externo de las frutas, las cáscaras de los frutos (como la nuez), la pielde los animales y la cáscara de los huevos.

BIBLIOGRAFÍAFrazier, W.C.; D.C. Westhoff (1993). Microbiología de los Alimentos. 4ta. ed. Zaragoza España.

Editorial Acribia.ICMSF (1980). Ecología microbiana de los Alimentos. Factores que afectan la supervivencia de

los microorganismos en los alimentos. Vol 1. España. Editorial Acribia.. (1980). Ecología microbiana de los Alimentos. Productos alimenticios. Vol II. España.

Editorial Acribia.Jay, J. (1994). Microbiología moderna de los Alimentos. 3ra. ed., España, Zaragoza. Editorial

Acribia.

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CAPÍTULO 5

Parásitos en alimentos Yamila Puig Peña, Virginia Leyva Castillo

y Tamara K. Martino Zagovalov

Se llama parásito a todo ser vivo que pasa una parte o toda su existencia enotro ser vivo (hospedero), del cual se nutre, provocándole o no lesiones aparen-tes o inaparentes.

De acuerdo con sus características morfológicas los parásitos se clasifican en:− Protozoos: microorganismos capaces de cumplir por sí solo todas las funcio-

nes biológicas fundamentales de la vida, son unicelulares y poseen la típicaestructura de la célula eucariota.

− Metazoos: son parásitos pluricelulares, de los cuales tienen interés enparasitología clínica los helmintos.

Helmintos (del griego helmins, gusano): son pluricelulares, pertenecen alreino animal, caracterizados por tener estructuras concretas, con sistemas diges-tivo y sensitivo pocos desarrollados. Presentan formas variadas según la espe-cie, algunos parecidos a gusanos aunque morfológicamente no son gusanos, contamaños que varían entre uno y varios centímetros de longitud. Se dividen en2 grandes grupos:

1. Nematodos o gusanos cilíndricos, no segmentados y con sexos separados.2. Platelmintos o gusanos planos, segmentados o no, y hermafroditas la mayoría

de ellos. Se dividen en 2 clases: − Cestodos: segmentados, con varios órganos de fijación y hermafroditas. − Trematodos: no segmentados, en forma de hoja, hermafroditas o con sexos

separados.

RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITOParasitismo. Es la dependencia obligada y siempre unilateral de un orga-

nismo (parásito) con respecto a otro (huésped).Los parásitos han desarrollado maneras diversas de vivir en el huésped que

los proveen de manera nutricional, pero paradójicamente muy hostiles desde elpunto de vista inmunológico, mostrando gran combinación de adaptacionesbioquímicas, fisiológicas y nutricionales, así como en la forma de evadir la res-puesta inmune y sus consecuencias.

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Las relaciones entre el parásito y el huésped pueden dar lugar a los diferen-tes grados de parasitismo, con alteración del huésped o sin ella. Una vez que elparásito ha penetrado en el organismo, si consigue superar las defensas del hués-ped, y se establece un equilibrio, se constituye el estado de comensalismo, queexplica las infecciones “mudas”, “subclínicas” o “asintomáticas”, que en un mo-mento determinado por falla en las defensas del huésped pueden hacerse “apa-rentes” o “clínicas”.

En la tabla 5.1 se relacionan los alimentos y los parásitos así como la formainfectiva de estos que pueden ser trasmitidos a través de ellos.

Tabla 5.1. Parásitos que se trasmiten por los alimentos y su estado infectivo.

Alimento Parásito Estado infectivo Protozoos

Agua,Vegetales Entamoeba histolytica Quistescontaminados Entamoeba coli Quistes

Endolimax nana QuistesIodamoeba buetschlii QuistesDientamoeba fragilis QuistesRetortamonas intestinalis QuistesRetortamonas sinensis QuistesChilomastix mesnili QuistesEnteromonas hominis QuistesGiardia lamblia QuistesTrichomonas hominis TrofozoitosIsospora belli OoquistesBlastosistis hominis QuistesBalantidium coli QuistesCryptosporidium parvum OoquistesToxoplasma gondii Ooquistes Nematodos

Agua Capillaria hepática HuevosTrichiuris trichiura HuevosEnterobius vermicularis HuevosSyphacia obvelata HuevosAscaris lumbricoides HuevosToxocara cati HuevosToxocara canis Huevos Cestodes

Agua Taenia multiceps (larva) HuevosTaenia serialis (larva) HuevosEchinococcus granulosus (larva) HuevosEchinococcus multilocularis (larva) HuevosEchinococcus vogeli (larva) Huevos Nematodos

Vegetales Ascaris lumbricoides Huevoscontaminados Trichiuris trichiura Huevos

Angiostrongylus costaricencis HuevosAngiostrongylus cantonensis Huevos

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Tabla 5.1 (continuación)

Alimento Parásito Estado infectivo

TrematodosVegetales Watsonius watsoni Metacercariacontaminados Gastrodiscoides hominis Metacercaria

Fasciola hepática MetacercariaFasciola gigantica MetacercariaFasciola buski Metacercaria

NematodosMoluscos, ostiones, Echinocephalus sp. Larvascaracoles, almejas Angiostrongylus cantonensis Larvas

Angiostrongylus costaricencis LarvasTrematodos

Moluscos, ostiones, Echinostoma sp. Metacercariacaracoles, almejas Himasthla muehlensi Metacercaria

TrematodosCrustáceos Paragonimus westermani Metacercaria

NematodosPeces Capillaria philippinensis Larvas

Dioctophyme renale LarvasGnathostoma spinigerum LarvasPseudoterranova spp. LarvasAnisakis spp. LarvasPorrocaecum spp. LarvasContracaecum spp. Larvas

CestodesPeces Diphyllobothrium latum Plerocercoides

Diplogonoporus grandis PlerocercoidesDigramma brauni PlerocercoidesLigula intestinalis PlerocercoidesBraunia jasseyensis PlerocercoidesSpirometra crinacci Plerocercoides

TrematodosPeces Echinostoma spp. Metacercaria

Echinochasmus perfoliatus MetacercariaOpisthorchis felineus MetacercariaClonorchis sinensis MetacercariaHeterophyes heterophyes MetacercariaMetagonimus yokagawai MetacercariaMetagonimus minutus MetacercariaCentrocestus armatus MetacercariaDiorchitrema pseudocirratum MetacercariaDiorchitrema formosenum MetacercariaStellantchasmus amplicaelis MetacercariaStellantchasmus falcatus Metacercaria

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Tabla 5.1 (continuación)

Alimento Parásito Estado infectivo

Isoparorchis hypselobagri MetacercariaAlaria americana Metacercaria

Peces, camarones Haplorchis yokogawai MetacercariaHaplorchis taichui Metacercaria

ProtozoosAves de corral Toxoplasma gondii Quistes tisulares

NematodosAves de corral Gnathostoma spinigerum Larvas

ProtozoosCerdo Toxoplasma gondii Quistes tisulares

Nanophyetus salmincola MetacercariaBalantidium coli Quistes Nematodos

Cerdo Trichinella spiralis Larvas Cestodes

Cerdo Taenia solium CisticercusTaenia spp. (Taiwan) Cisticercus Protozoos

Carne de res Toxoplasma gondii Quistes tisulares Cestodes

Carne de res Taenia saginata Cisticercus Protozoos

Carne de cabra,carne de carnero Toxoplasma gondii Quistes tisulares

Los parásitos que se trasmiten a través de los alimentos que con mayorfrecuencia causan enfermedad en el hombre son: Cryptosporidium parvum,Cyclospora cayetanensis, Giardia lambia, Entamoeba histolytica,Toxoplasma gondii, Isospora belli, Helmintos: Nematodos como Ascarislumbricoides, Thrichuris trichiura, Trichinella spiralis, Anisakis spp.;Trematodos como: Fasciola hepatica; Cestodes: Diphyllobothrium latum,Taenia saginata y Taenia solium.

Las manifestaciones clínicas de forma general pueden ir desde un portadorasintomático o sintomatología leve, hasta graves manifestaciones, esto dependedel número de parásito, patogenicidad y respuesta inmunitaria de la persona. Enla forma sintomática están involucrados todos los problemas digestivos, talescomo: mal aliento, apetito inestable, constipación, diarreas, gases, acidez, hastacuadros apendiculares o vesiculares, gastroenteritis, etc.

Los parásitos provocan un bloqueo de la absorción de los alimentos al nivelde la mucosa intestinal, lo que ocasiona en muchos casos la delgadez en losparasitados, aunque no debe relacionarse siempre a la persona parasitada conuna persona delgada, el parasitado delgado se encuentra “descompensado”, perosi no lo está, puede tener cualquier peso e incluso ser un obeso. Con frecuenciase pueden manifestar estados de constipación que alternan con diarrea explosiva,

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además de intolerancias discontinuas a algunos alimentos. Las manifestacionesclínicas generales son: cefalea, anorexia y dolor abdominal.

FORMA DE TRASMISIÓN DE LOS PARÁSITOSEN LOS ALIMENTOS

Las formas de trasmisión más frecuentes son: por el consumo de agua yalimentos contaminados, contacto animal-persona o persona-persona.

En los alimentos se puede producir por la ingestión de los estados infectivosde los parásitos, que están atrapados en la musculatura, órganos u otras partesdel animal al consumir carnes crudas o poco cocinadas, ejemplo: trichinosis, cis-ticercosis o por la ingestión de los huevos o quistes de los parásitos con losvegetales y otros productos contaminados derivados de la tierra ejemplo:Ascaridiasis lumbricoide, Thrichuris trichiura, etc.

En muchas ocasiones el parásito puede pasar al alimento por la inadecuadamanipulación de portadores asintomático que contaminan los alimentos por nocumplir escrupulosas normas higiénicas personales.

La trasmisión depende del ciclo evolutivo de vida de cada parásito, un puntoen común es que necesitan el paso por un organismo animal, animales o personaspara completar el ciclo. En el caso de la contaminación de productos vegetalesocurre a gran escala en los países en los que las condiciones higiénicas de depu-ración de las aguas residuales son deficientes y se utilizan en la irrigación decultivos hortícolas y frutícolas.

Los alimentos implicados con más frecuencia en la trasmisión de parásitosson: las frutas y verduras contaminadas, muchos han sido los vegetales contami-nados entre los que habría que destacar las lechugas, tomates, pepinos, frambue-sas o zumos de fruta sin pasteurizar, otros alimentos implicados son pescado ycarnes crudas o mal cocinadas, cualquier alimento que no ha recibido tratamien-to y en el que se encuentren formas infectivas del parásito.

EPIDEMIOLOGÍALas infecciones parasitarias son frecuentes en las zonas rurales de África,

Asia y Sudamérica, pero son poco frecuentes en los países desarrollados por suselevados estándares higiénicos. Los parásitos casi nunca producen una infecciónmortal, sino infecciones crónicas, en muchos casos asintomáticas, lo que contri-buye a su trasmisión hacia otras personas o animales.

DIAGNÓSTICOA diferencia de las bacterias trasmitidas por alimentos, los parásitos no se

multiplican en estos y su presencia debe ser detectada por métodos directos, yaque todos no crecen in vitro y es difícil su crecimiento en los medios de cultivo,basta con utilizar técnicas de concentración y tinción apropiadas.

La OPS recomienda para la determinación de parásito en agua y alimentosuna concentración primaria seguida de la observación directa al microscopio,

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métodos de concentrado, técnicas de inmunofluorescencia, micro ELISA y reac-ción en cadena de la polimerasa (PCR).

Entamoeba histolytica. Es un parásito cosmopolita pero más frecuente enel trópico y subtrópico, sumamente sensibles a los cambios de temperatura, ca-paces de colonizar el intestino grueso de una buena parte de la población mun-dial. El ciclo de vida es relativamente sencillo.

La infección se inicia con la ingestión de quistes provenientes de agua oalimentos contaminados con materia fecal. Los quistes son capaces de resistir elpH gástrico; en el intestino delgado ocurre la llamada exquistación, que consisteen la división del quiste para dar origen al estado metaquístico transitorio, ladivisión citoplásmica continúa y emergen 8 trofozoitos forma adulta. Los trofozoitosse dirigen al intestino grueso para colonizarlo, ahí se alimentan de bacterias yrestos celulares. Por último, los trofozoitos pueden enquistarse completando elciclo al ser excretados con las heces fecales. Pueden excretarse 45 millones dequistes por días, el período de incubación es de 2 a 4 semanas.

El reservorio es el hombre pero también perros y otros animales. La trasmi-sión directa se produce a través del contacto con heces infectadas. Los brotesde amebiasis se producen con mayor frecuencia en instituciones (hogares deancianos, círculos infantiles, hospitales psiquiátricos, etc.). La trasmisiónindirecta de los quistes es más frecuente en las zonas con malas condicionessanitarias, como los campos de trabajo no permanentes. Las frutas y verduraspueden contaminarse cuando crecen en tierra fertilizada con excretas humanas,se lavan con agua contaminada o las prepara alguien que esté infectado y nocumple con las normas de higiene adecuadas; cualquier alimento que no ha reci-bido tratamiento puede trasmitir el parásito.

Los quistes son muy resistentes y pueden diseminarse tanto de forma direc-ta de persona a persona, como indirectamente a través de los alimentos o elagua. Son viables por varios días, hasta 30 días a temperatura ambiente, puedensobrevivir varias semanas en tierra húmeda, son viables en las manos durante5 min y 45 min en las uñas, en alimentos acuosos pueden mantenerse viables por15 días a 4 °C, sin embargo en alimentos congelados más de 24 h no constituyenpeligro, mueren después de 24 h a temperaturas de -10 a -15 °C. Resisten lacloración normal, se destruyen por uso de yodo, hipercloración o filtrado.

En algunos casos los síntomas son tan leves que casi pasan inadvertidos,consisten en diarrea, estreñimientos intermitentes y una mayor cantidad de gas(flatulencia). El abdomen puede ser doloroso al tacto y es posible que las hecescontengan moco y sangre. Puede haber poca fiebre.

En ocasiones, los trofozoitos dan lugar a una perforación intestinal. La libe-ración del contenido intestinal dentro de la cavidad abdominal causa un grandolor en la zona, además de infección (peritonitis), la cual requiere atención qui-rúrgica inmediata.

En el hígado puede formarse un absceso lleno de trofozoitos. Los síntomasconsisten en dolor o malestar en la zona que se encuentra por encima del hígado,

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fiebre intermitente, sudores, escalofríos, náuseas, vómitos, debilidad, pérdida depeso y ocasionalmente ictericia leve.

Giardia lamblia. La giardiasis ocurre en todo el mundo y es especialmentefrecuente entre los niños y en sitios donde las condiciones sanitarias son defi-cientes. Esta especie es la única de interés dentro del género para el ser humano.En algunos países desarrollados, la giardiasis es una de las infecciones parasita-rias más frecuentes. Giardia lamblia se encuentra principalmente en el intesti-no delgado de sus hospederos.

El hospedero infectado elimina el quiste con las heces fecales y es trasmi-tido a otro hospedero directamente o a través de vehículos como agua y alimen-tos. Diez quistes son suficientes como dosis infectante. El desenquistamientoinicial ocurre debido a la acidez del contenido gástrico, y culmina con la libera-ción de 1 ó 2 trofozoitos. La infección se propaga en duodeno y el resto delintestino delgado. Sus mecanismos no están bien comprendidos, pero aparente-mente se trata de un proceso multifactorial. El enquistamiento se produce cuan-do el contenido intestinal comienza a deshidratarse, al abandonar el yeyuno; unavez fuera del hospedero, no tiene lugar ningún desarrollo, es totalmente infectantesen el momento que son liberados. El período de incubación es de 7 a 13 días, ladosis de infección puede ser alcanzada por la ingestión de 10 quistes o menos,incluso un quiste, a diferencia de la mayoría de las enfermedades bacterianas enlas que es necesario el consumo de centenares o miles de microorganismos paraque se presente la enfermedad. Se ha determinado que una persona con giardiasispuede excretar hasta 9 x 10 8 quistes por día, debido a lo anteriormente expuesto,es importante tener en cuenta la existencia de portadores asintomáticos; existenestudios donde se ha encontrado una prevalencia de 25,47 % para Giardia lambliaen personas aparentemente sanas o infectados asintomáticos.

Giardia lamblia puede infectar además a otros animales, los que actúancomo reservorio de la infección. La existencia de estos reservorios animalesexplica la presencia de la infección en áreas ubicadas lejos de la actividad delhombre, o provocada por medio del agua no contaminada con heces humanas.Los animales a los que se responsabiliza con mayor frecuencia de infecciónhumana son los gatos y perros.

Los alimentos crudos como las hortalizas son con frecuencia fuente decontaminantes, la contaminación cruzada es uno de los factores más importantesen la cadena de transmisión. Los quistes son resistentes a la cloración habitualdel agua y conservan su viabilidad en agua a 8 ºC por más de 2 meses, a 21 ºChasta un mes y a 37 ºC cerca de 4 días. La congelación y descongelación dismi-nuye el número de quistes viables pero no los inactiva totalmente, la ebullición delagua lo inactiva por completo, así como la luz ultravioleta y el ozono.

Los síntomas suelen ser leves, incluyen náuseas intermitentes, mayor canti-dad de gas (flatulencia), molestias abdominales, heces voluminosas y con mal olor.

La adhesión mediante el disco suctorio, al nivel de su flanco ventrolateral, yel movimiento flagelar producen daño variable y atrofia al nivel de lasmicrovellosidades, con efecto citopático y que actúan sobre el estado inmune y

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nutricional del hospedero (la inmunodepresión predispone hacia la cronicidad dela infección). Si la infección es intensa, es posible que el enfermo no consigaabsorber los nutrientes más importantes de los alimentos y como resultado pierdemucho peso, esto se traduce por la atrofia de las microvellosidades intestinales,lo que lleva consigo una pérdida o disminución de la actividad de las disacaridasas,lectinas y proteasas, lactasa, maltasa, sacarosa, etc., una disminución de laabsorción de vitamina B12, alteración en el transporte de glucosa-sodio y en laabsorción de D-xilosa.

Uno de los factores más importantes dependientes del hospedero es lainmunodeficiencia humoral, como la hipogammaglobulinemia (congénita, comúnvariable, ligada al cromosoma X), o el déficit selectivo de IgA que afecta al 10 %de la población.

Toxoplasma gondii. La toxoplasmosis es una infección causada porToxoplasma gondii. El parásito se presenta bajo 3 formas diferentes: trofozoito,quistes tisulares y ooquistes. La reproducción sexual del parásito tiene lugar soloen las células que revisten el intestino de los gatos. Los huevos (oocistos) seencuentran en las heces de los gatos. Las personas se infectan comiendo ali-mentos crudos o mal cocidos que contengan (oocistos) del parásito, o bien trasexponerse en terrenos que contengan oocistos de heces de gatos. Si una mujerembarazada se infecta, la infección puede ser trasmitida a su feto a través de laplacenta.

Los humanos pueden infestarse de varias maneras: ingestión de carne in-festada mal cocinada o curada que contiene oocistos de toxoplasma; por manoso alimentos contaminados por heces de gato, y trasplante de órganos o transfu-sión sanguínea. La toxoplasmosis presenta un período de incubación de 7 a 13 días.

Las deyecciones del gato sobre las verduras y pastos constituyen una im-portante fuente de enfermedad para los seres humanos con hábitos vegetarianosy para los animales herbívoros. La manipulación de carne cruda posibilita laintroducción del parásito en el organismo por las heridas en las manos. El consu-mo de huevos y leche cruda contaminada puede producir la enfermedad, pero lacocción y pasteurización, respectivamente, eliminan todo riesgo.

Los oocistos pueden sobrevivir en el medio ambiente durante varios meses,son muy estables a la desecación. La humedad de 18 a 22 % permite que semantenga infectante durante 14 a 18 días, sobreviven en agua a 20-22 ºC más deun año, conservan su vitalidad y patogenicidad hasta 3 semanas en carnes a másde 4 °C y 3 días a -15 °C y son sumamente resistentes a los desinfectantescomunes, al congelamiento y la deshidratación, pero son destruidos por el calor a70 ºC (158 °F) durante 10 min. En la clara del huevo de la gallina, conservada a4 °C dura hasta 2 semanas; en embutidos crudos curados secos con nitritossobrevive 3 días. El ganado infectado alberga quistes infecciosos, al menos, 267días después de la infección.

La contaminación cruzada en la carnicería hacia las carnes de otras espe-cies es probable, por ejemplo a través del molino cuando no se realiza la desin-fección adecuada.

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La localización de los quistes no es la misma para cada animal. En bovino elmayor número se encuentra en el hígado, en menor cantidad en los músculos,intestinos y cerebro; en el cerdo en el cerebro, corazón y menos en las vísceras;en la cabra en los músculos esqueléticos y menos en vísceras y cerebro. Lacarne de res y cordero suelen estar menos contaminadas que otros tipos decarne pero también pueden encontrarse quistes.

Los niños nacidos con toxoplasmosis congénita pueden presentar síntomasgraves y rápidamente mortales, o bien no presentar ningún síntoma en absoluto.Los síntomas incluyen inflamación de los ojos (que deriva en ceguera), ictericiagrave, facilidad para formar hematomas, convulsiones y retraso mental impor-tante. Poco después del nacimiento pueden aparecer síntomas muy leves, perofrecuentemente suelen hacerlo meses o varios años más tarde.

La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento rara vez produce sínto-mas y por lo general se diagnostica cuando un análisis de sangre revela la pre-sencia de anticuerpos contra el parásito; sin embargo, en ocasiones aparecensíntomas, estos varían según el tipo de toxoplasmosis que presente el afectado(linfática leve, crónica o aguda diseminada). En los enfermos afectados de SIDA,la toxoplasmosis se puede diagnosticar hasta en el 40 % y la tercera parte pade-ce de toxoplasmosis cerebral.

Isospora belli. Es un protozoario coccidio taxonómicamente relacionadocon los géneros Cryptosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis.

Después de la ingestión del oocisto desciende en el tracto gastrointestinal ylibera el esporozoito que invade las células epiteliales del intestino delgado. Den-tro de las células se produce la multiplicación asexual y el desarrollo sexual, queorigina los oocistos maduros, los cuales se liberarán con las deposiciones y pue-den ser infectantes en el momento de su eliminación o desarrollar infectividad enunos pocos días, permaneciendo así en el medio ambiente por semanas o meses.Los ooquistes esporulados pueden ser ingeridos por hospederos inespecíficos(ratón, bovino, etc.). En los hospederos finales vuelve a tener lugar el ciclo com-pleto de los coccidios con esquizogonia, gametogonia y formación de ooquistes.

Los ooquistes de Isospora sp son extremadamente resistentes al medioambiente y se mantienen viables durante más de un año, dependiendo de la tem-peratura y humedad, pueden permanecer viables durante 7 meses en solución deformaldehído al 0,5 %, es difícil su diagnóstico por la corta duración de los sínto-mas. Es importante considerar el número de ooquistes que elimina la personainfectada, los que pueden llegar a ser muy escasos. La infección por I. belli esmás frecuente en los meses de verano.

Afecta a adultos y niños de forma transitoria, pero puede llegar a formascrónicas en pacientes inmunocomprometidos, en los que la diarrea es grave. Hasido también implicado como agente causal en la diarrea del viajero.

Cyclospora cayetanensis. El ciclo de vida es semejante al de los demáscoccidios, excepto que el oocisto al ser liberado con las heces contiene un esporonteesférico que no es infectante, inmediatamente al ser expulsado, por lo que no se

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produce la trasmisión directa fecal-oral, lo cual diferencia a C. cayetanensis deotro coccídeo parásito importante como Cryptosporidium parvum. Laesporulación ocurre a temperaturas entre 26 y 30 °C (78,8 a 86 °F) después dedías o semanas, se produce la división del esporonte en 2 esporocistos, dondecada uno contiene 2 esporozoítos alargados. Las frutas, verduras y el agua sir-ven como vehículo para la trasmisión de oocistos esporulados.

Cyclospora cayetanensis causa frecuentemente enfermedadesgastrointestinales en humanos. Los parásitos que pertenecen al grupo Cyclosporaparasitan varias especies de animales, sin embargo C. cayetanensis infecta soloal hombre. Causa diarrea acuosa frecuente y a veces explosivaasí como movi-mientos intestinales. Otros síntomas incluyen la pérdida del apetito, pérdida signi-ficativa de peso, hinchazón, aumento de gases, cólicos estomacales, náusea, vómito,dolor muscular, fiebre reducida y fatiga. Algunas personas infestadas no presen-tan síntomas. El período de incubación es aproximadamente de 7 días y los sínto-mas persisten durante algunos días, un mes o más, estos pueden desaparecer yreaparecer una o más veces (recurrencia).

Cryptosporidium parvum. Se desarrolla y multiplica en el intestino delga-do fuera del enterocito, dentro o sobre las microvellosidades intestinales. Losmacrogametocitos fertilizados se desarrollan para formar ooquistes, y cuandoson eliminados con las heces son infectantes, contaminan el agua y los alimentos,y cuando son ingeridos por el hospedero se produce el desenquistamiento en elduodeno. La dosis de infección es menor que 10 organismos y posiblemente unsolo ooquiste puede iniciar la infección.

C. parvum puede estar presentes, teóricamente, en cualquier alimento queha sido tocado por un manipulador contaminado. Las verduras para ensaladas,fertilizadas con estiércol, son otra fuente posible de infección para el hombre.Los grandes brotes se han asociado con el suministro de agua contaminada.

La infectividad del microorganismo se pierde por calentamiento a más de65 ºC durante 30 min o exposición en buffer salino por 100 días; la congelaciónde -15 a -20 ºC por 14 días y a -27 ºC por 5 días inactiva los ooquistes. Lacloración a niveles normales no lo inactiva, se debe utilizar cloración recomenda-da para el lavado de los vegetales, el ozono se utiliza para la inactivación en agua.

El mecanismo de la enfermedad no es conocido, no obstante, la destruccióndel borde “en cepillo” en las células epiteliales de la mucosa intestinal se conside-ra el principal mecanismo de daño. Los estados intracelulares del parásito pue-den causar alteraciones severas como mala absorción de nutrientes, que estaríadada por la alteración de las vellosidades. De manera secundaria esta mala ab-sorción implica un sobrecrecimiento bacteriano que agravaría esta condición. Ladiarrea tipo secretoria descrita en pacientes inmunocomprometidos sugiere lapresencia de una toxina que no ha podido ser caracterizada.

La cryptosporidiosis intestinal es autolimitada en la mayoría de los indivi-duos saludables, produce diarrea acuosa de 2 a 4 días. En algunos brotes ladiarrea persiste de 1 a 4 semanas; en individuos inmunodeprimidos, principalmente

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los pacientes con SIDA, la diarrea es severa, puede llevarlos a la muerte y sereporta hasta 50 % de mortalidad. La invasión del sistema pulmonar tambiénpuede ser fatal en este grupo de personas.

Trichuris trichura. Se encuentra principalmente en el trópico y subtrópico,donde la falta de medidas sanitarias, el clima cálido y húmedo brindan las condi-ciones necesarias para que los huevos sean incubados.

El hombre se contamina al ingerir el huevo embrionado en su primer esta-dio; cuando pasa al duodeno la larva es liberada, ocurre un período de crecimien-to de 2 a 10 días y luego migra al intestino delgado alcanzando su estado deadultez en 3 meses, puede sobrevivir de 7 a 10 años.

El parásito adulto macho mide de 30 a 45 mm de longitud y la hembra de 35a 50 mm; la hembra fertilizada produce huevos en forma de barril, los cualespueden ser excretados de 5 000 a 7 000 por día y al ser depositados en unambiente apropiado de humedad y sombra, desarrollan su estado infectivo en 3semanas y se mantienen viables por 2 semanas más.

Los huevos se encuentran en fertilizantes orgánicos tratados de forma de-ficiente y en tierras donde las larvas se desarrollan a partir de los huevos fertili-zados, pueden contaminar vegetales que crecen en tierras fertilizadas con estiércolque no recibió un tratamiento letal para el parásito; los humanos se infestancuando estos productos se consumen crudos. Los manipuladores de alimentosinfestados pueden contaminar el alimento, afectan particularmente a los consu-midores de vegetales crudos y frutas.

Los síntomas varían desde un ligero malestar en el tracto digestivo hasta lapérdida de peso con deshidratación cutánea y diarrea. Se pueden presentar sín-tomas tóxicos o alérgicos. Solo una gran infección provoca síntomas como dolorabdominal y diarrea. Cuando la parasitosis es muy intensa produce hemorragiasintestinales, anemia, pérdida de peso y apendicitis. En ocasiones, puede sucederprolapso rectal, especialmente en los niños o las mujeres durante el trabajo departo.

Ascaris lumbricoides. La infección se produce en todo el mundo, pero esmás frecuente en zonas cálidas con deficientes condiciones sanitarias.

El ciclo vital del parásito se parece al de Trichuris trichura, excepto deque las larvas migran hacia los pulmones.

La enfermedad se adquiere por la ingestión de huevos infectados en susegundo estadio larvario, ya en el duodeno atraviesan la pared intestinal y pasanal sistema circulatorio, migra al pulmón y la larva comienza su cuarto estadioluego de 10 días después de la infección; en este estadio pasa del sistema respi-ratorio hasta la faringe, donde es deglutido y del estómago pasa al intestino del-gado donde comienza su estado adulto de 25 a 30 días después de la infección.La hembra fertilizada expulsa 200 000 huevos por día, en 17 meses de vidaproduce 26 millones de huevos.

Después que se expulsan los huevos con las heces, se necesitan condicio-nes de humedad y sombra para desarrollar su forma infectiva durante 10 a 15 días.El ciclo vital se completa aproximadamente en 2 meses y los parásitos adultos

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pueden vivir de 6 a 12 meses; las condiciones adversas para el desarrollo delparásito están dadas por la desecación y exposición directa al sol.

La migración de las larvas a través de los pulmones puede provocar fiebre,tos y respiración jadeante (neumonía vermiana), un síndrome de Löffler típico.La infección intestinal grave puede causar dolor abdominal y en ocasiones obs-trucción intestinal. La deficiente absorción de nutrientes puede estar causadapor gran concentración de parásitos a veces obstruyen el apéndice, el tractobiliar o el conducto pancreático.

Fasciola hepatica. La enfermedad producida por Fasciola es un problemasanitario de primer orden. Se calcula que actualmente hay unos 40 millones depersonas afectadas en el sureste asiático y más de 300 000 personas en África.Como consecuencia, supone un problema importante para la población de estospaíses, pero también para los turistas europeos que se pueden contaminar por elconsumo de vegetales o frutas crudos o mal manipulados. En Latinoamérica lamayoría de los casos humanos descritos provienen de Chile, Cuba, Bolivia, Perúy Argentina.

Es un parásito de animales herbívoros que puede infestar accidentalmentea los humanos.

El parásito adulto mide de 3 a 13 mm, habita en los conductos biliares delhuésped mamífero. Para desarrollar el ciclo de vida los huevos sin madurar sonliberados a través de las heces, por lo que es necesario que se depositen en aguade ríos o lagunas; después del desarrollo en el agua cada huevo libera un miracicio,que invade el caracol de los géneros Lymnaea, Stagnicola y Fosssaria, el cual esun huésped intermediario. En el caracol, el parásito pasa por varios estados(esporocisto, redia y cercaria). Las cercarias se liberan y enquistan comometacercaria en la vegetación acuática y otras superficies, al ser ingerida lametacercaria pasa al parénquima hepático hasta los conductos biliares, donde sedesarrolla el parásito adulto; la maduración de la metacercaria toma entre 3 y 4meses aproximadamente; el parásito adulto produce 25 000 huevos por día.

Las medidas de control de la trasmisión al hombre son la observación y elcuidado de no ingerir agua posiblemente contaminada, el tratamiento de los ani-males parasitados, el control del huésped intermediario y la inspección de carnes,principalmente del hígado. Los alimentos fundamentales son los hígados deriva-dos de bóvidos y ovinos infestados que no han sido bien cocinados y las verdurasa las cuales se han adherido las metacercarias, en nuestro medio la trasmisiónfundamentalmente es mediante consumo del berro contaminado.

El período de invasión comienza desde la ingestión de la metacercaria hastala llegada de la larva a los conductos biliares, de 1 a 4 semanas después de laingestión y se caracteriza por: fiebre moderada y prolongada, dolor en epigastrioe hipocondrio derecho, inapetencia, manifestaciones alérgicas (urticaria, crisisasmatiforme, etc.), infiltrados pulmonares fugaces, leucocitosis con eosinofiliaimportante (más de 50 %), al examen físico, hepatomegalia dolorosa. El períodode estado ocurre de 2 a 3 meses después de la ingestión de la metacercaria y se

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manifiesta con cólicos biliares, íctero de tipo obstructivo, epigastralgia, vómitos yaccesos de angiocolitis.

Taenia saginata. La infección es particularmente frecuente en África,Oriente Medio, Europa Oriental, México y América del Sur.

El parásito adulto acintado habita el tracto intestinal humano, puede llegar amedir entre 5 y 10 m de largo. Las secciones del gusano que contienen loshuevos (proglótides) son liberadas por el recto, y los huevos son infectantes des-de el momento que se excretan; la ingestión de vegetales contaminados por loshuevos infesta al huésped intermediario herbívoro: bovinos y otros. Los huevoseclosionan en el ganado vacuno y liberan las oncosferas embrionarias que inva-den la pared intestinal y son transportadas por el torrente sanguíneo hasta losmúsculos estriados, al los 2 meses se transforman en cisticercos, quistes peque-ños que contienen un único escólex invaginado, estos pueden sobrevivir durantemuchos años en el animal. Los humanos se infectan al comer carne de vacacruda o poco cocinada que contiene quistes. Los cisticercos se adhieren a lamucosa intestinal y maduran en unos 2 meses. Los parásitos adultos (solo suelenexistir 1 ó 2) pueden vivir más de 30 años.

Los humanos son los únicos huéspedes definitivos de Taenia saginata. Elparásito adulto reside en el intestino delgado donde se fija por medio de unaestructura llamada escólex (cada gusano tiene de 1 000 a 2 000 proglótides) quese fecundan, se separan del gusano y migran por el ano o salen con el excremen-to (aproximadamente 6 por día). Cada proglótide fecundada contiene de 80 000a 100 000 huevos que se liberan después que esta estructura sale del cuerpo y seeliminan con el excremento; los huevos pueden sobrevivir por meses y hastaaños en el medio ambiente. Desde el momento de la infestación hasta la elimina-ción de los huevos maduros, transcurren de 2 a 3 meses.

Los huevos son sensibles a temperaturas superiores a 38 ºC y no sobrevi-ven a la desecación pero pueden mantenerse infectivos en partículas húmedasdurante 60 a 70 días a 20 ºC. La cocción durante 10 min de 55 a 70 ºC ó 1 min de85 a 100 ºC elimina la posibilidad de infección. La congelación a temperaturasmenores que -10 °C durante 10 a 15 días o su inmersión en soluciones concen-tradas de sal, por un tiempo de hasta 3 semanas, inactivará los parásitos.

Taenia saginata apenas produce síntomas abdominales. El hecho más sor-prendente consiste en el pasaje (activo o pasivo) de los proglótides. Este hechopuede ocasionar de vez en cuando apendicitis o colangitis. Las manifestacionesgenerales son insomnio, anorexia, pérdida de peso, dolores abdominales, trastor-nos digestivos y molestias en la región anal.

Taenia solium. Las infecciones provocadas por el gusano del cerdo sonfrecuentes en Asia, la antigua Unión Soviética, Europa Oriental y América Lati-na. Esta infección es muy poco frecuente en los países desarrollados, exceptoentre los inmigrantes y turistas provenientes de zonas de alto riesgo.

El parásito adulto mide de 2,5 a 3,5 m de largo, está formado por una cabezaarmada con varios ganchos diminutos y un cuerpo compuesto por 1 000 anillosque contienen (proglótides). Su ciclo de vida es similar al de Taenia saginata,

excepto que los cerdos, a diferencia del ganado vacuno, actúan como huéspedesintermediarios. La incubación varía de 2 meses hasta 30 años.

Los parásitos adultos presentan menos de 1 000 proglótides que son menosactivos que en Taenia saginata cada uno con 50 000 huevos; la longevidad essuperior a 25 años. No se desarrollan exclusivamente en humanos sino tambiénen animales (monos, marmotas, etc.). EL cisticerco no se desarrolla tan solo enmúsculos estriados, también en el cerebro y demás tejidos de cerdos y otrosanimales. Los seres humanos pueden desarrollar la teniasis al ingerir carne decerdo mal cocinada que contiene el cisticerco. Taenia solium permanece de 10a 25 años en la persona parasitada.

Las medidas de control para ambas teniasis incluyen el saneamiento básicoy la cocción adecuada de la carne. Los cisticercos en los músculos sontermosensibles y pierden su viabilidad por cocción a 76,7 ºC durante 30 min ocongelación 4 días a -5 ºC ó 12 h a -20 ºC.

La infección provocada por el gusano adulto no suele causar ningún sínto-ma. Las grandes infecciones producidas por quistes pueden causar dolor muscu-lar, debilidad y fiebre.

La teniasis por Taenia solium es menos sintomática que la de T. saginata.El hecho más importante consiste en el riesgo del desarrollo de la cisticercosisque puede provocar la muerte, por lo general cuando los cisticercos se desarro-llan en el sistema nervioso central (neurocisticercosis).

La cisticercosis humana es una auténtica zoonosis parasitaria, producidacuando el humano alberga la larva de Taenia solium o T. saginata, este secomporta como huésped intermediario, aunque el ciclo biológico del parásito seinterrumpe.

La forma de adquirir la infección es mediante la ingestión del huevo de T.solium por medio de agua o verduras contaminadas. Otro mecanismo es laautoinfección: en un individuo parasitazo, los huevos quedan adheridos a la re-gión perianal y con el rascado, el paciente contamina con ellos sus uñas pudiendoasí llevarlos a la boca. Las manos de un portador del parásito con malos hábitoshigiénicos pueden contagiar por pasaje de proglótides al estómago o porperistaltismo inverso.

Al ingerirse los huevos, sus envolturas se deshacen en el intestino delgado yel embrión atraviesa la pared intestinal, invade el torrente sanguíneo y se localizaen alguna parte del organismo, teniendo particular afinidad por el sistema nervio-so central.

La cisticercosis cerebral se presenta como convulsiones, hipertensión cere-bral o pseudotumores y problemas psíquicos. Además de estas, existen las cisti-cercosis oftálmica y diseminada. Los síntomas dependen de la localización, tamaño,número, estado evolutivo y de la reacción del huésped a la fijación del cisticerco.

La prevención de neurocercosis radica en abatir la infestación del parásitoadulto (fuente de huevecillos para los animales y personas), detección tempranay tratamiento de la teniasis, prácticas de higiene personal y eliminación sanitariade excretas humanas.

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Trichinella spiralis. Está presente en la mayor parte del mundo, pero esmuy rara o no existe en regiones en las que los cerdos son alimentados converduras, como en Francia y otros países. No es un parásito común en nuestropaís.

La infección se produce al ingerir cerdo o sus derivados (crudos, mal coci-do) o carne de oso o jabalí. Cualquiera de estos animales puede contener quistesde dichas larvas (triquina). Cuando la cápsula del quiste es digerida en el estóma-go o el duodeno, libera larvas que atraviesan la pared del intestino delgado. En eltranscurso de 2 días, dichas larvas maduran y se aparean. Los gusanos machosya no participan en la producción de la infección. Las hembras permanecenanidadas dentro de la pared intestinal y al séptimo día comienzan a descargarlarvas vivas.

Cada hembra puede generar más de 1 000 larvas. La producción es conti-nua durante 4 a 6 semanas, después de las cuales la hembra muere y es digerida.Las diminutas larvas son transportadas por todo el organismo a través de losvasos linfáticos y el flujo sanguíneo, solo sobreviven las que consiguen alcanzarlos músculos del esqueleto, penetran en estos y causan inflamación; al final deltercer mes se enquistan.

La triquinosis se evita cocinando por entero la carne de cerdo, sus produc-tos derivados y también otras carnes, la cocción de la carne debe ser a 77 °C.Alternativamente, las larvas pueden ser eliminadas al congelar la carne a -15 °Cdurante 3 semanas, a -23 °C durante 10 días ó -29 °C por 6 días; las piezas nodeben sobrepasar 15 cm de grosor. La congelación durante 30 días destruye lavariedad doméstica que se encuentra en la carne del cerdo, pero la variedadsalvaje puede sobrevivir al congelamiento superior a 6 meses. Los procedimien-tos de ahumado o salado no matan las larvas.

La triquinosis presenta un primer período intestinal con diarreas, cólicos,vómitos y fiebre elevada; un segundo período diseminativo con manifestacionestóxicas: fiebre, anemia, dolores musculares y articulares y edemas en los párpa-dos; por último un tercer período de localización, en el cual el enfermo puedellegar a la desnutrición y a la muerte.

Algunos músculos como los de la lengua, los del ojo y los músculos localiza-dos entre las costillas son particularmente propensos a infectarse.

Los síntomas fundamentales lo constituyen miositis, mialgia, edemaperiorbitario, fiebre y eosinofilia; la ingestión de bajo número de larvas pasa inad-vertida, con 500 larvas o más la sintomatología va de moderada a severa, encasos extremos puede ocasionar la muerte.

Anisakis simple. Es un nematodo, parásito que infecta a mamíferos mari-nos (ballenas, delfines, focas, etc.) y a grandes peces, en los cuales se desarrollahasta alcanzar su forma adulta. A través de las heces de estos animales se libe-ran al mar los huevos del parásito, que son ingeridos por pequeños crustáceos yque sirven a su vez de alimento de otros peces y cefalópodos, como la sepia o elcalamar, en los que las larvas maduran.

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El ciclo biológico se cierra cuando estos peces y cefalópodos son ingeridospor los mamíferos y grandes peces, que son los huéspedes definitivos. Anisakissimple se aloja habitualmente en el tubo digestivo de los peces vivos y una vezque estos mueren, las larvas migran hacia las vísceras y la musculatura, llegandoincluso a traspasar la piel del pescado. El hombre es un huésped accidental quepuede adquirir las larvas si consume pescado parasitado crudo o poco cocinado.

Los primeros casos de parasitismo se describieron en Japón y Holanda,países que presentan elevado consumo de pescado crudo y luego han ido apare-ciendo casos en otros países como España, Francia, Estados Unidos, etc., posi-blemente debido a la introducción de nuevas preparaciones culinarias al ponersede moda las barras de sushi y sashimi. La población más susceptible son losconsumidores de frutos de mar crudos o subprocesados. En este caso la enfer-medad se adquiere por el consumo de larvas vivas durante la ingestión de pesca-do crudo, ahumado, salado, en vinagre, marinado o poco cocinado, en el microondaso a la plancha.

Las larvas del pescado mueren con la cocción a una temperatura de 60 ºCpor lo menos durante 10 min. Asimismo, las larvas se destruyen mediante lacongelación, para ello es preciso congelar el pescado durante más de 24 h a unatemperatura de -20 ºC. El pescado congelado o ultracongelado en alta mar, queha sido eviscerado rápidamente, tiene pocas posibilidades de estar parasitado, laslarvas se eliminan con la evisceración inmediata pero si demora, las larvas pasana la musculatura. En Holanda se utiliza la salmuera, el escabechado con pH 4,0y concentraciones de NaCl 6,5 % durante 30 días.

Las larvas afectan sobre todo al tracto gastrointestinal y sobreviven a lasdiferentes secreciones digestivas. Pueden enclavarse y producir inflamación, oen los casos más graves, llegar a perforar el estómago e intestino, o migrar aotros tejidos y órganos.

La forma gástrica evoluciona con dolor abdominal, acompañado o no denáuseas, vómitos y diarreas, que puede semejarse a las manifestaciones de otrasenfermedades como apendicitis, ileítis, úlcera gástrica, obstrucción intestinal eincluso tumores abdominales. Se han encontrado también casos de afectaciónarticular y de otros órganos (pulmón, hígado, páncreas y bazo). La gran mayoríade los pacientes refiere haber ingerido pescado entre las 48-72 h anteriores. Lastécnicas endoscópicas (gastroendoscopia o colonoscopia) permiten ver las lar-vas y a su vez extraerlas, si bien en casos de mayor gravedad puede ser necesa-ria la cirugía.

Diphyllobothrium latum. La infección causada por este parásito es fre-cuente en Europa (particularmente en Escandinavia), Japón, África, Sudamérica,Canadá y los Estados Unidos. La infección suele producirse al comer pescadode agua dulce crudo o poco cocido.

El parásito adulto está formado por varios anillos (proglótides) que contie-nen huevos y mide de 5 a 10 m de largo. De cada proglótide se liberan huevosdentro del intestino, que luego son expulsados por las heces. El huevo madura en

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el agua dulce y libera al embrión, que se convierte en alimento de pequeñoscrustáceos; a su vez los crustáceos son el alimento de los peces. Las personas seinfectan cuando comen pescado de agua dulce crudo o poco elaborado. Loshuevos del gusano aparecen en las heces. Para prevenir la infección es suficien-te cocinar completamente el pescado de agua dulce, o bien congelarlo a -10 ºCdurante 48 h.

La infección no suele provocar síntomas, a pesar de que algunas personaspueden experimentar un ligero malestar intestinal. En casos raros el gusano pro-voca anemia, ya que consume vitamina B12.

BIBLIOGRAFÍAAcha, N.P. Szyfres, B. (1989). Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y los

animales. 2th ed. Pp.585-88, 611-13Benenson, AS. (1992). Control de las enfermedades trasmisibles en el hombre. 15ta ed. Washing-

ton: OPS.Calidad microbiológica en productos hortícolas, Centro de Estudios y Control de Contaminantes

(CESCCO), disponible en: http://www.cescco.gob.hn/informes/Calidad%20microbiologica%20de%20productos%20horticolas.pdf.

David, O. Freedman, J.K. (1993). Lumen-Dwelling helminth en: Howard B.J. Clinical and pathogenicMicrobiology. 2nd ed. St Louis. Mosby: 663-692.

Elliot RP, Clark SD, Lewis KH, Lundbec KH, Olson JC, Simonsen B. (2000). Parásito y virustrasmitidos por alimento. En: Microorganismos de los alimentos I, su significado y métodos deenumeración. 2da ed. Edtorial ACRIBIA, SA. Zaragoza, España. 55-67

Feldman, R. Del Valle, M. Gariboglio, M. (1992). Detección de quistes de Giardia lamblia enagua. Serie Investigaciones Aplicada. Colección Hidrología No. 5. Consejo Federal de Inversio-nes. Buenos Aires, Argentina. p 11-6.

Fernández EE. (2000) Parásitos. En: Microbiología e inocuidad de los alimentos. UniversidadAutónoma de Querétaro, México. P. 413-428.

Mehlhorn H, Piekarski G. (1993). Fundamentos de Parasitología. Parásitos del Hombre y de losAnimales Domésticos. 3ra ed. Zaragoza (España). Editorial Acribia S.A. p 4-23, 57-75.

Mejorando la seguridad y calidad de frutas y hortalizas frescas: Manual de formación parainstructores, University of Maryland, Symons Hall, College Park, MD 20742 Disponible en:http://www.jifsan.umd.edu/PDFs/GAPS_Espanol/espanol.pdf

Robertson L.J.; Gjerde B.L. Ocurrencia de parásitos en las frutas y vegetales en Noruega Diario dela protección del alimento: Vol. 64, No. 11, p. 1793-1798.

Servicio de calidad de los alimentos y normas alimentarias. Dirección de alimento y nutrición.Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación. Disponible en:http://www.fao.org/es/esh.

Torres MRV, Castillo AA. Cryptosporidium parvus. En: Agentes patógenos trasmitidos poralimento. Universidad de Guadalajara, México 2002 205-233

————— (2002). Cyclospora cayetanensis. En: Agentes patógenos trasmitidos por alimento.Universidad de Guadalajara, México. 205-233.

Varela, T.; Violeta I. Presencia de enteroparásitos en lechuga (Lactuca sativa) en establecimientosde consumo público de alimentos del distrito del Cercado de Lima. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/tesis/Salud/Tananta_V_I/discusion.htm

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CAPÍTULO 6

Virus en alimentosYamila Puig Peña, Virginia Leyva Castillo

y Tamara K. Martino Zagovalov

Los virus son agentes biológicos submicroscópicos, compuestos por mate-rial genético: ácido ribonucleico (ARN) o ácido desoxirribonucleico (ADN), nun-ca ambos, rodeado por una envoltura protectora, una capa de proteína o de proteínacombinada con componentes lipídicos o glúcidos. Carecen de vida independien-te, se pueden replicar en el interior de las células vivas, lo cual perjudica enmuchos casos a su huésped en este proceso.

Los virus que se trasmiten a través de los alimentos y se reportan conmayor frecuencia son los virus de la hepatitis A y los virus entéricos tipo Norwalk.Otros virus que producen gastroenteritis son enterovirus (polio, eco), adenovirus,rotavirus, astrovirus, entre otros. En la tabla 6.1 se relacionan los virus trasmiti-dos por alimento, la familia a que pertenecen y las enfermedades asociadas.

Los virus pasan de un huésped a otro en forma de partículas inertes, o sea,no se multiplican en los alimentos, penetran solo en una célula específicas delhuésped, la especificidad depende de la interacción de la cubierta proteica conlos receptores que se encuentran en ella, solo algunas células de ciertas especiespueden ser infectadas; esencialmente, todos los virus trasmitidos a los humanosa través de los alimentos son específicos para estos.

Los virus que producen gastroenteritis se adquieren esencialmente por víaoral, como muchos otros agentes infecciosos que se trasmiten de manera entérica;otras vías de trasmisión son por el contacto de una persona con otra, al llevar lasmanos contaminadas con heces a la boca; si los vómitos son parte de la enferme-dad se pueden propagar partículas virales a través del vómito. La trasmisiónindirecta de los agentes entéricos puede ocurrir a través de vectores tales comomoscas, fomites y pañales sucios; no obstante, la forma más común de trasmi-sión es mediante vehículos como alimentos y agua.

Los métodos para detectar virus en los alimentos son laboriosos y costosos;no se realizan de forma rutinaria. Hoy día se están buscando indicadores queseñalen la presencia de contaminación viral en los alimentos, se han realizadoestudios puntuales mediante la detección de bacteriófagos.

Un problema en el diagnóstico de los Calicivirus es que no pueden creceren cultivo celulares y el virus de la hepatitis A solo con éxito moderado. Losmétodos utilizados actualmente son la inmunomicroscopia electrónica y técnicasde biología molecular como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

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Se ha observado gran resistencia de los virus en el medio ambiente. Estu-dios realizados con virus entéricos adicionados en aguas de desecho utilizadascomo aguas de riego, han demostrado que los virus pueden permanecer viableshasta 5 semanas en hortalizas irrigadas con este tipo de agua. En estudio detierras que habían sido irrigadas con aguas negras se determinó que el poliviruspuede recuperarse 23 días después que se realizó la irrigación.

También se ha determinado que los enterovirus y rotavirus pueden sobrevi-vir de 1 a 4 meses en hortalizas durante almacenamiento en refrigeración. Elvirus de la hepatitis A sobrevive en verduras almacenadas de 4 a 20 ºC y muestraresistencia a la cloración del agua. Los rotavirus se mantienen infectivos hasta10 días en superficie inerte, plástico, vidrio, acero inoxidable cuando se desecansobre ellas heces contaminadas. En las aguas marinas sobreviven menos que enaguas dulces, no obstante, se mantienen infectivos durante 130 días.

Los alimentos con mayor frecuencia implicados en la trasmisión de virusson los moluscos bivalvos, tales como almejas, berberechos, mejillones y ostiones;

Tabla 6.1. Virus, familia a que pertenecen y enfermedades asociadas

Familia Virus Enfermedad asociada

Adenoviridae Adenovirus Grupo F, Gastroenteritis Serotipos 40 y 41 (Ad V)

Astroviridae Astrovirus humano, 7 Gastroenteritis benignaserotipos (HuAV)

Liciviridae Calicivirus entérico humano,5 o más serotipos. (HuCV).Virus pequeños esféricos.Ejemplo: Norwalk o NLV. 4-9 Gastroenteritis(serotipos).Hepatitis E (HEV)Hepatitis infecciosa Gastroenteritis

Parvoviridae Parvovirus, ejemplo:agente de Dichling y Gastroenteritis asociada conCockle mariscos

Picornaviridae Poliovirus tipos 1 y 3 Meningitis, parálisis, fiebreEchovirus tipos 1-65Enterovirus (68-71) Meningitis, exantema,Coxsackie A (1-23) diarrea, fiebre, síntomasCoxsackie B (1-6) respiratorios.Hepatitis A (HAV) Meningitis, síntomas

respiratorios, miocarditisHepatitis infecciosa.

Reovirus ReovirusRotavirus, principal A, Gastroenteritisocasional Grupos B y C

Coronaviridae Coronavirus entérico Gastroenteritis,humano (HECV) posiblemente.

Enterocolitis necrotizantedel recién nacido

Torovirus Torovirus humano Gastroenteritis

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si las aguas en las cuales crecen están expuestas a la contaminación por mate-rias fecales, algunas veces se debe a la descarga de aguas negras y otras vecesa las infecciones trasmitidas por los recolectores de mariscos. Los mariscosacumulan virus durante el proceso de filtración de alimentos; los virus humanosno infectan estas especies, pero se hospedan durante días o semanas en el siste-ma digestivo de los mariscos y aparentemente son más difíciles de remover quelas bacterias durante los procesos de limpieza. A diferencia de muchos otrosproductos marinos comestibles, los mariscos, se consumen con el sistema diges-tivo en su lugar, con frecuencia se comen crudos o ligeramente cocidos.

Las frutas y hortalizas que se consumen crudas o poco procesadas sontambién alimentos frecuentemente relacionados con la trasmisión de virus. En elperíodo de 1988 a 1992, el Centro para la Prevención de Enfermedades (CDC,Atlanta, EE.UU.) reportó un total de 45 brotes de enfermedades virales, 18 delos cuales fueron causados por consumo de frutas o verduras contaminadas.

Otros tipos de alimentos reportados son los postres, ensaladas, sandwiches,etc.; cualquier alimento contaminado, que se ha manipulado y subsecuentementeno se ha calentado lo suficiente, es posible origen de infección.

Desde el punto de vista clínico los efectos de las gastroenteritis causadaspor virus sobre el estado nutricional y el crecimiento sobre todo en niños sonconsiderables. La ingestión de tan solo 10 partículas virales basta para causar lainfección y generar diarrea cargada de microorganismos, lo que asegura su tras-misión, cumpliendo con el ciclo fecal-oral. El tiempo en el que se inicia la enfer-medad en brote “explosivo”, durante el cual muchas personas son infectadas enla misma ocasión, tiende a igualar el período medio de incubación de la enferme-dad, por lo tanto, el inicio de la enfermedad durante un brote de hepatitis A puedemanifestarse a lo largo de un período de 28 ó 30 días, bajo circunstancias simila-res, en los brotes de gastroenteritis debida al virus Norwalk, probablemente sepresenten manifestaciones de la enfermedad primaria al cabo de 2 días. Lagastroenteritis Norwalk con frecuencia se caracteriza por la propagación de vi-rus, tanto en el vómito como en las heces, por lo cual incrementan las oportunida-des de trasmisión secundaria del virus.

Los virus trasmitidos mediante los alimentos, como provienen de las heceshumanas, se pueden eliminar previniendo la contaminación fecal humana, man-teniendo las heces fuera de los alimentos o dándole tratamiento a los vehículos,tales como el agua.

Las infecciones que tienen un período de incubación prolongado, como elcaso de la hepatitis A e infecciones persistentes breves en personas que conva-lecen gastroenteritis viral, han sido los mayores problemas en relación con losvirus trasmitidos por vía fecal-oral.

Es necesario tener buenas prácticas de higiene personal, estándares eleva-dos de protección de los alimentos y de procedimientos sanitarios, en dichoscasos, el lavado de manos adecuado, frecuente y eficaz friccionando las manosy usando un cepillo de uñas es la medida preventiva general más adecuada. Laspersonas infectadas pueden contaminar el alimento, ya sea la que trabaja en el

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campo, en la cocina o sirva los alimentos. Los guantes pueden tener algún valorpara prevenir el contacto con las manos, sin embargo, la disponibilidad de insta-laciones para el lavado de manos y el énfasis de la gerencia respecto a las técni-cas apropiadas para el lavado de manos, son las precauciones más importantespara prevenir la contaminación de alimentos con virus. Vacunar a las personasque trabajan con alimentos contra hepatitis A también puede ser importante enlugares donde la inmunidad natural de la infección no se adquiere comúnmente atemprana edad.

Inactivación de virus en los alimentos. A diferencia de las bacterias losvirus no se pueden multiplicar en los alimentos. Suponiendo que no se ha preve-nido la contaminación, los virus presentes en los alimentos se pueden inactivarantes de que estos sean consumidos. El poder de inactivación de los virus entéricosdepende de la temperatura. Temperaturas a 4 ºC favorece la viabilidad del virus,el almacenamiento a temperatura ambiente favorece la inactivación en los ali-mentos, pero pueden producirse riesgos bacterianos. El procesamiento térmicoen general es eficaz, la resistencia al calor es mayor que en las bacterias noesporuladas, por lo que se necesita brindarle un poco más de atención a la sufi-ciente pasteurización de la leche, para inactivar al virus de hepatitis A.

En el caso de moluscos, algunas instituciones recomiendan que se calientende 85 a 90 ºC por lo menos durante 90 s, para destruir los virus. Alternativamen-te, los mariscos pueden ser depurados, es decir, mantenidos en instalacionesprovistas con agua salina limpia o transferidos del lugar donde crecieron haciaagua limpia para depurarse de los contaminantes; aunque estas prácticas hanservido para remover las bacterias patógenas de los mariscos, no se garantiza eléxito con los virus. Para remover los virus se necesitan períodos de tratamientomás extensos que para remover bacterias. Otros tipos de procesamientos dealimentos que no son térmicos, son menos eficaces. En cuanto a la efectividadde los desinfectantes; los virus son más resistentes a desinfección que las bacte-rias, incluyendo E. coli. Los virus representan un blanco pequeño para la radia-ción ionizante.

Generalmente los virus entéricos son resistentes al ácido y el virus de lahepatitis A es bastante resistente al secado. Los virus que se encuentran en elagua o en otras superficies pueden ser inactivados mediante agentes oxidantesfuertes, tales como cloro u ozono y por medio de la luz ultravioleta.

La mínima temperatura interna y el tiempo de cocción que asegura lainactivación de los virus y otros microorganismos patógenos son referidos en latabla 6.2.

VIRUS DE LA HEPATITIS AExisten al menos 6 clases de virus de la hepatitis. Solo los virus de las

hepatitis A y E se trasmiten de persona a persona, por contacto o contaminacióndel alimento o el agua, el resto lo hacen por vía sexual o sanguínea.

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El virus es resistente a solventes orgánicos, al pH ácido y a la cloraciónnormal del agua, lo que facilita su diseminación y contagio; su período de incubaciónes de 2 a 4 semanas, está presente en las heces de 1 a 2 semanas antes de queaparezcan los síntomas y también durante la primera, segunda o tercera semanade la enfermedad.

La trasmisión de persona a persona puede causar epidemias en escuelas ycampamentos, casi siempre los niños son los más afectados. La contaminaciónvírica del agua o los alimentos constituye una fuente frecuente de infección. Secalcula que en los países desarrollados del 20 al 50 % de los adultos han sidoinfectados y han desarrollado inmunidad (anticuerpos), mientras que en los paí-ses en desarrollo la infección es más frecuente y se detecta en el 90 % de losadultos.

El virus infecta las células hepáticas, causa hepatitis (inflamación y lesiónhepática), las manifestaciones clínicas más frecuentes son fiebre, anorexia, náu-seas, vómitos e ictericia (color amarillo de la piel) siendo esta más frecuente enlos adultos. Hay acolia (heces incoloras) y coluria (orina color coca-cola). Esraro que se desarrolle insuficiencia hepática grave y peligrosa para la vida, estosolo ocurre en el 1 % de los casos. El resto evoluciona favorablemente, elimina elvirus, no queda como portador sano y se hace inmune al único tipo de hepatitis Aque existe.

VIRUS DE LA HEPATITIS ESe excreta con las heces y se disemina por vía fecal-oral; su forma clínica

es similar a la del virus de la hepatitis A y es infrecuente en países desarrollados.Existen casos de infección trasmitida por agua, constituye el 50 % de los casosde hepatitis esporádica en los países en desarrollo. El período de incubación esde 6 a 8 semanas; la enfermedad suele ser leve aunque afecta gravemente a lasembarazadas con elevado porcentaje de morbimortalidad (20 %). El virus seelimina cuando el paciente se recupera y no deja portadores.

Tabla 6.2. Mínima temperatura interna y tiempo de cocción que asegura la inactivación delos virus

Alimento Tiempo Temperatura (ºC)

Pollo y carnes rellena 15 s 73,9Carne molida 15 s 68,3Carne de cerdo 15 s 68,3Carnes inyectadas 60 s 65,6Pescado picado 3 min 62,8Huevo en platillo 3 min 62,8Rosbif 12 min 60,0Pescado, mariscos, carne de res 15 s 62,8(cubos, rebanadas), huevos encascarón y otros guisospotencialmente riesgosos

Agregar 14 s en cada caso si se usa horno microonda

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ROTAVIRUSTienen una distribución de tipo cosmopolita; afectan al hombre y a distintas

especies animales (gatos, perros, vacas, caballos y cerdos). Se cree que los virusde una especie pueden infectar ocasionalmente a otra especie. Este tipo de viruses susceptible a los desinfectantes que tienen cloro entre sus componentes peroes resistente al pH ácido, lo que le permite llegar al intestino sin problemas.

Tiene un período de incubación de 1 a 4 días. Los síntomas se inician convómitos y, al multiplicarse en las células intestinales, aparece la diarrea que seprolonga durante 3 a 5 días como máximo. La infección es frecuente en niñosmenores de 2 años, por el escaso desarrollo de su sistema inmunológico. Oca-sionalmente aparecen infecciones de este tipo en adultos, lo que ocurre cuandopresentan ciertas alteraciones en la mucosa intestinal, que favorece la entradadel virus y el desarrollo de la enfermedad.

Los niños tendrán un cuadro diarreico y con vómitos durante 3 a 5 días, laminoría sufrirá grave deshidratación que implica riesgo para la vida, y en otrospuede presentarse como un cuadro asintomático. La presencia del rotavirus de-sarrolla un cuadro violento, con abundantes vómitos en las primeras horas ydeposiciones líquidas en los 3 a 5 días siguientes, lo cual implica impedimento dela llegada de líquidos al aparato digestivo; pérdida de agua y electrólitos por lasdeposiciones líquidas y por la fiebre. La diarrea es la manifestación clínica deesta infección.

ADENOVIRUSEstos virus ocupan el segundo lugar, después de los Rotavirus, como agen-

tes causantes de diarrea aguda en niños pequeños, en los que provoca síntomasleves. Otras cepas están relacionadas con enfermedades respiratorias y ocula-res. La vía de trasmisión es fecal-oral, a través del agua o de otros vectorescomo las moscas.

Ingresa por vía oral, resiste el pH ácido del estómago y llega al intestinodonde se desarrolla la enfermedad. Es muy frecuente en comparación con otrosmicroorganismos. El pronóstico es bueno y puede prevenirse con medidas higié-nico-sanitarias adecuadas, control de moscas, etc.

CALICIVIRUSCausan la llamada “enfermedad de los vómitos invernales”. Uno de sus

agentes es el virus Norwalk; tienen una distribución de tipo cosmopolita, son losprincipales causantes de gastroenteritis en niños mayores y adultos (alrededordel 40 %). Los síntomas que con mayor frecuencia se observan son cefaleas,dolor muscular, escalofríos, vómitos y diarrea.

Resisten las altas temperaturas (son termoestables) y el pH ácido; no tie-nen una estación predominante, aparecen durante todo el año. Cumplen con lavía de trasmisión fecal-oral y se asocian con el consumo de mariscos (mejillones,berberechos) de aguas contaminadas con materia fecal.

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Poseen un período de incubación de 24 a 48 h y la enfermedad se prolongadurante 3 ó 4 días. Los síntomas pueden surgir en forma gradual o brusca. Pro-ducen alteraciones en las células del intestino (enterocitos), principalmente en lasmicrovellosidades, inhibiendo enzimas y provocando mala absorción de nutrientes(azúcares y grasas).

Las deposiciones suelen ser algo blandas, sin moco, pus, ni sangre ya queno invaden la mucosa. Los adultos mayores infectados tienen cierta resistencia ano reinfectarse durante 2 años. Afecta tanto al hombre como a distintas especiesanimales. Para prevenir este tipo de infección se recomienda cocinar bien losalimentos, por lo menos a 70 °C durante 30 min y tomar medidas higiénico-sanitarias.

Las personas que han sido infectadas por el virus Norwalk son propensas atener reinfecciones después de aproximadamente un año, con otros serotipos devirus. El virus evidentemente se propaga en grandes cantidades, y pequeñascantidades (aún no se han medido) son infecciosas por vía oral; sin embargo, laspartículas virales individuales no parecen ser excepcionalmente resistentes a lainactivación por calor o cloro.

ASTROVIRUSTienen una distribución de tipo cosmopolita, más frecuentes en invierno,

afectan principalmente a niños menores de 3 años y causa síntomas leves. Elperíodo de incubación es de 3 a 4 días y la enfermedad se prolonga hasta unmáximo de 5 días, aparecen síntomas como fiebre, cefalea, dolor muscular ydiarrea, lo más común es que en la persona se manifieste de forma sintomática.

En la patogenia de la enfermedad, en estudios con adultos voluntarios, seobserva atrofia de las vellosidades intestinales e infiltrados inflamatorios en lalámina propia, dando lugar, al igual que los rotavirus, a la disminución de la activi-dad de las disacaridasas y producción de diarrea osmótica. En humanos existenpocos datos acerca del mecanismo de entrada del virus en las células suscepti-bles del huésped, aunque el más probable parece ser el de endocitosis.

La enfermedad atribuida a astrovirus consiste, principalmente, en la instau-ración aguda de diarrea, malestar, cefalea, náuseas, vómitos e hipertermia leve.El cuadro clínico típico es autolimitado, con una duración de 1 a 5 días. Losepisodios pueden ser esporádicos o presentarse en forma de brotes. Se han des-crito casos de diarrea prolongada asociada con eliminación fecal de virus; en unestudio reciente en Bangladesh se detectaron astrovirus en el 15 % de los cua-dros de diarrea persistente estudiados.

Desde el punto de vista clínico, la gastroenteritis por astrovirus es más leveque la producida por rotavirus, ya que presenta menos duración de la diarrea ymenor incidencia de fiebre y vómitos, lo cual se traduce también en mayor fre-cuencia de detección en pacientes ambulatorios que en los que requieren hospi-talización. La necesidad de ingreso hospitalario en niños con gastroenteritis por

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astrovirus se ha cifrado en 1-2 % de los pacientes atendidos por ese motivo. Lamortalidad atribuible a esta enfermedad es prácticamente nula, aunque se hacomunicado algún caso aislado.

El período de incubación se ha establecido, según los datos de estudios envoluntarios adultos: de 3 a 4 días, aunque podría ser de 24 a 36 h según otrosestudios. Principalmente, la enfermedad se manifiesta en niños durante los3 primeros años de edad, con mayor frecuencia entre los 6 y 18 meses de vida.La historia natural de la enfermedad es menos conocida que en el caso derotavirus. Aunque se creía que la mayoría de infecciones por astrovirus eransintomáticas los estudios de cohortes han demostrado hasta un 24-74 % de in-fecciones asintomáticas.

OTROS ENTEROVIRUS: VIRUS ECHO Y VIRUS DE LA POLIOLa poliomielitis paralítica fue importante en la década de los 50, se trasmite

por alimentos. Los alimentos implicados son los crudos o manipulados tras co-cerlos, hielo, helados, pasta, ensaladas y mariscos. La contaminación procede delos propios manipuladores o del agua.

Los síntomas son diversos, ocasionan gran variedad de enfermedades. Lossíntomas varían de acuerdo con el tipo de enfermedad y se pueden encontrarbajo varios diagnósticos: gastroenteritis aguda, faringitis viral, herpangina (úlce-ras bucales), crup, infección de las vías respiratorias superiores, neumonía, peri-carditis, miocarditis, meningitis aséptica, encefalitis.

Las complicaciones varían de acuerdo con el tipo de infección y su localiza-ción. La miocarditis y la pericarditis pueden ser fatales, mientras que infeccionesde otro tipo pueden mejorar de manera espontánea.

BIBLIOGRAFÍABenenson, A.S. (1992). Control de las enfermedades trasmisibles en el hombre. 15ta ed. Washing-

ton, OPS.Calidad microbiológica en productos Hortícola, Centro de Estudios y Control de Contaminantes

(CESCCO), disponible en: http://www.cescco.gob.hn/informes/Calidad%20microbiologica%20de%20productos%20horticolas.pd f.

Cliver, D.O. Trasmisión de virus a través de los alimentos. Food Tecnolog. 1998, 42:241-248.Comité del códex sobre higiene de los alimentos (1999). Documento de debate sobre los Virus en

los Alimentos, Programa conjunto FAO/OMS sobre normas alimentarias.. Washington, DC,EUA, octubre, CX/FH 99/11

Elliot, R.P.; Clark S.D.; Lewis, K.H.; Lundbec, K.H.; Olson, J.C.; Simonsen, B. (2000). Parásitoy virus trasmitidos por alimento. En: Microorganismos de los alimentos I, su significado ymétodos de enumeración. 2da ed. Ed. Acribia, SA. Zaragoza, España. 55-67.

Fernández E.E. (2000). Parásitos. En: Microbiología e inocuidad de los alimentos. UniversidadAutónoma de Querétaro, México. 413-428.

Pina P.S. Detección y caracterización de virus patógenos humanos en muestras ambientales ymoluscos bivalvos. Universidad de Barcelona, Departamento de Microbiología, Facultad deBiología. Disponible en: http://www.tdx.cesca.es/TESIS_UB/AVAILABLE/TDX-0322102-123038/TOL54.pdf.

Productos para desinfectar agua y alimentos, Revista Del Consumidor No. 295, Septiembre 2001.Disponible en: http://www.profeco.gob.mx/html/revista/pdf/desalim.pdf

Servicio de calidad de los alimentos y normas alimentarías. Dirección de alimento y nutrición.Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación. Disponible en:http://www.fao.org/es/esh.

Torres, M.R.V.; Castillo, A.A. (2002). Virus. En: Agentes patógenos trasmitidos por alimento.Universidad de Guadalajara, México 321-353.

————— (1999). Parásitos. En: Agentes patógenos trasmitidos por alimentos. Vol I. Univer-sidad de Guadalajara, México:353-367.

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CAPÍTULO 7

Introducción a la toxicología alimentariaMiguel O. García y Eyda Otero Fernández-Trebejo

La toxicología alimentaria es una rama de la ciencia que se ocupa de lasfuentes, niveles de exposición, transformación en los alimentos, toxicocinética,efectos biológicos, prevención, análisis y legislación de sustancias presentes, na-tural y antropogénicamente en los alimentos con significación para la salud de losconsumidores.

Una sustancia tóxica será aquella que al penetrar al organismo humano yanimal, por cualquier vía y al ser absorbido, bloquea los mecanismos metabólicosnormales de ese organismo. En el caso de los tóxicos alimentarios, prácticamen-te la vía de penetración es la oral mediante los alimentos y el agua de beber.

De particular importancia para la prevención del riesgo, por ingestión de lassustancias tóxicas en los alimentos, es el conocimiento y control de sus fuentes,o sea, su origen, por lo que a partir de este criterio se clasifican en naturales(componentes del alimento y toxinas producidas por microorganismos) yantropogénicos (intencionales, accidentales y los generados durante el procesa-miento de los alimentos).

En estrecha relación con las fuentes se encuentran los niveles de exposi-ción, los cuales están determinados por la dosis de aplicación (para el caso de lostóxicos intencionales), la magnitud de los residuos en los alimentos y las cantida-des y frecuencia de consumo de estos. La disminución de la exposición influyeextraordinariamente en la reducción del riesgo toxicológico y es objeto funda-mental de la toxicología.

Muchos componentes y contaminantes de los alimentos se transforman ensustancias de mayor toxicidad para el hombre, por lo que es preciso identificar yconocer los mecanismos y factores que influyen en esas transformaciones paraprevenirlos.

Para los tóxicos intencionales, cobra importancia atender al período de ca-rencia o de espera, el cual determina cuánto tiempo debe esperarse para consu-mir un alimento de acuerdo con la degradación en el ambiente (ejemplo, unplaguicida en el suelo) o su toxicocinética en el organismo animal (ejemplo, unmedicamento veterinario) y está muy vinculado con la dosis de aplicación.

La toxicocinética comprende los procesos implicados en la absorción, dis-tribución, metabolismo y excreción del tóxico en el organismo vivo. La fracciónde la dosis ingerida que alcanza la circulación general del organismo después de

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la absorción se denomina biodisponibilidad. Una dosis única de un tóxicoalimentario no es muy frecuente, pero en la exposición crónica, que es lo másgeneral, el equilibrio de las concentraciones plasmáticas del tóxico se alcanzarácuando las cantidades ingeridas sean iguales a las cantidades excretadas porunidad de tiempo.

Las transformaciones metabólicas pueden conducir a la detoxificación o ala bioactivación. En este último caso suelen formarse metabolitos más tóxicos apartir de sustancias poco tóxicas o no tóxicas. Las enzimas microsomales hepá-ticas desempeñan un importante papel en el metabolismo de muchos tóxicosalimentarios.

Las sustancias que se excretan sin cambio carecen de toxicidad. Otras nose metabolizan entera ni rápidamente, se acumulan y constituyen un riesgotoxicológico crónico. La acumulación progresiva de un tóxico en un organismovivo se denomina bioacumulación, fenómeno que con frecuencia ocurre con sus-tancias liposolubles y persistentes. El incremento de la concentración en los di-versos organismos vivos, elementos de la cadena trófica-alimentaria, cuando llegaal hombre da lugar a la biomagnificación.

Los efectos biológicos (toxicodinámica), inducidos por los tóxicos alimentarios,comprenden los procesos biofísicos y bioquímicos que aparecen como respuesta,los daños histopatológicos, la genotoxicidad, teratogenicidad y carcinogénesis,entre otros efectos especiales. Algunos efectos son reversibles y están relacio-nados con la concentración del tóxico en los fluidos o tejidos del organismo.Otros, la mayoría, son irreversibles y se asocian con la interacción de moléculasreactivas, en muchos casos entre zonas nucleofílicas y tóxicos electrofílicos perse o por biotransformación.

En el caso de tóxicos reversibles, el factor tiempo además de la dosis, tieneobvia influencia en la respuesta adversa. Para los tóxicos irreversibles, aunqueexisten sistemas de reparación del material genético y la capacidad de sintetizarnuevas proteínas, estos sistemas son limitados y el tiempo entre la administracióndel tóxico y la respuesta son proporcionales y dependientes a y de la dosis totalacumulada. De ahí, la importancia en la evaluación toxicológica de la denomina-da «curva dosis-respuesta», la cual pone de manifiesto que en la práctica latoxicidad depende de la dosis, y puede en general determinarse el nivel que nocausa efecto observado (NOEL), que aplicando un factor de seguridad, se pue-de establecer la dosis diaria admisible de un tóxico por toda la vida, que parasustancias que se ingieren se denomina IDA, expresada en mg del compuesto/kgde peso corporal; un parámetro muy útil para evaluar y comparar el riesgo poringestión sistemática en toxicología alimentaria.

Desafortunadamente, las evaluaciones toxicológicas, por su complejidad ycostos, suelen realizarse a sustancias por separado. Hay que tener en cuenta quediversos tóxicos alimentarios se ingieren de forma sistemática y en conjunto,pudiendo ocurrir efectos adversos por interacción, acumulativos y sinérgicos entrecompuestos no evaluados, por ello se debe, no solo no alcanzar la IDA, sino paramayor seguridad, que la ingestión de los tóxicos se aleje de ese valor.

La prevención requiere tener en cuenta todos los aspectos mencionados deque se ocupa la toxicología alimentaria, y como colofón es necesaria una legisla-ción que guíe como proceder para prevenir. Un parámetro de extrema importan-cia en este sentido será el establecimiento y cumplimiento de las tolerancias omás correctamente, los límites máximos de residuos de los tóxicos naturales,aditivos y contaminantes químicos en los alimentos, los cuales son las cantidadesmáximas permisibles expresadas en mg del tóxico/kg de alimento.

Todo lo anterior explica claramente, porqué la toxicología alimentaria seauxilia de diversas disciplinas científicas: química analítica y estructural, biologíay bioquímica, genética y patología experimental, higiene y nutrición, así comoepidemiología, y porqué los conocimientos sobre toxicología alimentaria son deinterés para varios campos de trabajo, personal profesional y técnicomultidisciplinario. Esta rama científica es útil y necesaria para las esferas desalud pública (toxicólogos, epidemiólogos, nutricionistas, higienistas y naturistas),y de la industria agroalimentaria (veterinarios, agrónomos, químicos analistas ytecnólogos de alimentos, normalizadores y especialistas de control de la calidadde los alimentos).

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Entre la clasificación de compuestos tóxicos de origen natural pueden dis-tinguirse aquellos que forman parte del alimento, algunos llamados factoresantinutricionales, y son sustancias que pueden interferir en los procesos metabólicoso en la biodisponibilidad de nutrientes. Estos tienen la capacidad de reaccionar ointerferir con un nutrimento, disminuyendo su biodisponibilidad, y a largo plazo(toxicidad crónica) producir una anormalidad fisiológica y/o anatómica, que en lamayoría de los casos es irreversible; sin embargo, el propio nutrimento puedeactuar como antagonista, por lo cual, una fortificación de este en la etapa inicialdel efecto dañino, puede atenuar o eliminar el problema.

FACTORES ANTIVITAMÍNICOSCompuestos que disminuyen o inhiben la actividad de una vitamina.Avidina. Es una glucoproteína antagonista de la biotina, la cual se une con

gran afinidad para formar un derivado insoluble que impide su biodisponibilidad.Fue aislada por vez primera por Eakin y colaboradores en 1940 y se encuentrapresente en la clara de huevo cruda, mientras que la biotina es un componente dela yema.

La biotina (vitamina del complejo B, llamada también vitamina B8 ó H) es un

ácido monocarboxílico estable al calor, por tanto resiste los tratamientos de coc-ción, pero menos estable a los álcalis, soluble en agua y alcohol y susceptible a laoxidación. Es la coenzima de las carboxilasas, a la cual se une por medio de unenlace peptídico ε~amino de un resto de lisina situado en el centro activo; elpéptido formado por lisina y biotina se llama biocitina. Esta unión tiene la capaci-dad de fijar dióxido de carbono. Interviene en la formación de la glucosa a partirde los carbohidratos y de las grasas; alivia dolores musculares, el eczema y ladermatitis, también ayuda a combatir la depresión y la somnolencia.

Otras fuentes que aportan alto contenido de biotina en la dieta lo constituyeel hígado, la leche, el pescado, los guisantes secos, las setas, la levadura decerveza y los frutos secos. La flora intestinal también es capaz de sintetizarcantidad considerable de biotina, ya que la eliminación fecal y urinaria es muchomás elevada que la ingestión dietética.

CAPÍTULO 8

Tóxicos naturales que forman parte del alimentoEyda Otero Fernández-Trevejo y Jorge Luis Rodríguez Díaz

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Sin embargo, la avidina presente en la clara de huevo cruda es capaz deinhibir la actividad de la biotina ingerida mediante la dieta y sintetizada por lasbacterias intestinales. La evidencia de la presencia de un factor de toxicidad porclara de huevo fue observada por primera vez en 1916 por Bateman en ratasalimentadas con una dieta que contenía clara de huevo cruda como única fuentede proteína, las que manifestaron un síndrome por deficiencia de biotina, carac-terizado por trastornos neuromusculares, dermatitis grave y pérdida de pelo. Estesíndrome podía evitarse al cocer la proteína o al administrar un suplemento conbiotina.

En seres humanos, los signos y síntomas de deficiencia incluyen lesionesdescamativas de la piel y las mucosas, dermatitis, hiperestesia, dolor muscular,anorexia, anemia leve y cambios en el electrocardiograma. Se ha observadodeficiencia espontánea en algunos individuos que han consumido huevos crudosdurante períodos prolongados. La deficiencia clínica aparece en escasas ocasio-nes, aunque la sintetizan las bacterias intestinales en gran cantidad y aparece enla mayoría de los alimentos.

Tiaminasas. Las tiaminasas son otro factor antinutricional presente en al-gunos alimentos, capaces de inhibir la acción de la tiamina o vitamina B1, queactúa como coenzima en reacciones del metabolismo de carbohidratos principal-mente, aunque también en el de proteínas, grasas y ácidos nucleicos; su deficien-cia puede producir beri-beri.

Las tiaminasas de tipo I pueden estar presentes en carne y vísceras deanimales acuáticos, té, café, nueces y sustituye el grupo tiazol de la molécula detiamina por una base. Las tiaminasa de tipo II presentes en helecho, cerezas yarroz entre otros, escinden la molécula de tiamina a nivel del grupo metilo. Am-bas se destruyen con una cocción a 60 °C, por lo que no son de importancia enalimentos bien cocinados.

INHIBIDORES DE PROTEASASSon enzimas naturales que hidrolizan las proteínas y se clasifican según el

aminoácido involucrado en su mecanismo de acción:− Proteinasas serina: tripsina y quimotripsina (enzimas esenciales del páncreas).− Sulfidrilproteinasas (papaína, bromelina y ficina).− Metaloproteínas: carboxipeptidasas A y B.− Aminopeptidasas.− Carboxilo acídicas proteinasas.

Antitripsina o inhibidores de proteasas (tripsina-quimotripsina). Losinhibidores de proteasas más estudiados son los inhibidores de la tripsina, ya queesta familia de proteínas inhibe amplia variedad de proteasas además de la tripsina.

Tanto la tripsina como la quimotripsina son enzimas proteolíticas del páncreas,segregadas al intestino delgado. La tripsina cataliza la hidrólisis peptídica de losgrupos carboxilos aportados por la lisina y la arginina, mientras que la quimotripsinalo hace para grupos carboxilos aportados por la fenilalanina, tirosina y triptófano.

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Los inhibidores de la tripsina son comunes en la soja; también pueden estarpresentes en huevos, leche, productos lácteos, patatas, porotos negros y otrosvegetales. Actúan uniéndose tanto a la tripsina como a la quimotripsina, forman-do complejos estables e inactivos con las enzimas, que producen una hipertrofiapancreática.

Las enzimas pancreáticas tanto tripsina como quimotripsina son ricas enaminoácidos azufrados (aa), la hipertrofia o hiperplasia pancreática desvía estosaa de la síntesis de proteínas hacia la síntesis de estas enzimas. Como un efectosecundario, regulado por mecanismos feed-back negativos, se estimula la se-creción de enzimas pancreáticas. El resultado neto es una pérdida de proteínaendógena, rica en aminoácidos azufrados, que provoca retraso en el crecimientoestimado entre 30 ó 40 % y bajo índice de eficiencia proteica (PER).

Algunos de estos inhibidores como los del maíz actúan en forma competiti-va con la tripsina y la quimotripsina.

En general, los inhibidores de las proteasas pueden ser destruidos por eltratamiento con calor. Esta inactivación depende del pH, la temperatura, el tiem-po de calentamiento, las condiciones de humedad, el tamaño de partícula, etc.También es posible la inactivación mediante la reducción de los puentes disulfuro.

El tratamiento por calor requerido desnaturaliza las proteínas mejorando sudigestibilidad, ya que la proteína de soja no desnaturalizada, es parcialmente re-sistente al ataque de las enzimas. Por otro lado, conduce a una reducción de suspropiedades funcionales tales como la solubilidad y la unión agua-grasa. Un tra-tamiento por calor excesivo puede resultar en proteínas dañadas, disminución delos aminoácidos disponibles y digestibilidad más baja de la proteína, lo que repre-senta un riesgo en productos comerciales procesados. Se considera que los pro-ductos de soja adecuadamente procesados, con una concentración de inhibidoresde la tripsina menor que 2,5 mg/g, no afectan a la digestibilidad ni el crecimientode animales jóvenes.

Hervor por 3 min inactiva el 90 %. Además del calor es necesario el controldel tiempo, humedad y pH.

Inhibidor de browman-birk. Los inhibidor de browman-birk constituyenun segundo factor antiproteolítico de la soya. También aparece en las patatasconstituyendo entre el 15 y 20 % de las proteínas solubles del tubérculo. Actúacomo inhibidor de la quimotripsina más que de la tripsina. Es un heptapéctido de7 puentes disulfuro con 2 centros activos: uno para tripsina y otro paraquimotripsina. Se destruyen con un proceso de calentamiento adecuado y óptimopor más de 100 oC y 3 min.

Frijoles del género Phaseolus tienen 6 inhibidores insensibles al calor, ácidoy álcalis que se unen a la tripsina en mayor proporción que a la quimotripsina.

TANINOSSon polifenoles derivados de los ácidos gálico y elágico. Producen en los

alimentos que lo contienen un sabor astringente. Se encuentran en gran número

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de productos vegetales, como el sorgo y diversos helechos así como en cacao, té,bananas y habas.

Desde hace tiempo se conoce la reducción en la biodisponibilidad de lasproteínas cuando estas se administran junto con los taninos; sin embargo, no esconcluyente que estos compuestos provoquen cáncer. A pesar de esta situación,se considera que algunas poblaciones de África desarrollan cáncer del esófagoal consumir una dieta basada en sorgo con alto contenido de taninos.

Se combinan con las proteínas reduciendo su biodisponibilidad, por lo quedisminuye el valor biológico de los alimentos y aumentan la excreción fecal denitrógeno. En frutas aparece en niveles de 0,2 a 1 % de peso fresco y en verdu-ras entre 0,5 y 2 %. Destruyen la vitamina B1 Disminuyen las reservas de vita-mina A. Reducen la disponibilidad de vitamina B12. Pueden asociarse a iones di ytrivalentes, de lo que se desprende una disminución de la disponibilidad de hierro,aunque puede resultar beneficioso cuando reduce la absorción de algunos meta-les pesados como el plomo. Se encuentran en los alimentos como helechos.

ÁCIDO FÍTICO (ÁCIDO MIOINOSITOL1,2,3,4,5,6 HEXAFOSFATO)

Conocido también como antivitamina D relacionado con la mala absorciónde calcio. Se presenta casi siempre en la naturaleza como un complejo fitato-mineral-proteína.

El ácido fítico constituye una fuente de fósforo no bioasimilable, por lo queaquellos alimentos con derivados hidroxilados de ácido fítico dan un mayor apor-te de fósforo biodisponible.

Disminuye la absorción o biodisponibilidad de minerales divalentes como:calcio, magnesio, hierro, cinc, cobre y molibdeno, formando con ellos sales inso-lubles, por lo que provoca disminución de la formación de gastroferrina en elintestino y puede contribuir a la descalcificación del organismo a través de lasheces. Se encuentra en alimentos como cereales, soya, leguminosas, oleaginosas,zanahorias, etc. Se inactiva con el calor, los ácidos o la presencia de fitasas.

OXALATOSÁcido oxálico (COOH-COOH). Disminuye la absorción o biodisponibilidad

de minerales divalentes. Su carácter tóxico es derivado de la disminución de laasimilación de calcio, formando sales de débil disociación que dan lugar a laformación de cálculos renales. Se considera como dosis letal mínima 5 g. Seencuentra en alimentos como el cacao, té, papas, espinaca, ruibarbo, etc.

HEMOAGLUTININASSon proteínas o péptidos, también llamadas lectinas, consideradas más tóxi-

cas que los inhibidores de tripsina.

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Se adhieren a los carbohidratos sobre la superficie del intestino delgado(duodeno y yeyuno) y causan daños en la pared intestinal. Como consecuencia,la permeabilidad del intestino aumenta, por lo que las lectinas y otros péptidospuedan ser absorbidos y tengan efectos perjudiciales sobre el sistema inmunológicoy algunos órganos. La unión con la mucosa intestinal también produce disminu-ción en la absorción de nutrientes, cambio en la actividad de las enzimas digesti-vas, hipersecreción de proteína endógena debido a la descamación de célulasdañadas, aumento en la producción de mucinas y pérdida de proteínas del plasmaen el lumen intestinal.

Son aglutinantes de los eritrocitos o de las células malignas y con frecuen-cia activan la mitosis; reducen la capacidad de absorción intestinal. Se encuentraen alimentos como frijoles negros y blancos, guisantes, lentejas, soya, chícharo,peces, moluscos, crustáceos y esponjas.

Las lectinas de la soja representan el 1 % de las proteínas del grano y en losporotos blancos hasta el 10 %. El nivel de lectinas de los productos de proteínade soja procesados de forma adecuada es extremadamente bajo, menor que0,5 mg/g, por consiguiente, no es de esperar que las lectinas desempeñen unpapel importante en la determinación de la calidad nutritiva de las proteínas desoja.

COMPUESTOS PRODUCTORES DE FAVISMOEl favismo esta relacionado con la aparición de anemia hemolítica en regio-

nes de Italia, Sicilia, Cerdeña, Grecia, Irak, etc., las que se vinculan con el consu-mo de faba, o con la inhalación de su polen, que posee elevado contenido dedivicina e isouramilo.

Son oxidantes del glutatión. En personas con deficiencia de la glucosa6 fosfatodeshidrogenasa eritrocitaria, la cual actúa en la generación de NADPH,(quien interviene en la formación de glutatión reducido por acción de la glutatiónreductasa), provocan niveles bajos y patológicos del mismo e insuficiencia deNAPH. Esto ocasiona anemia hemolítica, ya que el glutatión reducido es nece-sario para mantener la integridad de la membrana celular.

Esta enfermedad prevalece en las regiones insulares y litorales del MarMediterráneo donde se reportan 5 casos por cada 1 000 habitantes, donde se haobservado una relación entre consumo de faba, deficiencia de glucosa 6 fosfatodeshidrogenada y manifestación de anemia hemolítica. Otros efectos son dolorde cabeza, fiebre, trastornos gastrointestinales, hemoglobinuria, hematuria masi-va, metahemoglobinemia y anuria.

En las semillas se encuentran en forma de glucósidos tóxicos (5-β-D-glucopiranósidos) como:− Divicina vicina.− Isouramilo convecina.

La vicina y la convecina son hidrolizadas por β glucosidasas demicroorganismos del intestino o en la semilla por su propio metabolismo.

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Se encuentran en mayor concentración en la parte seca de la semilla, por loque son más tóxicos los concentrados proteicos o las tortas. En las habas secashay aproximadamente 2 % de estos compuestos.

GLUCÓSIDOS CIANOGÉNICOSLos glucósidos cianogénicos están ampliamente distribuidos en las plantas y

constituye la forma orgánica en que se acumula el cianuro en cantidad de trazas.Más que metabolito secundario, como en un principio se creía, son consideradosmetabolitos intermediarios en la biosíntesis de algunos aminoácidos. Han sidomuy estudiados, observándose que derivan de aminoácidos. Los precursores delos glucósidos de importancia en alimentos son los siguientes: L-tirosina precur-sor de durrina, L-fenilalanina de prunasina, L-valina de linamarina y L-isoleucinaprecursor de lotaustralina. Algunas plantas pueden acumular alta concentraciónde este tipo de compuestos.

El glucósido no es tóxico por sí mismo, pero sí el ácido cianídrico (HCN)generado por la hidrólisis enzimática de la β-glucosidasa, cuando el material bio-lógico es macerado o dañado. El HCN actúa a nivel de citocromo oxidasa, esdecir que es un potente inhibidor de la cadena respiratoria. La DL50 del HCN,administrado por vía oral, es de 0,5 a 3,5 mg/kg; causa problemas de anoxiahistotóxica. Sería suficiente ingerir 100 g de una semilla cruda para tener conse-cuencias fatales especialmente en niños y ancianos.

Debido a la naturaleza de los aminoácidos precursores, el aglucón puedeser de tipo aromático, alifático o cíclico. También puede haber variación en lanaturaleza del carbohidrato; sin embargo, de los 32 glucósidos reportados, lamayoría son monosacáridos, por lo que la D-glucosa es el azúcar más común.

En la naturaleza existen más de 100 especies que contienen glucósidoscianogénicos y no exclusivamente asociados con leguminosas. Otras semillas defruta que contienen CN- son: almendras, duraznos, cerezas, ciruelas, manzana,etc.

Diferentes plantas también poseen glucósidos cianogénicos como bambú,chaya, sorgo, soya, yuca, etc. La manera de expresar la concentración de estosfactores tóxicos en las plantas que los contienen, es mediante HCN liberado deellos, donde es de suma importancia la acción de la glucosidasa. Se han desarro-llado métodos donde se tiene que adicionar la enzima que hidroliza a este tipo deglucósido, no obstante, que la misma planta en la mayoría de los casos tenga supropia enzima, esto con el fin de realizar adecuada cualificación de dichos tóxi-cos. Sobre lo anterior, se ha observado que las plantas que contiene este tipo deglucósidos, a la vez, contienen la enzima que los hidroliza, pero en diferente sitiocelular; sin embargo, la actividad y sensibilidad de la respectiva enzima es muyvariable.

Algunas personas en Sudamérica presentan ataxia neuropática debido alconsumo de yuca. La acción enzimática que se lleva a cabo es por una β-gluco-

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sidasa. Por lo general, diferentes culturas han aprendido que la fermentación dela yuca les brinda un producto libre de cianuro y puede ser usada como alimento.

Durante la biotransformación se llegan a tener niveles altos de tiocianato,ya que el cianuro reacciona con productos de la degradación de la cisteína. Elcianuro y el tiocianato (que puede causar problemas de bocio), finalmente soneliminados en la orina como cianometahemoglobina.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN PRODUCIDA POR CIANURO

De las reacciones anteriores se deduce que un aumento en la concentra-ción de tiocianato favorecerá la eliminación de cianuro, lo cual justifica el sumi-nistro de tiosulfato como antídoto, a pesar del riesgo de la formación de compuestosbociogénicos. Un tratamiento alternativo comprende el uso de vitamina B12.

Con respecto a la eliminación de estos compuestos, desde el punto de vistagenético en la actualidad se han obtenido variedades mejoradas, con un conteni-do significativamente bajo en estos tóxicos, como es el caso del frijol de Lima.Cuando el material ya contiene este tipo de glucósidos, el tratamiento térmico enseco, aunque elimina la actividad enzimática, no sucede lo mismo con los glucósidos,por lo que se obtiene solo una ligera disminución, ya que estos son termoestables.

Un procedimiento para la eliminación de estos tóxicos consiste en fraccio-nar el material y a continuación someterlo a un precocimiento, donde la tempera-tura no sobrepase de 50 °C, mantener estas condiciones más o menos una hora,con lo cual se producirá la autoliberación del HCN; además, es aconsejable eli-minar el agua de cocción, ya que si hay presente glucósidos intactos, estos seencontrarán en dicha fase polar.

Se considera que 900 g de harina de habichuela de Lima pueden matar unbuey.

Las hojas de algunas especies de cerezos pueden contener más de 200 mgde HCN por 100 g.

Un kilogramo de yuca fresca puede liberar hasta 400 g de HCN, que pue-den ser reducidos a 500 mg/kg después de los procesos de cocción.

En algunos países de África como Nigeria, Zaire y Camerún se ha observa-do elevada incidencia de bocio y alteraciones neurológicas en grandes consumi-dores de yuca por la actividad anóxica directa del HCN sobre el SNC.

La tabla 8.1 muestra diversos alimentos que contienen glucósidoscianogénicos.

La dosis de glucósidos cianogénicos que sobrepasan el umbral de toxicidaddepende de:− Cantidad de alimento ingerido.− Dieta.− pH del contenido gástrico.− Cantidad de HCN libre en la planta.− Concentración de las enzimas â glucosidasas.− Velocidad de ingestión del alimento.

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Los rumiantes son la especie animal más susceptible, ya que las enzimasque participan en los mecanismos de destoxificación se destruyen con el ácidoclorhídrico del rumen.

Existen algunos aminoácidos precursores de glucósidos cianogénicos:− Tirosina durrina.− Fenilalanina prunasina.− Isoleucina lotaustralina.− Valina linamarina.

GLUCOSINOLATOS

Como resultado de la hidrólisis de los glucosinolatos en presencia detioglucosidasas se forman ciertas sustancias que tienen propiedades bociogénicas,estas son: nitrilos, tiocinatos, isotiocianatos, tioizasolidina y goitrina. Estos com-puestos tienen una acción competitiva en la iodación de la tirosina por desplaza-miento de los iones ioduro en los puntos de inserción del epitelio de la glándulatiroides, ya que tienen radio iónico similar y mayor afinidad con los receptores.Como consecuencia se produce atrofia de la glándula tiroides y una pérdida deion ioduro por la orina. En la tabla 8.2 se muestran algunos alimentos que contie-nen cantidades importantes de glucosinolatos.

Los efectos bociogénicos en el hombre pueden aparecer cuando se alcan-zan, como mínimo 20 mg de goitrina o de 200 a 1 000 mg de tiocianato.

La col contiene 4 tipos de glucosinolatos en su parte activa: aglucona yantocianos. La aglucona puede contener: 50 mg/kg de tiocianato, 100 mg/kg de

Tabla 8.1. Contenido y tipo de glucósidos cianogénicos en diversos alimentos

Especies Concentraciones (mg/100g) Tipo

Leguminosas Lentejas(Ervum lens) - -JudíasFrijoles y 2habichuelas del 14,4- 312 Phaseolunatinagénero Phaseolus 2,3Chícharo

Rosáceas Ciruelo(árboles Cerezo Amigdalinafrutales de Melocotonero - (más común)Europa) Manzano Prunasina

Almendro PrulaurasinaTubérculo Yuca o mandioca 113 Linamarina

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isotiocianato y 10 mg/kg de tioizasolidina. La ingestión de 500 g de col diariadurante 2 semanas disminuye de manera significativa la fijación de iodo por latiroides.

SAPONINASSon glucósidos con propiedades tensoactivas que pueden producir espu-

mas, por lo que son utilizados en algunos países como aditivos alimentarios, comocorrectores del sabor, aunque por sus propiedades tóxicas en otros países seprohíbe su uso. Tienen acción antimicótico y bacteriostática.

Interactúan con el colesterol y eventualmente con proteínas de membranasde los glóbulos rojos, causando su hemólisis. Extremadamente tóxicos para ani-males de sangre fría (anfibios, peces, etc.). No se ha podido demostrar in vivo,por lo que se plantea que esta actividad hemolítica es contrarrestada por el plas-ma sanguíneo. En la tabla 8.3 se relaciona un grupo de alimentos que contienensaponinas de forma natural.

ALCALOIDES (SOLANINA Y CHACONINA)Los alcaloides son bases nitrogenadas muy termorresistentes, parecidas a

los álcalis. Se encuentran generalmente como glicoalcaloides, formando sales

Tabla 8.2. Alimentos que contienen glucosinolatos

Especies

Col MostazaCol de Bruselas ColiflorNabo CebollaRábano Mandioca

Tabla 8.3. Alimentos que contienen saponinas de forma natural

Alimentos Otros

Alfalfa Veneno de serpienteEspinaca Estrella marinaRemolachaEsparragoSojaTé

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con los ácidos oxálico, acético, láctico, málico, tartárico y cítrico. En este grupose distinguen más de 6 000 sustancias que tienen una actividad biológica impor-tante, ya que siguen el ciclo del metabolismo nitrogenado, por lo que puedenintervenir en las principales reacciones del metabolismo celular, además de quesuelen presentar un mimetismo hormonal; las más frecuentes son la solanina y lachaconina.

Se presentan en la piel y brotes de papas inmaduras en el rango de 1 a13 mg/100 g, y son inhibidores de la colinesterasa. La solanina se acumula alretardarse la maduración, así como en el almacenamiento en frío y con luz. Lossíntomas producidos son malestares gastrointestinales, desórdenes neurológicos,estado semicomatoso y daño hemolítico del tracto intestinal. En casos graves sepresentan edemas cerebrales, coma, calambres y muerte. La DL50 en ratas (oral)es de 590 mg/kg. Su baja toxicidad se debe probablemente a que existe absor-ción lenta y rápida eliminación; además, la solanina puede ser degradada deforma enzimática a solanidina (aglucón), que es menos tóxica que la moléculaoriginal. Se considera que puede ser el agente causal de la espina bífida en elhombre.

Las concentraciones difieren según la variedad. En variedades comestiblescomerciales se ha informado un contenido que está en el rango de 1,5 a 15 mg deglicoalcaloides/100 g de papa, llegando hasta 200 mg de glicoalcaloides/100 g dematerial fresco variedades silvestres, valor que está muy superior del límite per-mitido, que es de 20 mg/100 g de papa. Este tipo de sustancias tóxicas, aúndespués de sometidas a cocción producen daños severos en los animales que lasconsumen.

El almacenaje y manipulación inadecuada de los tubérculos, particularmen-te su exposición a la luz, puede incrementar su actividad tóxica por el aumento delos niveles de estos compuestos que le atribuyen al tubérculo un fuerte saboramargo, por lo que se debe evitar su exposición a la luz.

XANTINASSon una familia de compuestos relativamente no tóxicos, donde se distin-

guen la cafeína, teofilina, teobromina y paraxantina encontradas en mayores pro-porciones en el café, té, mate, cola y cocoa.

Tienen propiedades diuréticas, son relajantes de la fibra muscular lisa, quese manifiesta sobre el músculo cardíaco. Se considera que pueda tener algúnefecto teratogénico especialmente la cafeína, la que se considera a su vez ladroga estimulante más aceptada desde el punto de vista social y, a su vez, lamenos perjudicial.

Las xantinas son consideradas compuestos estimulantes del SNC en esta-dos de aburrimiento o fatiga. De acuerdo con los expertos, la cafeína estimula elcerebro al interferir en la acción de la adenosina (un trasmisor nervioso queproduce calma y tranquilidad) y provoca sensación de euforia y de fuerza duran-te algunas horas en dosis habituales de 2 a 4 tazas diarias -150 a 250 mg. Tambiénfacilita la actividad intelectual y la creatividad, al mantener despierto y en estado

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de alerta a su consumidor; todo esto ocurre junto con un incremento de los nive-les de adrenalina y noradrenalina, que son neurotrasmisores activadores. En elnivel del sistema cardiovascular actúa estimulando el corazón -incrementa lafrecuencia cardíaca y la fuerza de contracción- y además aumenta la presiónarterial en forma transitoria.

Tanto la cafeína como la teofilina provocan disminución del flujo sanguíneocerebral por vasoconstricción de los vasos pericraneales, aliviando de esta ma-nera la cefalea; pueden ser utilizadas en el tratamiento de la migraña.

Otro efecto importante es que aumenta la secreción de jugos -como elácido clorhídrico y la pepsina- en el estómago, esta acción la convierte en unadroga irritante de la mucosa gástrica, pero a su vez tiene acción antiespasmódicaen la vesícula.

La cafeína posee también un leve efecto diurético, aumenta la capacidadde trabajo muscular, refuerza la contracción, así como retarda y alivia la fatiga.Por último, se considera que la cafeína tiene alguna acción sobre el metabolismode las catecolaminas, lo que se relaciona con la aparición de la esclerosis coronaria,encontrándose una correlación entre la ingestión de café y la concentración delípidos y lipoproteínas del suero en pacientes cardíacos. Provoca muy pequeñoefecto en los pulmones, dilatando los bronquios.

El elevado consumo de cafeína puede provocar estado de ansiedad, excita-ción e insomnio, temblor, efectos cardiovasculares, diuresis, aumento generaliza-do de la sensibilidad y disminución de los reflejos. La teofilina y la praxanina sonmás activas farmacológicamente que la cafeína. La teobromina es la de menorpotencial.

Toxicidad aguda de la cafeína: 150-200 μM en plasma. Provoca síntomastales como inquietud, excitación, delirios, temblores, taquicardia, etc.

Concentraciones letales: 0,5-1 mM (75 tazas de café consumidasen 30 min).

Otros estudios informan que 0,5 g de cafeínas en 5 tazas de café puedencausar falta de sueño, palpitaciones e incluso angina de pecho y que de 150 a200 mg/kg de peso corporal es letal en el hombre.

La máxima concentración en la sangre se alcanza entre los 30 y 45 min dehaberla ingerido. A las 3 h ya se ha eliminado la mitad de lo que se ha absorbido.

Algunos compuestos como los anticonceptivos y los fármacos para el cora-zón o las úlceras reducen la capacidad del organismo para eliminar la cafeína porlos riñones, esto puede provocar insomnio, irritabilidad y palpitaciones. La cafeínareduce el efecto sedante de algunos tranquilizantes y si se toma con algunosantidepresivos, puede causar una crisis de hipertensión arterial grave y alteracio-nes del ritmo cardíaco.

ALCOHOLESSu consumo en forma moderada (200-300 g/día) ha sido asociado con dis-

minución de los ataques cardíacos, sin embargo, su utilización más allá de esos

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parámetros puede actuar como agente de gran toxicidad sobre el sistema nervio-so, la sangre, el estómago, hígado, páncreas, corazón, músculos y huesos.

Debido a que el lupus es una enfermedad multisistémica, se aconseja con-sumir alcohol en forma modesta o directamente suprimirlo, porque puedeinteractuar con los antiinflamatorios y los corticoides, causando problemasgastrointestinales, úlcera péptica o gastritis; puede también interactuar con lossedantes y barbitúricos, desvirtuando sus efectos.

Una intoxicación alcohólica aguda puede dar lugar a estados desobreexcitación, que desde el punto de vista físico se exterioriza en forma dereducción de la capacidad de rendimiento, alteración y parálisis circulatoria, asícomo irritación de la mucosa gástrica (gastritis, modorra). En caso de abusoprolongado de alcohol aparece una intoxicación alcohólica crónica, que puedemanifestarse mediante polineuritis, ataxia, temblor, trastornos mentales, dilata-ción cardíaca, cirrosis hepática y esclerosis renal, además, ocurre degeneraciónanímica de la personalidad.

Se ha demostrado en fechas recientes que la ingestión de alcohol durante lagestación, incluso en cantidades moderadas, puede producir daños graves en elfeto, especialmente retraso en el desarrollo físico y mental; la forma más gravede este retraso, poco frecuente, se llama síndrome de alcoholismo fetal.

El metanol, carbinol o alcohol metílico es el más simple de los alcoholes y secaracteriza por ser incoloro. Se denomina alcohol metálico o alcohol “de made-ra” porque originalmente se obtenía de la destilación de esta materia prima enausencia de aire.

La toxicidad obedece a su transformación en ácido fórmico y formaldehído,con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías nerviosas causando dañoirreparable, mecanismo responsable de la destrucción irreversible del nervio óp-tico que causa ceguera. El ácido fórmico, además produce acidosis metabólicasevera.

La ingestión directa produce la respuesta más rápida, de 50 a 100 mL esuna dosis mortal, mientras que de 25 a 50 mL son frecuentemente mortales si elpaciente no es tratado de inmediato. La tolerancia individual varía mucho. Sedeben tomar todas las precauciones para evitar que el metanol sea ingerido porerror.

Es tóxico en las formas líquida o vapor, por lo que puede ingresar al organis-mo por inhalación o a través de la piel (especialmente por vía de cortes olastimaduras) y es rápidamente absorbido por los fluidos del cuerpo.

Su biotransformación se realiza principalmente en el hígado y su elimina-ción como ácido fórmico por vía urinaria. En menor porcentaje se elimina por lavía enterohepática.

Tratamiento de la intoxicación por metanol:− Lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 h después de la inges-

tión.− Líquidos parenterales.

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− Vendaje ocular precoz.− Tratar la acidosis mediante la administración de bicarbonato de acuerdo con

los gases arteriales.

Administración parenteral de etanol (1 mg/kg). Se utiliza la infusiónintravenosa de etanol absoluto diluido en dextrosa al 5 %, para pasar en 15 min,continuando con una dosis de 125 mg/kg/h con el objetivo de mantener concen-traciones sanguíneas de etanol de 100 a 200 mg/dL, las cuales causan ebriedad;este tratamiento se debe mantener durante 72 h.

El etanol es la droga más antigua usada por el hombre, una de las queprovoca más dependencia y que afecta principalmente el hígado. El alcohólicosufre una variación biológica cualitativa de la respuesta del sistema nervioso.

Entre los principales daños que causa su ingestión se encuentra: irrita lamucosa del esófago, el estomago y el intestino cuyas funciones digestivas altera.También puede originar diarrea crónica y cirrosis hepática, en esta enfermedadel tejido normal del hígado es reemplazado por cicatrices fibrosas que impiden elcumplimiento de las importantes funciones de este órgano; causa neumonías,abscesos pulmonares; produce insuficiencia cardíaca, alteraciones del ritmo delos latidos del corazón, su agrandamiento e hipertensión. Disminuye la actividadde los leucocitos y la resistencia de las enfermedades, provoca desinhibiciones,lentitud en los reflejos, incoordinación muscular, dificultades en la memoria, des-orientación en el tiempo y espacio. Además ocasiona modificaciones en el ca-rácter, con períodos de tristeza, pereza, irritabilidad y de violencia, pesadillas,alucinaciones nocturnas especialmente relacionadas con precipicios, animales ymonstruos que lo atacan.

BIBLIOGRAFÍAAeschbacher, H.U. (1990). Genetic toxicology of food products. Prog Clin Biol Res; 340E:117-

126.Silvestre, A.A. (1995). Toxicología de los Alimentos. En: Micotoxinas, Graciela Vaamonde:153-

92.Bello Gutiérrez, J.; López de Cerain Salsamendi (2001). Fundamentos de ciencia toxicológica.

Madrid: Ediciones Díaz de Santos SA.Calabrese, A.; Astolfi, E.A. Toxicología. Ed. Kapeluz. Última edición.Delfino, R. (2000). Calidad bromatológica y nutricional de los alimentos. Buenos Aires.Córdoba, D. (2000). Toxicología. Manual Moderno. Bogotá.De Vries, J. (1997). Food Safety and Toxicity. CRC Press, New York.Derache, J. (ed.) (1990). Toxicología y seguridad de los alimentos. Barcelona: Ediciones Omega

S.A.Dueñas Laita, A. Toxicología clínica de los alimentos. Barcelona: Masson S.A. (en prensa)Flanagan, J. (1997). Elementos de toxicología analítica. Londres. OMS.Frejaville, J.P.; Buordon, R. (1979). Toxicología Clínica y Analítica. Ed. Jims.Gisbert Calabuig, J.A. (2000). Medicina legal y Toxicología. Ed. Masson. 5ta. ed.Hathcock JN. (1990). Nutritional toxicology: basic principles and actual problems. Food Addit

Contam;7 Suppl 1:S12-S18.Holbs, B.C. (1986). Higiene y toxicología de los alimentos.OMS. (1995). Inocuidad e idoneidad nutricional de los alimentos. Ginebra.

International Symposium on Nutritional Toxicology and Food Safety. 11-13 April 1989, Toulouse,France. Proceedings. Food Addit Contam 1990;7 Suppl 1:S1-S190.

Cheftil, J.C. (1997). Introducción a la bioquímica y tecnología de los alimentos. Zaragoza.Linder, E. (1995). Toxicología de los alimentos. 2ª ed. Zaragoza: Ed. Acribia, S.A.—————. (1988). Toxicología de los alimentos.Lista oficial de Plaguicidas autorizados. Centro Nacional de Toxicología. 2001.Mencías, E.; Mayero, L.M. (2000). Manual de Toxicología básica. Ed. Díaz de Santos. Madrid.Miller, S.A. (1994). Toxicology and food safety regulations. Arch Toxicol 1987;60:212-216.Ministerio de Sanidad y Consumo. Compendio de datos toxicológicos y de identidad y pureza de

los aditivos alimentarios. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo Secretaria General Técni-ca, Centro de Publicaciones.

Nollet, L.M.L. (1996). Handbook of Food Analysis. Volumes 1; 2. Marcel Dekker, New York.Valle Vega, P.; Florentino, B.L. (2000). Toxicología de los Alimentos. México DF 127.Shibamoto, T.; Bjeldanes, L.F. (1996). Introducción a la toxicología de los alimentos. Zaragoza:

Ed. Acribia S.A.Shibamoto, T. (1998). Chromatographic Analysis of Environmental and Food Toxicants. Marcel

Dekker, New York.Silvestre AA, (ed) (1995). Toxicología de los alimentos. Buenos Aires: Ed. Hemisferio Sur.Stewart, S. (1960). Toxicology. Mechanism and analytical chemistry. Vol. I y III. Acad. Press.Weisburger, J.H.; Jones, R.C. (1989). Nutritional toxicology: on the mechanisms of inhibition of

formation of potent carcinogens during cooking. Prog Clin Biol Res;304:377-390Wolff, F.A. (1988). Nutritional toxicology: the significance of natural toxins. Hum Toxicol; 7:443-

447.

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CAPÍTULO 9

Micotoxinas en alimentosEyda Otero Fernández-Trevejo

La garantía de la inocuidad de los alimentos constituye un reto para produc-tores y comercializadores, así como una responsabilidad de las autoridades desalud. Muchos son los factores de origen ambiental que pueden causar contami-nación directa o indirecta por compuestos químicos que provocan daños a lasalud.

Entre los múltiples factores ambientales que pueden ser causa directa oindirecta de la contaminación de alimentos y forrajes, tienen especial importancialas micotoxinas, por su amplia distribución en la naturaleza, no se limita a deter-minadas regiones sino que constituye un problema mundial.

Las micotoxinas son consideradas metabolitos secundarios tóxicos produci-dos por hongos microscópicos durante la fase estacionaria de su crecimiento.

Los hongos pueden acarrear peligros graves a la salud del hombre y losanimales cuando crecen de forma descontrolada, pueden cambiar la textura, elolor, el color, el sabor y la calidad de muchos alimentos, lo que contribuye a sudescomposición. Estos cambios pueden resultar favorables cuando son provoca-dos y controlados por la mano del hombre mediante el uso de cepas inocuascomo es el caso de los procesos fermentativos.

El hábitat fundamental de los hongos es el suelo, y sus esporas sonaerivagantes, lo cual hace a los productos agrícolas, tanto los subterráneos comoaéreos un sustrato favorable a la contaminación, la que puede ocurrir en el cam-po desde las tempranas etapas de floración. Aunque las principales dificultadesse presentan en etapas deficientes de la poscosecha (recolección, secado, alma-cenamiento y procesamiento), donde las condiciones para la proliferación dehongos saprófitos suelen ser favorables.

La presencia de propágulos de hongos no indica necesariamente la existen-cia de toxinas ya que no todas las especies son toxigénicas, sino un riesgo poten-cial de contaminación. Aunque los mayores niveles se registran en granosvisiblemente dañados, se ha demostrado que la contaminación puede apareceren granos aparentemente sanos, o en aquellos donde el hongo ha perdido suviabilidad.

Los hongos productores de micotoxinas de mayor importancia pertenecena 3 géneros: Aspergillus, Penicillium y Fusarium. También pueden citarse algu-nas especies de Alternaria, Claviceps, Rhizopus, Sclerotinia, Rhizoctonia,

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Cladosporium, Byssochlamys, etc. Sin embargo, la producción de micotoxinasestá restringida a un número pequeño de especies, e incluso a ciertas cepas deuna misma especie, estando afectada además por la disponibilidad de nutrientesen el sustrato y por diversos factores ambientales.

Entre los factores ambientales más importantes que influyen sobre el creci-miento de los hongos y la producción de micotoxinas, están la temperatura y laactividad de agua (aw), que a su vez está muy relacionada con la humedad rela-tiva ambiental. En lo que respecta a la temperatura óptima y temperaturas extre-mas de crecimiento, así como para los valores de aw que resultan limitantes parael desarrollo y la biosíntesis de las toxinas, los requerimientos son variables. Enmuchos casos la producción del metabolito ocurre solo en un rango de aw consi-derablemente más elevado que el requerido para el crecimiento del hongo y enun rango de temperatura más estrecho.

Otros factores que influyen en la proliferación de los hongos y la produc-ción de micotoxinas en los alimentos pueden ser los daños mecánicos y la acciónde agentes biológicos tales como insectos y roedores, los que aumentan la sus-ceptibilidad a la infección, añadiendo que los propios agentes pueden portar es-poras de hongos e introducirlas en los productos atacados. A ellos se suma lacompetencia microbiana que hace que la presencia de otras especies rivalesdisminuya o anule la producción de micotoxinas.

El genoma de la planta hospedera es otro factor que hace a ciertas especiesresistentes a la infección, debido a sus características químicas. Cuando los hon-gos pueden sintetizar más de una toxina, las condiciones ambientales tambiéninfluyen sobre el tipo y la cantidad de metabolitos producidos.

Muchas han sido las sustancias aisladas de alimentos y piensos, considera-das micotoxinas, pero solo unas pocas de ellas han sido involucradas como agen-tes causales de micotoxicosis humana o animal, las más importantes son lasaflatoxinas, ocratoxina A, zearalenona, tricotecenos, fumonisinas, patulina y lastoxinas del ergot entre otras.

Las micotoxinas provocan efectos tóxicos a la salud, de forma aguda ocrónica en dependencia de la dosis de ingestión y el tiempo de exposición. Pue-den penetrar al organismo en su forma original cuando están presentes en losalimentos directamente contaminados, como los productos de origen vegetal.También suelen llegar biotransformadas como residuos de metabolitos presentesen los alimentos de origen animal como leche, huevo, tejidos de músculos y vís-ceras procedentes de crías que han sido alimentadas con piensos elaborados apartir de cereales enmohecidos.

Las micotoxicosis aguda son fundamentalmente un problema de salud ani-mal, ya que los alimentos deteriorados son habitualmente rechazados por el hom-bre y muchas veces desviados a la alimentación animal, además son fácilmentedetectadas por la intensidad y especificidad de sus manifestaciones. Efectosagudos en el hombre han causado serias afectaciones a la salud de diferentespoblaciones en el mundo, con efectos incluso letales.

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Para el hombre la toxicidad crónica suele suscitar mayor preocupación, yaque está asociada al consumo de pequeñas cantidades de toxinas en períodosprolongados. Para este tipo de intoxicaciones es difícil establecer una relacióncausa-efecto, ya que los síntomas se manifiestan de manera tardía y la intensi-dad y naturaleza de los efectos puede variar por otros factores como el sexo, laedad, el estado de salud del individuo, la composición de la dieta, el tipo y laconcentración de la toxina en los alimentos, la exposición simultánea a otrosagentes tóxicos y el tiempo de exposición a la ingestión. También es común queen los alimentos aparezcan mezclas de diferentes toxinas que puedan actuar deforma sinérgica.

La contaminación por micotoxinas en los alimentos, además de incidir en lasalud pública, tiene implicaciones económicas al repercutir adversamente en laproducción agropecuaria, afectar la disponibilidad de ciertos productos y sucomercialización en el ámbito regional e internacional.

Muchas veces resulta difícil evaluar el impacto económico derivado no solode las pérdidas directas de cosecha y ganado, también de los costos médicos yveterinarios asociados con la micotoxicosis, y de los programas de prevención ycontrol diseñados con la finalidad de reducir el riesgo para la salud humana yanimal.

Las principales micotoxinas identificadas como contaminantes de alimentosy forrajes se estudian a continuación.

TOXINAS DEL ERGOTConstituyeron el primer registro de agentes causales de micotoxicosis hu-

mana, que tuvieron lugar en Europa y el Lejano Oriente desde la Edad Mediahasta principios del siglo XX y que causaron la muerte a un considerable númerode personas. En 1875 fueron identificados estos compuestos como alcaloides(ergolinas) derivados en general del ácido lisérgico, entre los que se encuentranla ergotamina, ergocristina, ergocriptina y ergometrina a partir de ciertas espe-cies de mohos del género Claviceps, en particular del C. purpurea. Estas toxi-nas aparecen fundamentalmente en el centeno y otros cereales como la avena,el trigo, la cebada, etc.

El ergotismo se caracteriza por la aparición de gangrenas debido a efectode vasoconstricción, lo que se conoce como “fiebre de San Antonio”. En otroscasos pueden aparecer convulsiones, en dependencia del tipo de ergolina pre-sente, y si adicionalmente se detecta deficiencia de vitamina A. Casi siempreaparecen náuseas, vómitos repetidos, mareos y cefaleas seguidos por prolonga-dos sueños de hasta 24 y 48 h. Pueden provocar contracciones uterinas, por loque es empleado en medicina como oxitóxico. Se considera que la exposición delhombre a estas toxinas está ampliamente diseminada en el mundo, aunque losniveles son muy bajos debido al proceso de beneficio y elaboración que llevan losalimentos preparados con estos productos.

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AFLATOXINASLas aflatoxinas son las micotoxinas de más amplia distribución en el mundo,

halladas como contaminantes en muchos tipos de alimentos, por tanto han sidotambién las más estudiadas. Constituyen un grupo de compuestos fluorescentesquímicamente relacionados con estructuras de difuranocumarinas. Las más im-portantes son las aflatoxinas B1 (AFB1), B2 (AFB2), G1 (AFG1) y G2 (AFG2), queson halladas frecuentemente unidas en diferentes proporciones en los alimentoscontaminados. La AFB1 es la más frecuente y tóxica. Su nomenclatura estábasada en sus propiedades físico-químicas, ya que las B presentan fluorescenciaazul (blue) y las G fluorescencia verde cuando se observan bajo la luz ultravioleta.El subíndice 1 indica mayor movilidad cromatográfica que el 2.

Algunos productos de su metabolismo pueden ser excretados por los fluidosbiológicos y considerados como mecanismo de detoxificación. Tal es el caso dela aflatoxina M1 (AFM1), principal metabolito hidroxilado excretado en la lechede los mamíferos, incluyendo el hombre, cuando han consumido alimentos conta-minados con AFB1. Sus efectos tóxicos son similares a los de AFB1 y tiene unapotencia de aproximadamente un orden de magnitud inferior que la moléculaoriginal. Otros productos del metabolismo son la aflatoxina P1, eliminada comoglucurónido, la aflatoxina Q1 y el aflatoxicol. Los procesos de biotransformaciónmetabólica, en cambio, pueden llevar a la formación de intermediarios altamentereactivos, capaces de unirse al DNA, RNA o proteínas, y conducir a lamutagénesis, carcinogénesis o efectos tóxicos agudos.

Las aflatoxinas fueron descubiertas como agente causal de una micotoxicosisaguda que afectó a pavos de crianza en el año 1960 en Inglaterra y que causó lamuerte a millares de ellos, en los que se observó la presencia de lesiones en elhígado. El aislamiento de estos compuestos en una pasta de cacahuetes, usadaen la formulación de su alimento, y la posterior comprobación de su potentepotencial cancerígeno, constituyó la primera evidencia del peligro potencial querepresenta la presencia de los hongos capaces de producir metabolitos tóxicosen los alimentos.

Producción. Son producidas fundamentalmente por 2 especies de hongosdel género Aspergillus: A. flavus y A. parasiticus, predominantes en las regio-nes tropicales y subtropicales. Otra especie productora a sido considerada A.nomius; estas especies son componentes comunes de la microflora de los suelosy productos agrícolas, contribuyen activamente a su deterioro. La proporción decepas no toxigénicas es mayor en la especie A. flavus, que produce fundamen-talmente aflatoxinas de los tipos B1 y G1. La mayoría de las cepas de A. parasiticusson toxigénicas y potentes productoras de las 4 aflatoxinas, al igual que las de A.nomius.

En el caso de los hongos del grupo A. flavus, la temperatura óptima decrecimiento es aproximadamente 37 oC, pero la máxima acumulación deaflatoxinas tiene lugar en el rango de 25 a 30 oC, y valores de aw cercanos a 0,98con un límite inferior de 0,85.

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Los datos de contaminación sitúan al maní y al maíz como los cultivos demayor incidencia. También ha sido detectada en otros granos (sorgo, cebada,avena, trigo, centeno y arroz) y semillas (algodón, copra, girasol, pistacho, nue-ces, soja, almendras, legumbres, especias y algunas frutas como los higos). Enalimentos de origen animal se han encontrado residuos de AFB1 en huevos degallinas ponedoras, tejido muscular y vísceras y la AFM1 en leche de vaca yderivados.

Aunque sus productores crecen con mayor facilidad en condiciones de al-macenamiento, se han encontrado cultivos de maní y maíz recién cosechados,con niveles considerables de contaminación. Esto ha demostrado que tambiénpuede ocurrir en el campo, asociado a condiciones de estrés de la planta.

Toxicidad. La toxicidad de las aflatoxinas ha sido demostrada en diferen-tes especies de animales y en el hombre, y decrece en el orden de B1 a G2, o sea,B1>G1>B2>G2.

La susceptibilidad de sufrir una aflatoxicosis está relacionada con la rapidezde penetración de las aflatoxinas en el hepatocito. Las funciones comunes de lacélula hepática se verán alteradas cuando logren atravesar la membrana y seintroduzcan en el núcleo, el cual capta 1/3 del total de las aflatoxinas que ingre-san en el tejido hepático. Primeramente se unen al DNA e inhiben la síntesis delRNA, derivándose una marcada disminución de la síntesis de proteína.

Efectos biológicos. Las aflatoxicosis agudas han sido bien documentadasen diversas partes del mundo y fundamentalmente en aves, cerdos y ganado.Los síntomas clínicos están caracterizados por flacidez, disminución del creci-miento, desorden en la actividad gastrointestinal, síntomas neurológicos comoconvulsiones y parálisis, hemorragias múltiples y hasta incluso la muerte. Enaves se ha observado inicialmente una disminución en la producción de huevos.

El hígado es el órgano blanco en los eventos de aflatoxicosis crónica, el cualse torna hiperplásico hasta extremadamente cirrótico, con fibrosis progresiva ydesarrollo de tumores, tiene como características microscópicas aumento y necrosisen las células del parénquima hepático, degeneración grasa, fibrosis y prolifera-ción de los conductos biliares.

La hepatotoxicidad es debida a la biotransformación de la AF-B1 en el híga-do, en 2 fases mediadas por la acción de las oxidasas microsomales de funciónmixta. Por un lado ocurren reacciones de glucuronización, sulfación y acetilacióno reacción con glutatión, dando lugar a metabolitos fácilmente excretables. Porotro lado las reacciones de oxidación, reducción e hidroxilación originan el 2,3epoxiaflatoxina B1 (compuesto mutagénico que forma aductos con el DNA), elcual al unirse a las macromoléculas de las células hepáticas provoca daños comohígado graso y pálido, necrosis moderada a intensa y hemorragias.

La teratogénesis ha sido observada en hamsters con 8 días de preñadas, alos que se les inyectó por vía intraperitoneal AF-B1 a razón de 8 mg/kg de pesocorporal, lo que provocó un elevado porcentaje de fetos malformados, muertos oreabsorbidos. Este efecto de las AFs, como ocurre para otros teratógenos, se

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observa de forma más marcada en los primeros estadios de la diferenciaciónmorfológica y depende de la dosis.

La carcinogénesis resultante de estudios realizados en ratas, pavos y mo-nos se ha demostrado con la formación de tumores, localizados en hígado, colony riñón. La hepatocarcinogenicidad de la AF-B1 ha demostrado ser mayor res-pecto a las AFs B2 y G2. También ha sido demostrada en otras especies deanimales en las que se constató la presencia de tumores de hígado en tiemposvariables, después de comenzar a ingerir la dieta contaminada como se muestraen la tabla 9.1. En determinadas condiciones puede observarse tumores en otrosórganos como estómago, esófago, riñón o colon.

La AFB1 es uno de los más potentes hepatocancerígenos naturales conoci-dos. En algunas cepas de ratas se verificó un aumento apreciable de tumorescon niveles dietéticos de 1 µg/kg. Los efectos cancerígenos en animales de gran-ja no tienen demasiada importancia económica, ya que en la mayoría de loscasos el período de vida útil de los animales es normalmente menor que el reque-rido para producir cáncer, es decir, los animales son sacrificados antes de laaparición de los tumores. Otros efectos asociados a la exposición de aflatoxinases la inmunosupresión.

Evidencias epidemiológicas de aflatoxicosis agudas y crónicas. Exis-ten abundantes evidencias epidemiológicas que señalan a las aflatoxinas comoproductoras de enfermedades humanas en diversas partes del mundo. El consu-mo de alimentos altamente contaminados originó algunos episodios de toxicidadaguda, aunque han sido poco frecuentes y en general restringidos en áreas condeficiencias alimentarias serias (Taiwan, India, Tailandia y Kenya). El brote másimportante tuvo lugar en 1974 en varias aldeas de una región al noroeste de laIndia, el cual afectó a casi 400 individuos, con un total de 106 casos fatales. Elhecho fue atribuido a que el maíz, uno de los componentes básicos de la dieta dela población, estaba fuertemente contaminado con aflatoxinas, debido a condi-ciones climáticas adversas. Los análisis realizados posteriormente revelaron ni-veles muy altos de contaminación (15 mg/kg) en el maíz consumido por algunasfamilias. Los pacientes fueron afectados por hepatitis acompañada de ictericia,vómitos, breves períodos de fiebre y anorexia. La muerte de los pacientes fueprecedida por fuertes hemorragias gastrointestinales.

Tabla 9.1. Efectos carcinogénicos de la AFB1

Duración de Frecuencia de formaciónEspecies Dosis la exposición de tumores (%)

Pato 30 µg/kg en dieta 14 meses 8/11 (72)Trucha 8 µg/kg en dieta 1 año 27/65 (40)Mono 100-800 mg total 2 años 3/42 (7)Rata 100 µg/kg en dieta 54-88 semanas 28/28 (100)

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En 2 villas de Taiwan, 26 personas se intoxicaron con arroz elaborado, quecontenían 200 µg/kg de AFB1, 7 adultos sufrieron solo síntomas ligeros, 19 niñosdesarrollaron edemas en las piernas, dolores abdominales, vómito, inflamaciónen el hígado y fiebre, en 3 de ellos ocurrió la muerte de 6 h a 1 mes de iniciado lossíntomas.

Se ha considerado que las aflatoxinas podrían ser el agente causal de lacirrosis aparecida en niños de diversas áreas de la India, Sri Lanka, países delsureste de Asia, oeste de África, Medio Oriente y el Caribe. Esta enfermedadafecta principalmente a niños entre 1 y 1,5 años de edad. Los cambioshistopatológicos son: infiltración de las células del hígado, seguido de desintegra-ción de las células, fibrosis, orina amarilla, ictericia, acumulación de líquido en elabdomen y edemas en las piernas. Las muestras de almendras colectadas de lasfamilias afectadas mostraron niveles de contaminación entre 2 y 100 µg/kg deAFB1.

Las aflatoxinas podrían estar relacionadas con una enfermedad conocidacomo síndrome de Reye, una encefalopatía combinada con degeneración grasadel hígado, que se da en niños y adolescentes, con una baja incidencia pero conmortalidad elevada. Investigaciones llevadas a cabo en diversos países especial-mente en Tailandia, donde este síndrome es bastante frecuente, se demostró lapresencia de aflatoxinas en el hígado de los pacientes que habían muerto por estaenfermedad, en tanto que la toxina estaba ausente en los tejidos de pacientes quehabían muerto por otras causas. Este síndrome también se asocia con ciertasenfermedades virales, por lo que en la actualidad, si bien no se excluye la posibi-lidad de que las aflatoxinas estén implicadas, se cree que no sería el único agentecausal. Los primeros síntomas de la enfermedad son vómitos, niveles bajos deglucosa sanguínea, convulsiones y presencia de amoníaco en la sangre, coma ymuerte.

En la India se encontró aflatoxina B1 y M1 en la leche de las madres de niñoslactantes que presentaban cirrosis hepática, así como también AFM1 en la orinade los niños.

En relación con la salud humana, el problema principal es el de la aflatoxicosiscrónica asociada con la incidencia de cáncer primario de hígado, lo que se hademostrado en estudios epidemiológicos de diferentes áreas geográficas (Tailandia,Swazilandia, Mozambique, Uganda y Kenia). En Mozambique, donde se repor-taba la mayor incidencia mundial de cáncer de hígado, se estimó una ingestiónper cápita de aflatoxinas varias veces mayor que en otras regiones estudiadas.La mayoría de estos estudios fueron criticados por no tener en cuenta posibleincidencia de otros factores ambientales, como el virus de la hepatitis B, muycomún en estos países. Aún considerando estas limitaciones, la OMS y el JECFA(1999) consideraron que las aflatoxinas son carcinógenos para el hígado huma-no, siendo la AFB1, la más potente. La potencia de las aflatoxinas en individuosportadores de hepatitis B es considerablemente mayor que en los individuos noportadores.

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OCRATOXINASLas ocratoxinas fueron descubiertas en África del Sur por un grupo de

científicos que frecuentemente aislaban cepas de Aspergillus ocraceus, res-ponsables de ciertos efectos tóxicos en animales de laboratorios.

Se conocen 3 compuestos de este grupo con estructuras químicas similares,la ocratoxina A fue la más tóxica, presenta en su molécula un átomo de clororesponsable de su carácter tóxico.

Se conocen como ocratoxinas a un grupo de compuestos que poseen âfenilalanina ligada a una isocumarina por el grupo amida. De los metabolitosidentificados en este grupo la de mayor importancia por sus efectos tóxicos y suamplia distribución en la naturaleza y en los alimentos es la ocratoxina A.

Hongos productores. La ocratoxina A es producida de forma natural porlos hongos A. ocraceus y P. viridicatum, aunque algunas cepas de P. verrucosumson productoras muy potentes de esta toxina. Las condiciones ambientales parala producción de ocratoxina A en alimentos son: aw óptima de 0,99 con un valorlímite de 0,85 y temperatura óptima de 31 °C con un recorrido que varía de 19 a37 °C. Esta toxina se produce por P. verrucosum a temperatura óptima de 24 °Cy aw óptima de 0,97 con un valor límite de 0,9.

Alimentos más susceptibles a la contaminación. La ocratoxina A se haencontrado en maíz, trigo, sorgo, arroz y café verde. La cebada y la avena hansido los cereales con niveles de contaminación más elevados informados enDinamarca, otros países escandinavos, las zonas de los Balcanes y la India.También han sido encontrados residuos de ocratoxina A en vísceras y huevos degallinas ponedoras y en leche de mamíferos.

Toxicidad. Efectos biológicos. La ocratoxina A es una sustancianefrotóxica. Estas toxinas atacan de forma selectiva al riñón, afectan fundamen-talmente los túbulos proximales, también algunas tienen actividad hepatotóxicasobre todo si se ingieren en altas dosis. Se ha demostrado sus efectos teratogénicosy carcinogénicos en varias especies de animales. En dosis elevadas administra-das a animales, pueden observarse daños en diferentes órganos y tejidos, asícomo en niveles bajos de exposición los daños se manifiestan solo en los riñones.Las lesiones incluyen degeneraciones de los túbulos, fibrosis intersticial y mástarde hialinización de los glomérulos con alteración de la función renal. Estatoxina resultó ser teratogénica en todas las especies estudiadas y existen ciertasevidencias de su acción sobre el sistema inmunológico. Son las responsables dela enfermedad conocida como nefropatía de los Balcanes, por ser endémica deesta área geográfica.

Efectos bioquímicos. Inhibe la síntesis proteica, por competir con lafenilalanina en la reacción catalizada por la fenil-ARN sintetasa. Interfiere en lafosforilación oxidativa y el organelo blanco es la mitocondria.

Evidencias epidemiológicas. La ocratoxina A ha sido involucrada en mico-toxicosis denominada “nefropatía porcina” que es endémica en Dinamarca. Es-tudios realizados en ese país permiten asociarla con la presencia de concentraciones

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elevadas de esta toxina en la dieta de los cerdos; además, se detectó la presenciade la toxina en el 35 % de los riñones de animales afectados, en tanto que noaparece en riñones de animales sanos. La ocratoxina A puede ser encontrada engranos junto con citrinina u otras toxinas del Fusarium, provocando un efectosinérgico en su toxicidad.

Existe en ciertas zonas del área de los Balcanes (Bulgaria, Rumania y Yu-goslavia) una nefropatía endémica cuyas características clínicas e histopatológicasguardan similitudes estrechas con la nefropatía porcina.

Algunos estudios preliminares indican que los alimentos consumidos en laszonas endémicas tienen mayor frecuencia y niveles de contaminación conocratoxina A que los provenientes de las zonas no endémicas.

En otras áreas donde la exposición humana a esta toxina es baja (ejemplo,EE.UU. y Canadá) podría ser preocupante la toxicidad crónica, ya que experien-cias con animales indican que es cancerígena para algunas especies, aunque nose han realizado estudios epidemiológicos.

ZEARALENONAEs una sustancia estrogénica (con actividad hormonal) derivada del ácido

resorcílico. También se encuentra en los alimentos su derivado hidroxilado(zearalenol) con similares efectos estrogénicos. Este compuesto por su actividadanabólica ha sido utilizado para incrementar el rendimiento del ganado bovino; suuso actualmente está muy restringido debido a sus efectos tóxicos. Fue descu-bierta en millo enmohecido con Fusarium graminearum, implicado en la etiolo-gía de un síndrome de hiperestrogenia en porcinos.

Hongos productores. Es producida por numerosas especies del géneroFusarium. Las que se involucran con mayor frecuencia en brotes dehiperestrogenismo, causados fundamentalmente por la ingestión de maíz conta-minado, son F. graminearum y F. roseum. Estos hongos requieren elevada dis-ponibilidad de agua en el sustrato. En su mayoría son fitopatógenos, capaces deinvadir los cultivos en el campo y crecen limitadamente en granos almacenados.Su desarrollo se ve favorecido por temperaturas relativamente bajas (10-15 °C).La toxina se produce a temperatura óptima de 25 °C y una aw óptima de 0,97 conun valor límite de 0,90.

Alimentos más susceptibles a la contaminación. Aparece con frecuenciaen el maíz en concentraciones elevadas. También se ha detectado en trigo, ave-na, cebada, sorgo, millo, sésamo, heno y piensos balanceados. Su incidencia noestá solo restringida a los cereales, también se ha encontrado en otros productosvegetales como la yuca (mandioca), plátano (banano) y porotos. Recientementese han encontrado residuos de esta toxina en cervezas y otros productos fermen-tados a partir de millo y sorgo.

Toxicidad. La toxicidad aguda de la zearalenona es baja y variable, depen-de de la especie animal. Su importancia reside en las alteraciones que produceen el aparato reproductor de los animales, cuando las concentraciones en los

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alimentos exceden el nivel de 1-5 p.p.m. Los cerdos son los animales más sensi-bles, los efectos son más evidentes en las hembras como vulvovaginitis, aumentode tamaño de las glándulas mamarias, prolapso del útero y recto e hipoplasia deovario; en los machos el efecto es la atrofia testicular e infertilidad. La ingestiónde alimentos contaminados por cerdas gestantes ha sido asociado con abortos,camadas pequeñas y mortalidad de los recién nacidos. Otros animales afectadospueden ser el ganado lechero y las aves.

Evidencias epidemiológicas. Hasta el presente no se ha demostrado quela zearalenona constituya causa de enfermedades que afectan al hombre, sobretodo en aquellos casos de hiperestrogenismo humano. De todas formas es con-veniente controlar la exposición de esta toxina en la población, mediante los ali-mentos, teniendo en cuenta sus efectos teratogénicos en ratas.

TRICOTECENOSSon alrededor de 30 compuestos biológicamente activos y relacionados desde

el punto de vista químico. Su estructura básica es de un sesquiterpeno, con gru-pos que alternan diferentes posiciones; entre los de mayor importancia se en-cuentran la toxina T-2, el nivalenol, el deoxinivalenol (DON o vomitoxina) y eldiacetoxiscirpenol (DAS), todos ellos involucrados como contaminantes natura-les en micotoxicosis que afectan al hombre y los animales. Además de los men-cionados, la toxina HT-2, la fusarenona X y el neosolaniol se consideran importantesdesde el punto de vista de la toxicología alimentaria. El DON es uno de lostricotecenos más distribuido en los alimentos, pero a la vez, uno de los menostóxicos. La toxina T-2 es mucho más peligrosa, pero afortunadamente más espo-rádica.

Hongos productores. Los tricotecenos son producidos por varios géne-ros de hongos como Myrirhecium, Cephalosporium, Stachybotrys y Trichoderma.El productor más importante es el Fusarium, ya que algunas especies de estegénero han sido aisladas de alimentos e involucradas en micotoxicosis que afec-tan al hombre y los animales.

El productor más importante de toxina T-2 es F. spotrichioides, además deF. poae. El DON es producido fundamentalmente por F. graminearum y F.culmorum.

Alimentos más susceptibles a la contaminación. Los cultivos más afec-tados son: el trigo, el maíz y la cebada, especialmente cuando se les obtiene enregiones de clima frío o templado y en condiciones de humedad elevada. Lacontaminación con estos metabolitos ocurre fundamentalmente en las etapas deprecosecha. Se ha demostrado la aparición simultánea de 2 toxinas derivadas dela familia de los tricotecenos, por ejemplo en Japón, el nivalenol se ha encontradocon el DON en trigo y arroz. La zearalenona puede encontrarse junto con lostricotecenos en estos cereales.

Toxicidad. Desde el punto de vista toxicológico son considerados en conjuntoporque sus efectos biológicos son muy similares. En las intoxicaciones agudas no

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existe un órgano blanco definido y los síntomas son muy variados. En animalesde granja los tricotecenos originan daños a las mucosas de los órganos digesti-vos, hemorragias de los órganos internos y meníngeas con otros trastornosneurológicos asociados.

Las manifestaciones más agudas consisten en vómitos y diarreassanguinolentas, depresión y falta de apetito, así como es usual encontrar lesionesnecróticas y hemorrágicas en nariz, boca y tejido subcutáneo. Además existentrastornos hematológicos, en particular leucopenia muy pronunciada asociadacon hipoplasia notoria de la médula ósea. Muchos de estos síntomas se hanobservado en brotes de micotoxicosis en ganado vacuno, porcino y aves de co-rral, asociadas al consumo de alimentos contaminados con tricotecenos, particu-larmente la toxina T-2.

El DON, conocido también como vomitoxina, actúa sobre el sistema ner-vioso central y causa un síndrome emético, así como rechazo de los alimentos.Los cerdos son particularmente sensibles a estos efectos observados con dosistan bajas como 50 µg/kg.

Evidencias epidemiológicas. En la actualidad se conoce que lostricotecenos, principalmente la toxina T-2 es la responsable de la enfermedadendémica registrada en Rusia durante la II Guerra Mundial.

Conocida como leucopenia tóxica alimentaria; la epidemia fue causada porel consumo de granos invadidos por hongos del tipo F. poae y F. sporotrichioides.Años después se comprobó que estas cepas habían producido la toxina T-2 yprobablemente otros tricotecenos, favorecidos por las bajas temperaturas a laque se hallaban los granos. El estado nutricional deficiente de la población agudizólos efectos de esta micotoxicosis que se manifestaron con hemorragias severas,lesiones necróticas en la cavidad oral, esófago y estómago, y particularmentemarcada leucopenia, resultado de la acción sobre la médula ósea y alteración delsistema hematopoyético. La mortalidad fue elevada y el problema desapareciócuando la población dejó de consumir los granos contaminados. Aunque los datosno son suficientes, la presencia de estas toxinas en los alimentos constituye unapreocupación para las autoridades de salud, especialmente en los países de cli-mas templados o fríos.

FUMONISINASLas fumonisinas son una familia de compuestos relacionados estructuralmente

derivados de los diésteres de propano-1,2,3-ácido tricarboxílico y del 2-amino-12,16-dimetil polihidroxieicosano, que están muy distribuidos en el mundo. Se hanaislado 8 análogos de fumonisinas, desde que se descubrió en 1988 la FB1, elmiembro de mayor significación toxicológica. Las concentraciones de FB1 en loscereales y piensos suelen superar las de FB2 y FB3 en 3 veces o más.

Hongos productores. Las fumonisinas son producidas por hongos de va-rias especies de Fusarium morfológicamente afines (F. moniliforme, F.proliferatum, F. globosum, F. napiforme y otros) que pueden producir estas

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toxinas hasta en concentraciones de g/kg en maíz esterilizado. F. moniliforme yF. proliferatum figuran entre los hongos más comunes asociados con el maíz yque pueden encontrarse en la mayoría de los granos de maíz, incluso los aparen-temente sanos. Las temperaturas óptimas para el crecimiento del F. moliniformey F. proliferatum son de 30 a 15 oC, respectivamente, con una actividad de aguaentre 0,93 y 0,98.

Estas especies de Fusarium causan la podredumbre del grano de maíz, quees una de las enfermedades más importantes de la espiga en las regiones cálidasy está asociada con años cálidos y secos y/o daños de insectos. Existe una fuerterelación entre los daños por insectos y la podredumbre del grano por Fusarium.En espigas de maíz contaminadas naturalmente con F. moliniforme se observógran influencia de las condiciones ambientales en la infestación de la espiga y laacumulación de fumonisinas. Desde que comenzó la vigilancia en los EE.UU.,los años cálidos y secos arrojan mayores concentraciones que los años fríos.Asimismo, en condiciones normales, el maíz cultivado en zonas más frías noresulta contaminado considerablemente por las fumonisinas.

Alimentos más susceptibles a la contaminación. Se ha encontradofumonisina B1 (FB1) en el maíz y productos de maíz procedentes de África, Asia,EE.UU., Canadá, América del Sur y Europa. Se han hallado niveles altísimos enel maíz de regiones de Sudáfrica (hasta 117 mg/kg) y de China (150 mg/kg),zonas de gran incidencia de cáncer de esófago.

Los productos del maíz para consumo humano están contaminados por logeneral con niveles inferiores a 1 mg/kg, aunque distintos productos de algunospaíses pueden alcanzar niveles muchos mayores. En Italia se han encontradoelevados niveles de FB1 (20 mg/kg) en alimentos que contienen maíz.

Toxicidad. Las fumonisinas son consideradas agentes causales de laleucoencefalomalacia equina (enfermedad del cerebro que suele ser fatal) y delsíndrome de edema pulmonar porcino (inflamación de los pulmones y del tórax);ambos casos están asociados con el consumo de piensos que contienen maíz. LaFB1 es hepatotóxica en la mayoría de las especies animales, entre ellas, ratas,caballos, conejos y cerdos. La embriotoxicidad y la teratogenicidad solo se dan,según se ha observado, con una toxicidad materna simultánea o subsiguiente.

Las fumonisinas son nefrotóxicas en cerdos machos, ratas, ovejas y cone-jos. En las ratas y conejos la toxicidad renal se presenta con dosis inferioresrespecto a la toxicidad del hígado. Desde el punto de vista experimental, la expo-sición a FB1 va asociada con unos niveles elevados de colesterol en la sangre ycon alteraciones inmunológicas en varias especies de animales. La FB1 inhibe elcrecimiento celular y provoca acumulación de bases espingoides libres y trastor-nos del metabolismo de los lípidos en animales y algunas plantas.

Las fumonisinas no son mutágenas en el ensayo de Salmonella, y no indu-cen la síntesis del ADN imprevista en los ensayos de reparación de ADN invitro e in vivo en hepatocitos de ratas. Las fumonisina B1 producen carcinomade las células del hígado y de los conductos biliares en ratas; parece que el cáncerde hígado inducido por la FB1 en las ratas, se desarrolla sobre una hepatitis tóxica

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crónica que culmina en cirrosis. La FB1 es un promotor cancerígeno potente einfluye en el desarrollo del cáncer en ausencia de una hepatoxicidad excesiva aun nivel alimentario más bajo.

No hay suficientes datos para concluir si la FB1 es un carcinógeno en todasu extensión.

Evidencias epidemiológicas. A pesar de casos de exposición humanamuy elevada, no hay evidencias confirmadas de una toxicidad aguda por FB1 enseres humanos, aunque en la India se ha producido un brote sospechoso.

Pruebas epidemiológicas disponibles han informado conexión entre la ex-posición alimentaria a las fumonisinas y el cáncer de esófago en 3 regiones. En laregión de Transkei, Sudáfrica, se dan índices elevados de cáncer de esófago enzonas donde se ha demostrado la existencia de exposición relativamente elevadaa las fumonisinas y las condiciones ambientales fomentan la acumulación defumonisinas en el maíz, que es el alimento básico de esa región. Sin embargo,otros factores como las deficiencias nutricionales, las nitrosaminas y otrasmicotoxinas confunden la asociación de cáncer de esófago con las fumonisinas.En China se han señalados también elevados niveles de fumonisinas en el maízprocedente de zonas de alto riesgo para el cáncer de esófago, no obstante, losdatos comparados de niveles de fumonisinas en el maíz entre zonas de riesgo altoy bajo, no son concluyentes.

PATULINALa patulina es una micotoxina producida por varios hongos de los géneros

Aspergillus, Penicillium y Byssochlammys. Inicialmente se aisló a partir dePenicillium claviforme y su interés se centró en sus propiedades como antibió-tico de amplio espectro; puede detectarse en frutas, hortalizas, cereales, forrajesy quesos; está presente en numerosas frutas frescas tras la infección natural porPenicillium, la contaminación más frecuente es la provocada por Penicilliumexpansum, se halla en determinadas formas de podredumbre de las manzanasdañadas en la superficie, como el “moho azul”. El grado de contaminación estárelacionado con el grado de podredumbre, y la patulina apenas se extiende fuerade los tejidos dañados: por consiguiente, la exposición humana es más probable apartir del consumo de frutas elaboradas como pulpas, purés, jaleas y fundamen-talmente los jugos, no obstante, no puede excluirse su presencia en las frutasaparentemente sanas.

Toxicidad. Tiene efecto citotóxico, nefrotóxico, hepatotóxico e inmunotóxico,aunque este último se observa en niveles muy superiores a la dosis sin efecto.Por su elevada reactividad electrofílica inhibe varias enzimas como la ARN-polimerasa y ADN-polimerasa. Afecta la transcripción y la traducción, así comocausa rupturas en el ADN, pero no una síntesis no programada de este; da lugara aberraciones cromosómicas sin intercambio de cromátidas hermanas. Por con-siguiente no hay pruebas evidentes de su potencialidad cancerígena, aunque losexpertos coinciden en cuanto a la necesidad de realizar estudios de carcinogénesisen otras especies distinta a las ratas.

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La ingestión diaria máxima tolerable y provisional (IDMTP) es 0,4 µg/kg dep.c./d.

MÉTODOS DE ANÁLISISLos métodos cromatográficos han sido los más utilizados para la determina-

ción de micotoxinas en alimentos y piensos. Tanto la cromatografía de placadelgada (TLC) como la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC), demayor sensibilidad y precisión, se combinan recientemente con procedimientosde purificación en fase sólida o columnas de inmunoafinidad, que garantizan laobtención de extractos mucho más puros.

También han sido desarrollados métodos inmunoenzimáticos con la ventajade que la muestra no requiere procedimientos de purificación y puede ser desa-rrollado directamente en el terreno.

PREVENCIÓN Y CONTROLLa principal vía de entrada de las micotoxinas a la cadena alimentaria de la

población humana y de los animales es a través de los alimentos de origen vege-tal, sobre los cuales se ha producido el crecimiento de los hongos toxigénicos.También es posible que se incorporen a la cadena alimentaria humana por ali-mentos de origen animal (huevo, carne y leche), aunque es poco probable queestos residuos puedan provocar algún tipo de intoxicación.

Las micotoxinas son en general moléculas muy estables, una vez ocurridala contaminación es muy difícil eliminarlas de los alimentos. No se les puededestruir con tratamientos térmicos, y si bien se han propuesto algunos métodosde destoxificación (ejemplo, tratamiento con amoníaco y extracción con solven-tes), ninguno de ellos hasta el momento ha resultado ser suficientemente eficazcomo para ser llevado a la práctica.

La utilización de las propiedades absorbentes de ciertos silicatos(aluminosilicatos de calcio y sodio hidratados) que mezclados con los piensosretienen las toxinas presentes es actualmente un método muy difundido; estoscomplejos bloquean la molécula química de las micotoxinas e impiden que estaactúe y luego son excretados por las heces del animal, por lo que se insiste en lasmedidas de prevención que deben aplicarse en las diferentes etapas de la cadenade producción de los alimentos.

Existen factores biológicos y ambientales que pueden promover la forma-ción de micotoxinas en el campo, entre los que se incluyen la invasión por insec-tos, la susceptibilidad o resistencia de los cultivos, las deficiencias nutricionalesde las plantas, las condiciones de sequía o lluvias excesivas, etc. Como medidaspreventivas en esta etapa se sugieren las buenas prácticas agrícolas como larotación de cultivos, preparación adecuada de los suelos, control de plagas einsectos, irrigación y empleo de variedades de plantas resistentes a la invasión dehongos toxigénicos.

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En la etapa de la cosecha es importante recolectar los productos en elestado justo de madurez y evitar los daños mecánicos. La etapa de poscosechaes crítica, principalmente en relación con ciertas toxinas producidas por Aspergillusy Penicillium. Un control de la temperatura ambiental, de la humedad y la airea-ción son los parámetros principales que permiten lograr el almacenamiento segu-ro. Una forma adecuada de prevenir la incorporación de toxinas peligrosas a lacadena alimentaria del hombre es el desvío de productos altamente contamina-dos para otros fines, ejemplo, la alimentación animal.

El alimento de origen animal más susceptible a la contaminación es la leche,la cual puede contener niveles de aflatoxinas M1 que pudieran ser peligrosos,especialmente para la población infantil, por lo que este alimento debe ser estric-tamente controlado si consideramos su efecto cancerígeno. En el caso de losanimales productores de leche se recomienda evitar que estos ingieran piensosaltamente contaminados con micotoxinas, por lo que es necesario establecer uncontrol en las fábricas de piensos sobre la calidad sanitaria de los mismos.

LEGISLACIÓN SOBRE LA PRESENCIA DE MICOTOXINAS EN ALIMENTOS

La necesidad de establecer una legislación para fijar límites en la concen-tración de micotoxinas en alimentos para humanos y animales está generalmentereconocida en varios países del mundo. Casi todos los países desarrollados tie-nen reglamentaciones para las micotoxinas; por el contrario, muy pocos paísesen vías de desarrollo, donde la agricultura es el renglón más importante y seproduce de forma más artesanal, tienen una legislación para las micotoxinas.

Las micotoxinas no son sustancias agregadas intencionalmente como suce-de con algunos aditivos o plaguicidas, tampoco son componentes naturales de losalimentos, como es el caso de otras sustancias tóxicas. Para algunas micotoxinas-como las aflatoxinas- con demostrado poder cancerígeno en los animales y elhombre es deseable evitar por completo su aparición en los alimentos. Sin em-bargo, se acepta que las micotoxinas no pueden ser eliminadas completamentemodificando ciertos aspectos de las prácticas agrícolas y de manufactura, por-que su presencia es el resultado de un conjunto complejo de condiciones climáticas.

Parece ser que en algunos productos y en determinadas condiciones esinevitable cierto grado de contaminación. Por otra parte, todavía no se ha podidoestablecer con certeza, ni aún en el caso de las aflatoxinas, cuál es el nivel pordebajo del cual se puede asegurar que no hay efectos adversos (NOAEL). Loslímites máximos permitidos se han establecido sobre la base de soluciones decompromiso entre los intereses de los productores y la protección a la salud delos consumidores. Uno de los argumentos en favor de permitir cierto nivel decontaminación en los alimentos es que, al aplicar límites muy estrictos, existe elpeligro de tener que desechar alimentos necesarios para evitar el hambre enalgunas poblaciones. La situación es crítica cuando se debe evitar el riesgo decáncer sin llegar a la pérdida de alimentos indispensables.

También se debe tener en cuenta que el límite máximo permitido no debeser menor que la sensibilidad de los métodos analíticos. En la actualidad las

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micotoxinas de mayor importancia pueden ser detectadas cualitativa ycuantitativamente, aún en laboratorios de mediana complejidad, con límites dedetección satisfactorios. Para las aflatoxinas el límite de detección es de aproxi-madamente 0,1 µg/kg.

BIBLIOGRAFÍASilvestre, A.A. (1995). Toxicología de los Alimentos. En: Micotoxinas, Graciela Vaamonde:153-

92.Abdelhamid, A.M.; Dorra, T.M. (1990). Study on effects of feeding laying hens on separate

mycotoxins (aflatoxins, patulin, or citrinin) contaminated diets on the egg quality and tissueconstituents. Arch Tierernahr 40(4):305-16.

Bello, J.; López de Cerain, A. (2001). Fundamentos de Ciencia Toxicológica. Ed. Díaz de SantosS.A. Madrid.

Becci, P.J. et al. (1981). Long Term Carcinogenicity and Toxicity Studies of Patulin in the Rat.Journal Appl Toxicol 1:256-8.

Córdoba, D. (2000). Toxicología. Manual Moderno. Bogotá.Comité del Códex sobre aditivos alimentarios y contaminantes en los alimentos. (1997) 30a

reunión, La Haya, Países Bajos, Marzo 17-21.Comité del Códex sobre aditivos alimentarios y contaminantes en los alimentos. (1998) 30a

reunión, La Haya, Países Bajos, Marzo 5-13.Comisión del Códex Alimentarius. (1999). Documento de síntesis relativo a la patulina (preparado

para la 31a reunión del Comité del Códex sobre Aditivos Alimentarios y Contaminantes de losAlimentos) CX/FAC 99/16, enero.

Derache, R. (ed.) (1990). Toxicología y seguridad de los alimentos. Omega. Barcelona.De Campos, M. (1991). Condiciones que favorecen el crecimiento de hongos y la producción de

micotoxinas. Taller Conjunto FAO/OPS sobre prevención y control de micotoxinas en AméricaLatina y el Caribe. FAO/OPS Roma:114-26.

Fennema, O.R. (1992). Química de los alimentos. Acribia. Zaragoza.Hodgson, E.; Levi, P.E. (1997). A Textbook of Modern Toxicology. Appleton & Lange. Stamford.

CO.Lindner, E. (1994). Toxicología de los alimentos. Acribia. Zaragoza.Mencías, E.; Mayero, LM. (2000). Manual de Toxicología básica. Ed. Díaz de Santos. Madrid.Otero E. (2004). Micotoxinas en Nutrición. Editorial MINSAP.Otero E, Arias JA, Sersa R. (2001). Validación de un método para determinar patulina en jugos y

puré de frutas por HPLC. Rev Cubana de Alimentación y Nutrición 15 (1).Otero E, Arias JA, Sersa R. (2001). Presencia de patulina en puré y jugos de frutas. Alimentaria

(321):133-35.Otero E., Arias JA., Arauce J., Sersa R. (2004). Validación de método para determinar fumonisina

B1 por HPLC empleando fluorescamia como agente derivatizante. Alimentaria (356): 33-6.Valle Vega P., B.L. Florentino. (2000). Toxicología de los Alimentos. México DF.Roll R, Matthiaschk G, Korte A. (1990). Embryotoxicity and mutagenicity of mycotoxins. J

Environ Pathol Toxicol Oncol 10(1-2):1-7.Shibamoto T., Bjeldanes LF. (1996). Introducción a la toxicología de los alimentos. Zaragoza, Ed.

Acribia.Trucksess MW, Tang Y. (1999). Solid-phase extraction method for patulin in apple juice and

unfiltered apple juice. JAOAC Int 82(5):1109-13.Wurgler FE, Friederich U, Schlatter J. (1991). Lack of mutagenicity of ochratoxin A and B, citrinin,

patulin and cnestine in Salmonella typhimurium TA102. Mutat Res 261(3):209-16. RelatedArticles, Books, LinkOut.

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CAPÍTULO 10

Aditivos alimentariosGrettel García Díaz y Miguel O. García Roché

Los aditivos alimentarios se emplean desde que el hombre aprendió a con-servar los alimentos de la cosecha para el año siguiente, la carne y el pescadocon técnicas de salazón y ahumado. Los egipcios utilizaban colorantes y aromaspara realzar el atractivo de algunos alimentos, y los romanos empleaban salmue-ra (nitrato potásico), especias y colorantes para conservar y mejorar la aparien-cia de los alimentos. Los cocineros han utilizado a menudo levadura para hacercrecer ciertos alimentos, espesantes para salsas y colorantes, como la cochinilla,para transformar materias primas de buena calidad en alimentos seguros, salu-dables y apetecibles. En general, los propósitos de la cocina casera tradicional yde la industria alimentaria, que emplea métodos de elaboración para preparar yconservar los alimentos, son los mismos.

Gracias al desarrollo de la ciencia y la tecnología de la alimentación en losúltimos 50 años, se han descubierto varias sustancias nuevas que pueden cumplirfunciones beneficiosas en los alimentos, y estas sustancias, denominadas aditi-vos alimentarios, están hoy al alcance de todos.

Se define como aditivo alimentario a una sustancia que normalmente no seconsume como alimento ni se usa como ingrediente característico del alimento,tenga o no valor nutritivo. Su adición intencional al alimento con un fin tecnológi-co (incluso organoléptico) en la fabricación, elaboración, preparación, tratamien-to, envasado, empaquetamiento, transporte o conservación de ese alimento, resultao es de prever que resulte (directa o indirectamente) en que él o sus derivadospasen a ser un componente de tales alimentos o afecten las características deestos. El término no comprende los contaminantes ni las sustancias añadidas alos alimentos para mantener o mejorar la calidad nutricional, ni el cloruro desodio.

Los aditivos alimentarios constituyen tóxicos intencionales, pues se adicio-nan a los alimentos para lograr un objetivo tecnológico o una propiedad funcional(lo cual constituye la base para su clasificación), la dosis de uso es semejantes alos residuos que aparecen en los alimentos.

Los aditivos alimentarios desempeñan un papel muy importante en el com-plejo abastecimiento alimenticio de hoy día. Nunca antes ha existido una varie-dad tan amplia de alimentos en cuanto a su disponibilidad en supermercados,tiendas alimenticias especializadas y cuando se come fuera de casa.

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Mientras que una proporción cada vez menor de la población se dedica a laproducción primaria de alimentos, los consumidores exigen que haya alimentosmás variados y fáciles de preparar, y que sean más seguros, nutritivos y baratos.Solo se pueden satisfacer estas expectativas y exigencias de los consumidoresempleando las nuevas tecnologías de transformación de alimentos, entre ellas losaditivos, cuya seguridad y utilidad están avaladas por su uso continuado y porrigurosas pruebas.

Los aditivos cumplen varias funciones útiles en los alimentos, los cualesestán sometidos a muchas condiciones medioambientales que pueden modificarsu composición original, como los cambios de temperatura, oxidación y exposi-ción a microbios. Los aditivos alimentarios desempeñan una función fundamen-tal a la hora de mantener las cualidades y características de los alimentos queexigen los consumidores, y hacen que los alimentos continúen siendo seguros,nutritivos y apetecibles en su proceso desde el “campo a la mesa”. La utilizaciónde aditivos está estrictamente regulada, los criterios que se tienen en cuenta parasu uso son: que tengan eficacia demostrada, sean seguros y no induzcan a come-ter error al consumidor.

Las funciones principales de los aditivos alimentarios se pueden resumir en:− Conservan la consistencia del producto. Los emulsionantes proporcionan una

textura consistente y evitan que los productos se separen. Los estabilizadoresy los espesantes proporcionan una textura uniforme y los agentesantisolidificantes facilitan el libre flujo de sustancias.

− Mejoran o conservan el valor nutricional. El fortalecimiento y enriquecimientode los alimentos permitió mejorar el estado nutricional de la población en mu-chos países, por ejemplo, las vitaminas y los minerales se agregan a muchosalimentos, entre otros, la harina, el cereal, la margarina y la leche, lo cualayuda a compensar la baja cantidad de vitaminas y minerales o su carencia enla dieta del individuo. Todos los productos que contengan nutrientes agregadosdeben llevar una etiqueta con su descripción.

− Conservan la salubridad y buen sabor de los alimentos. La contaminaciónbacteriana facilita el desarrollo de enfermedades por consumo de alimento.Los preservativos reducen el daño que el aire, los hongos, las bacterias o lalevadura pueden causar. Los preservativos tales como los antioxidantes ayu-dan a los alimentos horneados a conservar su sabor, evitan que las grasas y losaceites se vuelvan rancios y que las frutas frescas se vuelvan oscuras cuandoestán expuestas al aire.

− Controlan la acidez y la alcalinidad. Los aditivos especiales ayudan a modifi-car la acidez o alcalinidad de los alimentos con el objetivo de obtener el sabor,gusto y color deseados. Los agentes derivados de la levadura que liberanácidos, cuando se someten al calor, reaccionan con la soda de hornear parahacer que crezcan los bizcochos, tortas y otros productos horneados.

− Suministran color y mejoran el sabor. Algunos colores mejoran el aspecto delos alimentos, mientras que gran cantidad de especias, al igual que los saboressintéticos y naturales, ayudan a dar mejor sabor.

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A nivel mundial la Comisión del Códex Alimentarius, una organización con-junta de la FAO y la OMS, que se encarga de desarrollar normas internacionalessobre seguridad alimentaria, está preparando actualmente una nueva NormativaGeneral sobre los Aditivos Alimentarios (General Standards for Food Additives[GSFA]), con el propósito de establecer unas normas internacionales armoniza-das, factibles e incuestionables para su comercio en todo el mundo. Solo se inclu-yen los aditivos que han sido evaluados por el Comité Conjunto FAO/OMS deExpertos en Aditivos Alimentarios.

Como otros tóxicos vinculados a los alimentos, y más aún en el caso de losaditivos alimentarios, por la intencionalidad de su empleo, para su aprobación serequiere el cumplimiento de los denominados Principios Generales del Comitédel Códex sobre Aditivos Alimentarios (CCFAC).

Los Principios Generales se basan en que los aditivos cumplan 3 aspectosfundamentales:− Que su empleo y la dosis de uso estén determinados por la necesidad tecnoló-

gica y no sirva para enmascarar inadecuadas prácticas de elaboración, malacalidad de la materia prima, ni engaño al consumidor.

− Que cumpla con las especificaciones de identidad y pureza que recomienda ypublica periódicamente el Códex Alimentarius.

− Que su inocuidad toxicológica (incluida la carcinogénica) haya sido probadamediante experimentos in vitro e in vivo debidamente diseñados y realizados,y evaluada por el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios(JECFA).

Se han establecido monografías de especificaciones de identidad y purezapara 227 aditivos alimentarios y aromatizantes.

La ingestión diaria admisible (IDA) recomendada por el JECFA tiene mag-nitud numérica, pero hay aditivos sumamente inocuos para los que se recomien-da una IDA “no especificada” o “no limitada”, en estos casos la magnitud de lasdosis de uso (DU) y los niveles máximos admisibles (NM) se limitarán por Bue-nas Prácticas de Manufactura, atendiendo al mencionado primer Principio Ge-neral.

El número de aditivos alimentarios autorizados en las listas positivas reco-mendadas por el CCFAC en la Norma General sobre Aditivos Alimentarios(NGAA) y en las legislaciones nacionales es muy grande; un número relativa-mente pequeño suelen provocar intoxicaciones agudas cuando hay errores en ladosificación por negligencias o accidentalmente, como por ejemplo el bromato depotasio empleado durante mucho tiempo como mejorador de la panificación, elcual ha sido prohibido en muchos países, y el JECFA le ha retirado la IDA o elconservante autorizado (nitrito de sodio) capaz de causar metahemoglobinemiaen niños y ocasionalmente en adultos, por confusión de la sal de cura con la salcomún; sin embargo, en la mayoría de los casos el consumo sistemático de losaditivos alimentarios puede más bien constituir un factor de riesgo deintoxicaciones crónicas e incluso carcinogénesis química.

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En este sentido los aditivos alimentarios de mayor riesgo para el hombreserán los que se empleen en los alimentos de alta frecuencia de consumo, endosis elevadas, los que aparecen en alimentos que los niños suelen consumir yotros grupos poblacionales de alto riesgo, y los que como resultado de las evalua-ciones toxicológicas presenten valores bajos de la ingestión diaria admisible.

Por estas razones es muy importante, desde el punto de vista preventivo,establecer y cumplimentar dosis de uso adecuadas de aditivos, con las cuales seevite alcanzar la IDA y con ello se aleje el riesgo por su ingestión.

No hay ningún método sencillo de estimar la ingestión como parte de laevaluación de riesgos; es imposible efectuar estimaciones de ingestión exactasde las dosis de consumo alimentario y particularmente de la ingestión de aditivosalimentarios.

La determinación de la ingestión máxima teórica (IDMT) se obtiene cuan-do se multiplica el consumo diario “percápita” de cada alimento o grupo de ali-mentos por los NM de los aditivos. La IDMT constituye gran sobreestimación,pues para calcularla se asume que todos los alimentos en los cuales está autori-zado el aditivo lo contiene en una concentración igual al NM; que la ingestión deladitivo es diaria durante toda la vida; que todos los alimentos en los que se em-plea el aditivo se consumen totalmente sin desperdicios y que la concentracióndel aditivo en el alimento no se reduce por el procesamiento o almacenamiento.Si la IDMT no sobrepasa la IDA, no hay motivo de preocupación, pero si lasobrepasa se debe calcular la ingestión diaria efectiva (IDE), lo cual conllevaentre otras operaciones costosas, a realizar análisis químico del contenido deladitivo en los alimentos.

La determinación de la exposición a los aditivos a partir de las estimacionespercápita (promedio de los datos de ingestión de la población en general) no sebasan suficientemente en los consumidores efectivos de los alimentos que con-tienen los aditivos, y las estimaciones basadas en los consumidores específicosson muy costosas.

Cuando se evalúan adecuadamente las necesidades tecnológicas del em-pleo de diversos aditivos, en diferentes alimentos o grupos de alimentos, no esraro encontrar que las DU necesarias tecnológicamente son inferiores a los NM,lo cual se puede evidenciar con los estudios de eficacia tecnológica de aditivos,especialmente de conservadores y antioxidantes.

Entre los métodos más empleados en los últimos años para al menos se-leccionar los aditivos con IDA numérica, cuya magnitud y frecuencia de inges-tión no den motivos de preocupación, se encuentra el método presupuestariodanés, el cual establece una dosis de uso máxima que dé lugar a una ingestióntotal inferior a la IDA, basado en la cantidad de alimentos sólidos y líquidosconsumidos que pueden contener el aditivo alimentario del cual se desea evaluarsu ingestión, considerando un consumo diario de 1,5 kg de alimentos y 1,5 L debebidas no alcohólicas. Con la aplicación de dicho método se ha confeccionadoun Proyecto Directrices para la Formulación de Dosis Máximas de Uso de Adi-tivos Alimentarios de la NGAA.

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Esas directrices proponen el establecimiento de las DU en función del con-sumo probable y el valor de IDA, por ejemplo, para aditivos alimentarios que solose emplean en alimentos sólidos: si las DU propuestas son menores que una cifraigual a 40 veces el valor de la IDA (40 IDA), no hay ninguna preocupación. Sidichas DU son mayores que 40 IDA, pero menores que 80 IDA, se consideranaceptables si el consumo diario de alimentos que contienen los aditivos no seráhabitualmente superior al consumo total de alimentos sólidos previstos, lo queequivale a decir convencionalmente que dicho consumo no es mayor que 12,5 gde los alimentos que contienen el aditivo por kilogramo de peso corporal/día. Silas DU son mayores que 80 IDA y menores que 160 IDA, serán aceptables sidicho consumo no es mayor que 6,25 g/kg de peso corporal/día; si las DU sonmayores que 160 IDA y menores que 320 IDA, serán aceptables si dicho consu-mo no es mayor que 3,13 g/kg de peso corporal/día. Si las DU son mayores que320 IDA deberán realizarse estimaciones de ingestión del aditivo con métodosmás exactos.

Para aditivos alimentarios que solo se emplean en las bebidas, el cálculo essemejante, pero los valores de DU propuestas se comparan con valores de20, 40 y 80 veces la IDA, considerando las DU aceptables cuando el consumodiario de alimentos que contienen los aditivos no será mayor que 50, 25 y 12,5 mg/kgde peso corporal/día, respectivamente. Si un aditivo se propone para su empleoen alimentos sólidos y en bebidas, es necesario asignar una fracción de la IDA acada una de las aplicaciones; en principio se puede asignar un valor igual a 50 %de la IDA a cada grupo de alimentos, pero en ciertos casos conviene emplearotras fracciones, siempre que la suma de estas no sobrepase la IDA y lo másfrecuente es que la fracción de la IDA para bebidas sea mayor que para alimen-tos sólidos.

Las primeras evaluaciones realizadas con el método presupuestario indica-ron algunas prioridades de aditivos a evaluar. En el Reino Unido, Japón y LosEstados Unidos de América (EE.UU.) coincidieron como aditivos de máximaprioridad cuando se expresan como porcentajes de IDA algunos conservadores,y en Japón y EE.UU. coincidieron también algunos antioxidantes fenólicos sinté-ticos.

Los aditivos se clasifican en:− Agentes de recubrimiento.− Antioxidantes.− Colorantes.− Conservantes.− Derivados del almidón.− Edulcorantes.− Emulsionantes.− Gases.− Gelificantes, estabilizantes y espesantes.− Potenciadores del sabor.− Productos para tratamiento de harinas.− Quelantes.

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Algunos de los aditivos que constituyen tóxicos intencionales importantespertenecen a los grupos de antioxidantes y conservadores, y en menor medida,también a los grupos de colorantes y edulcorantes.

COLORANTES ORGÁNICOS SINTÉTICOSLa Unión Internacional de Consumidores y organizaciones nacionales de

consumidores han puesto en duda la necesidad del uso de aditivos alimentariosen general, y de la adición de colores en particular. Se han aducido varios argu-mentos, algunos de los cuales se exponen a continuación. Varios consumidoresse muestran preocupados por el hecho de que algunos colores añadidos seaninnecesarios y se utilicen solo para inducir a error o a engaño al consumidor.Otros sostienen que no basta declarar en el etiquetado de ingredientes la listacompleta de los colores añadidos para evitar usos erróneos del color añadido,porque ello requiere que el consumidor disponga de conocimientos y tiempo paradistinguir entre alimentos con el color añadido y sin él. Otros consumidores sos-tienen que, dado que no aceptan ninguna justificación de la necesidad tecnológi-ca del uso de colores, estos últimos no deberían incluirse en la NGAA.

Otra preocupación se refiere a los colores añadidos a los piensos con laintención de obtener un efecto de coloración en los alimentos destinados al con-sumo humano (ejemplo, la adición de colores a los piensos proporcionados a lasaves de corral para obtener un efecto de coloración de la yema, la adición decolorantes a los piensos para los peces a fin de colorear la carne del salmón).Estas prácticas de coloración de los piensos pueden dar lugar a la presencia decolores en alimentos que no de hecho van acompañados por una etiqueta en laque se declara la presencia de colores añadidos.

Los consumidores también sostienen que los requisitos de etiquetado de losalimentos no se aplican a los alimentos que se sirven al público en el sector delservicio de comidas; como consecuencia, no pueden identificarse los coloresutilizados en dicho sector. Ello podría crear problemas a los consumidores tantoen relación con la intolerancia como por el hecho de inducirlos tal vez a error o aengaño. Estos problemas podrían limitarse si el uso de colores se aprobara paraun número limitado de grupos de alimentos.

Se han notificado varias justificaciones respecto a la necesidad tecnológicadel uso de colores en los alimentos, ejemplo, algunos alimentos pierden el colordurante la elaboración y/o el almacenamiento, por lo que la adición del colorpuede compensar cualquier pérdida de color durante la elaboración.

Los colores alimentarios se añaden también a los alimentos como causa dela preferencia de los consumidores o debido a tradiciones culturales respecto alos alimentos con un color característico. Además, se añaden colores a los ali-mentos para aumentar su variedad y mejorar su atractivo o conferir un colorcaracterístico a algunos alimentos elaborados, ejemplo: caramelos, bebidas noalcohólicas, tortas, etc. En todos los casos, la cantidad de color añadido se limitade manera tecnológica a la que corresponde para alcanzar el nivel de coloracióndeseado.

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Aunque existe gran número de colorantes naturales, los colorantes orgáni-cos sintéticos continúan con mayor aplicación en la Industria Alimenticia. Algu-nos de los más utilizados son: ponceau 4R (SIN 124), amaranto (SIN 123),eritrosina (SIN 127), amarillo ocaso (SIN 110), índigo carmín (SIN 132), azulbrillante (SIN 133), verde sólido (SIN 143) y tartracina (SIN 102).

EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA

Los colorantes orgánicos sintéticos se absorben y transforman en el tractogastrointestinal por la acción de la flora bacteriana que produce nitrorreductasas;la orina es la principal vía de excreción de los metabolitos aminados y/o desmetiladosy en pequeña proporción la excreción biliar.

Se han realizado numerosos estudios acerca de la genotoxicidad ycarcinogenicidad de los colorantes orgánicos sintéticos; en el caso de la tartracina(E 102, un colorante artificial amarillo) se ha informado la inducción de aberra-ciones cromosómicas in vitro, y actividad mutagénica en orina de ratas debido asu ingestión o la de sus metabolitos. Con relativa alta frecuencia puede provocarreacciones alérgicas con efectos de urticaria recurrente y asma en personassusceptibles. La IDA recomendada es de 7,5 mg/kg de peso corporal.

El ponceau 4R ha mostrado en ratas que en determinadas dosis puede pro-vocar anemias y a largo plazo efectos sobre la reproducción; también inducealergias (no tan frecuentemente como la tartracina) que se manifiesta con enroje-cimiento y vasodilatación. La IDA recomendada para el ponceau 4R es 4 mg/kgde peso corporal, en Cuba y otros países se ha sustituido al amaranto, del cual sehan indicado efectos carcinogénicos en ratas y cuya IDA es de 0 a 0,5 mg/kg depeso corporal.

La eritrosina puede producir un incremento de la secreción de la tirotropinapor la pituitaria, lo que estimula en exceso la tiroides, a lo que se atribuye elhallazgo de tumores.

La IDA recomendada para la eritrosina ha sido reducida a 0,1 mg/kg. Re-cientes estudios realizados acerca de la estimación de la ingestión de eritrosinahan indicado que las dosis de uso son menores que los 400 mg/kg para alimentossólidos, y 300 mg/kg para alimentos líquidos recomendados por el CódexAlimentarius; además, un amplio empleo de eritrosina en muchos alimentos colo-reados a las dosis de uso recomendada sobrepasaría la IDA, y que la ingestióntotal estimada de este colorante en diversos países como Brasil, Canadá, Esta-dos Unidos de América, Japón y Reino Unido se encuentra por debajo de la IDA,principalmente porque se emplea en un limitado número de alimentos coloreados.

El amarillo ocaso es estructuralmente semejante a la tartracina, como esta,puede provocar intolerancias en individuos susceptibles y no hay evidencia deque sea un cancerígeno, ni que posea gran potencialidad toxicológica. La IDArecomendada se ha reducido de 0 a 2,5 mg/kg de peso corporal.

La IDA recomendada para el índigo carmín ha sido ampliada y es de 5 mg/kgde peso corporal, mientras que para el azul brillante y el verde sólido es de 12,5 y

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25 mg/kg, respectivamente. Como quiera que los alimentos coloreadosartificialmente de azul y verde son mucho menos frecuentes que los coloreadosde rojo, naranja y amarillo, es muy improbable que la IDA pueda ser alcanzada.

Es frecuente la opinión que los colorantes naturales son menos perjudicialesque los sintéticos, pero todos los colorantes y los otros aditivos alimentarios seevalúan mediante el mismo procedimiento.

USOS, LÍMITES Y ANÁLISIS

Dependiendo del alimento en que se emplee, los niveles máximos de usoestablecidos o recomendados suelen ser entre 30 y 300 mg/kg de uno de loscolorantes orgánicos sintéticos o la mezcla de ellos.

Los colorantes orgánicos sintéticos se encuentran entre los aditivosalimentarios que se producen con porcentajes más bajos de pureza, por lo cual elcontrol del tipo y contenido de impurezas es particularmente importante. Loscloruros, sulfatos, metales pesados y aminas aromáticas son generalmente con-trolados, no así los naftoles sulfonados y aminas aromáticas sulfonadas y otrasimpurezas como derivados de quinolina, no especificadas en las regulacionessanitarias.

La población infantil tiene una marcada preferencia por el consumo de dife-rentes tipos de “golosinas”, las cuales suelen ser coloreadas; es común en variospaíses latinoamericanos que los vendedores ambulantes ofrezcan estas golosinasa la entrada de las escuelas; varios de estos productos no cuentan con marca,registro o cualquier dato que permita eficaz control en la identidad y calidad desus ingredientes; se ha detectado uso fraudulento de colorantes orgánico sintéti-cos en la confección de muchas de esas golosinas.

En la 31ª Reunión del Comité del Códex sobre Aditivos Alimentarios y Con-taminantes de los Alimentos se presentó un documento preparado por Dinamar-ca cerca del uso de colores en los alimentos para que el Comité lo examinara, eldocumento de trabajo contenía algunas propuestas relativas a distintas opcionespor examinar, tales como: el Comité podría elaborar una lista de alimentos bási-cos en los que no refrendará la adición de colores (alimentos básicos que consti-tuyan una lista de alimentos especificados), y debía pedir que se examinen loscriterios de etiquetado para los colores añadidos, con objeto de asegurar quesean suficientes para garantizar que las personas con intolerancias estén debida-mente protegidas.

Algunos estados miembros del Códex consideran los colores como una ca-tegoría especial de aditivos alimentarios y opinan que el CCFAC debería exami-nar la cuestión de si los colores requieren principios especiales para su uso y, porconsiguiente, determinar la conveniencia de elaborar criterios específicos paraautorizar las disposiciones relativas a los colores en el proyecto de NGAA.

Algunas delegaciones, incluidas la delegación de la Unión Internacional deConsumidores, eran favorables a que el CCFAC elaborara nuevos criterios parael uso de colorantes, incluida una lista de alimentos básicos en los que no se

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aprobara la adición de colores. Los consumidores compran alimentos crudos, sinelaborar y frescos, tales como hortalizas, frutas, mariscos, carne, etc., esperandoque sean verdaderamente frescos. El color de estos alimentos una vez recogidoso capturados a menudo palidecerá y desvanecerá con el tiempo, a medida que sedeteriore la calidad de los propios alimentos.

La aplicación de colorantes alimentarios a estos tipos de alimentos puedeinducir a error por los consumidores, lo que se refiere a su juicio sobre la frescuray calidad del alimento. Así pues, el uso de colorantes en los alimentos frescos sinelaborar no debería aceptarse, ya que induciría engaño a los consumidores; ade-más, tales usos no estarían en consonancia por lo general, con los criterios gene-rales contenidos en el preámbulo de la NGAA, donde se estipula que el uso delos aditivos alimentarios, incluidos los colorantes, no deberá inducir a error oengaño a los consumidores en cuanto a la identidad o calidad del alimento.

En la 31ª Reunión del Comité del Códex sobre Aditivos Alimentarios y Con-taminantes de los Alimentos se acordó que el CCFAC podría elaborar una listade alimentos básicos sobre los cuales no ratificará la adición de colores.

La cromatografía de papel y de placa delgada ha sido tradicionalmenteutilizada para identificar los colorantes orgánicos sintéticos. Los métodos cuan-titativos empleados incluyen la comparación visual o densitométrica en placadelgada, la cuantificación espectrofotométrica y la cromatografía líquida de altapresión.

EDULCORANTESLos edulcorantes son sustancias que se añaden a algunos alimentos para

impartirles sabor dulce. Estos aditivos poseen un sabor dulce muchas veces mayorque el de la sacarosa y tienen gran aplicación en los alimentos elaborados debajas calorías y para diabéticos.

Dada la reducción del consumo de azúcar inspirada por la lucha contra laobesidad e incluso por la introducción de la delgadez como patrón de bellezainternacional, evidentemente los edulcorantes se encuentran entre los aditivosalimentarios que más han incrementado su uso e ingestión.

La tabla 10.1. muestra la propuesta de la Unión Internacional de Consumi-dores acerca de los grupos de alimentos que podrían considerarse alimentosbásicos y no debería aceptarse la adición de colorantes.

Los edulcorantes no calóricos, artificiales o naturales son en este momentouna de las áreas más dinámicas dentro del campo de los aditivos alimentarios,por la gran expansión que está experimentando actualmente el mercado de lasbebidas bajas en calorías.

Para que un edulcorante natural o artificial sea utilizable por la industriaalimentaria, además de ser inocuo, tiene que cumplir otros requisitos: el sabordulce debe percibirse rápido y también desaparecer de forma rápida, y tiene queser lo más parecido posible al del azúcar común, sin regustos; además, deberesistir las condiciones del alimento en el que se va a utilizar, así como los tra-tamientos a los que se vaya a someter.

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El uso de edulcorantes artificiales ha sido objeto de múltiples polémicas porlo que respecta a su seguridad a largo plazo. La forma más adecuada de enfocaresta polémica es desde la perspectiva del balance riesgo-beneficio. El consumi-dor tiene que decidir si asume en algunos casos un riesgo muy remoto comocontrapartida de las ventajas que le reporta el uso de determinados productos, en

Tabla 10.1. Grupos de alimentos

Grupos de alimentos Excepciones

1.1 Productos lácteos 1.2; Productos lácteos fermentados1.2.1 Leches fermentadas y elaborados con cuajo

(sin otras adiciones) 1.2.1.1 - ” – no sometidos a tratamiento térmico1.3 Leche condensada y 1.2.1.2 - ” – sometidos a tratamiento térmico

productos análogos 1.2.2 Leche cuajada1.4 Nata (crema)1.5 Leche y nata (crema) en

polvo1.6 Debería tomarse en

consideración tambiénel queso 1.7 Dulces a partir de productos lácteos

2.0 Grasas y aceites 2.2 Mezclas que contienen menos del80 % de grasa

2.3 Mezclas para untar que no formanparte de la categoría 2.2

2.4 Dulces a partir de grasa

4.1 Zumos (jugos) de frutas 4.2.2.6 Pulpas de hortalizas, nueces y semillas4.2.1 Hortalizas frescas 4.2.2.7 Productos hortícolas fermentados6.1 Cereales de grano entero, 6.5 Dulces a partir de cereales y almidón

quebrado y en copos,incluido el arroz

7.0 Productos de panadería 7.2 Productos de panadería fina9.0 Pescado y productos 9.3 Sucedáneos del salmón, caviar y otros

pesqueros productos de huevas de pescado10.1 Huevos frescos 10.4 Dulces a partir de huevos13.0 Alimentos para preparados 13.4 Preparados dietéticos para adelgazar

nutricionales particulares o reducir el peso13.6 Complementos alimentarios

14.0 Bebidas, excluidos los 14.1.4 Bebidas aromatizadas sobre la base deproductos lácteos agua, incluidas las bebidas para

deportistas o bebidas ricas enelectrólitos

14.1.5 Café, infusiones de café...14.2 Bebidas alcohólicas...

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este caso serían ventajas como: la reducción de las calorías ingeridas sin renun-ciar a determinados alimentos o sabores.

También deben tenerse en cuenta los efectos beneficiosos sobre el organis-mo de la limitación de la ingestión calórica, especialmente en la prevención de lostrastornos cardiovasculares y de ciertos procesos tumorales. Aunque el efectopreventivo se produce fundamentalmente con la reducción del contenido de lagrasa de la dieta, también puede contribuir la reducción del contenido energéticoglobal, y en este caso los edulcorantes artificiales constituirían una ayuda; porsupuesto, son de gran interés para el mantenimiento de la calidad de vida deaquellas personas que por razones médicas tienen que controlar su ingestión deazúcares.

Los edulcorantes sintéticos más utilizados son la sacarina, los ciclamatos yel acesulfame potásico, el aspartame y recientemente la sucralosa. Se ha indica-do que la utilización de mezclas de edulcorantes confiere ventajas como son: elaumento del poder edulcorante, la reducción de la DU de cada uno de ellos yalgunas propiedades promotoras de salud de su uso en comparación con el azúcar.

EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA Y LÍMITES

La sacarina se utiliza como edulcorante desde principios del siglo XX; esvarios cientos de veces más dulce que la sacarosa. La forma más utilizada es lasal sódica, ya que la forma ácida es muy poco soluble en agua; tiene un regustoamargo, sobre todo cuando se utiliza en concentraciones altas, pero este regustopuede minimizarse mezclándola con otras sustancias. Es un edulcorante resis-tente al calentamiento y a los medios ácidos, por lo que es muy útil en muchosprocesos de elaboración de alimentos. En España se utiliza en bebidas refres-cantes, en yogures edulcorados y en productos dietéticos para diabéticos.

Suelen emplearse y aceptarse como NM de sacarina entre 100 y 300 mg/kg,pero hay categorías de alimentos donde se proponen NM muy superiores.

Ya desde los inicios de su utilización la sacarina se ha visto sometida a losataques por razones de tipo económico, al provocar con su uso la disminución delconsumo de azúcar, así como por su posible efecto sobre la salud de los consumi-dores. En los años 60 varios grupos de investigadores indicaron que dosis altasde sacarina (5 % del peso total de la dieta) eran capaces de inducir la apariciónde cáncer de vejiga en las ratas.

La sacarina no es mutágena. Su efecto en la vejiga de las ratas se producemediante una irritación continua de este órgano producida por cambios en lacomposición global de la orina que, entre otros efectos, dan lugar a cambios en elpH y a la formación de precipitados minerales. El ataque continuo tiene comorespuesta la proliferación celular para reparar los daños, y en algunos casos estaproliferación queda fuera de control y ocasiona la producción de tumores. Esinteresante constatar que el efecto de formación de precipitados en la orina delas ratas se debe en gran parte o en su totalidad al sodio que contiene la sacarina,ya que la forma libre o la sal de calcio no producen este efecto.

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La sacarina no es carcinógena de por sí, sino a través de su efecto comodesencadenante de una agresión fisicoquímica a la vejiga de la rata, que inducela proliferación celular. Con concentraciones en la dieta (las utilizadas realmentepor las personas) en las que no exista absolutamente ninguna posibilidad de quese produzca esta agresión a la vejiga, el riesgo no será muy pequeño, sino simple-mente nulo. No obstante, el uso de la sacarina está prohibido en algunos paísescomo Canadá. En Estados Unidos se planteó su prohibición en 1977, pero lascampañas de las empresas afectadas y de algunas asociaciones, entre ellas lasde diabéticos, motivaron que se dictara una moratoria a la prohibición. La situa-ción de la sacarina quedó pues inestable en Estados unidos, estando sometida anormas de etiquetado estrictas con frases del tipo: “Este producto contiene saca-rina, de la que se ha determinado que produce cáncer en animales de laboratorio”y“el uso de este producto puede ser peligroso para su salud”.

La sacarina se absorbe a través del tracto gastrointestinal. Se distribuye porel organismo con mayor concentración en los órganos de excreción; puedetransferirse al feto, pero no hay evidencia de que se bioacumule en ningún tejido.Se excreta por la orina en 80 % ó más, mediante el mecanismo de la secrecióntubular renal. En altas dosis inhibe parcialmente la actividad de enzimas digesti-vas del páncreas y los intestinos. La ingestión a través de la lactancia puedeinducir efectos nutricionales y bioquímicos reversibles, tales como incrementosen los niveles séricos de colesterol, triglicéridos y vitamina E, así como reducciónde los niveles de vitamina A y folato en suero e hígado.

La toxicidad en mamíferos es baja y en algunos experimentos positivos seha atribuido a las impurezas, particularmente la ortotoluenosulfonamida. La sa-carina, a niveles relativamente altos en dietas, actúa como un promotor de tumo-res en la vejiga de la rata, ya que parece ser un animal muy susceptible. ElComité FAO/OMS no considera que la carcinogenicidad de la sacarina en la ratasea extrapolable al hombre. En humanos los estudios epidemiológicos que esti-man los factores de riesgo para cáncer de la vejiga, han concluido que la sacari-na ni otros edulcorantes sintéticos aparecen como factores causales. Se haampliado la IDA hasta 5 mg/kg de peso corporal.

El ciclamato y algunas de sus sales se emplean en alimentos hipocalóricos ypara diabéticos. A partir de 1970, ante la sospecha de que podía actuar comocancerígeno, se prohibió el uso del ciclamato como aditivo alimentario en muchospaíses, entre ellos EE.UU., Japón e Inglaterra. Es unas 50 veces más dulce quela sacarosa y tiene determinado regusto desagradable, que desaparece cuandose utiliza mezclado con la sacarina. Es muy estable y no le afecta la acidez ni elcalentamiento. Su fundamental utilización es en las bebidas carbonatadas. Tam-bién se puede utilizar en yogures edulcorados y como edulcorante de mesa. Elciclamato como tal es menos soluble en agua que sus sales, que son las que seutilizan de forma habitual.

El ciclamato no tiene la consideración universal de aditivo alimentario sinriesgos. Se han publicado trabajos indicando que, en animales de experimenta-ción, dosis altas de esta sustancia actúan como cancerígeno y teratógeno, lo que

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significa que produce defectos en los fetos. También se han indicado otros posi-bles efectos nocivos producidos por su ingestión en dosis enormes, como la ele-vación de la presión sanguínea o la producción de atrofia testicular.

Los datos acerca de su posible carcinogenicidad son conflictivos. El efectocancerígeno no sería debido al propio ciclamato, sino a un producto derivado deél -la ciclohexilamina- cuya carcinogenicidad tampoco está aún totalmente es-clarecida. El organismo humano no es capaz de transformar el ciclamato en estederivado, pero sí la flora bacteriana presente en el intestino. El grado de transfor-mación depende mucho de los individuos, variando también la magnitud del posi-ble riesgo.

Todos los datos acerca de los efectos negativos del ciclamato se han obte-nido a partir de experimentos en animales, utilizando dosis muchísimo mayoresque las ingeridas por un consumidor habitual de bebidas bajas en calorías, por loque la extrapolación no es fácil, y de hecho no existe un acuerdo general acercade la seguridad o no del ciclamato. Desde su prohibición en Estados Unidos, laprincipal compañía fabricante ha presentado a las entidades gubernamentalesvarias solicitudes para que esta prohibición fuera retirada, sobre la base de losresultados de múltiples experimentos posteriores a su prohibición, en los que nose demostraba que fuese cancerígeno.

La elección, teniendo en cuenta que su presencia se indica en la etiqueta,corresponde finalmente al consumidor. Esta sustancia tiene mayores riesgos po-tenciales en el caso de los niños, a los que están destinados muchos productosque la contienen, ya que en ellos la dosis por unidad de peso es evidentementemayor, al ser ellos más pequeños. También sería más cuestionable su ingestiónpor mujeres embarazadas; el riesgo ocasionado por el consumo de este aditivo essin duda sumamente pequeño, pero existen otros edulcorantes alternativos cuyosriesgos parecen ser aun menores.

En la mayoría de los casos se absorve en el intestino y se elimina sin altera-ción por la orina y las heces fecales. Por la acción de la microflora intestinalpuede ser transformado en un metabolito más tóxico -la ciclohexilamina- la cualparcialmente puede ser retenida en la grasa de los tejidos en forma de un com-puesto conjugado con ácidos grasos.

En 1969, diversos experimentos con animales administrados con dietas quecontenían ciclamatos o ciclohexilamina mostraron efectos adversos como calci-ficación del miocardio, cáncer de vejiga, ruptura de cromosomas y deformaciónde embriones, lo que trajo como consecuencia su prohibición en los EE.UU., sinembargo está autorizado en la Unión Europea y se ha recomendado su uso endosis variables según las categorías de alimentos, predominando los NM entre500 y 1 000 mg/kg, en la Norma General del Códex para los Aditivos Alimentarios.La IDA recomendada para los ciclamatos es de 11 mg/kg de peso corporal.

El acesulfame-K es otro edulcorante de uso creciente, su poder edulcoran-te es aproximadamente de 200 veces el de la sacarosa. Es estable a temperatu-ras y pH propios del tratamiento y almacenamiento de gran cantidad de alimentos.

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Después de su absorción se excreta sin cambios a través de la orina. Nohay evidencias de que se acumule en el organismo.

No ha mostrado efectos adversos sobre el crecimiento y fertilidad, ni dañoshistopatológicos, teratogenicidad o cancerogenicidad; sin embargo, se ha sugeri-do emplearlo con precaución por efectos genotóxicos observados en ratones.Las impurezas tóxicas más significativas son la acetoacetamida y su derivado N-sulfonado.

Al acesulfame K se le ha ampliado la IDA hasta 15 mg/kg de peso corporal,y se ha recomendado su uso en dosis variables según las categorías de alimentos,predominando los NM entre 500 y 1 000 mg/kg, en la Norma General del Códexpara los Aditivos Alimentarios.

El aspartame (160-220 veces más dulce que la sacarosa) está constituidopor aminoácidos (es el éster metílico de la L-apartil-Lfenilalanina, por lo que noes completamente acalórico, tampoco es demasiado estable al calor, no es útil enalimentos sometidos a elevadas temperaturas). Es el más importante de los nue-vos edulcorantes artificiales. Aunque como tal no existe en la naturaleza, suscomponentes sí existen, en los que se transforma durante la digestión. Aunque aigualdad de peso aporta las mismas calorías aproximadamente que el azúcar, enlas concentraciones utilizadas habitualmente este aporte energético resulta insig-nificante.

El aspartame no tiene ningún regusto, al contrario que los demás edulcorantes,y es relativamente estable en medio ácido, pero resiste mal el calentamientofuerte, por lo que presenta problemas para usarse en repostería. Es hidrolizadopor completo en el intestino y no es absorbido a la sangre como tal; se absorbe enforma de sus productos de hidrólisis. Sus metabolitos son el metanol (en concen-traciones insignificantes), la fenilalanina (está contraindicado en individuos confenilcetonuria) y el ácido aspártico. También se puede formar la dicetopiperazinadel dipéptido (su impureza principal). El aspartame no ha mostrado ser mutagénico,teratógeno, ni carcinógeno.

La utilización de aspartame en los niveles concebibles en la dieta produceuna elevación de la concentración de fenilalanina en la sangre, menor que laproducida por una comida normal. Cantidades muy elevadas, solo ingeribles poraccidente, producen elevaciones de la concentración de fenilalanina en la san-gre, inferiores a las consideradas nocivas, que además desaparecen rápidamen-te. Sin embargo, en el caso de las personas que padecen fenilcetonuria, el uso deeste edulcorante les aportaría una cantidad suplementaria de fenilalanina, lo queno es aconsejable. Por otra parte, el metanol es un producto tóxico, pero la can-tidad formada en el organismo por el uso de este edulcorante es muy inferior a laque podría representar riesgos para la salud, y, en su uso normal, inferior inclusoa la presente en forma natural en muchos alimentos, como los jugos de frutas.

A pesar de ciertas insinuaciones divulgadas en Internet, las cuales no sehan considerado científicamente probadas, sobre los efectos adversos delaspartame en poblaciones humanas, este se mantiene como un aditivo alimentarioaprobado con una IDA de 40 mg/kg de peso corporal (lo que muestra un elevadogrado de inocuidad), y se ha recomendado su uso en dosis variables según las

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categorías de alimentos, predominando los NM de 1 000 mg/kg, en la NormaGeneral del Códex para los Aditivos Alimentarios.

La sucralosa es entre 500 y 750 veces más dulce que la sacarosa, es pobre-mente absorbida a través del tracto gastrointestinal, solo el 5 % de la dosis oralde 2 a 1 000 mg/kg administrada a ratas fue eliminada por la orina; tampoco enratones y perros ha podido apreciarse bioacumulación o producción de metabolitostóxicos.

Estudios de toxicidad aguda y subcrónica no han mostrado efectos adver-sos importantes en ratas, pero sí reducciones en el consumo de alimentos, ganan-cia en peso corporal y peso de algunos órganos, así como ciertos cambioshistopatológicos; esos efectos se observaron tras la administración de dosis muyelevadas de sucralosa en la dieta.

No se han observado efectos teratogénicos en ratas ni conejos ni tampocoefectos carcinogénicos en dosis razonables en ratones ni ratas.

En 2 estudios de tolerancia en humanos con dosis de sucralosa de 125 mg/kg/díadurante 3 semanas, 250 mg/kg/día durante 7 semanas y 500 mg/kg/día durante12 semanas no se observaron efectos adversos desde el punto de vista bioquímicoo clínico detectables. No hay indicación de que el consumo frecuente y por largotiempo de sucralosa en las dosis de ingestión probables tenga significacióntoxicológica.

Los NM de sucralosa son variables según las categorías de alimentos, pre-dominando entre 500 y 1 250 mg/kg. En la última evaluación toxicológica a quefue sometida por el JECFA se le asignó una IDA hasta 15 mg/kg de peso corporal.

En un estudio reciente en sistemas modelos con ratas F344 y Sprague-Dawley, no se encontraron efectos genotóxicos de ninguno de los edulcorantesmencionados.

ANÁLISIS

Para el análisis del contenido de edulcorantes sintéticos en los alimentos sehan desarrollado métodos colorimétricos, polarográficos, cromatográficos,espectrofotométricos y gravimétricos. En el caso de la sacarina y ciclamatosestas 2 últimas metodologías se han empleado mucho respectivamente, pero enla actualidad se imponen los métodos por cromatografía líquida de alta resolución(HPLC) para los anteriores, y también para el acesulfame K y el aspartame.

En el caso del acesulfame K se ha utilizado la cromatografía de placa del-gada con poliamida. La determinación cuantitativa requiere espectrofotometría a227 nm o mejor, HPLC con detector ultavioleta. Para el aspartame, práctica-mente se imponen métodos por columna (analizador de aminoácidos), porcromatografía gaseosa y especialmente por HPLC.

ANTIOXIDANTESLos antioxidantes (E300-E321) evitan que los alimentos se oxiden y se pongan

rancios. Las vitamina C y E son antioxidantes naturales, aunque suelen emplearse

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otros sintéticos y más baratos como el butilhidroxianisol (BHA) o E320, y elbutilhidroxitoluol (BHT) o E321 (que producen problemas toxicológicos), la lecitinaobtenida generalmente de la soja, el maní, el maíz o la clara de huevo, los galatosy el tocoferol (vitamina E). Son normalmente de origen mineral o vegetal, seañaden a los productos de la fruta en forma de ácido ascórbico, a los aceites ygrasas, las patatas fritas, las galletas, los cereales para el desayuno, las sopaspreparadas, el vino y la cerveza.

La oxidación de las grasas es la forma de deterioro de los alimentos másimportante, después de las alteraciones producidas por microorganismos. La re-acción de oxidación es una reacción en cadena, es decir, una vez iniciada, conti-núa acelerándose hasta la oxidación total de las sustancias sensibles. Con laoxidación aparecen olores y sabores a rancio, se altera el color y la textura ydesciende el valor nutritivo al perderse algunas vitaminas y ácidos grasospolinsaturados; además, los productos formados en la oxidación pueden llegar aser nocivos para la salud.

Las industrias alimentarias intentan evitar la oxidación de los alimentosmediante diferentes técnicas, como el envasado al vacío o en recipientes opacos,pero también utilizando antioxidantes. La mayoría de los productos grasos tienensus propios antioxidantes naturales, aunque muchas veces estos se pierden du-rante el procesado (refinado de los aceites, por ejemplo), pérdida que debe sercompensada. Las grasas vegetales son en general más ricas en sustanciasantioxidantes que las animales. También otros ingredientes, como ciertas espe-cias (el romero, por ejemplo), pueden aportar antioxidantes a los alimentos elabo-rados con ellos.

Los antioxidantes orgánico-fenólico sintéticos son especialmente eficacespara evitar o retardar la oxidación de los lípidos, reacción de deterioro que ocurreen los alimentos durante el almacenamiento de los aceites, grasas y alimentosque los contienen; ellos producen radicales libres estables que detienen la degra-dación oxidativa del oxígeno.

Los antioxidantes fenólicos sintéticos más empleados en la IndustriaAlimentaria son los galatos de propilo, octilo y dodecilo, el butilhidroxitolueno, elbutilhidroxianisol y la butilhidroquinona monoterciaria (TBHQ). Ellos se puedenemplear solos o preferentemente mezclados, dado que existe un sinergismo tec-nológico entre estos.

EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA Y LÍMITES

En la mayoría de las categorías de alimentos, los límites máximos permisi-bles actualmente establecidos y recomendados para el galato de propilo (GP) seencuentran entre 100 y 200 mg/kg, al igual que para BHA, BHT y TBHQ peroen estos 3 últimos predominan las NM de 200 mg/kg. La mezcla de 2, 3 ó 4 deellos no debe exceder los 300 mg/kg.

La propiedad tecnológica más importante de los galatos es su poca resis-tencia al calentamiento, por lo que son poco útiles para proteger aceites de fritura

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o alimentos sometidos a un calor fuerte durante su fabricación, como las galletaso los productos de repostería. Por su parte, el galato de propilo es algo soluble enagua, y en presencia de trazas de hierro procedentes del alimento o del equipoutilizado en el procesado da lugar a la aparición de colores azul oscuro pocoatractivos; esto puede evitarse añadiendo también al producto ácido cítrico. Seutilizan mezclados con BHA (E 320) y BHT (E 321) para la protección de grasasy aceites comestibles. En España se utilizan galatos, BHA y BHT en conjunto,en aceites, con la excepción del aceite de oliva. También se usa en repostería opastelería, galletas, en conservas y semiconservas de pescado y en queso fundido.

Los galatos ingeridos se absorben en su mayoría por el tracto gastrointestinaly se excretan a través de la orina como conjugado glucurónido y en menor can-tidad como ácido gálico libre. La dosis letal media (LD50) por vía oral en ratasvaría entre 1 960 y 6 500 mg/kg. El galato de propilo inhibe la actividad de lasoxidasas de función mixta en el hígado. En elevadas dosis en la rata provocadisminución de la ganancia en peso, anemia, hiperplasia tubular en riñones eincremento en la actividad de la glucuroniltransferasa y la glutation-s-transferasa,así como efectos adversos sobre el sistema hematopoyético.

No existen evidencias de mutagenicidad ni carcinogenicidad. La exposiciónocupacional puede provocar dermatitis por contacto. Los valores de IDA son de1,4 mg/kg de peso corporal, 0,1 y 0,05 para el galato de propilo, octilo y dodecilo,respectivamente, por los efectos sobre el peso del bazo y daños patológicos en elhígado de ratas de estos últimos, por lo que el empleo del GP es más aconsejableque el de los galatos de cadena carbonada más larga.

El BHA se absorbe por el tracto gastrointestinal y se excreta fundamental-mente por la orina como un conjugado glucurónido. La LD50 del BHA por víaoral en ratas varía entre 2 000 y 5 000 mg/kg según la especie animal. Puedeinducir la actividad de las monoxigenasas de función mixta en el hígado. En unimportante número de experimentos se ha evidenciado que el BHA provocatumores en el preestómago de roedores, pero no en otras especies queanatómicamente, como el hombre no lo poseen. La IDA actual es de 0,5 mg/kgde peso corporal.

En los recientes estudios realizados en varios países asumiendo que losalimentos contienen los niveles permitidos de BHA en esos países, la ingestiónestimada ha estado por debajo de la IDA; en estudios realizados en Australia-Nueva Zelandia y en los Estados Unidos sobre la estimación de la ingestión deBHA, se ha considerado que el BHA es el único antioxidante fenólico empleadoy que las dosis de uso han sido equivalentes a los NM recomendados en laNorma General del Códex para los Aditivos Alimentarios, los resultados indicanque la IDA puede ser superada notablemente. Sin embargo, esto no es realista,en Japón por ejemplo los estimados de ingestión son mucho menores; en defini-tiva la ingestión de BHA y de otros antioxidantes fenólicos dependerán en granmedida de las proporciones relativas de los distintos antioxidantes fenólicos enlas diferentes categorías de alimentos, los niveles reales de uso acorde con lasbuenas prácticas de manufactura y la proporción de alimentos en alguna de lascategorías donde verdaderamente se emplea el aditivo. (Baines, 1999).

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EL BHT se absorbe por el tracto gastrointestinal y se distribuye a través dela circulación enterohepática y diversos tejidos. Se excreta parcialmente a travésde la bilis en forma de metabolitos. La DL50 del BHT por vía oral en ratas varíaentre 1 170 y 2 450 mg/kg. Es un hepatotóxico que en dosis altas por largo tiempoprovoca necrosis centrolobular y daño hepatocelular. Induce la elevación de laactividad de las monooxigenasas de función mixta en el hígado; puede provocarhipertrofia hepática; es un sinergista del desarrollo de tumores, iniciados por otroscancerígenos. La IDA recomendada para el BHT es de 0,3 mg/kg de peso cor-poral.

Como aspecto favorable, se ha observado que tanto el BHT como el BHAreducen la mutagenicidad in vitro inducida por las aflatoxinas.

Asumiendo que los alimentos contienen los niveles permitidos de BHT enAustralia, Nueva Zelandia y Reino Unido, los estudios sobre la ingestión estima-da ha estado por debajo de la IDA; mientras que en esos países, así como enChina y los Estados Unidos se supera ampliamente la IDA cuando se asume quelos alimentos contienen los NM recomendados en la Norma General del Códexpara los Aditivos Alimentarios. En los estudios realizados en Japón se emplearonlos niveles reales de BHT detectados, y la ingestión estimada es mucho menorque en los casos anteriores. De estos estudios se pudo estimar que la IDA podríaser superada cuando se consumen 90 g diarios (g/d) de alimentos que contienenmás de 200 mg/kg de BHT, o 45 g/d de alimentos que contienen más de 400 mg/kgo 18 g/d de alimentos que contienen más de 1 000 mg/kg.

La TBHQ se absorbe a través del tracto gastrointestinal, casi completa-mente, cuando se administra mediante un vehículo graso. La absorción disminu-ye cuando el vehículo contiene un bajo porcentaje de grasa. Se excreta en sumayoría por la orina como un conjugado sulfatado y en menor magnitud como unconjugado glucurónido. La DL50 por vía oral en ratas es de 700-1 000 mg/kg. Laingestión crónica al 0,5 % en la dieta de ratas pareció provocar ligera disminu-ción en el peso absoluto del cerebro e incremento en el peso relativo del hígado,así como reducción en la actividad de la transaminasa glutámico pirúvica sérica.Igual administración en perros mostró un ligero descenso en los valores de he-moglobina y hematócrito. La TBHQ induce la actividad de las monooxigenasasde función mixta en el hígado, particularmente sobre la p-nitroanisol demetilasa yla anilina hidroxilasa, pero en menor grado que el BHA. Igualmente, es menosactiva que este último y que el BHT, en inducir la actividad de la bilirrubin-glucuronil-transferasa hepática. Prácticamente la TBHQ no se bioacumula enningún tejido. Las pequeñísimas cantidades detectadas en el hígado y en la grasade ratas y perros, probablemente son originadas del antioxidante circulante ensangre. No ha mostrado propiedades carcinogénicas. La IDA recomendada parala TBHQ es de 0,7 mg/kg de peso corporal.

Los estimados de ingestión de TBHQ se acercan o exceden la IDA cuandose asume que los alimentos contienen los NM recomendados en la Norma Gene-ral del Códex para los Aditivos Alimentarios, pero están por debajo de la IDAasumiendo que los alimentos contienen los NM nacionales. En todos los estudios

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realizados se ha considerado que el TBHQ es el único antioxidante fenólicoempleado.

ANÁLISIS

Para el análisis de alimentos, aunque se han escrito métodos colorimétricos,la cromatografía de placa delgada para identificar, y la cromatografía gas-líquidacon detector de ionización de llama y la líquida de alta presión para cuantificar,son los métodos de análisis más empleados en el análisis de los antioxidantessintéticos.

CONSERVADORESLos agentes antimicrobianos (preservantes o conservadores) se dividen

fundamentalmente en agentes fungistáticos o bacteriostáticos, lo cual no signifi-ca que los de un grupo no posean una pequeña o moderada actividad contra losmicroorganismos del otro grupo. Las causas de que algunos agentes fungistáticosno incluyan a las bacterias en su espectro de acción o solo actúen muy ligera-mente, están determinadas porque al pH óptimo de las bacterias, tales conserva-dores carecen de actividad o poseen muy poca, correspondiendo en general estepH óptimo con la zona neutra.

AGENTES FUNGISTÁTICOS

Propionatos. Dada la extensión de su uso, los fungistáticos más importan-tes son: los propionatos, los benzoatos y los sorbatos.

El ácido propiónico y sus sales de sodio y calcio ejercen su acción inhibidoraal acumularse en la célula, con lo que interfiere el metabolismo por bloqueoenzimático y por competencia con sustancias esenciales para el crecimientomicrobiano, como algunos aminoácidos. Su acción fungistática es débil, por loque se requieren concentraciones bastante altas para ello; su principal aplicaciónes en los productos de panadería y repostería. Se suelen aceptar como NM entre2 000 y 3 000 mg/kg. El ácido propiónico es un producto del metabolismo inter-mediario de la degradación de ciertos aminoácidos y de la oxidación de los ácidosgrasos de número impar de átomos de carbono, esto lo hace totalmente inocuo, alextremo de que su IDA no está limitada.

Benzoatos. La actividad fungistática de los benzoatos se debe a la inhibi-ción de enzimas que regulan el metabolismo del ácido acético, así como lafosforilación oxidativa y su acción sobre la pared celular. El pH óptimo para suactividad antimicrobiana es de 2,5 a 4,0. Se ha empleado mezclado con sorbatos,ya que existe un sinergismo tecnológico entre ellos.

Se ha recomendado su uso en dosis variables según las categorías de ali-mentos, predominando los NM entre 1 000 y 2 500 mg/kg en la Norma Generaldel Códex para los Aditivos Alimentarios, pero en la mayoría de los países el NMnormalizado más frecuentemente es de 1 000 mg/kg (expresado como ácido

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benzoico) solos o mezclados con otros agentes fungistáticos, aunque en produc-tos en que es habitual el consumo de raciones grandes como refrescos y jugosconsideramos más prudente aceptar solo 500 mg/L.

El ácido benzoico y sus sales son muy poco tóxicos. La dosis letal media porvía oral es de 1,7 a 3,7 g/kg en la rata. En ratones a los que se administró benzoatosdurante 4-5 días al 3 % en la dieta, se observó ataxia, convulsiones, disturbios enel sistema nervioso central y necrosis cerebral; en cambio, 1 g de benzoato du-rante 90 días en humanos no provocó efectos. Se ha observado que la mortalidaden roedores tratados con benzoatos se incrementa después de un período derestricción de alimentos, lo que se puede atribuir a que la ausencia de glicina enla dieta dificulta su detoxificación y eliminación de los metabolitos por la orina. Elgato parece ser un animal especialmente susceptible al ácido benzoico y sussales. En el hombre existe la posibilidad de provocar reacciones alérgicas enpersonas susceptibles, lo cual está menos frecuentemente informado que con loscolorantes orgánico sintéticos. La IDA recomendada para los benzoatos es de5 mg/kg de peso corporal, la cual es la más estricta entre los fungistáticos trata-dos en este capítulo.

Los estimados de ingestión de benzoatos exceden la IDA cuando se aceptaque los alimentos contienen los NM recomendados en la Norma General delCódex para los Aditivos Alimentarios, pero están por debajo de la IDA asumien-do que los alimentos contienen los NM nacionales, con excepción de los estima-dos de ingestión para grandes consumidores que suelen exceder la IDA; enoccidente los alimentos que principalmente contribuyen a una alta ingestión sonlas bebidas carbonatadas y saborizadas, en Japón y especialmente en China, lasalsa de soya es la principal fuente de ingestión de este aditivo.

En Cuba se ha desarrollado una salsa china elaborada a partir de levaduras,en la cual se pudo reducir la DU desde 1 500 hasta 500 mg/kg de benzoato desodio, para su conservación durante el almacenamiento a temperatura ambien-tal.

Los sorbatos, las sales de ácido sórbico tienen actualmente mayor exten-sión de uso que los benzoatos, especialmente en los países desarrollados. Suacción se debe a la inhibición de enzimas en la célula microbiana. Su pequeñaconstante de disociación permite su empleo en alimentos débilmente ácidos, locual no es posible en el ácido benzoico. El ácido sórbico es capaz de inhibirparcialmente el crecimiento de algunos hongos formadores de micotoxinas, tam-bién es activo en ciertos grados frente a las bacterias; de particular importanciaes su acción anticlostridial, lo que ha dado lugar a investigaciones y aplicacionespara sustituir o reducir el uso de nitrito en productos cárnicos curados.

Se ha recomendado su uso en dosis variables según las categorías de ali-mentos, entre 500 y 2 000 mg/kg, predominando el NM de 1 000 mg/kg (expre-sado como el ácido, solo o en combinación con el ácido benzoico) en la NormaGeneral del Códex para los Aditivos Alimentarios.

Sorbatos. El ácido sórbico es un ácido graso de cadena corta que el hom-bre metaboliza a través de la betaoxidación. Es inocuo; la dosis letal media por

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vía oral en ratas es de 10,5 g/kg oral. Relativamente altas dosis no han mostradoefectos sobre el crecimiento, ni sobre la ganancia en peso, ni algún otro efectotoxicológico, tampoco ha evidenciado mutagenicidad, teratogenicidad ocarcinogenicidad. La IDA recomendada es 25 mg/kg de peso corporal.

ANÁLISIS DE LOS AGENTES FUNGISTÁTICOS

Para la determinación de ácido propiónico, el cual se controla poco debido asu inocuidad, se utiliza un aislamiento por partición con solventes o destilación dearrastre con vapor y medición, con cromatógrafo de gases que posee detector deionización de llama. El método de análisis que más se emplea para determinar elácido sórbico está basado en la destilación de arrastre con vapor y posteriormedición colorimétrica del producto de oxidación del ácido sórbico -elmalonaldehído- con el ácido tiobarbitúrico.

Para el ácido benzoico se emplean frecuentemente la mediciónespectrofotométrica, con el uso de la absorbancia a 225 nm y la cromatografíagas-líquido previa derivatización y detección con ionización de llama. Lacromatografía líquida de alta eficacia (HPLC), para la determinación de ácidobenzoico y de ácido sórbico solos y simultáneamente, con previa limpieza concolumna tipo Extrelut son los métodos más modernos.

AGENTES BACTERIOSTÁTICOS

Sulfitos. Uno de los aditivos que puede causar problemas en personas sen-sibles es el grupo conocido como agentes de sulfitación, que incluyen variosaditivos inorgánicos de sulfito (E 220-228), entre ellos el sulfito sódico, el bisulfitopotásico y el metabisulfito potásico, que contienen dióxido de sulfuro (SO2). Es-tos conservantes se emplean para controlar la proliferación de microbios en be-bidas fermentadas y su uso ha sido generalizado durante más de 2 000 años envinos, cervezas y productos transformados a partir de frutas.

El mecanismo de la acción antimicrobiana (bacteriostática) de los sulfitos(SO3

-) se debe a la inhibición de reacciones catalizadas por enzimas con grupossulfidrilos. El efecto inhibidor de los sulfitos es muy selectivo sobre las bacteriasácido acéticas y lácticas y en menor grado sobre mohos y levaduras.

Además de conservadores, los sulfitos tienen otras funciones como aditivosalimentarios: se emplean como antioxidantes y agentes reductores, para la inhibi-ción de reacciones enzimáticas, y son prácticamente los mejores inhibidores delempardeamiento no enzimático debido a las reacciones de Maillard. Los sulfitostienen relativamente buena eficacia en la descontaminación del maíz contamina-do con aflatoxinas.

Al constituir aditivos multifuncionales, las aplicaciones del empleo y las DUde sulfitos en alimentos han sido muy diversa: mariscos, vinagres, vinos, pulpasconcentradas de frutas, frutas y vegetales deshidratados, azúcar blanqueada norefinada, jarabes de glucosa, etc. Los NM se expresan como dióxido de azufre

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(SO2) dependen del tipo de alimento y del objetivo tecnológico planteado. Sesuelen aceptar alrededor de 50 mg de SO2/kg cuando se emplea como agentemicrobiano, pero para vinos, pulpas de frutas concentradas y jarabe de glucosapara confitería se han aceptado hasta 400 mg de SO2/kg; suele prohibirse su usoen carnes, particularmente molida, para evitar enmascaramiento de inadecuadacalidad de la materia prima, pero con frecuencia se detecta esta aplicación frau-dulenta.

En los alimentos una parte del sulfito se combina y otra aparece comodióxido de azufre libre; el procesamiento y almacenamiento de los alimentosreduce significativamente el contenido residual de sulfitos y por ellos los estima-dos de ingestión que se han realizado teniendo en cuenta los niveles reales deladitivo en el momento del consumo son más reales y se encuentran por debajo dela IDA, no así cuando se ha asumido que los alimentos contienen las DU reco-mendadas en la NGAA o los NM nacionales.

Hace 2 décadas, un aporte importante en la ingestión total de SO2 en algu-nos países como los EE.UU. provenía del consumo de ensaladas elaboradas,particularmente de lechugas (que por su composición no es factible que los sulfitosse combinen en el alimento) ofertadas en restaurantes norteamericanos (prácti-ca actualmente prohibida), a las que solía adicionársele sulfito, a veces en con-centraciones excesivas de dióxido de azufre libre. Esta práctica dio lugar anumerosos episodios de intolerancia y crisis severas de asma en personas sus-ceptibles, además de afectaciones intestinales, urticaria, angioedema, hipotensióny sensaciones de picor. Se ha observado que la sensibilidad depende de los nive-les residuales del aditivo en el alimento, del individuo y del tipo de alimento.

El metabolismo del sulfito en mamíferos ocurre por vía enzimática medianteoxidación a sulfato. La enzima comprometedora, citocromo oxidorreductasa,nombrada sulfito oxidasa, es aparentemente constante entre las especies demamíferos y se presenta a elevados niveles en el hígado y en bajas concentracio-nes en la mayoría de los demás tejidos del cuerpo. La rapidez metabólica de lasulfitooxidasa determina que la ingestión crónica de sulfito no se acumule entejidos, y aunque alcance un elevado estado constante de concentración, es rápi-damente eliminado después de la absorción, provocando cortos períodos de ele-vación de los niveles de sulfito en los tejidos. El sulfito tiene un efecto antinutricional:destruye la actividad de la tiamina, causando su deficiencia en el organismo.

Se reconoce como genotóxico in vitro, ofrece resultados positivos en siste-mas de ensayos de aberraciones cromosómicas, formación de micronúcleos eintercambio de cromátidas hermanas, pero no in vivo, debido a su rápidainactivación en mamíferos; no parece ser un teratógeno ni cancerígeno per se,aunque desde el punto de vista experimental ha incrementado el efecto de la N-methil-N-nitro-N-nitrosoguanidina sobre la incidencia de adenocarcinomas en laregión pilórica del estómago. En personas sensibles (asmáticos), los sulfitos pue-den provocar asma, que se caracteriza por dificultades respiratorias, respiraciónentrecortada, sibilancia y tos. La IDA recomendada es de 0,7 mg (de SO2)/kg depeso corporal.

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Análisis de los sulfitos. El análisis de los sulfitos puede estar dirigido adeterminar los sulfitos libres, combinados o ambos simultáneamente, es decirtotal, que es lo más usual desde el punto de vista sanitario. Los métodos deanálisis de SO2 libre están casi siempre basados en la titulación yodométrica.También se han propuesto la cromatografía de gases con espacio de cabeza y lacromatografía de exclusión iónica con detección amperométrica (Wygant y col,1997). Para determinar dióxido de azufre combinado se ha informado reciente-mente un método basado en la formación de derivados de la dinitrofenilhidracina(DNPH) y determinación por HPLC.

Existen muchos métodos descritos para determinar dióxido de azufre total;los más usados son colorimétricos basados en la fijación del dióxido de azufrecon tetracloromercuriato de sodio, y su posterior estimación mediante la reac-ción con el clorhidrato de p-rosanilina y formaldehído, así como los métodosbasados en destilación ácida y titulación, entre los que el Monier Williams conti-núa siendo muy reconocido y empleado, incluso adaptado para determinaciónpor HPLC.

Recientemente se ha informado una ventajosa determinación de dióxido deazufre en mariscos por electrodos selectivos, y la aplicación para el análisis devinos de un biosensor de sulfito basado en la inmovilización de la sulfito oxidasaen politiramina depositada electrónicamente, con el que se obtuvieron resultadosque concuerdan con los obtenidos por los métodos establecidos hasta la fecha.

NITRATOS Y NITRITOS

Acción, usos y límites. En la industria láctea, los nitratos (NO3-) se suele

emplear para evitar la hinchazón de algunos tipos de quesos (como el Gouda),provocada por los gases que producen los microorganismos, y esto solo cuandola leche no es de excelente calidad microbiana. La DU recomendada por elComité FAO/OMS es de 200 mg/L de leche empleada en la elaboración de losquesos, la cual ha sido reducida en algunos países hasta 100 mg/L y se esperanresiduos en el queso inferiores a 50 mg/kg.

En realidad, la exposición y riesgo por ingestión de nitratos están determina-dos por la contaminación del agua de beber y por su presencia en los alimentos,muy notoria particularmente en algunas familias de hortalizas (Chenopodáceas yCrucíferas), como residuos de la fertilización de la agricultura.

En la actualidad el nitrato de sodio o potasio ya no se utiliza con tanta fre-cuencia como aditivo alimentario para el curado de las carnes, debido a que eneste proceso, el nitrito de sodio es el aditivo específico que actúa como agenteantimicrobiano, fija el color rosado característico de los productos cárnicos cura-dos e influye sobre otras propiedades organolépticas.

La propiedad antimicrobiana más importante del nitrito (NO2) es su acciónanticlostridial, particularmente contra el Clostridium botulinum, particularmen-te inhibiendo el crecimiento de las esporas del Clostridium bolulinum. Las pro-piedades anticlostridiales del nitrito son sumamente importantes en la prevencióndel botulismo a través del consumo de los productos cárnicos curados.

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Otras funciones del nitrito en el curado de las carnes tienen una influenciaorganoléptica. Los mecanismos de la reacción colorimétrica fueron explicadospor una combinación del óxido nítrico con los pigmentos de la carne. La influen-cia del nitrito sobre el sabor y aroma de los productos cárnicos curados puedeestar relacionada, si no directa, indirectamente con la acción antioxidante de esteaditivo. Es importante destacar que para su acción antimicrobiana, particular-mente antibotulínica, se considera que se requiere la adición de las cantidades deladitivo que emplea la industria, lo que determina los límites de tolerancia estable-cidos en todos los países, pues para el resto de sus funciones las cantidades quese requieren son mucho menores. En general, hoy se considera que algo más de100 mg/kg son suficientes para la acción antimicrobiana y los demás objetivostecnológicos de los nitritos en los productos curados.

Los NM establecidos del aditivo varían entre 120 y 150 mg/kg.Toxicocinética y efectos biológicos. Los nitritos se absorben por difu-

sión a través de la mucosa gástrica y la pared intestinal. El nitrito absorbidoreacciona con la hemoglobina (Hb2+) para formar metahemoglobina (Hb3+). Laintoxicación aguda con nitrito provoca metahemoglobinemia. El hombre adultoes poco susceptible, y en la práctica, solo cuando la dosis de aplicación ha sidoextremadamente elevada, por confundir la sal común con sal de nitro, o acciden-tes en los que se empleó nitrito reactivo para el curado de las carnes, surgencasos de intoxicaciones frecuentemente fatales. La metahemoglobinemia afectafundamentalmente a los niños lactantes, lo cual se debe a varios factores: lahemoglobina fetal se oxida con facilidad a metahemoglobina, y los lactantes notienen desarrollado el sistema enzimático NADH metahemoglobina reductasa,capaz de impedir o dificultar la oxidación de la hemoglobina.

La IDAs recomendadas para nitratos y nitritos son: de 3,7 mg de nitrato(expresado como ión)/kg de peso corporal y 0,07 mg de nitrito (expresado comoión)/kg de peso corporal.

COMPUESTOS DE N-NITROSO

Lo que ha determinado la preocupación por riesgo crónico potencial de laingestión de nitrito, y en particular por su empleo en la industria cárnica, y enmenor extensión la de una alta ingestión de nitrato, han sido la demostración de laformación de nitrosaminas en los productos cárnicos curados con nitrito, la sínte-sis de estos compuestos in vivo a partir de este precursor y la elevada potencia-lidad cancerígena de estos compuestos N-nitroso.

Los compuestos de N-nitroso (CNNO) se caracterizan por la presencia delgrupo nitroso (N=O) unido al átomo de nitrógeno; se dividen en nitrosaminas ynitrosamidas. Las nitrosamidas son menos estables y termolábiles, mientras quelas nitrosaminas, que han sido mucho más estudiadas, son estables, solo se des-componen lentamente por acción de la luz o en soluciones acuosas ácidas. Através de la exposición exógena y endógena, el hombre está expuesto diariamen-te a cantidades variables de CNNO.

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Toxicocinética y efectos biológicos. La ingestión oral conduce a la ab-sorción por el tracto gastrointestinal (particularmente por el intestino). Tras suabsorción las nitrosaminas se distribuyen por el torrente circulatorio; de la sangredesaparecen prácticamente a las 8 h; no se bioacumulan. Las nitrosaminas re-quieren activación metabólica por la actividad de las enzimas microsomales he-páticas vinculadas a la acción del citocromo P450. En ratas la DL50 para laN-nitrosodimetilamina es de 27 a 41 mg/kg de peso corporal. Los efectos agudosde la N-nitrosodimetilamina y la N-nitrosomorfolina sobre el hígado se caracteri-zan por un incremento en la actividad de la enzima transaminasa glutámico pirúvicasérica y necrosis centrolobular.

Las nitrosaminas son mutágenos potentes que alquilizan el DNA (por ejem-plo, la metilación de la guanidina en la posición O6), siendo entonces, canceríge-nos iniciadores. El grado de susceptibilidad a la carcinogénesis varía con la especiey se observa cierta especificidad en la localización de los tumores. En animalesde experimentación, tanto dosis simples severas como dosis bajas repetidas, pro-ducen efectos cancerígenos.

Niveles y límites. Aunque a bajos niveles, la N-nitrosodimetilamina(NDMA) es la nitrosamina volátil que con mayor frecuencia se detecta en losalimentos, lo cual es resultado de estar entre las más buscadas como consecuen-cia del desarrollo de los conocimientos de la analítica de estos compuestos, y porla comparativamente alta abundancia de precursores en relación con otrasnitrosaminas. Niveles significativamente mayores de otra nitrosamina, laN-nitrosopirrolidina (N-PYR) suelen encontrarse en la tocineta (bacon) cuandose fríe.

Derivado del empleo de nitrito como aditivo, los alimentos con mayorpositividad a la NDMA y otras nitrosaminas volátiles son los productos cárnicoscurados; los cambios tecnológicos y regulaciones sanitarias, como son la dismi-nución de la dosis de uso de nitrito y el empleo de ascorbato o eritorbato comoantioxidantes e inhibidores de la nitrosación, han originado reducción de la conta-minación de los productos cárnicos curados con las nitrosaminas, y por tanto dela exposición exógena a estos cancerígenos; sin embargo, resulta difícil pensarque la introducción de cambios tecnológicos y regulaciones sanitarias que impli-can la disminución de los niveles de nitrosaminas volátiles en los alimentos hayasucedido también en los países en desarrollo y en América Latina, prácticamenteexiste muy pocas publicaciones sobre los niveles de nitrosaminas en los alimen-tos.

Formación in vivo de los compuestos de N-nitroso. El riesgo a lasnitrosaminas puede ser endógeno. La cantidad y variedad de compuestosnitrosables que ingresan al organismo es enorme, particularmente a través de losalimentos y medicamentos, por lo que la ingestión de nitrito desempeña un papeldeterminante en la extensión de la nitrosación. La cantidad de compuestos de N-nitroso formados en el estómago puede ser superior para individuos que presen-tan aclorhidria, ya que se incrementa la presencia y actividad de la microflorabacteriana que a bajos pH no puede proliferar. Algunas bacterias son productoras

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de enzimas nitratorreductasas, capaces de reducir cantidades considerables delnitrato ingerido que no sufrió cambios en la boca, y con ello provocarsignificativamente mayor biosíntesis de compuestos de N-nitroso en el estóma-go. La formación endógena de compuestos de N-nitroso se vincula desde elpunto de vista epidemiológico con el cáncer de estómago, esófago y tracto urinario.

ANÁLISIS DE LOS NITRATOS, NITRITOS Y COMPUESTOS DE N-NITROSO

Se han informado métodos de análisis rápidos y muy sensibles para deter-minar nitratos y nitritos por HPLC con detección electroquímica, pero el métodode análisis clásico para determinar nitrito en los productos cárnicos curados es ladeterminación colorimétrica a partir de ácido sulfanílico y naftilamina, o preferi-blemente, sulfanilamida y clorhidrato de N-1-naftiletilendiamina, en medio ácido.Con este método es posible detectar entre 0,5 y 1 mg/kg, con lo cual se logranporcentajes de recuperación por encima del 95 % y coeficientes de variaciónmenores que 3 %. Los nitratos se determinan por diferencia entre la concentra-ción obtenida en una alícuota que se eluye a través de una columna que contieneun reductor, como el cadmio metálico, y la obtenida en una alícuota semejante noeluida a través de la columna reductora.

Gran número de métodos de análisis han sido ensayados para la determina-ción de nitrosaminas en diversos medios. Inicialmente se propusieron técnicasbasadas en cromatografía de placa delgada y polarografía, ambas metodologíasson inespecíficas e introducen muchos falsos positivos; además de poseer bajasensibilidad para las concentraciones de nitrosaminas que habitualmente se en-cuentran presentes en alimentos, cosméticos y otros medios. El empleo de uncromatógrafo de gases acoplado con un espectrómetro de masa (GLC-MS) per-mite un análisis adecuado de las nitrosaminas volátiles, pero por su elevado costoy complejidad, esta metodología se considera útil solo para la confirmación y nopara el pesquisaje de estos compuestos.

El desarrollo de detectores específicos para la determinación del grupoN-nitroso (N-N=O) se convirtió en gran necesidad para el análisis de muestrasambientales. El descubrimiento del analizador de energía térmica (TEA) permi-tió un verdadero avance en el análisis de las nitrosaminas. Este detector se fun-damenta en que el enlace N-N de las nitrosaminas es considerablemente másdébil que otros enlaces, y puede ser convertido en radical nitrosilo (NO) a 500-600 oC, el cual reacciona con ozono al vacío y produce el radical excitado NO2º,que emite fotones que se detectan en la región infrarroja con la ayuda de unfotomultiplicador y un amplificador. El TEA es altamente específico para el gru-po N-N=O, ya que se requiere muy poca purificación de las muestras y solonecesita extracción y concentración previa a la inyección en el cromatógrafo degases acoplado al TEA. Para el análisis de alimentos, los métodos de extracciónson fundamentalmente mediante disolventes (el diclorometano es el más utiliza-do), destilación por arrastre de vapor y destilación al vacío.

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BIBLIOGRAFÍAAOAC. (1990) Official Methods of Analsys of the Association of Analytical Chemists Ed.

Kenneth Helrich, Virginia.Baines J. (1999) Evaluation of National Assessments of Intake of Butylated Hydroxyanisole

(BHA). Pp.415-428, En: Safety Evaluation of certain Food Additives. WHO Food AdditivesSeries 42, WHO/IPCS, Geneva.

Baines J. (2000) Evaluation of National Assessments of Intake of Eritrosine. Pp. 499-508, En:Safety Evaluation of certain Food Additives and Contaminants. WHO Food Additives Series44, WHO/IPCS, Geneva.

Baird IM, Shephard NW, Merritt RJ & Hildick-Smith G (2000) Repeated dose study of sucralosetolerance in human subjects. Food Chem Toxicol 2000; 38 Suppl 2:S123-9

Bartsch H. & Montesano R. (1984) Relevancee of nitrosamines to human cancer. Carcinogenesis5, 1381-1393.

Bedford P.C.C. & Clarke E.G.C. (1972) Experimental Benzoic acid poisoning in the cat. Vet. Rec.90, 53-58.

Beehrens H. (1981). Sucrea et Edulcorants. Ann Fals. Exp. Chim, 74, 261, 1981.Benedict R.C. (1980) Biochemical basis for nitrite inhibition of Clostridium botulinum in cured

meat. 43, 877-882.Brantom, I., Stevenson, P. y Wright, M. (1988). Long-Term Toxicity Study of Ponceau 4R in Rats

Using Animals Expòsed in Utero. Food Chem. Toxicol. 25(12), 955-962.Brantom, P., Stevenson, B. y Ingram, A. (1987). A Three-Generation Reproduction Study of

Ponceau 4R in the Rat. Food Chem. Toxicol. 25(2), 963.Chen J. Evaluation of National Assesments of Intake of tert-Butylhydroquinone (TBHQ). Pp.453-

459, En: Safety Evaluation of certain Food Additives. WHO Food Additives Series 42, WHO/IPCS, Geneva.

Clode, S., Hooson, J., Grant, D. y Butler, W. (1987). Long-Term Toxicity Study of Amaranth inRats Using Animals Exposed in Utero. Food Chem. Toxicol. 25(12), 937-946.

Correa P. (1988) A human model of gastric carcinogenesis. Cancer Research 48, 3354-3360.De Bengoa Becerro R., Gamella C., Posada P., Fernández L y Sánchez J. (1990). Edulcorantes

artificiales: Aspartame. Alimentaria, 216, 23-26.Di-Matteo V. & Esposito E. (1997) Methods for the determination of nitrite by high-performance

liquid chromatography with electrochemical detection. J-Chromatogr. 789(1-2): 213-9.DiNovi M. (1999). Evaluation of National Assessments of Intake of Benzoates. Pp. 441-452, En:

Safety Evaluation of certain Food Additives. WHO Food Additives Series 42, WHO/IPCS,Geneva.

Dorado M, Sánchez & González J.L. (2001) Nitrosamina en alimentos. Alimentaria, 320, 39-42.FAO/OMS (1985). Intolerancia a los aditivos alimentarios, especialmente a los colores alimentarios.

En Programa Conjunto sobre Normas Alimentarias. CX/FA 5/85. Add 1, La Haya.FAO/OMS (1995). Procedimientos del Codex para la evaluación y gestión de riesgos: aplicación

de las recomendaciones del JECFA a las normas generales del Codex para aditivos y contami-nantes de los alimentos. CX/FAC 96/6, Manila.

FAO/OMS (1998). Informe de la 30 reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentarios yContaminantes de los Alimentos. ALINORM 99/12, CL 1998/11-FAC, La Haya.

FAO/OMS (1999). Informe de la 31 reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentarios yContaminantes de los Alimentos. ALINORM 99/12 A, CL 1999/4-FAC, La Haya.

FAO/OMS (1999a). Solicitud de observaciones sobre especificaciones de identidad y pureza delos aditivos alimentarios derivadas de la 51 reunión del Comité Mixto FAO/OMS de Expertosen Aditivos Alimentarios (JECFA). CL1999/25-FAC, Roma.

FAO/OMS (2000). Petición de observaciones sobre el Proyecto de Norma General Revisada delCodex para los Aditivos Alimentarios (NGAA). CL 2000/33-FAC, Roma.

FAO/OMS, 2000. Informe de la 32 reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentarios yContaminantes de los Alimentos. ALINORM 01/12, CL 2000/10-FAC, Beijing.

FAO/WHO (1971). A review of the tecnological efficacy of some antimicrobials agents. FAO

143

Nutrition Meeting Series No. 48C.FAO/WHO (1972). A review of the tecnological efficacy of some antioxidants and synergists.

Food Additves Series 2, WHO, Geneva.FAO/WHO (1974). Toxicological evaluation of some food additives including anticakingagents,

antimicrobials, antioxidants, emulsifiers and thickening agents. Food Additves Series 5, WHO,Geneva.

FAO/WHO (1989). Evaluation of certain Food Additives and Contaminants. WHO TechnicalReport Series 776, WHO, Geneva.

FAO/WHO (1989). Evaluation of certain Food Additives and Contaminants. WHO TechnicalReport Series 806, WHO, Geneva.

FAO/WHO (1995). Evaluation of certain Food Additives and Contaminants. WHO TechnicalReport Series 859, WHO, Geneva.

FAO/WHO (1996). Summary of Evaluations performed by the Joint FAO/WHO ExpertCommittee on Food Additives (JECFA). (First through forty-fourth) meetings.

FAO/WHO (1997). Evaluation of certain Food Additives and Contaminants. WHO TechnicalReport Series 868, WHO, Geneva.

Fennema O.R. (1976) Principles of Food Science. Part 1. Food Chemistry, Dakkar, New York.Ferrando R. (1981) Les cyclamates. Ann Fals. Exp. Chim, 74, 285-289.Fine D.H., Rufeh F., Lieb D. & Rounbehler D.P. (1975). Description of the thermal energy

analyzer (TEA) for trace determination of volatile and nonvolatile N-nitroso compounds.Anal. Chem. 47, 1188-1190.

Garçía Díaz G., García Roché M.O., Rubí I., Cabrera I. y Fernández L. (2000) Conservación conbenzoato de sodio de salsa china elaborada a partir de levadura. Memorias del V EncuentroIberoamericano de Ciencias Farmacéuticas y Alimentarias, IFAL, Palacio de las Convenciones,La Habana, Cuba.

García Díaz G., Rubí I. y García Roché M.O (2000). Validación de la norma ISO 2918:75 para ladeterminación de nitrito de sodio en productos cárnicos, Memorias de la VII ConferenciaInternacional sobre Ciencia y Tecnología de Alimentos, Palacio de las Convenciones, La Haba-na, Cuba.

García Roché M.O. (1990). La exposición exógena y endógena a los compuestos a los compuestosN-nitroso. Necesidad de prevención en América Latina. Rev. Cub. Alim. Nutr. 4, 133-142.

García Roché M.O. (1995) Tóxicos originados por el Procesamiento de Alimentos. Pp. 317-346En: Toxicología de los Alimentos. Coordinador: A.A. Silvestre, Ed. Hemisferio Sur, BuenosAires-Montevideo

García Roché M.O. (2000) Aditivos Alimentarios. Memorias del Seminario-Taller Äditivos yContaminantes Químicos”. Departamento de Salud Pública, Universidad de Guadalajara, julio.

García Roché M.O., Clik J., Rossnevora Z., Vesely L, Kellner V. (1990) Some considerations withregard to the first results about volatile nitrosamine in some Cuban foods. Die Nahrung 34,439-441.

García Roché M.O. y García Arteaga A. (1991) Colorantes Orgánicos Sintéticos. Cap. III. Pp. 31-43. En Acción, Uso, Análisis y Toxicidad de los Aditivos Alimentarios. Ed. I. Lugo y C.Martínez, Universidad de Carabobo, Valencia.

García Roché M.O. y García Arteaga A. (1991) La Investigación Aplicada sobre AditivosAlimentarios y su Impacto en las Legislaciones Sanitarias Nacionales y el Ahorro EconómicoIndustrial. Cap.IX. Pp. 117-126. En Acción, Uso, Análisis y Toxicidad de los AditivosAlimentarios. Ed. I. Lugo y C. Martínez, Universidad de Carabobo, Valencia.

García Roché M.O. y Vidaud Z. (1986) Dimethylnitrosamin (DMNA): Ein Karzinogen in derNahrung. Z. ges. Hyg. 32, 5-6.

García Roché M.O., del Pozo E., Izquierdo L. Y Fontaine M. (1983) Nitrate and Nitrite contentsin Cuban cheese of the Gouda type. Die Nahrung 2, 125-128

García Roché M.O., García Melián M. y Cañas R. (1994). Nitratos, Nitritos y compuestos de N-nitroso. Serie Vigilancia No. 13, Ed, ECO/OPS, Metepec, Estado de México.

García Roché M.O., Rubí I., García C., Martín E., Mora M. y Vidaud Z. (1987). Niveles de ácidobenzoico en algunos alimentos consumidos en Cuba. Rev. Cubana Hig. Epidemiol, 25, 119-127.

García Roché M.O., Vidaud Z. y García Arteaga A. (1995). Aditivos Alimentarios, Pp. 227-260.En: Toxicología de los Alimentos. Coordinador: A.A. Silvestre, Ed. Hemisferio Sur, BuenosAires-Montevideo

144

Garland E. M.: Food Chem. Toxicol. 29, 657-667, 1991.Gunninson A.F.: Food Cosmet. Toxicol. 19, 667-690, 1981.Hagler W.M. J.: Food Protection, 46, 295-300, 1983.Heaton G. D., Renwick A. G.: Food Chem. Toxicol. 29, 297-303, 1991.Hertz J., Baltensperger U.: Fresenius Z. anal. Chem. 318, 121-123, 1984.Hiroaki K., Itiro T.: Environmental Health Perspectives 73, 147-151, 1987.Hunt J., Seymour D. J.: Analyst 110, 131-133, 1985.Kahl R., Hildebrandt A.G.: Food Chem. Toxicol. 24, 1007, 1986.Kim H. J., Kim Y. K.: Anal. Chem. 61, 1485-1487, 1989.Kleinjans J. C. S.: Environmental Health Perspectives 1, 189-193, 1991.Leroy P.: Los edulcorantes. En “Toxicología y seguridad de los alimentos” Ed. R. Derache, Omega

S.A., pp 373-388, 1990.Luck E.: Conservación química de los Alimentos. Ed. Acribia, Zaragoza, España, 25-162, 1981.Maekawa A.: Food Chem. Toxicol. 25, 891-896, 1987.Martin L.B., Norddee J.A., Taylor S.L.J.: Food Protection 49, 126-130, 1986.OPS: “Nitrate, Nitrite and N-nitroso compounds”. Criterios de Salud Ambiental 5, publ. , 1980.Phillips J.C., Mendis D., Gount L. F.: Food Chem. Toxicol. 25, 1013-1019, 1987.Richardson R. K.: New Zealand J. Dairy Sci. Technol. 23, 165-172, 1988.Renwick A.G.: Food Chem. Toxicol. 23, 429-435, 1985.Renwick A. G.: Comments Toxicology 3, 289-305, 1989.Risch H. A.: Am. J. Epidemiol. 127, 1179-1191, 1988.Roland J.O., Benchat L.R.: J. Food Sci. 49, 402-407, 1984.Rubio Fernández L. A.: Alimentaria 216, 17-22, 1990.Sadler M.J.: Food Chem. Toxicol. 22, 771-778, 1984.de Saint Blanquat G., Pascal G.: Los Aditivos. En “ToxicologIa y Seguridad de los Alimentos”, Ed.

R. Derache, Omega S.A. pp 203-232, 1990.Sayavedra J., Soto L.A., Montgomery M.W.: J. Food Sci. 51, 1531, 1986.Speijers G. J. A.: “Subchronic toxicity of propyl gallate. Report No. 618311.002. Rijksinstituut

voor Volksgezondheid en Milieuhygiene, Bilthoven, The Netherlands, 1993.Sweateman T. W., Renwick A. G., Burgess C. D.: Xenobiotica 11,531-540, 1981.Tamano S., Fukusima S., Shirai T.,Hirose T., Ito N.: Cancer Lett. 35, 39-46,1987.Tatematsu M.: Cancer Lett. 33,119-124, 1986.Taylor S.L., Higley N.A. , Bush R.K.: Adv. Food Res. 30, 1-5 1986.Taylor S.L., Martin L.B. , Nordlec J.A.: J. Allergy Clin. Immunol. 75, 198-201, 1985.Til H.P., Falke, H.E., Kupper C.F., Willems M.I.: Food Chem. Toxicol. 26(10), 851-859, 1988.Urbaniji C., Farkas J., Mihalyi V., Imize K., Húszar K.: Acta Alimentaria 20, 131-150, 1991.USDA.: Sugar and sweetener situation and outlook report. Econ. Res. Service U.S. Dept of

Agricultura; Washington D.C. 1986.USEPA.: “ Health effects criteria for nitrate/nitrite” Criteria and Standard Division Office of

Drinking Water, USEPA, Washington, 1985.Valle Vega, P.: Toxicología de Alimentos, Ed. Centro Panamericano de Ecología Humana y Salud.

OPS, OMS México 84- 90, 1986.Van der Heijden C.A., Jansen P.J.C.M., Strik J.J.T.: Food. Chem. Toxicol. 24, 1067-1071, 1986.Vidaud, Z., García Roché M.O.; Béquer A.: Rev Cub Hig Epid. 18, 118- 135, 1980.Vidaud Z., García Roché M. O.: Die Nahrung 31, 105, 1987.de Vries J.W., Ebert G.J., Maynoson J.M. y Oyawa M.K.: J. A.O.A.C. 69, 827 (1986).Warner C. R.; Brumley W.C. Daniels D.H.; Joe F.L.; Fazio T.: Food Chem. Toxic. 24, 1015-1020,

1986.Wedzicha B. L., Mountfort K. A.: Food Chem. 39, 281-297, 1991.Zache V. , Grunding H.: Z. Lebensm. Unters. Forsch. 184,503- 506, 1987.

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CAPÍTULO 11

Peligros toxicológicos de los envases plásticosGrettel García Díaz y Consuelo Macías Matos

Los envases plásticos que se emplean para conservar los alimentos puedenceder sustancias químicas al producto que contienen. Las autoridades interna-cionales en el ámbito de la salud pública han mostrado su preocupación por cono-cer la exposición del consumidor a las sustancias provenientes de los envases.

Los materiales en contacto con alimentos son fuente potencial de contami-nación, de ahí la necesidad de conocer la exposición a estas sustancias indesea-bles en la dieta.

Como derivado del petróleo, el plástico es un compuesto sintético nobiodegradable cuya producción resulta muy contaminante; además, su incinera-ción produce sustancias altamente tóxicas que generan graves problemas decontaminación y salud. Sin embargo, el mayor peligro de los plásticos es el quegenera este material al entrar en contacto con los alimentos o bebidas y losjuguetes infantiles.

El reciclaje y la investigación sobre la toxicidad de los plásticos resultantareas dificultosas, debido a que a ellos se incorporan diferentes aditivos paraadaptarlos a sus distintos usos. Estos aditivos pueden abandonar la matrizpolimérica (el plástico propiamente dicho) y contaminar los alimentos en un pro-ceso conocido como migración de sustancias tóxicas.

La migración aumenta con el incremento de temperatura (20 ºC son sufi-cientes para desarrollar el proceso) y con el tiempo de almacenamiento del pro-ducto. La velocidad con que la industria introduce nuevas sustancias químicassupone otra importante dificultad, ya que resulta imposible investigar los efectossobre la salud de los nuevos compuestos plásticos antes de su introducción en elmercado.

De los materiales plásticos empleados para envasar alimentos el policlorurode vinilo (PVC) es el que más reacciones ha suscitado, debido a su toxicidad y ala contaminación ambiental derivadas de su fabricación e incineración; a esterespecto, varios países han tomado medidas contra el empleo de PVC en losenvases de alimentos. También el poliestireno (el material de los vasos de yoguro las bandejas de corcho blanco) puede aportar al organismo sustancias conefectos mutágenos y cancerígenos. Si bien los niveles de esta sustancia detecta-dos en productos lácteos no superan los límites legales, no se conocen sus efec-tos a largo plazo.

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Una de las consecuencias más graves del fenómeno de la migración es lacontaminación hormonal, por la que muchos aditivos de los plásticos son capacesde funcionar en el organismo como hormonas, potenciando su efecto o bloquean-do su acción. Así, este proceso puede provocar alteraciones en el desarrollosexual, feminización y masculinización, infertilidad, insuficiencias hormonales ocáncer.

Se han descrito hasta 10 grupos de sustancias que se comportan comoestrógenos (hormonas femeninas), muchas de ellas de uso habitual en procesosindustriales y agrícolas (detergentes, plásticos, cosméticos, anticonceptivos, in-secticidas, etc.). Los estudios científicos indican que el incremento de mortalidadpor cáncer de mama, ovario o próstata en las últimas décadas se debe a lacontaminación por estas sustancias.

Los efectos de estos aditivos pueden manifestarse mucho tiempo despuésde su incorporación y hasta en la descendencia, al pasar a esta durante el emba-razo y la lactancia.

Un grupo de científicos de la Unión Europea trata de establecer un modelomatemático que permita predecir la migración de estas sustancias químicas delos envases a los alimentos.

La Unión Europea dispone de unas listas positivas de sustancias químicasque se pueden emplear en la fabricación de envases plásticos para alimentos.Cuando estos materiales se chequean se ve siempre el caso más extremo para elconsumidor, por ejemplo, desde el punto de vista de la temperatura. De estemodo se garantiza que, aunque migre la sustancia, no va a suponer ningún riesgopara el consumidor.

La legislación impone unos límites de migración que se sitúan en 60 mg desustancia química por kilogramo de producto alimenticio. Sin embargo, para lassustancias que pueden presentar más problemas o riesgo se establecen límitesmucho más estrictos, en función de su toxicidad potencial, ya que los efectos deestas sustancias en el consumidor casi siempre son acumulativos a largo plazo.

Desde hace varias décadas los envases plásticos han sido utilizados prefe-rentemente como el medio de transporte del alimento al consumidor. Sin embar-go, el desarrollo tecnológico de la industria alimentaria ha permitido aumentar susfunciones y en la actualidad poseen funciones tan diversas como:− Preservar la calidad del alimento.− Ofrecer información al consumidor.− Proteger el producto envasado frente a contaminaciones externas.

Por lo general los envases plásticos son higiénicos, cómodos y atractivos.Además sus propiedades y la tecnología permiten lograr múltiples combinacio-nes en envases rígidos, semirrígidos y flexibles, que cumplan los requerimientosde conservación de un producto terminado.

Los envases plásticos tienen como desventaja la posible contaminación delalimento por la migración de sustancias químicas desde el envase. Los polímerospor su gran tamaño molecular no son solubles en los alimentos y son inertes, por

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lo que no representan riesgos. A la contaminación solo pueden contribuir aquelloscomponentes del plástico, que por su bajo peso molecular difunden a la superficiede contacto y se disuelven en el alimento: los residuos de la polimerización entrelos que están los monómeros que quedan libres y los aditivos que se añaden confines tecnológicos.

No siempre es posible evitar totalmente la presencia de residuos de lapolimerización en la materia prima o el artículo terminado, ni el uso de aditivostotalmente inocuos; las consecuencias para el alimento pueden variar desde sa-bores extraños hasta su contaminación con compuestos tóxicos. Por esto, laformulación de un material plástico debe seleccionarse, de forma tal que la mi-gración sea mínima y que las sustancias que migren no causen riesgos toxicológicosal consumidor.

Existen regulaciones sanitarias que aseguran que no haya riesgo para lasalud debido a la ingestión de alimentos contaminados con compuestos del enva-se; muchos países, especialmente aquellos que tienen una industria petroquímicadesarrollada, cuentan con estas regulaciones. En Estados Unidos el uso de losplásticos en contacto con alimentos está bajo la Jurisdicción de la Administraciónde Alimentos y Drogas (FDA).

Cuando se trata de alimentos en contacto con materiales plásticos se esta-blece como exigencia primaria que estos no pueden, en condiciones normales deuso, transferir sus constituyentes a los alimentos en cantidades tales que puedan:− Causar riesgos a la salud.− Producir cambios indeseables en la composición del alimento.− Alterar sus características organolépticas.

Para evitar el riesgo a la salud del consumidor y la alteración de las propie-dades organolépticas del alimento se aplican los criterios siguientes:− Se delimita la cantidad y calidad de los aditivos y monómeros utilizados en el

envase plástico. Estas son las llamadas listas positivas.− Se delimita la migración de la sustancia a los alimentos, sobre la base de una

autorización en la que el productor debe suministrar al organismo responsableinformación acerca de: entidad, composición, propiedades, especificaciones,cantidad que se debe usar y finalidad del uso, información de la operación ydatos toxicológicos.

El uso de materiales plásticos en envases y embalajes para alimentos debecumplir normas básicas de seguridad para evitar posibles contaminaciones y mi-nimizar la migración de compuestos que alteren las propiedades o seguridad delcontenido. Una nueva lista de materiales autorizados para la fabricación de en-vases plásticos, así como los límites máximos de migración quedaron reguladospor una normativa el 22 de febrero del 2005.

La migración está relacionada con todos los componentes de bajo pesomolecular que se añaden o quedan residualmente en el plástico y que puedentransferirse al alimento en contacto como son:− Residuos de la polimerización.

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− Solventes.− Plastificantes.− Estabilizadores del calor y la luz.− Antioxidantes.− Absorbentes de la luz ultravioleta.− Reforzantes.− Lubricantes.− Agentes antibloqueo.− Desmoldantes.− Pegamentos.− Espumantes.

La migración está regida por el fenómeno de la difusión del aditivo en lamatriz del plástico y su solubilidad en el alimento, de aquí se desprende la influen-cia de distintos factores en este proceso:− La naturaleza y estructura química del aditivo, que implica mayor o menor

interacción con el polímero; también influye el tamaño (al aumentar el pesomolecular disminuye la migración) y la concentración del polímero.

− La composición y propiedades de los alimentos: como la mayoría de los aditi-vos y monómeros son compuestos orgánicos insolubles, la migración es mu-cho mayor en los alimentos grasos que en los alimentos líquidos no grasos; enlos alimentos secos no grasos la interacción es mínima y la migración es insig-nificante.

− La temperatura y el tiempo de contacto del material con el alimento son direc-tamente proporcionales a las cantidades migradas.

− La relación entre la superficie de contacto del plástico respecto al volumen dealimento envasado (en los envases pequeños la relación superficie/volumenaumenta lo que favorece la migración.

Hay que tener en cuenta que el envase sufre junto con el alimento losprocesos de elaboración y conservación (esterilización, congelación y desconge-lación, irradiación y microondas), los cuales también influyen sobre la migración.

MIGRACIÓN TOTAL Y ESPECÍFICAA los efectos prácticos se debe hacer una distinción entre migración total o

global y migración específica. La primera responde a la suma de todos los com-puestos que se transfieren al alimento, sean de interés toxicológico o no, inclu-yendo sustancias que son fisiológicamente inertes, pero no podrían tener un efectosobre las propiedades organolépticas del alimento. Es un método de detecciónque ahorra tiempo y recursos cuando no se espera un riesgo particular, se realizapor la medida gravimétrica de un residuo obtenido en simulantes de alimento y encondiciones experimentales fijadas.

La migración específica se refiere a uno o más compuestos definidos, quese determinan mediante un método particular por interés toxicológico. Para

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determinar la migración específica de cada aditivo o monómero es necesariodisponer de un método analítico selectivo, preciso y con suficiente sensibilidad,que permita cuantificar las cantidades trazas que se encuentran en los alimentos.

La migración se puede expresar como cantidad de sustancia (o sustancias,migrada por kilogramo de alimento (mg/kg o por superficie en contacto (mg/dm2).Los límites de la migración total están entre 5 y 10 mg/dm2 ó 60 p.p.m. conside-rando que la relación superficie/volumen en la mayoría de los envases es 0,6:1.

No siempre es posible realizar los experimentos de migración en las con-diciones prácticas de uso, es necesario lograr condiciones experimentales: solucio-nes de extracción, tiempo y temperatura de contacto y relación superficie/volumen,lo cual adicionalmente hace comparables los resultados.

La naturaleza heterogénea de los alimentos provoca grandes dificultadesanalíticas para la determinación de los colorantes, que además se encuentrancasi siempre en cantidades trazas. Para evitar esto se sustituyen los alimentospor soluciones modelos.-soluciones simulantes- que tratan de imitar la acciónextractiva de los alimentos.

Las variables que deben fijarse para el estudio de la migración en condicio-nes experimentales son el tiempo y la temperatura, sobre la base del proceso oalmacenamiento real que va a tener el alimento, tratando de aumentar la tempe-ratura para ahorrar tiempo.

PRINCIPALES PLÁSTICOS UTILIZADOS PARA ELENVASADO DE ALIMENTOS

Polietileno (PE). Se forma por la polimerización del gas etileno. Existen 2tipos en dependencia del proceso de polimerización: el polietileno de baja densi-dad (PEBD) y el polietileno de alta densidad (PEAD), aunque también existenmateriales intermedios.

PEBD es ligeramente translúcido, de aspecto ceroso y muy flexible. Ofre-ce baja permeabilidad al vapor de agua y alta a los gases (especialmente aloxígeno). Se usa ampliamente en la confección de bolsas solo o combinado conpapel, aluminio y otros materiales plásticos.

El PEAD es más duro, menos transparente y flexible. Tiene más bajapermeabilidad al vapor de agua. Se utiliza en botellas, bandejas y artículos domésti-cos.

Polipropileno (PP). Se produce por polimerización del propileno. Es másduro que los polietilenos. Los artículos obtenidos por moldes presentan una su-perficie brillante. Es menos resistente que el PEAD. Presenta muy baja per-meabilidad al vapor de agua y al oxígeno. Se usa en artículos domésticos y enenvases que se llenan a temperaturas altas, también en bolsas para envasargalletas, bizcochos y otros productos que requieran ausencia de agua.

Poliestireno (PS). Se forma por polimerización del estireno. Cuando lapolimerización tiene lugar solo a partir de estireno como unidad estructural seobtiene un plástico rígido, transparente, pero con gran fragilidad. Si al polimerizar

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se le añade butadieno, se logra disminuir esa fragilidad, pero a la vez pierde latransparencia y se obtienen los llamados poliestirenos de alto impacto PSAI ypoliestireno de medio impacto (PSMI). También se consigue este objetivo por laadición de otro monómero, el acrilonitrilo, copolímero estireno-acrilonitrilo (SAN,mantiene la transparencia, presenta alta dureza y resiste elevadas temperatu-ras).

Otra posibilidad es la copolimerización de estireno, acrilonitrilo y butadienopara obtener el llamado ABS, menos transparente y de buena resistencia a losgolpes. El poliestireno posee baja permeabilidad a los gases y al vapor de agua.Su principal uso es en potes, tubos y bandejas para productos lácteos.

Policloruro de vinilo (PVC). Se produce por la polimerización del clorurode vinilo (CV). Es un material duro, rígido, transparente y brillante; de esta formase fabrican botellas para el envasado de agua mineral, vinagre, aceite y jugos.Cuando se añaden plastificantes se obtiene un material sumamente flexible quese procesa en películas para envolver quesos, embutidos, carnes, frutas y vege-tales; en mangueras, para conexiones industriales y de agua potable; en potes ytubos, para mermeladas, pastas y mostaza y en el sellado de las tapas de pomosy botellas.

Se caracteriza por presentar muy baja permeabilidad al vapor agua y a losgases. Posee buena resistencia a los aceites y grasas.

Terftalato de polietileno (PET). Se produce por la polimerización delácido terftálico y el etilenglicol. Pertenece al grupo de los poliésteres saturados.Es un plástico relativamente nuevo que tiene un creciente en sus 2 formas: rígidoy flexible; además de la gran transparencia y brillo que presenta, la propiedadmás apreciada es que constituye una barrera a los gases. Las botellas se usanmucho en el envasado de jugos y bebidas carbonatadas y cervezas.

Debido a que resiste elevadas temperaturas se usa en su forma flexible (lacual depende del proceso tecnológico de fabricación) para el envasado de comi-das que suelen ser calentadas o cocinadas en el envase. Este uso está última-mente relacionado con el cocinado por microondas. Las películas generalmenteson combinadas con polietileno, aluminio y otros materiales para lograr buensellado o cuando se necesita un almacenamiento por largo tiempo.

MONÓMEROS DE MAYOR INTERÉS TOXICOLÓGICO

CLORURO DE VINILO

Es un gas incoloro que constituye la unidad estructural del PVC. Se utilizatambién como monómero en el policloruro de polivinilideno (PVDC y otrospolímeros).

Toxicocinética y efectos biológicos. El PVC se absorbe por inhalacióny por vía oral. Se distribuye al hígado y los riñones inmediatamente después de laexposición, y algunos metabolitos permanecen en los tejidos hasta 48 horas. Se

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metaboliza mediante las monooxigenasas por función mixta a óxido de cloroetileno,el cual se reordena momentáneamente a cloroacetaldehído. Se excreta por laorina a través de sus 2 metabolitos principales: la S-carboximetilcisteína y elácido tiodiglicólico, y también sin cambio en pequeñas cantidades por vía respira-toria.

La intoxicación aguda provoca irritación de las membranas mucosas y res-piratorias, así como pérdida de la conciencia. La intoxicación crónica se desarro-lla después de 4 ó 5 meses hasta varios años después de la exposición. En suprimera etapa se caracteriza por polimorfismo, variabilidad esencial y perturba-ción de la regulación vascular-vegetativa, termorregulatoria, neurotrófica y cam-bios en la piel, acrosteólisis de las falanges terminales de los dedos. En la segundaetapa se produce polineuritis vegetativa, perturbación de la actividad cardíaca(arrítmia), afectación del sistema nervioso central, esplenomegalia,trombocitopenia, función respiratoria reducida anemia y leucopenia.

El carácter carcinogénico del CV está bien establecido. En un experimentocon ratas se les suministraron por vía oral concentraciones de 3,33; 16,65 y50 mg/L de CV en aceite de oliva; a partir del segundo grupo aparecieroncarcinomas epidermoides y nefroblastomas. También en estudios epidemiológicosse mostró que la incidencia de mortalidad por cáncer era mayor en trabajadoresexpuestos que en población no expuesta.

Niveles y límites. Estudios sobre la migración del CV a los alimentosmostraron niveles de 9,4 mg/L en vinagre, 14,8 mg/L en aceite y en bebidasalcohólicas almacenadas en botellas de PVC durante 6 años hasta 20 mg/L. Seestudió la migración en relación con el tiempo y la temperatura, usando distintossimulantes y distintas concentraciones residuales en el envase. Los valores máselevados de la migración se encontraron en el alcohol al 50 % y en los simulantesgrasos, y disminuía al ir reduciendo las concentraciones residuales en el envasehasta no ser detectable para niveles de 1 mg/kg.

Se realizaron cambios tecnológicos que redujeron al mínimo posible los ni-veles de CV en el envase, y se desarrollaron métodos de análisis cada vez mássensibles que permitieron determinar cantidades menores que 1 mg/kg en el plásticoy 0,01mg/kg del alimento, cifras que se consideran los actuales límites máximosde residuo (LMR).

ESTIRENO

El estireno es un líquido transparente, viscoso, con olor fuerte y desagrada-ble. Su principal uso es en la producción de polímeros y copolímeros de poliestireno,también se utiliza como agente entrecruzante en la fabricación de resinas poliésterinsaturadas. El primer uso del estireno, que aún se mantiene, fue en la industriadel caucho en la fabricación de gomas de estireno-butadieno y estireno-acrilonitrilo.

Toxicocinética y efectos biológicos. La absorción del estireno es rápiday la vía principal es la respiratoria, también se absorbe por la piel y la vía oral. Sedistribuye a través de todos los órganos y tejidos y se acumula en el tejido adiposo,

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donde el tiempo de vida media es de 2 a 5 días. Es metabolizado a 7,8 óxido deestireno por las oxidasas de función mixta. Los principales metabolitos urinariosson el ácido mandélico y el fenilglioxílico, los cuales que se usan para medirexposición reciente a estireno.

En animales de experimentación expuestos a los vapores de estireno seprodujo irritación de las membranas mucosas, depresión del sistema nerviosocentral y daño pulmonar agudo. En dosis oral de 200 mg/kg de peso corporaldurante varios meses se produjeron en los animales cambios hematológicos einmunológicos y daño renal. Por ambas vías se produjo daño hepático incluyendoinfiltración grasa del hígado y necrosis de las células hepáticas. El estireno resul-tó ser un carcinógeno probable solo en 1 de 3 estudios en ratones y no carcinógenoen ratas. Su principal metabolito intermedio, el 7,8 óxido de estireno presentó unaletalidad de 4 a 5 veces mayor que el estireno y en estudios in vitro demostró sermutagénico. En estudios epidemiológicos se ha encontrado aumento del riesgode cáncer de los sistemas linfáticos y hematopoyéticos en trabajadores expues-tos; sin embargo, hasta el momento existe insuficiente evidencia para estableceruna relación causa-efecto entre exposición a estireno y desarrollo de cáncer enhumanos.

Niveles y límites. La significación sanitaria que tiene el control de la mi-gración del estireno se debe no solo a su toxicidad, sino también a que él causaalteraciones organolépticas sobre ciertos límites.

Con el desarrollo tecnológico alcanzado actualmente, los niveles de estirenoencontrados en los poliestirenos están, como rango general, entre 200 y 1 200 mg/kg, y enlos alimentos son menores que 0,2 mg/kg.

El Comité Mixto FAO/OMS de Expertos de Aditivos Alimentarios acordóque no se requería una limitación específica para el estireno, ya que su presenciaes autolimitadora desde el punto de vista organoléptico, pero recomendó que losmateriales a partir de polímeros de estireno se produjeran conforme a las buenasprácticas de fabricación.

ACRILONITRILO

El acrilonitrilo es un líquido volátil, incoloro, inflamable, con un olor dulce ycaracterístico. Cuando se polimeriza solo se obtiene el poliacrilonitrilo (PAN),con el estireno y el butadieno los ya nombrados SAN y ABS. Tiene la caracterís-tica de conferirle a su polímero y copolímeros impermeabilidad a los gases, resis-tencia a las grasas, aceites y a la humedad, y en alta proporción transparencia.En la fabricación de gomas se utiliza copolimerizado con butadieno para obtenerun caucho sintético resistente a los aceites. También en fibras acrílicas paratejidos.

Toxicocinética. El acrilonitrilo se absorbe rápidamente por vía dérmica ypulmonar, también por vía oral. No se acumula. Se distribuye de forma bastanteuniforme en los distintos tejidos y órganos, los mayores niveles se encuentranen eritrocitos, piel y estómago en dependencia de la vía de entrada. Han sido

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identificados 10 metabolitos. Se metaboliza por la vía de las monooxigenasas defunción mixta a glicidonitrilo, y este o el propio acrilonitrilo se conjuga con elglutatión, dando lugar a ácidos mercaptúricos que son los principales metabolitosurinarios. También se metaboliza parcialmente a cianuro y se elimina por la orinacomo tiocianato.

Efectos biológicos. Los efectos tóxicos no son específicos, se relacionanprincipalmente con el tracto gastrointestinal y respiratorio, el sistema nerviosocentral y los riñones. La LD50 está entre 25 y 186 mg/kg de peso; los ratones sonmás sensibles que las ratas, conejillos de india y conejos. Es embriotóxico yteratogénico en hamsters y ratas. Probablemente no es mutagénico por si mis-mo, pero sí sus metabolitos. Es carcinogénico en ratas a través de los alimentosy por inhalación. No se ha demostrado una correlación entre exposición e inci-dencia de cáncer concluyente en estudios epidemiológicos, pero los resultadossugieren la posibilidad de que también sea cancerígeno en el hombre.

Límites. El Comité Mixto FAO/OMS recomendó reducir al mínimo posiblela exposición humana al acrilonitrilo. En lo que a envases respecta, la tecnologíano alcanzó los mismos avances que con el cloruro de vinilo, y los niveles residualesno han podido disminuirse tanto, por ello, las medidas tomadas implican restric-ción en el uso, se prohibieron las botellas de PAN y se estableció un límite en losalimentos de 0,02 mg/kg.

Análisis. La cromatografía gaseosa con la técnica de espacio de cabezaes el método de análisis recomendado para determinar cloruro de vinilo, estirenoy acrilonitrilo en los plásticos y en los alimentos. Este método presenta la ventajaque la determinación se realiza directamente en el alimento sin preparación pre-liminar (digestión, extracción), y como se inyecta en el cromatógrafo una alícuo-ta de la fase gaseosa, se disminuyen las interferencias de otros componentes delalimento o del plástico, lo cual permite obtener mayor sensibilidad. Los límites dedetección alcanzados son alrededor de 1 mg/kg en el plástico y de 0,05 a0,001 mg/kg en los alimentos.

ADITIVOSLos aditivos empleados en los materiales plásticos de mayor interés

toxicológico son los plastificantes, estabilizadores y pigmentos.

PLASTIFICANTES

Los plastificantes son los aditivos que tienen la finalidad de aumentar laflexibilidad del polímero y adicionalmente disminuyen la fragilidad y actúan comolubricantes internos, reduciendo las fuerzas de fricción y la temperatura de pro-cesamiento.

Los plastificantes tienen la particularidad, a diferencia de la mayoría de losdemás aditivos, que requieren ser añadidos en elevada proporción (10-50 %),para que puedan ejercer su acción flexibilizante, como se puede ver, esto es yaun problema desde el punto de vista de la migración.

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Existe un amplio rango de plastificantes: ésteres de los ácidos fosfóricos,ftálicos, adípicos, sebacínicos y cítricos, parafinas cloradas, difenilos clorados yaceites vegetales epoxidados. Los ésteres fosfóricos, por ejemplo, eltricresilfosfato, a pesar de ser excelentes plastificantes, siempre han estado fue-ra de las listas positivas por su conocida toxicidad, igualmente sucede con losdifenilos y parafinas cloradas.

El material plástico de mayor uso en relación con alimentos donde se utili-zan plastificantes es el PVC. Los plastificantes más usados durante años en elPVC han sido el dietilhexilftalato (DEHP) llamado también dioctilftalato (DOP)y el dietilhexiladipato (DEHA) o dioctiladipato (DOA). El DEHP tiene bajavolatilidad, muy buena retención por el plástico, excelente estabilidad al calor y ala luz, así como le proporciona gran flexibilidad y buena resistencia al PVC. ElDEHA tiene la ventaja de tener buena resistencia a bajas temperaturas y portanto particular aplicación en estos casos, es más volátil que el DEHP y no tienetan buena retención por el PVC.

En los primeros estudios toxicológicos el DEHP se reveló como un com-puesto poco tóxico; la LD50 fue de 31 mg/kg. Pero ya en estudios de toxicidadcrónica mostró amplia variedad de sutiles efectos biológicos: aumento del tama-ño del hígado, disminución de la velocidad del flujo coronario, inhibición de lasenzimas del metabolismo de los carbohidratos y alteraciones del tejido hepático.Por otra parte, se fue acumulando información sobre la migración, se encontróen leche que pasaba a través de las tuberías de ordeño, en sangre almacenada enbolsas de PVC y en tejidos humanos de personas que habían recibido transfusio-nes de dicha sangre y en alimentos donde adicionalmente se encontró una rela-ción directa de la migración con la cantidad de grasa.

El Programa Toxicológico Nacional de los EE.UU. publicó resultados queindicaban que el DEHP causaba efectos cancerígenos en altas dosis en ratas yratones de uno y otro sexos, así como efectos similares se notaron en el DEHAen ratones hembras y posiblemente también en ratones machos. La AgenciaInternacional de Investigaciones sobre el Cáncer concluyó que existía evidenciasuficiente para declarar que el DEHP es cancerígeno en ratas y ratones, y evi-dencia limitada sobre la carcinogenicidad del DEHA en ratones, además que noexisten datos suficientes para evaluar en humanos.

Se recomienda reducir la exposición humana a DEHP, y ya que sus nivelesen el plástico no pueden ser reducidos porque dejaría de cumplir su función, seríaposible lograrlo mediante el uso de plastificantes alternativos que fuerantoxicológicamente aceptables u otros materiales plásticos alternativos. Una delas medidas tomadas ha sido sustituirlo por el DEHA en las películas para envol-ver alimentos. Se ha calculado que la ingesta dietaria máxima de DEHA, consi-derando el consumo de alimentos envasados y el nivel promedio de DEHA endichos alimentos, es alrededor de 16 mg/persona/día, la posibilidad de riesgo a lasalud con esta ingesta es remota y aunque no existe razón, por tanto, para prohi-

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bir el uso de materiales de envases que contengan DEHA, debe reducirse esaingesta.

En años recientes el uso de películas adheribles de PVC ha ido en francoaumento, tanto en los establecimientos de ventas al por menor, como en usosdomésticos que incluyen conservación en frío o cocinado en el envase pormicroondas. Tanto la industria productora de plástico como la de envasar alimen-tos han tomado medidas para poder continuar utilizando este tipo de películas,que fueron: disminuir el grosor de las películas, con lo cual se reduce la concen-tración del plastificante en contacto, así como la migración y la sustitución parcialo total del DEHA por un plastificante polimérico, que por su mayor tamañomolecular deberá migrar menos.

Otro material que requiere el uso de plastificantes y al cual se le ha dedica-do atención sanitaria es la celulosa. Las películas de celulosa regenerada (celo-fán) simples o revestidas con nitrocelulosa o con copolímeros del cloruro devinilideno-cloruro de vinilo (PVDC, comercialmente Sarán) tienen distintas apli-caciones en el envasado de alimentos, por ejemplo, envolturas para caramelos,chocolates, confituras, cakes, pasteles y otros, y son plastificadas con mezclasde glicoles.

El monoetilenglicol y el dietilenglicol, muy adecuados tecnológicamente, re-basaban los límites de migración fijados y han sido sustituidos por una mezcla depropilenglicol (PG), trietilenglicol (TEG), polietilenglicol (PEG), glicerol y urea,que además de eliminar problemas de toxicidad disminuyen la migración por sumayor peso molecular, especialmente en el caso del TEG y PEG.

Existen otros plastificantes que al tener en cuenta su poco uso no parecenconstituir un problema sanitario y su migración ha sido poco estudiada. Uno deellos es el aceite de soya epoxidado, que se utiliza con distintos materiales plásti-cos como PVC, PVDC y poliestireno; que adicionalmente a su acción plastificadorasirven como estabilizantes secundarios y lubricantes internos.

Otro es el acetiltributilcitrato (ATBC) que es el plastificante más usado enlas películas de Sarán en una proporción de hasta 5 %, estas películas se utilizancuando se requiere baja permeabilidad al oxígeno y a la humedad, así comoelevada resistencia a las grasas, solas en el envasado al vacío o en atmósferacontrolada o para usos domésticos o como recubrimiento del celofán.

Con el Sarán también se utiliza en menor medida otro plastificante, eldibutilsebacato (DBS). Se emplean películas de acetato de celulosa en forma deláminas rígidas en las ventanas de las cajas de cartón para cakes, pasteles yrepostería en general, donde no se espera que exista un contacto directo con elalimento, pero que puede ocurrir durante la manipulación. Estas películas gene-ralmente se plastifican con 16 % de dietilftalato (DEP). Otros ftalatos como eldibutilftalato (DBP), diciclohexilftalato (DCHP) y diisononilftalato (DINP) seutilizan también en pequeña medida como plastificantes de los revestimientos denitrocelulosa del celofán y en los artículos de goma, por su poco uso no se le haconferido mucha atención.

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ESTABILIZADORES

Los estabilizadores junto con los plastificantes son considerados los aditivosmás importantes de los plásticos, por su toxicidad y porque su uso es indispensa-ble.

Se denominan estabilizadores a aquellos compuestos que se añaden al PVCpara prevenir o retardar su degradación, tanto la que puede tener lugar durante elproceso de fabricación del artículo, ya que el PVC tiene baja resistencia térmica,como en la conservación del envase o artículo debido a la acción de agentesambientales (radiaciones, humedad, calor, oxígeno, ozono), que provoca altera-ciones de la estructura macromolecular y de sus propiedades.

Los estabilizadores generalmente se añaden en una proporción menor que2 % respecto al peso del plástico.

Existen distintos grupos de compuestos que poseen la propiedad de estabi-lizar al PVC; algunos protegen contra el calor, otros contra las radiaciones, mien-tras que otros previenen ambos efectos. La toxicidad es diversa, ya que el rangode sustancias desde inorgánicas hasta orgánicas es muy variado.

Entre los mejores estabilizadores para PVC se encuentran los compuestosde Pb y Cd, estos últimos en combinación sinérgica con el bario (Ba), que por sutoxicidad están prohibidos para el PVC que se utilice para producir envases quecontengan alimentos.

Los estabilizadores más usados en PVC destinado a estar en contacto conalimentos son los compuestos de calcio-zinc y los orgánicos de Sn. También seutilizan en menor medida compuestos orgánicos como los derivados de urea(fenilurea, difeniltiourea), el 2-fenilindol y los ésteres del ácido â-aminocrotónico.

En los compuestos de calcio-zinc se presenta un efecto sinérgico entre elcalcio que mejora la durabilidad y el zinc que produce mejor coloración inicial.Estos estabilizadores no tienen importancia toxicológica y se usan principalmenteen PVC flexible para envases, juguetes y equipos de transfusión y venoclisis.

Los estabilizadores de Sn orgánico se utilizan en PVC rígido para botellas ylaminas, no se pueden usar en el PVC flexible porque la presencia de plastificantesaumenta considerablemente la migración.

De los compuestos de Sn orgánico tienen acción estabilizante los dialquílicos(R2SnX2) y algunos monoalquílicos (R Sn X3) Estos estabilizadores tienen efec-to sobre el calor y la luz. Existen 2 grupos, los que contienen azufre en su estruc-tura (tioglicolatos de mono- y dialquilSn) que tienen la propiedad de conferirleuna excelente transparencia al PVC, y los que no contienen azufre (carboxilatosde dialquilestaño), que son inoloros pero no confieren transparencia al PVC.

Toxicocinética y efectos biológicos. Los compuestos de Sn orgánico seabsorben más rápidamente que los de Sn inorgánico, y entre los orgánicos dismi-nuye la absorción a medida que aumenta la longitud del radical alquilo. Las ma-yores concentraciones de estos compuestos se han encontrado en el hígado yalgo menores en los riñones; la ruta de excreción depende del tipo de compues-tos.

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Los trialquilos, que se usan como plaguicidas y se encuentran como impure-zas de los mono y di causan daños en el sistema nervioso central. Los dialquilostienen efecto sobre los conductos biliares especialmente los de cadena corta.

Están prohibidos los compuestos dibutílicos y otros de cadena corta y serecomiendan los dioctilos para estabilizar PVC de uso alimentario. Se ha obser-vado que algunos compuestos dimetílicos y dioctílicos inhiben la oxidación de loscetoácidos y bloquean la respiración mitocondrial, al administrar altas dosis dedicloruro de dioctil- y dibutilSn se produjo atrofia del timo y supresión de la res-puesta immune en ratas pero no en ratones. No existen evidencias de que loscompuestos orgánicos de Sn sean cancerígenos, mutágenos ni teratógenos.

Niveles, límites y análisis. El estabilizador de Sn orgánico mundialmentemás usado es el di-2-etilhexiltioglicolato de dioctilSn (TGDO), que se combinacon el correspondiente derivado monooctílico por su acción sinérgica. Este com-puesto se añade casi siempre en una proporción de 1,5 % respecto al peso delPVC. Los límites fijados para su migración son de 5 μg Sn/dm2 en alimentos osimulantes no grasos y de 10 μg Sn/dm2 en alimentos o simulantes grasos. Elanálisis de Sn total en EP y alimentos se desarrolla de igual manera que la descri-ta en el capítulo 8.

PIGMENTOS

Así como los envases de PVC, PET y policarbonatos se caracterizan porsu transparencia, que permite exhibir el contenido; los envases de polietileno,polipropileno y poliestireno de uso general se usan casi siempre coloreados, locual le confiere un atractivo especial y también evita el paso de la luz y otrasradiaciones.

Los pigmentos para plásticos pueden ser orgánicos e inorgánicos. En elprimer grupo se encuentran los azopigmentos: amarillo bencidina, amarillo Hansa,rojo naftol, rojo toluidina; los pigmentos de complejos metálicos, las ftalocianinasverde y azul. Entre los pigmentos inorgánicos están el óxido de titanio y el sulfurode zinc (blancos), negro de humo, amarillo níquel-titanio, óxidos de hierro (rojo ynegro), azul y verde cobalto y los sulfuros y sulfoselenuros de Cd (amarillo yrojo).

Los pigmentos de sulfuro de Cd dan colores entre el amarillo y el anaranja-do, los sulfoselenuros entre rojo y castaño, y según las combinaciones que sehagan se obtienen tonalidades de bellos colores. Son resistentes a los álcalisaunque no a los ácidos, resistentes al calor (más de 500 °C) y estables a la luz.Estas características los convierten en pigmentos tecnológicamente apreciados;sin embargo, desde hace unos años, desde el punto de vista sanitario se valora suuso en plásticos para envases y otros usos en relación con alimentos o contactodirecto con el ser humano.

En un estudio de la migración a soluciones simulantes ácidas de polietilenos,polipropilenos y poliestirenos se encontraron niveles entre 0,12 a 0,97 μg/dm2, loscuales no sobrepasarían la ingestión semanal provisional fijada por el Comité

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Mixto FAO/OMS que es de 0,0070 mg/kg de peso corporal, y por tanto no sedebe esperar riesgos para la salud; sin embargo, considerando que el Cd esbioacumulable y cancerígeno no se recomienda el uso de pigmentos de Cd paracolorear plásticos, por lo que se debe tener en cuenta la posibilidad de sustituirlos.

Las listas positivas de las regulaciones generalmente no incluyen lospigmentos, solo especifican que estos no deben migrar a los alimentos, ni entrazas, y en algunos casos se evalúa el grado de pureza del pigmento fijandolímites de metales pesados y aminas, también se han fijado en el producto finalplástico cuando se trata de juguetes, pero no para alimentos.

ANÁLISIS DE MIGRACIÓNLa selección de un determinado material plástico o combinaciones de ellos

para envasar un alimento específico es un problema fundamentalmente tecnoló-gico, y las consecuencias más probables de una buena o mala selección se mani-fiestan en la calidad y el valor nutritivo del alimento. Por el contrario, el fenómenode la migración de una sustancia desde el envase, tiene además de las anterioresaplicaciones un carácter tóxico que implica estricto control sanitario.

Las diferencias conceptuales y de aplicación práctica de la migración total,entendiéndose por tal la suma de todos los compuestos que se transfieren alalimento, sean o no de interés toxicológico, se determina por la medida gravimétricade un residuo obtenido en condiciones experimentales y específicas.

Los límites establecidos para el material derivado del envase fluctúan entre5 y 10 mg/dm2 o 60 p.p.m., considerando que la relación superficie/volumen en lamayoría de los envases es 0,6:1. Los límites máximos de residuos de los com-puestos, medidos en las pruebas de migración específica, varían en cada caso.

Las variables que se deben establecer en los estudios relativos a la migra-ción del material del envase en condiciones experimentales, son el tiempo y latemperatura, de acuerdo con el proceso o tipo de almacenamiento a que se so-meterá el alimento.

Los métodos de ensayos desarrollados para calcular el nivel de migraciónglobal y específica de materiales plásticos hacen referencia comúnmente a 4tipos de simulantes:− Agua destilada.− Solución acuosa de ácido acético (3 %).− Solución acuosa de etanol (15 %).− Aceite de oliva, dentro de los simulantes grasos.

El procedimiento de ensayo de migración global, empleando simulantes acuo-sos, permite determinar la cantidad de componentes que se han transferido des-de el envase al simulante alimentario mediante gravimetría. Las pruebasinterlaboratorio realizadas con este tipo de simulantes han demostrado que existebuena repetitividad y reproducibilidad de los resultados obtenidos.

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El procedimiento de ensayo de migración global que utiliza simulantes grasoses más complejo, debido a que implica la extracción del aceite absorbido por elplástico y su ulterior cuantificación mediante el empleo de cromatografía gaseo-sa. Las pruebas interlaboratorio realizadas con este tipo de simulante indican quees necesario mayor experiencia para obtener buena repetitividad y reproducibilidadde los resultados de migración.

El ensayo de migración global es una buena referencia para determinar laestabilidad de un envase en condiciones de uso. Sin embargo, la migración espe-cífica de una sustancia concreta es más interesante desde el punto de vistatoxicológico. La cantidad de una sustancia que es capaz de migrar desde unenvase a un simulante alimentario permite dar buena valoración toxicológica, alestablecer la magnitud de esa sustancia que se transfiere al alimento, y comoconsecuencia a la toxicidad de esta.

La aparición de un nuevo envase en el mercado debe mantener el equilibrioentre los requisitos técnicos y los toxicológicos exigidos al mismo, es decir, entrelas funciones técnicas requeridas para el envase, como puede ser la conserva-ción del alimento y la seguridad del consumidor. La técnica de ensayo de migra-ción específica implica también el empleo de simulantes; sin embargo, una vezfinalizado el período de exposición es necesario separar los monómeros plásticosdel líquido simulante e identificarlos. Entre los monómeros de interés toxicológicomás comúnmente identificados se destacan el cloruro de vinilo, estireno, butadieno,acrilonitrilo y ácido tereftálico.

El análisis químico de estos monómeros implica el uso de la técnicacromatografía de gases con Head Space, utilizando detectores de FID ycromatografía HPLC más espectrometría de masa.

De todos los procesos de interacción envase plástico-alimento, la migraciónes el que en mayor medida puede influir en la calidad toxicológica y organolépticadel alimento envasado. En la actualidad se está trabajando con simulantes sólidosde alimentos, para soslayar la problemática de trabajar con matrices tan comple-jas como son los propios alimentos. Cabe destacar que en la actualidad, la mayorparte de los simulantes que han sido utilizados son líquidos.

En un estudio llevado a cabo por investigadores (del Laboratorio de Enva-ses Laben Chile, en conjunto con el Departamento de Ciencia y Tecnología delos Alimentos, ambos pertenecientes a la Universidad de Santiago de Chile) sedeterminó la validez de la utilización de un simulante sólido, llamado TENAX, enla realización de los ensayos de migración, junto con la determinación del efectode las microondas sobre la migración global de envases plásticos de polipropilenoy Sarán (PVC), material utilizado como film estirable de envases de alimentos.

En cada caso el material se colocó en contacto con el simulante, calentán-dolo en horno microondas de 1 000 W durante 2 y 5 min. En tal oportunidad seobservó una amplia gama de componentes volátiles, que son liberados tras elcalentamiento con microondas y que son retenidos por el TENAX, y que enningún caso superaron los niveles máximos permitidos por la legislación interna-cional, lo cual favorece su utilización como simulante sólido alternativo.

BIBLIOGRAFÍAAgencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA).(1992). Evaluación y manejo de

riesgos: Sistema para la toma de decisiones. Pag. 1 – 37. Metepec, Estado de México. México.Barrales-Rienda, J. M. (1991) Algunas consideraciones actuales de las funciones y del comporta-

miento de los aditivos en materiales polímeros, así como la valoración de los mismos. ReuniónInternacional sobre Aditivos y Modificadores de Polímeros. Instituto de Ciencia y Tecnologíade los Polímeros, CSIC. 1-16. Madrid.

Bosch, F.X., Ribes, J. & Borras, J. (1999). Epidemiology of primary liver cancer. Semin. LiverDis. 19, 271.

Díaz O. y García M. O. Aditivos y Monómeros de los Envases Plásticos. En: “Avances enToxicología de Contaminantes Químicos en Alimentos”. Ed. Cyted-D y Universidad de Santia-go de Chile, pp, 63-67, 2002.

FAO/OMS (1995c). Procedimientos del Codex para la evaluación y gestión de riesgos: Aplicaciónde las recomendaciones del JECFA a las normas generales del Codex para aditivos y contami-nantes de los alimentos. CX/FAC 96/6, Manila.

FAO/OMS (1995d). Ratificación de disposiciones que figuran en normas del Codex para loscontaminantes. Comisión del Codex Alimentarius, 27 Reunión, La Haya. CX/FAC 95/10.

FAO/OMS (1998). Informe de la 30 reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentarios yContaminantes de los Alimentos. ALINORM 99/12, CL 1998/11-FAC, La Haya.

FAO/OMS (1999). Informe de la 31 Reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentariosy Contaminantes de los Alimentos. ALINORM 99/12 A, CL 1999/4-FAC, La Haya.

FAO/OMS, (2000). Informe de la 32 Reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentariosy Contaminantes de los Alimentos. ALINORM 01/12, CL 2000/10-FAC, Beijing.

FAO/OMS (1995). Evaluation of certain food additives and contaminants. WHO Technical ReportSeries 859, WHO, Geneva.

FAO/OMS (1996). Summary of evaluations performed by the joint FAO/WHO Expert Committeeon Food Additives ( JECFA ). (First through forty-fourth) meetings.

FAO/OMS (1997). Evaluation of certain food additives and contaminants. WHO Technical ReportSeries 868, WHO, Geneva.

Galotto, M., J., López, A. y Guarda, A. (2000). Tenax como simulante sólido alternativo enensayos de migración de envases plásticos para alimentos.XI Seminario Latinoamericano y delCaribe y XIII Congreso Nacional de Ciencia y Tecnología de Alimentos. Libro de Resúmenes.Pag. 78. Sociedad Chilena de Tecnología de Alimentos. Mayo 9–12. Santiago, Chile.

IARC (1979). IARC Monographs: On the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemical toHuman. Some Monomers, Plastics and Synthetic Elastomers and Acrolein., 19, 37-4, Lyon.

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CAPÍTULO 12

Contaminantes metálicos en alimentosIraida Rubí Villazón y Grettel García Díaz

Los elementos metálicos tóxicos están presentes naturalmente en el medioambiente, por tanto el ser humano siempre ha estado expuesto a ellos. La conta-minación de los alimentos (por su procesamiento inadecuado) y del agua fue loque ocasionó las primeras intoxicaciones causadas por metales.

El desarrollo cada vez más intenso de los procesos tecnológicos industrialesen que se emplean metales y los residuales, que se arrojan diariamente hacia losmares, ríos y lagos, contribuyen en gran medida a la contaminación metálica delambiente y con ello de los alimentos que son después consumidos por la pobla-ción humana.

Debido a la gran importancia de la inocuidad de los alimentos respecto alcontenido de metales, la determinación de estos ha adquirido mayor relevanciaen las últimas décadas.

ARSÉNICOLos efectos tóxicos del arsénico (As) y sus compuestos en humanos se

conocen desde la antigüedad, y por ello, los arsenicales fueron utilizados en laEdad Media como agentes homicidas y suicidas.

Según observaciones formuladas por el Comité Mixto FAO/OMS de Ex-pertos en Aditivos Alimentarios y Contaminantes Metálicos en su 10mo. Infor-me, el arsénico se encuentra ampliamente distribuido en la corteza terrestre deforma natural, en los alimentos y bebidas; de manera común alcanza concentra-ciones relativamente grandes en productos marinos, muy especial en crustáceosy mariscos. Estas concentraciones pueden aumentar como resultado de la con-taminación industrial, la que se debe al empleo de insecticidas arsenicales.

La mayoría de los alimentos que consume el hombre contiene cantidadesinferiores a 0,5 mg/kg de As y raramente exceden de 1 mg/kg de este metal enbase húmeda, aunque esto es aplicable específicamente para frutas, vegetales,cereales, carnes y alimentos derivados de la leche. Sin embargo, en los alimentosde origen marino, especialmente los crustáceos, se han reportado cantidades deeste elemento mucho más altas.

Los compuestos inorgánicos de arsénico son muy tóxicos cuando se ingie-ren en grandes cantidades, por lo que la intoxicación crónica ocurre por este

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metal en el hombre, con su acumulación en los tejidos, como consecuencia de laexposición profesional al mencionado elemento y de una contaminación indus-trial excesiva de los alimentos y las bebidas.

Según expertos de la Agencia Internacional del Cáncer, el arsénico y suscompuestos poseen propiedades cancerígenas para el hombre, y de acuerdo conla vía de entrada al organismo se ha reportado cáncer en piel, pulmón y víasrespiratorias.

El arsénico es un sólido quebradizo, cristalino, de color gris acero con pro-piedades metaloides, que sublima fácilmente, formando vapores amarillos muytóxicos de color oliáceo. Pertenece al subgrupo V-B de la tabla periódica, lo quele concede una configuración electrónica ns2np3, ya que forma compuestos esta-bles con números de oxidación -3, 0, +3 y +5.

Los compuestos arsenicales se clasifican en 3 grupos de acuerdo con suscaracterísticas biológicas y toxicológicas: inorgánicos (As2O3, AsCl3, NaAsO2,As2O5 y otros), orgánicos (ácido arsenílico, ácido dimetilarsínico, etc.) y el gasarsina (AsH3).

Fuentes de contaminación. En la naturaleza, el As se encuentra libre ycombinado en gran número de minerales y casi siempre en forma pentavalente.Los principales minerales que contienen As son: arsenolita (As2O3), rejalgar(As2S2), oropimento (As2S3), arsenopirita (FeAsS) y otros.

Se ha reportado que suelos no contaminados contienen niveles de As entre0,2 y 40 mg/kg, mientras que los tratados con este elemento llegan hasta 550 mg/kg,por ejemplo, el suelo de la ciudad de Antofagasta en Chile contiene niveles natu-rales de As aproximadamente de 3,2 mg/kg y en la comarca Lagunera de Méxi-co se han reportado valores entre 3 y 9 mg/kg en la superficie de sus suelos ymás de 20 mg/kg en la profundidad de estos.

La mayor parte del As que existe en el agua y en el medio proviene de laactividad humana. Los productos generados por el hombre incluyen arsénicometálico (As y As4), pentóxido (As2O5) y trióxido de arsénico (As2O3), losarseniatos de calcio y plomo [Ca3(AsO4)2 y Pb3(As04)2], los arsenicales orgáni-cos, etc. Estas sustancias pasan al medio ambiente durante su empleo como:insecticidas o herbicidas, aleaciones de plomo y cobre, fabricación desemiconductores, fundiciones de minerales, emisiones debidas a los hornos delas fábricas que usan carbón; los de la producción de vidrio u otros procesos decombustión, industria farmacéutica (en medicina veterinaria y humana) y comopreservantes de la madera.

Exposición y límites. Los alimentos son los principales contribuyentes ala ingestión de As para el hombre y los animales. En los Estados Unidos la dietapromedio contiene entre 0,05 y 0,16 mg/kg de As, aunque alimentos como losmariscos, crustáceos y en general los pescados muestran concentraciones mu-cho mayores. El contenido de arsénico en pescados consumidos en Cuba oscilóentre 0,074 y 1,059 mg/kg en estudios realizados entre los años 1980 y 1983.

Los niveles de As en alimentos, con excepción de los productos del mar,casi siempre están por debajo de 1 mg/kg. En pescados y mariscos de agua de

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mar se admiten límites máximos de residuo (LMR) de As hasta 5 mg/kg. Se haninformado concentraciones de As entre 0,6 y 58 mg/kg en alimentos preparadosa partir de algas marinas. En cacao y derivados los LMR son de 1 mg/kg, y enotros grupos de alimentos como jugos de frutas, cereales, vegetales procesadosy conservas cárnicas los LMR están entre 0,1 y 0,5 mg/kg.

La ingesta total diaria de As debido al consumo de alimentos depende engran medida de la cantidad de alimentos marinos en la dieta. Raciones de comi-das que contienen productos del mar pueden conducir a la ingestión de variosmiligramos de As, fundamentalmente en forma orgánica. En Japón se reportauna ingestión total de arsénico entre 0,07 y 0,17 mg; en los Estados Unidos la inges-tión total de este elemento ha disminuido aproximadamente hasta 0,01-0,02 mg/día.Los estudios realizados en grupos poblacionales infantiles y escolares de la capi-tal de Cuba arrojan una ingesta total de As inferior a 0,1 mg/día.

La ingesta total de As en el Reino Unido es aproximadamente de 0,1 mg/día, yen estudios realizados en dietas canadienses durante los años 70-73 se estimóque la ingesta total de As estaba entre 0,025 y 0,035 mg/día.

Toxicocinética. Los compuestos inorgánicos de As pueden ser absorbidosen el organismo humano a través de la vía respiratoria, el tracto gastrointestinal yla piel. La absorción a través del tracto gastrointestinal ocurre inmediatamentedespués de la ingestión de alimentos, agua, bebidas o medicamentos que conten-gan As. Esta absorción depende también de la solubilidad de los compuestos y,además, si el compuesto ingerido está en solución o en partículas no disueltas.

Una simple comida de pescados o crustáceos que contenga elevados nive-les de As en forma orgánica, puede provocar la ingestión de varios miligramos deAs, la mayoría del cual es aparentemente absorbido a través del tractogastrointestinal. Coulson y colaboradores reportaron un experimento realizadocon sujetos humanos en el que al cuarto día de haber ingerido camarones quecontenían aproximadamente 1 mg de As, se recobraba en las heces el 5 %, locual indica que la absorción a través del tracto gastrointestinal era casi completa.

Una vez absorbidos el As o sus compuestos es transportado por la sangre,prácticamente pasa por todos los tejidos y se distribuye entre los distintoscompartimentos corporales. El modo de distribución es importante en relacióncon los efectos y depende del tipo de compuesto, la especie y el tiempo transcu-rrido después de absorbido. En el organismo humano, el arsénico se concentraen los leucocitos y se acumula fundamentalmente en hígado y en menor medidaen dientes, riñón, uñas, pelo y piel.

La eliminación depende fundamentalmente del tipo de compuesto arsenical,regulando la velocidad y vía de excreción, por ejemplo, los arsenicalespentavalentes se excretan rápidamente a través de los riñones, lo cual se debe aque interactúan poco con los tejidos; en cambio, los trivalentes se eliminan conmás lentitud, lo cual es posible en la medida en que el compuesto se libera de laforma combinada en que se encuentra en los tejidos.

El período de semieliminación biológica del As y sus derivados es por lomenos 10 días. La principal vía de eliminación es la orina, por la cual los

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organoarsenicales se excretan sin modificación alguna y los arsenicales inorgánicoscomo derivados metilados, aunque el ácido arsénico y el As metálico se eliminanunidos a otros compuestos. Las heces, el sudor, pelo y uñas son vías de elimina-ción en menor proporción.

Efectos biológicos. Los efectos tóxicos del As en humanos se conocendesde hace muchos siglos. En su mayoría, las toxicosis causadas por arsenicalesinorgánicos y orgánicos alifáticos se manifiestan con síntomas diferentes a loscausados por los compuestos fenilarsénicos. El hombre y los animales inferioresson susceptibles al arsénico inorgánico y orgánico alifático, pero el envenena-miento es más frecuente que ocurra en las especies bovinas y felinas. Muchosde los efectos toxicológicos se creen que están asociados con la reacción entreel As y los grupos sulfidrilos celulares de los tejidos que se encuentran en lossistemas oxidativos, especialmente el tracto gastrointestinal, riñón, hígado, pul-món y epidermis. El arsénico pentavalente es capaz de provocar desajustes enlas fosforilación oxidativa de las mitocondrias.

La toxicidad de los compuestos arsenicales inorgánicos varía con la especiede los animales expuestos, la formulación del compuesto arsenical (los arsenicalestrivalentes son más tóxicos que los pentavalentes), la solubilidad de los compues-tos, la ruta de exposición, el grado de absorción por el tracto gastrointestinal y elgrado de biotransformación y excreción por la exposición individual.

EL As puede causar envenenamiento agudo y crónico. En caso de envene-namiento agudo y subagudo los síntomas clínicos con frecuencia incluyen: fiebre,diarreas, anorexia, vómitos, incremento de la irritabilidad, erupción y pérdida delpelo.

La lesión principal ante una intoxicación aguda es el daño gastrointestinalprofundo que trae como consecuencia vómitos y diarreas a menudo con partícu-las sanguinolentas. Otros síntomas agudos y signos incluyen calambres muscula-res, edema facial y anomalías cardíacas, estos síntomas pueden ocurrir si elcompuesto arsenical está en solución, pero puede tardarse varias horas si es unsólido o es ingerido en una comida. Cuando se toma por vía oral la toxicidad delcompuesto arsenical depende de su solubilidad. La dosis fatal del óxido de arsé-nico (III) ingerido en humanos se ha reportado que oscila entre 70 y 180 mg.

Los efectos subagudos principalmente involucran los sistemas respiratorio,gastrointestinal, cardiovascular, nervioso y el hematopoyético. La exposición acompuestos arsenicales irritantes, como el óxido de arsénico (III) en el aire pue-de dañar de forma aguda las membranas de las mucosas del sistema respiratorioy de la piel expuesta; esto da como resultado una severa irritación de la mucosanasal, laringe, bronquios y el canal del oído, así como también puede ocasionarconjuntivitis y dermatitis.

Dos ejemplos de envenenamiento masivo por compuestos inorgánicos deAs sucedieron en Japón y se manisfestó un cuadro de síntomas diversos comoenvenenamiento agudo y subagudo. El primer episodio ocurrió cuando 1 200bebitos fueron envenenados con leche en polvo contaminada con As inorgánicoen forma pentavalente, la cual contenía entre 15 y 25 mg de As/kg. Se estimó

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que los niños ingirieron entre 1,3 y 3,6 mg de As diariamente, según la edad, y sereportaron 130 muertos. Los síntomas que aparecieron en forma general fueron:fiebre, insomnio y anorexia. El cuadro sanguíneo mostró anemia y leucopeniacon linfocitosis relativa. La mayoría de los síntomas fueron rápidamente reversiblesdespués de cesar la exposición y al inicio de la terapia, sin embargo, los cambiosobservados en los electrocardiogramas demoraron para desaparecer mucho másque en otros síntomas clínicos.

En el otro episodio se examinaron 220 de los 417 pacientes que habían sidoenvenenados con salsa de soya contaminada con As inorgánico en una concen-tración de 100 mg/L. El promedio de ingestión estimado por persona fue de 3 mgde arsénico diariamente durante 2 ó 3 semanas. Los principales hallazgos fueronedema facial, anorexia y síntomas en los canales neuróticos a los 10-20 díasposteriores a la exposición. Se hallaron electrocardiogramas anormales en 16 delos 20 pacientes ensayados. La intoxicación por exposición a largo plazo se ca-racteriza por pacientes con alteraciones cutáneas, oculares, respiratorias, altera-ciones en el sistema nervioso (cefaleas, debilidad muscular, calambres),alteraciones en la circulación y digestivas (dolor abdominal, náuseas, vómitos).

Los efectos crónicos se producen cuando se ingieren alimentos que contie-nen As orgánico y los cuadros son similares a los que producen los compuestosinorgánicos.

Intoxicaciones crónicas con As por ingestión de alimentos contaminados,bebidas y agua se han reportado en muchos países. Un incidente en el ReinoUnido involucró 6 000 personas que ingirieron cerveza contaminada con As. Porotro lado existen reportes de “arsenicismo crónico endémico regional” causadopor agua de beber con altas concentraciones de As en la provincia de Córdova,Argentina.

Los síntomas son dermatológicos (melanosis, queratosis, descamación) yhematológicos (anemia, leucopemia). Se observan a menudo en la pielvasodilatación, irritabilidad, seguido de hiperpigmentación debido a la exposiciónde compuestos arsenicales inorgánicos. Un número de pacientes que sufrieronenvenenamiento crónico desarrollaron una variedad de trastornos neurológicos.EL As orgánico raramente afecta el sistema nervioso.

Las propiedades carcinogénicas del As han sido investigadas en animalescon la administración de As inorgánico por diferentes vías, incluyendo aplicacióndermatológica, administración oral, inyección subcutánea, pero con resultadosnegativos.

Los estudios epidemiológicos han indicado una relación causal entre el cán-cer de la piel y pulmonar debido a la elevada exposición al As inorgánico por víamedicamentosa, contaminación del agua de pozo o exposición ocupacional.

Análisis. Diversos procedimientos analíticos existen para determinar elcontenido total de As presente en muestras de alimentos, medios biológicos yambientales. El primer paso usualmente consiste en una mineralización comple-ta, ya sea con la ayuda de ácidos inorgánicos fuertes (mineralización húmeda) opor carbonización total, empleando calentamiento directo (mineralización seca).

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Más tarde, la técnica más comúnmente utilizada en la actualidad involucrala transformacón del As presente en alimentos o medios biológicos a gas arsina yluego medir el mismo, ya sea, por métodos colorimétricos o por espectrofotometríade absorción atómica (EAA), usando llamas y dispositivos electrónico, mediantela fluorescencia o emisión atómica, así como también por medio de la determina-ción por activación neutrónica, el cual puede detectar 0,1 ng.

Pasando la arsina, por borohidruro de sodio en un tubo calentado mediantela espectrofotometría de absorción atómica o de emisión atómica, se logra unlímite de detección más o menos de 0,5 ng, suficientemente bajo para el análisisde alimentos.

MERCURIOEl mercurio (Hg) es un elemento metálico que junto al cadmio y al zinc se

ubica en el grupo II-B de la tabla periódica, puede existir en gran variedad deestados físicos y químicos, teniendo las distintas formas de este elemento propie-dades tóxicas intrínsecas y diferentes aplicaciones en la industria, la agricultura yla medicina.

El mercurio (II) forma además de las sales simples como el cloruro, nitrato,sulfato, compuestos organometálicos muy importantes donde el mercurio estáunido a 1 ó 2 átomos de carbono. El enlace carbono-mercurio es químicamenteestable debido a la bajísima afinidad del mercurio con el oxígeno, no se rompe porel agua, ni por la acción de ácidos o bases débiles.

Desde el punto de vista toxicológico los compuestos organometálicos másimportantes son los alquilmercurio de cadena corta, en los cuales el Hg estáenlazado al átomo de carbono de un grupo metilo, etilo o propilo y el vapor demercurio elemental.

Los alquilmercurios, y especialmente el metilmercurio, son más tóxicos quelos compuestos inorgánicos del Hg debido a la facilidad que tienen para atrave-sar las membranas celulares.

Fuentes de contaminación. La principal fuente de contaminación am-biental con Hg es la desgasificación natural de la corteza terrestre, la cual au-menta anualmente.

La corteza terrestre contiene aproximadamente 50 ng/g, mientras que elsuelo, especialmente los suelos orgánicos, pueden contener niveles mucho máselevados.

A nivel industrial la producción de Hg se lleva a cabo por métodospirometalúrgicos, donde las rocas minerales son calcinadas en hornos especialesen presencia de oxígeno libre a la temperatura de 800 oC.

Las industrias que utilizan el Hg y sus compuestos (productoras de com-puestos alcalinos del cloro, equipos eléctricos y pinturas) son la principal fuenteantropogénica de Hg, contaminando la atmósfera, las aguas y los suelos.

Otras actividades del hombre no vinculadas directamente con el Hg produ-cen descargas apreciables de este metal en el medio como son el consumo de

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combustibles fósiles, la producción de acero, cemento, fosfato y la fundición demetales utilizando minerales de sulfuro. También contribuyen a la contaminaciónlos desechos producidos por las industrias, los barcos, los residuos domésticos,las actividades agrícolas y sanitarias.

Usos, niveles y límites en alimentos. Los alimentos son los principalescontribuidores a la exposición de Hg en poblaciones no expuestas ocupacional oambientalmente a este metal.

Los compuestos del Hg son usados en el tratamiento de semillas para pro-teger el grano del ataque de los hongos. El tratamiento supone un nivel residualpequeño en la cosecha, cuando el plaguicida ha sido utilizado de acuerdo conbuenas prácticas agrícolas, sin embargo, ha sido responsable de envenenamien-tos en humanos debido al consumo erróneo de semilla tratada como es el caso delos países de Iraq, Paquistán y Guatemala.

La disminución en el uso de fungicidas que contienen Hg disminuye el po-tencial tóxico de este metal. En algunos países como Suiza ha sido prohibidodesde 1966 el tratamiento de semillas con alquilmercurio, obteniendo como resul-tado la disminución en los niveles de Hg en un factor de tres.

La cantidad de compuestos de Hg que se halla en los productos vegetaleses pequeñísima. En los hongos pueden encontrarse concentraciones mayores de10 mg/kg, debido a la fuerte afinidad del Hg por las proteínas azufradas.

En la carne, huevos y productos lácteos se pueden hallar concentracionesde mercurio total que se deben quizás a residuos presentes de compuestosorganomercuriales en piensos que contuviesen harina de pescado o cereales, porlo que se reportan concentraciones entre 0,003 y 0,060 mg/kg para la carne;0,003 a 0,043 mg/kg para los huevos y de 0,003 a 0,022 para la leche. Los LMRen estos productos suelen ser de 0,25 mg/kg de Hg total.

En productos pesqueros (los principales contribuidores de Hg y particular-mente metilmercurio en la dieta), los LMR se encuentran entre 0,4 y 0,7 mg/kgde Hg total.

Se ha planteado que los compuestos mercuriales inorgánicos pueden per-manecer relativamente inocuos sobre el lecho del sedimento por mucho tiempo yocurrir su metilación por acción de las bacterias, que están presentes en el plancton,convirtiéndolo así en metilmercurio o difenilmercurio.

Los moluscos y peces tienen gran capacidad de filtración del agua y portanto de concentración de sus sales, al ingerir ellos el plancton, incorporan así losderivados organomercuriales en sus tejidos, aumentando de forma considerablela concentración del Hg, que puede llegar a ser hasta 3 000 veces superior conrespecto al agua en que viven.

La acumulación del Hg depende de varios factores, entre los que se puedencitar especie ictícola, ubicación geográfica, la edad y/o peso del pez, entre otros.El contenido de Hg de los peces comestibles es muy variable. Los valores máselevados de mercurio se observan por lo general en peces que se encuentran enel extremo de una larga cadena alimentaria, como las grandes especies carnívo-ras: atún y pez espada. En los túnidos el contenido de Hg de la parte comestible

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puede variar entre 0,1 y 2,5 mg/kg. Existen especies de peces, en el arenque porejemplo o la trucha, en los cuales el contenido de mercurio es al parecer siempremuy bajo, entre 0,1 y 0,2 mg/kg.

Algunos autores han propuesto el análisis del contenido de Hg en los pecescomo indicadores de contaminación mercúrica ambiental, con esta finalidad in-vestigan la presencia del Hg en lucios (Esox lucius) y otros organismos acuáti-cos, los que le ha permitido dividir la zona de estudio de acuerdo con el contenidoen Hg hallado en los peces capturados en las mismas.

Expertos de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura yla Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) anunciaronen el 2003 la necesidad de aplicar nuevas recomendaciones sobre los nivelesmáximos de diferentes variedades de fármacos en alimentos, incluyendo cadmioy metilmercurio.

Un total de 58 expertos de 17 países han participaron en el 61 encuentro delComité de Expertos sobre Aditivos Alimentarios y Contaminantes (JECFA, ensus siglas inglesas), celebrado en Roma del 10 al 19 de junio del 2003. El JECFA,creado en 1956 por la FAO y la OMS, se encarga de asegurar la seguridadalimentaria, una de las funciones que realiza con el Códex Alimentarius.

Toxicocinética. Los compuestos mercuriales pueden ser absorbidos porinhalación, a través de la piel y por ingestión. La cantidad absorbida depende dela vía de exposición y de la forma química.

Las formas inorgánicas del Hg, incluyendo el vapor de Hg elemental, salesmercuriosas y mercúricas son pobremente absorbidos por el tracto intestinal. Envarias especies, la absorción intestinal es menor que 2 %.

En el hombre, la absorción del Hg a través de los alimentos depende del tipode compuesto. Estudios realizados en ratones han revelado que la absorción desales inorgánicas de Hg por conducto de alimentos era del 15 % o menos, encomparación con el 80 % o más, en el caso de compuestos fenilmercuriales ometilmercuriales, mientras que en voluntarios a los cuales se le suministró Hginorgánico marcado se observó que la absorción por conducto de los alimentosestá cerca del 7 %. Sin embargo, en un estudio realizado con voluntarios a losque se les suministró compuestos metilmercuriales radioactivos, la absorción dela dosis administrada fue de 95 %. La absorción es rápida y los niveles pico sonregistrados dentro de las primeras horas.

El metilmercurio se acumula de forma considerable en la sangre, de 75 a 90% en las células rojas. La forma química y la ruta de entrada tienen importanteinfluencia en la distribución del mercurio en sangre.

La distribución del metilmercurio es casi uniforme en todo el cuerpo, atra-vesando la barrera hemocerebral y la placentaria. Estudios en voluntarios huma-nos indican que el cerebro es el depósito principal de metilmercurio.

La transferencia transplacental del metilmercurio tiene lugar rápidamente.Se han encontrado niveles en sangre de niños al nacer y aún después de los 4meses de nacidos sustancialmente mayores que los correspondientes a la madre.El paso transplacentario de metilmercurio en mujeres ha sido suficiente comopara causar algunos casos de intoxicación prenatal en varios países.

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La eliminación del metilmercurio tiene lugar a través del sistema biliar, eltracto gastrointestinal y las heces, solo una pequeña parte es excretada por laorina. Estudios en voluntarios humanos indican que aproximadamente el 90 % dela eliminación se realiza por vía fecal, la vía urinaria solo se ve favorecida cuandose administran dosis elevadas. El hombre excreta el Hg inorgánico mucho másrápido que el orgánico.

Efectos biológicos. El envenenamiento con Hg presenta una variedad desíntomas clínicos, dependiendo de la dosis y duración de la exposición, de laestructura química y de la sensibilidad individual.

El daño causado puede ser reversible o irreversible. A elevadas dosis yperíodos largos de exposición el daño puede ser irreversible.

La acumulación de Hg se produce de forma gradual en el sistema nerviosocentral, causa procesos degenerativos y daños entre los que se citan dificultadesen el sistema motor, disminución y afectaciones auditivas y del paladar, del cam-po visual, disturbios sensoriales, ataxia, temblor, pueden ocurrir espasmos mus-culares periódicos y contracciones espasmódicas permanentes en las manos ylos pies.

En los casos severos los síntomas pueden ser incapacidad física y mental,además de ceguera, sordera, pérdida del lenguaje, postura descerebrada, paráli-sis espasmódica severa y algunas veces coma y muerte.

Se ha demostrado la susceptibilidad extrema del cerebro del feto humano alos efectos neurotóxicos del metilmercurio, incluso puede llegar a causar paráli-sis cerebral en los hijos de madres expuestas.

Exámenes practicados a niños los cuales recibieron durante el período delactancia, leche materna que contenía niveles de metilmercurio han demostradoretardo en alcanzar los requerimientos establecidos para la edad, especialmenteen el desarrollo del lenguaje con déficit neurológico o sin él.

El interés científico por los efectos tóxicos que pueden producir los alimen-tos contaminados con mercurio se inicia a raíz de los incidentes de Minamata,Japón, donde pescadores y sus familias sufrieron intoxicación que evolucionócon daños neurológicos y provocó la muerte en algunos casos. La enfermedadde Minamata se desarrolló debido al consumo de peces y mariscos contamina-dos con metilmercurio, que fue descargado a la bahía por una fábrica local queutilizó cloruro mercúrico como catalizador en la manufactura del cloruro de vinilo.

Las manifestaciones clínicas observadas durante estos incidentes involucranel sistema nervioso central, llegando a provocar procesos degenerativos y dañosentre los que se citan dificultades en el sistema motor, disminución del campovisual, afectaciones auditivas y del paladar, ataxia, temblores, espasmos muscu-lares periódicos y contracciones espasmódicas permanentes en manos y pies.En los casos severos los síntomas fueron incapacidad física y mental, además deceguera, sordera, pérdida del lenguaje, postura descerebrada, parálisisespasmódica severa y en algunos casos coma y muerte.

Análisis. El método preferido para determinar el mercurio total en las mues-tras ambientales y biológicas es la espectrofotometría de absorción atómica sin

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llama (vapor frío), esta técnica es muy rápida y bastante sensible con límites dedetección que varían entre 0,5 y 5 ng del metal.

La activación de neutrones se utiliza en la actualidad principalmente comométodo de referencia para verificar la exactitud de los procedimientos de absor-ción atómica, la cantidad de muestra que se emplea es muy pequeña en orden delos mg, dando límites de detección entre 0,3 y 1 µg/kg.

Existe además la cromatografía de gas-líquido, método más comúnmenteutilizado para cuantificar el metilmercurio en presencia de otros compuestosmercuriales, y los límites de detección pueden variar entre 1 y 5 µg/kg.

CADMIOEl cadmio (Cd) es un elemento metálico raro y se encuentra en el subgrupo

II-B de la tabla periódica entre el cinc y el mercurio. Su configuración electróni-ca en su último nivel es ns2, por lo que sus iones sencillos son divalentes (+2). Esde color blanco argentino, de ligero tono azulado y es mucho más maleable que elcinc.

Fuentes de contaminación. Aunque el Cd está ampliamente distribuidoen la corteza terrestre, fue descubierto como elemento al principio del siglo pasa-do, y su uso industrial data desde la década de 1940. Como su uso industrialaumentó durante los últimos 30 años, asimismo se incrementó su nivel en elambiente.

El cinc y Cd en los depósitos de las rocas aparecen principalmente comosulfuros, los cuales son prácticamente insolubles en agua, pero pueden transfor-marse de forma gradual y convertirse en sulfatos, óxidos y carbonatos bajo lainfluencia de oxígeno en el aire, y ácido carbónico en el agua, por último sedisuelve o se suspende en el agua; de este modo, un contenido elevado de Cd hasido encontrado en el agua de los ríos que fluyen alrededor de las minas de cinc,así como en el suelo próximo a esos ríos.

El contenido de Cd en el suelo varía mucho, según la roca subyacente asícomo del uso del fertilizante de fosfato que contiene cadmio como impureza.

La fuente más abundante de Cd en la naturaleza es la roca, de la cual elcinc y el cadmio son extraídos. El cadmio siempre aparece acompañado por elcinc en las rocas de cinc y en otras rocas de metales no ferrosos como el plomo.La cantidad de cadmio está en el rango de 0,1 a 5 % (usualmente 0,3-1 %) de lacantidad de cinc.

El cadmio ha sido empleado solo en pequeñas cantidades por largo tiempocomo sulfuro, el cual es usado como pigmento amarillo en pinturas. Cuando laelectrogalvanoplastia de cadmio fue desarrollada y aplicada de manera comer-cial, la producción total de este elemento se incrementó notablemente.

Recientemente la producción mundial anual se ha incrementado, se estimóque la demanda mundial de cadmio en el año 2000 estaría entre 25 000 y 49 500toneladas.

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Las industrias que usan el Cd lo emiten a la atmósfera desde donde estecontamina el agua de lluvia, se deposita en los suelos y en las aguas naturales, deesta manera incrementa la entrada a la cadena alimentaria del hombre y el ani-mal. La cantidad de Cd en el aire es muy baja y lo que se inhala por esta vía esinsignificante. El agua de beber puede contener pequeña cantidad de cadmio yno constituye una fuente importante; de esta manera los alimentos constituyenlos principales contribuyentes a la exposición de cadmio para la población pro-medio, sin embargo, el tabaco de los cigarrillos contiene una cantidad apreciable,el cual al quemarse pasa al humo y contribuye grandemente a una carga corporalde cadmio superior en los fumadores. Los trabajadores de las industrias donde elcadmio se utiliza o es emitido están además expuestos a grandes cantidades deeste elemento.

Niveles y límites. La mayoría de alimentos tiene una concentración muybaja de cadmio (entre 0,01 y 0,05 mg/kg). La excepción son los frutos secos ysemillas oleaginosas, los moluscos y las vísceras (especialmente hígado y riño-nes).

Según análisis de la OMS, la media de consumo de cadmio semanal en unadieta normal por regiones está en un rango de 2,8 a 4,2 µg/kg. Debido a que elconsumo total de alimentos para los grandes consumidores se estima en el doblede la media, advierte el Comité de Expertos, la ingestión de cadmio total podríaestar excediendo los límites tolerables en algunos individuos.

El hígado, riñones y algunos productos marinos contienen cantidades decadmio en el orden de los 10 mg/kg o más. Los alimentos básicos como el arrozy trigo pueden además acumular gran cantidad de Cd cuando se cultiva en suelosirrigados con agua contaminada. Las dietas ricas en hígado, riñón, moluscos ycrustáceos pueden aumentar considerablemente la ingestión de Cd.

En resumen, entre 50 y 80 % de la ingestión de Cd se realiza a través dealimentos de origen vegetal, entre 10 y 30 % por el consumo de carnes y vísce-ras, y solo entre 5 y 10 % a través de los productos del mar.

Los fumadores están expuestos a una importante cantidad adicional de Cd;se estima que un cigarrillo contiene entre 1,5 y 2 mg de Cd, de los cuales aproxima-damente el 70 % pasa al organismo a través del humo.

Los LMR de Cd en productos pesqueros, cárnicos, de frutas y vegetalessuelen ser entre 0,05 y 0,1 mg/kg, mientras que para vísceras es de 0,5 mg/kg, y1 mg/kg específicamente en el caso de riñones.

Se ha estimado que la ingestión diaria de Cd en un área no contaminadaoscila entre 25 y 60 ìg para una persona con 70 kg de peso corporal. Esto corro-bora los estudios realizados en el Reino Unido (10 y 30 µg/día) y en los EstadosUnidos (26-61 µg/día).

Los estudios realizados recientemente indican que los estimados de lasingestiones diarias de Cd son inferiores. Una ingestión promedia diaria de 10 µgde Cd fue encontrada en Suecia, y un valor muy similar fue obtenido en Bélgica(15 µg /día). En un estudio realizado en Canadá se encontraron valores muyparecidos en adultos (13,8 µg/día). Un valor similar fue encontrado en el Reino

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Unido (15 µg /día). En los EE.UU. (32 µg/día), Austria (67 µg/día), Holanda (35µg/día) y Japón (40 µg/día), se han informado ingestiones superiores. En todoslos casos estas cifras están por debajo de la ingestión semanal tolerable de 7 µg/kg de peso corporal para adultos, establecida provisionalmente para este ele-mento por el Comité Mixto FAO/OMS de Experto en Aditivos Alimentarios en la41ª Reunión efectuada en Génova en febrero de 1993.

Toxicocinética. Las principales características del metabolismo del Cdson:− La ausencia de mecanismos de control homeostático.− Su retención en el cuerpo con larga vida media biológica de tal manera, que la

acumulación activa de este metal prevalece casi toda la vida.− Su acumulación en los tejidos blandos (principalmente en riñones e hígado).− Su interacción con otros nutrientes esenciales fundamentalmente con metales

divalentes (tanto en el nivel absortivo como en los tejidos).

En el nacimiento la cantidad total de Cd en el organismo humano es menorque 1 ìg, pero esto gradualmente se incrementa con la edad hasta alcanzar en eladulto el nivel de 15 y 30 µg.

La única protección que tienen los mamíferos contra el Cd y otros metalespesados es a través de la síntesis de la metalotioneína, proteína intracelular quese enlaza con los metales. Pero esta proteína es además responsable de la acu-mulación selectiva del Cd en los riñones y puede de forma indirecta ser causa desu elevado efecto nefrotóxico.

Las rutas principales de entrada de Cd en el organismo son el tractogastrointestinal y los pulmones. De manera virtual, la cantidad total de cadmiopresente en el cuerpo penetra a través de estos 2 órganos.

La absorción gastrointestinal de Cd es muy lenta, casi siempre se interpretaentre 3 y 8 % de la ingestión dietética. Los experimentos en animales indican queel Cd es absorbido por un proceso de difusión pasiva en el duodeno, yeyuno eíleon; además el Cd se encuentra en las paredes del intestino y se piensa que lascélulas epiteliales ejercen efecto regulatorio sobre su absorción.

La enteropatía observada en pacientes con la enfermedad Itai-Itai y ade-más en experimentos con animales, sugiere que cuando la concentración de Cden las células de la mucosa alcanza un nivel crítico, los daños estructurales seproducen con transporte de Cd significativamente alterado. De esta forma, aun-que en dosis baja de Cd la absorción es regulada, en dosis superiores esto noocurre y una cantidad sustancial de Cd puede ser absorbida. Otros constituyen-tes dietéticos como proteína, calcio, hierro y cinc también influyen en la absor-ción gastrointestinal de este elemento.

La sangre es la responsable de la distribución de Cd en el cuerpo. El nivelde Cd en la sangre en la exposición normal y no industrial del hombre es usual-mente menor que 1 µg/100 mL.

Los experimentos en animales sugieren que el Cd se transporta en plasmaenlazado a una proteína de bajo peso molecular. En el interior de las células

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sanguíneas el Cd está unido con la hemoglobina y otras proteínas de bajo pesomolecular raramente separables de la hemoglobina. El Cd presente en las célulasde la sangre no es intercambiable con el Cd libre en el plasma, pero los riñonestienen una capacidad única para extraer este elemento unido a la sangre.

Después de la absorción el Cd es transportado en la sangre y depositado endiferentes tejidos del cuerpo, pero este se concentra principalmente en el hígadoy riñones. Estos 2 órganos representan el 50 % de la carga corporal total. Otrosórganos como los pulmones, páncreas, intestino, testículos, cerebro, bazo, cora-zón, músculo y tejido adiposo también acumulan cantidades significativas de Cd.

El Cd es excretado en muy pequeñas cantidades, la principal ruta de elimi-nación es la orina. En el hombre normal la proporción de excreción de este metales muy baja (menos de 5 µg/día). Normalmente la excreción urinaria de cadmioes proporcional a todo el cuerpo y de esta forma se incrementa con la edad hasta50-60 años; sin embargo, esta relación no ocurre cuando los daños renales sepresentan debido a una carga muy elevada de cadmio en los riñones, en talsituación, la eliminación de cadmio se incrementa dramáticamente y puede al-canzar valores por encima de varios cientos de microgramos por día.

Basado en modelos matemáticos, según datos de la ingestión y de la con-centración en órganos con la edad, la vida media ha sido estimada entre 5 y10 años en el hígado y entre 16 y 33 años en los riñones.

En los riñones de personas el gradiente de Cd se presenta con una concen-tración en la corteza alrededor de 1,5 veces superior más que en todo el órgano,y en la corteza externa es 2 veces superior que en la médula. La concentraciónen el hígado es casi siempre muy pobre, pero debido a su gran tamaño esteórgano contiene una fracción significativa comparada con todo el cuerpo. Lametalotioneína actúa como una defensa contra el ion de cadmio tóxico. Ademásse ha propuesto que la metalotioneína tiene un papel en el transporte de cadmiodesde el hígado a los riñones. El complejo cadmio-metalotioneína es probable-mente separado del hígado y transportado a los riñones, donde se filtra libremen-te a través del glomérulo debido a su pequeño tamaño y la reabsorciónsubsecuente por las células tubulares. Este mecanismo contribuye probablemen-te a la concentración inusualmente elevada de Cd presente en la corteza renal.El riñón es un órgano crítico para el almacenamiento del cadmio y la toxicidad enel hombre. Se ha postulado que cuando la concentración de cadmio en la cortezarenal excede el nivel crítico de 200 mg/g de peso fresco húmedo, se presentandaños tubulares renales caracterizados por la presencia de proteinuria (proteínasde bajo peso molecular).

Efectos biológicos. La ingestión de Cd puede causar problemasgastrointestinales agudos. Tales hechos se observaron en el siglo pasado debidoal uso de Cd en utensilios de cocina y el almacenamiento de sustancias ácidas encerámicas que contienen cadmio; sin embargo, intoxicaciones recientes han sidoreportadas como resultado de la contaminación del agua con Cd proveniente delas soldaduras en pipas de agua, tapas o refrigerantes inventados.

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Los principales síntomas son: náuseas, vómitos, diarreas, calambres abdo-minales, jaqueca y salivación. En el caso de intoxicaciones fatales estos síntomasson seguidos por shock debido a la disminución del fluido, y la muerte ocurredentro de 24 h, o por fallas cardiorrespiratorias y renal agudas, ocurriendo lamuerte en un período de 7 a 14 días.

El riñón es el órgano que muestra el primer efecto adverso a la exposiciónexcesiva al Cd, a través de la inhalación o ingestión. El catión se acumula en lacorteza renal donde produce cambios morfológicos y funcionales.

Las lesiones en los huesos es una manifestación de la exposición crónica alCd que se caracteriza por osteomalacia, osteoporosis y fracturas espontáneas.Las personas que presenten esta lesión padecen de dolores en la espalda y en lasextremidades, además dificultades al caminar. Se ha sugerido que los cambios enlos huesos son secundarios a la disfunción renal tubular (incremento urinario decalcio y fósforo), la cual está asociada posiblemente con el metabolismo alteradode la vitamina D.

El papel mostrado por el Cd en el desarrollo de enfermedades cardiovas-culares no está esclarecido, sin embargo, algunos estudios sugieren que el catiónpresenta acción hipertensiva breve.

En 1976 la Agencia Internacional de Investigaciones del Cáncer (IARC)constituyó un grupo de trabajo para evaluar los riesgos carcinogénicos del cadmiopara el hombre, y llegaron a la conclusión de que: los estudios indican que laexposición ocupacional al cadmio en alguna forma (posiblemente óxido)incrementa el riesgo de cáncer prostático en el hombre.

El Cd con afinidad a las bases modifica el metabolismo de ácidos nucleicospor reacción directa y actuando sobre su síntesis. Algunos factores además delCd, pueden ser responsables de la elevada frecuencia de aberraciones decromosomas en algunos de estos estudios.

En el 2003 investigadores de Estados Unidos hallaron nuevas evidencias delos efectos estrogénicos del cadmio sobre el organismo de ratas y su descenden-cia, en el caso de exposición intrauterina. Aunque no hay estudios detallados delas dosis, los investigadores destacaron la existencia de una fuerte respuestaestrogénica en los animales con dosis consideradas bajas: entre 5 y 10 µg sema-nales por kilogramo de peso. La cifra es preocupante porque coincide con ellímite considerado tolerable en humanos (7 µg/kg de peso corporal).

El estudio además añadió pruebas sobre un mecanismo que puede estarrelacionado con la aparición de cáncer, así como con la disrupción endocrina enlos seres expuestos, lo que implica la feminización de los organismos y compro-mete el equilibrio demográfico (el hallazgo de peces “transexuales” en ríos deEuropa es una señal de que los contaminantes estrógenicos, a los que ahoraparece que se suma el cadmio, están afectando el ecosistema).

Uno de los problemas para valorar los riesgos es que la absorción y acumu-lación del cadmio varía mucho entre diferentes personas, y depende de factorescomo el sexo, la edad o la dieta. Se sabe, por ejemplo, que una dieta escasa enminerales básicos como calcio, hierro, cinc y cobre, incrementa la absorción de

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cadmio. Al contrario, el incremento de estos minerales básicos reduce sus nive-les de absorción y retención.

Otro problema es que el cadmio tiene una vida media muy prolongada y seacumula durante largo tiempo en el organismo hasta provocar trastornos obser-vables. No menos importante, tampoco se han determinado los biomarcadoresmás adecuados para evaluar en el ser humano la relación entre el nivel de cadmioy el trastorno físico a largo plazo -hay estudios epidemiológicos, pero “falta consis-tencia” entre ellos, según indica el informe del Comité de Expertos FAO/OMS. Afalta de mejores datos, lo que queda es la vía de la prevención: evaluar el conte-nido de cadmio en los alimentos, en las dietas, así como cuantificar y controlar elnivel de metales pesados en el ecosistema y su desplazamiento en la cadenatrófica.

Análisis. Diversidad de metodologías analíticas de aplicabilidad y comple-jidad variada se emplean en la determinación de matrices ambientales orgánicase inorgánicas: espectrofotometría de absorción atómica, análisis de activación deneutrones, espectrometría de emisión atómica con plasma acoplado inductivamente,análisis de fluorescencia de rayos X, métodos electroquímicos, espectrometríade masa por dilución isotópica, espectrometría de masa con chispa eléctrica,método colorimétrico usando ditizona y método cromatográfico. En la actualidades posible bajo algunas circunstancias determinar concentraciones alrededor de0,1 µg/L en orina y en sangre, y entre 1-10 µg/kg en muestras de alimentos ytejidos.

El método analítico más utilizado es la espectrofotometría de absorción ató-mica (EAA), cuyos límites de detección varían desde 0,008 hasta 1 p.p.b. LaEAA es el método más comúnmente usado en la actualidad para la determina-ción de cadmio, debido a que el procedimiento es relativamente simple y rápido,los límites de detección son suficientes para la mayoría de las muestras ambien-tales y los materiales biológicos.

Otros métodos utilizados son análisis de activación de neutrones (LD=1 ppb) yel que utiliza fluorescencia de rayos X (LD desde 5 hasta 50 ppm). Estos méto-dos son caros, ya que las muestras tienen que ser irradiadas en un reactor, comoen el caso de la activación de neutrones. Se emplean como métodos de referen-cia para ensayos de exactitud de otros métodos.

La espectrometría de masa con chispa eléctrica posee un límite de detec-ción de 0,3 ng, mientras que el método de dilución isotópica alcanza límites de 10ppb, estos métodos son excesivamente caros y se utilizan principalmente paracontrol de calidad de otros métodos y para materiales de referencias certifica-dos.

PLOMOEl plomo (Pb) pertenece al subgrupo IV-B de la tabla periódica. Tiene 4

isótopos naturales (208, 206, 207 y 204 por orden de abundancia), pero las pro-porciones isotópicas en minerales de distinto origen son a veces muy distintas. Su

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configuración electrónica en su último nivel es ns2np2, pero aunque posee 4e- ensu órbita de valencia, solo 2 se ionizan fácilmente, por lo que su estado habitualde oxidación en los compuestos inorgánicos es +2, y no +4.

El plomo es un elemento que existe en forma natural en la corteza terrestrede la cual ha sido extraído por el hombre desde épocas remotas para aprovecharsu maleabilidad y ductibilidad en la fabricación de objetos múltiples desde tube-rías para la conducción de agua, monedas, productos de cerámica vidriada, hastaobjetos de arte.

El plomo es un elemento conocido y utilizado desde la antigüedad y su com-portamiento como tóxico ha sido ampliamente estudiado. Se han constatado susefectos nocivos para las funciones renal y hepática y los sistemas hematopoyéticos,nervioso central y periférico.

La amplia utilización del plomo y sus derivados en las actividades industria-les le ha convertido en un contaminante muy importante en el ámbito de la pre-vención de enfermedades profesionales.

Fuentes de contaminación. Así como otros metales, el Pb en su formanatural tiene poca importancia como fuente de contaminación del ambiente.

Con el crecimiento de las actividades industriales las fuentes contaminantesdel medio con este y otros metales han aumentado de forma considerable y deuna manera importante. Lo más frecuente es que la contaminación del mediocon plomo sea producido por actividades humanas.

Las actividades de la minería del Pb son la fuente de exposición más evi-dente, aún cuando las concentraciones más elevadas estén bajo la forma desulfuros de plomo, los cuales son insolubles en agua y presentan una absorcióndigestiva moderada.

El Pb está presente en muy diversas actividades industriales, ya sea comocomponentes de la materia prima o como parte de los subproductos del proceso.

Las industrias que presentan mayor riesgo a la presencia del Pb son:− Alfarería.− Antidetonantes para gasolina.− Baterías (acumuladores).− Cobertura de cables.− Construcción (cañerías).− Imprenta.− Municiones.− Pigmento para pinturas.− Productos de acero.− Elementos para protección contra radiaciones.− Tuberías de plomo.

El uso de tuberías que contienen Pb y de utensilios con alto contenido deeste para preservar y servir los alimentos, podían añadir cantidades adicionalesde este metal a los mismos.

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Fuentes muy importantes de contaminación de alimentos con Pb son losutensilios metálicos de cocina que tengan soldadura de Pb y los utensilios decerámica y barro usados para servir y almacenar alimentos, agua y bebidas, perola fuente fundamental es el envase de hojalata con costura lateral soldada (98 %de Pb) que se emplea para la conservación de alimentos.

Las pinturas usadas hoy en los interiores de las casas, los envases para losalimentos enlatados y la gasolina, prácticamente ya no contienen plomo; no obs-tante, los científicos afirman que por lo menos de 3 a 4 millones de niños menoresde 6 años tienen demasiado plomo en sus cuerpos.

Para reducir el riesgo del envenenamiento causado por el plomo de algunosservicios de mesa hechos de cerámica, los expertos aconsejan:− Abstenerse de almacenar o servir alimentos en platos y tazas de cerámica en

cuya manufactura se haya añadido plomo; en su lugar deben usarse recipien-tes de plástico o de vidrio, especialmente cuando se almacenan jugos de fru-tas, salsas condimentadas, vinos o vinagres que puedan aumentar la cantidadde plomo disuelto por los ácidos naturales de las frutas.

− No comprar alimentos importados empacados en latas soldadas con plomo.− Cuidarse de comprar piezas de cerámica comunes en otros países, usarlas

solo como adornos y no almacenar alimentos en ellas porque pueden contenercantidades excesivas de plomo.

− No consumir bebidas en copas de cristal emplomado (especialmente si lasmujeres embarazadas), ni almacenar bebidas en objetos de cristal emplomado,ni alimentar a los bebés de una botella de cristal emplomado.

− No permitir que los niños lleven a sus bocas escamas de pintura desprendidasde las paredes.

Niveles y límites. La Administración de Drogas y Alimentos (FDA) tra-baja diligentemente regulando la presencia de plomo en los pesticidas, los enva-ses de alimentos y toda clase de recipientes manufacturados con el metal. A suvez, otras agencias federales inspeccionan el aire, el agua, la tierra, las pinturasde los juguetes de los niños, y hasta los lugares de trabajo; para lograrlo, la FDAha fijado límites específicos relacionados con el nivel de plomo que es permitidofiltrarse de piezas de cerámica y cristalería. La mayoría de los productos cerámicosvendidos en los Estados Unidos son seguros y libres de plomo, debido a las regu-laciones impuestas a los manufactureros.

Con frecuencia algunas piezas de cerámica de otros países contienen nive-les de plomo demasiado altos y, por lo tanto, no deben ser usados con alimentossino como adornos. Recientemente la FDA aprobó una droga llamada Chemetque rebaja los niveles de plomo en la sangre de los niños.

La exposición al plomo a través del agua es mínima debido a que formaesencialmente compuestos insolubles de tipo carbonatos y sulfatos; además, elagua potable tiende a tener menor contenido de Pb (el LMR establecidointernacionalmente es de 50 µg/L) que el agua no tratada de la fuente, debido aque el Pb es parcialmente removido por las plantas de tratamiento de agua

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potable. Cuando se detectan niveles elevados de Pb en la red y en los estanquesde almacenamiento, son resultado de la corrosión sobre estas estructuras cuandohan sido elaboradas con Pb.

El suelo es contaminado principalmente por depósito de partículas del aire ypor aguas contaminadas por actividades industriales. Los suelos pueden conte-ner cantidades variables de Pb, en los no cultivados el Pb está presente en con-centraciones de 5 a 25 mg/kg, lo que indica una presencia permanente en elambiente; en los suelos cultivados se han encontrado concentraciones de hasta360 mg/kg. El hecho de que existan carreteras con gran circulación de vehículose industrias cercanas, eleva estos valores significativamente.

La presencia de plomo en el agua y el suelo influye obviamente en la conta-minación de los alimentos. Los niveles de Pb en los alimentos varían según el tipode producto y si son conservados en envases de hojalata o no. Se han encontradoconcentraciones de plomo en alimentos enlatados desde 0,1 a 8 mg/kg. Los LMRen alimentos varían desde 0,1 mg/kg en fórmulas lácteas para niños y aceites ygrasas comestibles, 0,2 mg/kg en jugos y néctares de frutas, 0,3 mg/kg en lechesenlatadas y puré de frutas, 0,5 mg/kg en tomate y otros vegetales, mientras queen salsas y pastas de tomate así como la sal común se admiten 2 mg/kg. Enconservas de pescado y crustáceos suele aceptarse 1 mg/kg, mientras que enmoluscos se admiten hasta 5 mg/kg.

Los valores medios de ingestión total de plomo al día en la ración de alimen-tos varían de acuerdo con los contenidos en los alimentos y los hábitos alimentarios.

Se han informado valores desde 17,8 hasta 518 µg/día. Un promedio gene-ral estimado es del orden de 200 µg/día para adultos. La ingestión semanal tole-rable (IST) aceptada es de 25 µg/kg de peso corporal.

La disminución de la ingestión de plomo puede favorecerse al reducir elaporte del metal a través de los alimentos y el agua de beber, para lo cual sedebe:− Laquear la costura de los envases metálicos interiormente.− Utilizar soldaduras libres de Pb (soldadura eléctrica) o bajas en Pb (buena

limpieza de la costura).− No emplear recipientes que contengan Pb para la conservación de alimentos.− Controlar el tiempo de almacenamiento y tener en cuenta la durabilidad del

producto conservado en envase metálico para su distribución y consumo.− Reducir la contaminación con Pb del agua de beber, a través del empleo de

tuberías adecuadas y del control de la contaminación ambiental.

Toxicocinética. El Pb y sus compuestos penetran en el organismo porinhalación e ingestión. La absorción por la piel tiene importancia solo en el casode los compuestos orgánicos. La vía de ingreso, el tamaño de la partícula y el tipode compuesto de plomo (orgánico o inorgánico) determinan la concentración y laposibilidad de difusión del plomo hacia el organismo.

Entre 5 y 10 % del Pb ingerido se absorbe por el tracto gastrointestinal.Factores dietéticos como la baja ingestión de calcio, vitamina D, hierro y proteí-nas incrementan la absorción de Pb.

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A nivel intestinal el Pb utiliza los mismos mecanismos de absorción del cal-cio, por tanto las cantidades de calcio en la dieta influyen en la absorción del Pben el sentido de que, dietas ricas en calcio restringen la absorción intestinal delplomo y viceversa.

El Pb absorbido es transportado por la sangre, se establece un rápido equi-librio entre eritrocitos y plasma, llegando a diversos órganos y tejidos. Debido aque el Pb se distribuye rápidamente hacia otros tejidos, el aumento en la concen-tración sanguínea indica una exposición reciente, por lo tanto, en los casos deexposiciones intermitentes y variables el dato sobre la concentración de Pb ensangre tiene un uso limitado.

A partir de autopsias se sabe que el Pb tiene una fuerte tendencia a acumu-larse en los huesos, los cuales reflejan exposición a largo plazo, representandoaproximadamente 90 % del contenido total corporal del metal, estimado entre100-400 mg por algunos autores. Este Pb acumulado mantiene los niveles san-guíneos elevados, aún después de cesar la exposición.

Una fracción del Pb del plasma se difunde hacia dos tipos de tejitos: losduros (huesos, pelo, uñas y dientes) y los tejidos blandos (médula ósea, sistemanervioso, riñones, hígado). Se considera que solo el Pb presente en los tejidosblandos es directamente tóxico. El Pb en los tejidos duros permanece estrecha-mente fijado y solo es tóxico cuando la acumulación sirve como fuente del metalpara los tejidos blandos. El tiempo de vida media del Pb resulta difícil de determi-nar, sin embargo, no hay duda de que se necesitan alrededor de 5 años paraeliminar la mitad de la carga corporal de Pb.

Luego de ser absorbido el Pb pasa principalmente a la sangre y los huesos.La porción de este que no es absorbido pasa a través del tracto gastrointestinal yes eliminado por las heces. El Pb que penetra en el flujo sanguíneo, pero que noes retenido, es excretado por el sistema renal; la vía fundamental de excreciónen el organismo humano es la orina (75-80 %), además se excreta por las heces(aproximadamente 15 %) y por cabellos, uñas y sudor (8 %), también se excretapor la leche. El proceso de eliminación renal del plomo es esencialmente unafiltración glomerular.

Al parecer el organismo alcanza un equilibrio entre la absorción y la excre-ción, en el que la cantidad de Pb eliminado se corresponde con la cantidad ab-sorbida.

Los lactantes y niños de edad preescolar constituyen un grupo muy expues-to en lo que concierne a la absorción y toxicidad del Pb; comparativamente conlos adultos, los factores influyentes pueden ser:− Metabolismo más activo.− Crecimiento corporal más rápido.− Composición corporal diferente.− Inmadurez del sistema nervioso y del sistema inmunitario.− Desarrollo incompleto de ciertos órganos y tejidos (como los huesos y el cere-

bro).

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Los lactantes absorben entre 40 y 53 % del Pb ingerido y retienen el 30 %aproximadamente.

En los niños el sistema esquelético crece de manera exponencial; en laprimera infancia el esqueleto aumenta 40 veces su masa original y durante esteperíodo tiene mayor capacidad para acumular Pb.

Los daños causados por el plomo en los niños son permanentes. El metal seacumula en los huesos lentamente, impidiendo el crecimiento y deteriorando elcerebro. El envenenamiento debe ser diagnosticado por un médico, pero los pa-dres pueden también darse cuenta de ciertas señales indicativas como: sueñointranquilo, comportamiento errático y dificultades en las matemáticas, la lectura,la escritura y otras fases del aprendizaje en la escuela. Si el nivel del plomo en lasangre es suficientemente alto, el niño puede morir.

Efectos biológicos. El daño en el ser humano se centra en varios siste-mas, los más importantes son: el nervioso, hematopoyético y renal.

En general la toxicidad del Pb se debe a:− Su competencia con iones esenciales, como el calcio y el cinc en sus sitios de

inserción.− Su afinidad por los grupos sulfhidrilos de las proteinas, lo cual trae alteraciones

de la formación y función de ellas y de diferentes enzimas que poseen dichosgrupos.

Uno de los primeros y más importantes efectos del Pb en el organismohumano es la alteración de la síntesis del grupo HEMO. Esta alteración se ca-racteriza por concentraciones anormales de sus precursores en la sangre y laorina, y desde el punto de vista clínico por anemia y palidez facial (fascies satur-nina), especialmente peribucal.

La inhibición se produce principalmente sobre las enzimas ácido aminolevulínico dehidratasa (AAL-D), encargadas de transformar el AAL enporfobilinógeno, la coproporfirinógeno oxidasa, que transforma la coproporfirinaen protoporfirina, y también la ferroquelatasa que transforma la transferina enferritina. El hierro transportado a la membrana de la mitocondria forma un com-plejo que se utiliza en la biosíntesis del HEMO. Como resultado ocurre alteraciónen la producción de la Hb, y se acumulan AAL, coproporfirina III y protoporfirinaIX lo cual provoca anemia normocítica hipocrómica aguda.

En el laboratorio la combinación de actividad disminuida de AAL-D, au-mento del AAL, coproporfirina III y de la protoporfirina IX en sangre y orina sonindicadores de intoxicación por Pb.

Los efectos tóxicos más graves son el resultado de la acción del Pb sobre elencéfalo y sistema nervioso periférico.

Los efectos del Pb sobre el encéfalo están más relacionados con el saturnismoinfantil que con la intoxicación en adultos. Actualmente existe intensa preocupa-ción por evaluar en los niños el daño neuropsicológico producido por concentra-ciones bajas denominadas subtóxicas, de Pb en el organismo.

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Se ha observado en animales de laboratorio, que habían ingerido acetato deplomo, una disminución del 50 % en la velocidad de la conducción de las fibrasmotoras del nervio ciático. Esta se asocia con la mielinización (acumulación de lamielina en la reparación de los nervios) de la fibra nerviosa, por lo que se conclu-yó que el Pb tiene un efecto tóxico en el metabolismo de las células de Schawnn(células que rodean a los axones nerviosos periféricos), para formarlas en unavaina, también tiene efecto sobre las células capsulares.

En una exposición prolongada al Pb pueden observarse efectos importantessobre el sistema nervioso central, causando cuadro de encefalopatía saturnina,cuyos síntomas varían desde cambios psicológicos o conductuales sutiles hastaalteraciones neurológicas graves.

En niños pequeños, que han tenido intoxicación aguda por Pb, la capacidadde aprendizaje está seriamente disminuida por incoordinación motriz o incapaci-dad para concentrarse. También se plantea la posibilidad de que una baja expo-sición al Pb en niños de edad preescolar afecta el desarrollo cognoscitivo y elrendimiento escolar, que implica problemas en el lenguaje.

El Pb inorgánico produce efectos adversos en el sistema nervioso periféri-co, tanto en la estructura como en la actividad colinérgica del nervio. El hechomás característico es el daño de los nervios motores, que se expresa clínicamentecon la parálisis saturnina, cuya manifestación principal es la debilidad de los mús-culos extensores (falta de fuerza en las manos).

Los efectos del Pb sobre el riñón han sido estudiados con detenimiento y seobservan lesión tubular renal caracterizada por aminoaciduria generalizada,hipofosfatemia y glucosuria, puede llegar a fibrosis peritubular, por lo que estossignos denominados como nefropatía crónica pueden culminar en insuficienciarenal.

No se sabe con certeza si los efectos vasculares del Pb en el hombre son elresultado de una acción directa sobre los vasos sanguíneos, o si son consecutivosa los efectos renales a largo plazo, donde se han observado cambiosateroscleróticos en el riñón.

La IARC plantea evidencia de carcinogénesis inducida por el Pb en roedo-res, pero desde el punto de vista epidemiológico no está suficientemente estable-cida su carcinogenicidad para el hombre.

Análisis. Los métodos más antiguos y conocidos de amplio uso son los quese basan en la formación de un complejo rojo de Pb con la ditizona, este se midemediante el espectrofotómetro.

El método de determinación de Pb que se ha ganado rápida aceptación enlos años recientes es la espectroscopia de absorción atómica. En la espectroscopiaclásica de absorción atómica la fuente de calor es una llama dentro de la cual seaspira la solución muestra, pero, más recientemente se ha elaborado un recipien-te donde la muestra se calienta eléctricamente, denominándose esta varianteespectroscopia de absorción atómica sin llama; tiene la ventaja de que se reduceel volumen de muestra a microlitros sin pérdida de sensibilidad. Los límites dedetección de estos métodos pueden alcanzar valores hasta 0,005 ng.

182

Existen además otros métodos analíticos en los cuales no es necesario des-trucción de la materia orgánica presente en las muestras: activación neutrónica yfluorescencia de rayos X. Estos métodos tienen la desventaja de que la determi-nación de Pb tiene costo elevado, sin embargo, posee la ventaja de que se pue-den determinar varios elementos de manera simultánea.

BIBLIOGRAFÍAAufderheide M., Mohr U., Thiedemann K.U., Heinrich U. (1990). Toxicol Environ Chem 27:173-

180.Basinger M.A., Jones S., Jones M.M. (1986). Journal of Toxicology and Enviromental 17:429-

435.Beltrán Llerandi G., Abreu M., García Roché M.O., Symington R., Castillo A. González L.,

Menéndez R. (1987). Die Nahrung 31:987-991.Beltrán Llerandi G., Díaz, Z., Symington, R., Roche, R. (1984). Bol Técn LABAL 5:15-19.Beltrán Llerandi G., Menéndez R., García Roché M.O., Torres O. (1989). Die Nahrung 33:315-

316.Beltrán Llerandi G., Symington R., Domínguez A., Martín E., Roche. (1987). R. Rev Cub Hig

Epid 26(1):100-102.Berlin M. (1979). Mercury. Handbook on the Toxicology of Metals. Edited by L. Friberg et al.

Elsevier Science Publishers, North-Holland. Biomedical Press, p. 503-530.Bernard A., Lauwerys R. (1984). Experientia 40:143.————— (1986). Experientia Suppl. 50, 114.Bingham F.T., Sposito G., Strong J.E. (1984). Journal of Enviromental Quality 13:71.Bishop, C.S. (1982). J Environm Health 44:231-5.Boumans P.W. (1980). Line coincidence tables for Inductively Coupled Plasma Atomic Emission

Spectrometry, Vols. I y II. Pergamon, Toronto, Ontario.Brunn H., Berlich H.D., Muller F.J. (1985). Bull. Environ Contam Toxicol 34:527-532.Buchet J.P. et al. (1983). Food and Chemical Toxicology 21:19.Buck W.B. (1978). Hagar Toxic Subst 2:357-374.Buser H.R., Rappe C., Bergqvist P.A. (1985). Environ. Health Perspect. 60:293-302.Castillo R. (1978). Tecnología de envases metálicos. Tomo I. Empresa de Envases Metálicos.

MINAL. Ciudad Habana.CEN (1987). Contaminantes Metálicos en Alimentos. Regulaciones Sanitarias. NC-38-02-06, La

Habana.CEN (1979). Determinación Fotométrica de Arsénico. Método General con dietilditiocarbamato

de plata. NC 23-23, La Habana.Chang L.W., Reuhl K.R. (1983). Mercury in human and animal health. Trace Elements in Health.

A review of current issues. Edited by J. Rose. Butterworth & Co (Publishers) Ltd., 132-149.CODEX (1985). Programa Conjunto FAO/OMS sobre normas alimentarias. Informe presentado

por Canadá al Codex Alimentarius: Estimaciones de la ingestión de ciertas sustancias que pasande los materiales de envasado a los alimentos. CX/FA 85/11.

CODEX (1987). Programa conjunto FAO/OMS sobre normas alimentarias. Métodos para limitarlos niveles de ciertas sustancias que pasan de los materiales de envasado a los alimentos. CLTT28/FA.

CODEX (1989). Programa conjunto FAO/OMS sobre normas alimentarias. Niveles de orienta-ción para determinados contaminantes. Alinorm 89/12A.

Córdova V., García Roché M.O. (1988). Rev Cubana Cienc Vet 19 : 207-212.Dabeka R. W. (1984). Analyst 109:1259-1264.

183

Dabeka R. W., Lacrox G. M., Mckenzie A.D. (1986). Ed. Chem Toxic 24:913-916.Dabeka R. W., McKenzie A.D.: Canadian Journal of Spectroscopy 31, 44-48, 1986.Dabeka R. W., Mckenzie A.D., Lacrox G.M. (1987). Food Additives and Contaminants 4:89-93.Dallman P.R. (1991). Hierro. Conocimientos actuales sobre nutrición. Sexta Edición. Publicación

Científica Nº 532. Copublicación de la OMS y la ILSI, 277-288.De Vos R. H. et al. (1984). Food and Chemical Toxicology 22, 11-13.Díaz O., García M.O. (2002). Contaminantes metálicos de origen ambiental. En: “Avances en

Toxicología de Contaminantes Químicos en Alimentos”. Ed. Cyted-D y Universidad de Santia-go de Chile, pp, 87-102.

Durán L. (1968). Rev Agroquímica y Tecnología de los Alimentos 7(11):1-12.—————. (1968). Rev Agroquímica y Tecnología de los Alimentos 7(11):13-33.FAO (1979). Arsenic and Tin in Foods. FAO Food and Nutrition Paper Nº 9, FAO Roma, 65-108.FAO/OMS (1979). Anteproyecto de niveles de referencia para el Cadmio y el Plomo presentes en

los alimentos.FAO/OMS: Documento de examen sobre el plomo. Comité del CODEX sobre Aditivos Alimentarios

y Contaminantes de los Alimentos, 27ª Reunión, La Haya, 20-24 de marzo de 1995. CX/FAC95/18.

FAO/OMS: Documento de trabajo sobre el cadmio. Comité del CODEX sobre AditivosAlimentarios y Contaminantes de los Alimentos, 27ª Reunión, La Haya, 20-24 de marzo de1995. CX/FAC 95/19.

FAO/OMS: Documento de trabajo sobre el plomo. Comité del CODEX sobre Aditivos Alimentariosy Contaminantes de los Alimentos, 26ª Reunión, La Haya, 7-11 de marzo de 1994. CX/FAC94/20.

FAO/WHO: Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. PCS/93.8. Forty-first mee-ting, Geneva, 9-18 February, 1993.

FAO/OMS: Ratificación de las disposiciones sobre contaminantes en las normas del Codex.Comité del CODEX sobre Aditivos Alimentarios y Contaminantes de los Alimentos, 26ªReunión, La Haya, 7-11 de marzo de 1994. CX/FAC 94/11.

FAO/OMS. Informe de la 36 Reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentarios yContaminantes de los Alimentos. ALINORM 04/12, Rótterdam, 2004.

FAO/OMS Informe de la 37 Reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentarios y Conta-minantes de los Alimentos. ALINORM 05/12, La Haya, 2005.

Foulkes E.C., McMullen D.M. (1986). Toxicology 38:285-288.Fowler, B.A., Ishinishi, N., Tsuchiya, K. & Vahter M. (1979). Arsenic. Handbook on the Toxicology

of Metals, editado por L. Friberg et al. Elsevier/North Holland Biomedical Press, p. 293-320.Freeman H.C., Uthe J.F., Fleming R.B., Odense P.H., Ackman R.G., Landry G., Musial C. (1979).

Bull Environ Contam Toxicol 22, 224-229.Friberg L., Elinder C.G., Kjellström T. Nordberg G. (1985). Cadmium and health, a toxicological

and epidemiological appraisal. Vol. I. Exposure, dose and metabolism, Cleveland, Ohio, CRCPress, 209 pp.

Friberg L., Elinder C.G., Kjellström T. Nordberg G. (1986). Cadmium and health, a toxicologicaland epidemiological appraisal. Vol. II. Effects and response, Cleveland, Ohio, CRC Press, pp303.

Friberg L., Kjellström T., Nordberg G., Piscator M. (1979). Cadmium. Handbook on the Toxicologyof Metals. Edited by L. Friberg et al. Elsevier Science Publishers, North-Holland. BiomedicalPress, p. 355-382.

Gartrell M. J. et al. (1985). Journal of the Association of Official Analytical Chemists 68:862-865.Gasiewicz T. A., Geiger L. E., Rucci G., Neal R, A. (1983). Drug Metabolism Disp 11:397-403.

184

González S.G. (1977). Acute arsenic poisoning in dairy cattle in the Logoon Region. In: Memoriasdel I Simposio Internacional de Laboratorios Veterinarios de Diagnóstico, México 3, 551-560.

Harrison N. (1988). Food Addit Contam 5:493-499.Hoffmann L., et al. (1985). J. Cancer Res. Clin. Oncol 109:193-199.Hoffmann L., Putzke H.P., Bendel L., Erdmann T., Huckstorf C. (1985). J Cancer Res Clin Oncol

114, 273-278.IARC Monographs (1976). On the Evaluation of Carcenogenic Risk of Chemical to Human.

Cadmium, Nickel, Some Epoxides, Miscellaneous Industrial Chemicals and general considerationon Volatile Anaesthesics. Lyon, WHO, Vol. 2.

IARC (1987). Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to man: Geneticand related effects: an updating of selected IARC Monographs from Volumes 1 to 42. Lyon.

IARC (1982). Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to man:Cadmium compounds, Vol. 1:71. Lyon.

IARC (1976). Monographs on the evaluation of carcinogenic risk of chemicals to man : Cadmium,Vol. 2, 39-74. Lyon.

IARC (1980). Evaluation of carcinogenic risk of chemicals to human. Some inorganic andorganometallic compounds. Arsenic and its compounds. IARC Monographs vol 23, 438 pp.,International Agency of Cancer, Lyons.

JECFA (Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios). (1989). Serie InformesTécnicos 776. Evaluación de ciertos aditivos alimentarios y contaminantes. OMS, Ginebra, 28-32.

Jones M.M. (1984). Journal of Toxicology and Enviromental Health 17:419-424, 1986.Kazantzis G.: Toxicological and Enviromental Chemistry 8, 267-272,.Kennedy V.S. (1976). J Fish Res Board Can 33:1388-1393.Lamathe J., Magurno C., Equel J. (1982). Anal Chim Acta 142, 183.Leatherland T.M., Burton J.D. (1974). J Mar Biol Assoc UK 54, 457-468.Lunde G. (1973). J Sci Food Agric 24:1021-1027.MAFF (1973). Survey of cadmium in food working party on the monitoring of foodstuffs for

heavy metals, 4th Report, HMSO, London.MAFF (1983). A survey of cadmium in food. 1st Supplementary Report. 12th Report of the

Steering Group on Food Surveillance, HMSO, London.Mahaffey K. R. et al. (1975). Envir Hlth Perspect 12, 63-65.Mizuta N., et al. (1956). Bull Yamaguchi Med Sch 4:131-150.NAS (1977). Medical and Biologic effects of environmental pollutants: Arsenic, Washington, DC,

National Academy Sciences.NAS (1973). Toxicants ocurring naturally in foods. Trace Elements. Second Edition. Washington,

D.C., 43-87.Nordberg G., Goyer R., Nordberg M. (1971). Acta. Pharmacol Toxicol 30:289.—————. (1975). Arch Pathol 99:192-197.OMS (1973). Los Oligoelementos en la Nutrición Humana. Informe de un Comité de Expertos de

la OMS. Serie de Informes Técnicos Nº 532. Ginebra, p. 1-72.OMS (1983). Evaluación de ciertos aditivos alimentarios y contaminantes de los alimentos. 27º

Informe del Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios. Serie de InformesTécnicos Nº 696, p. 29-31.

Olson J. R. (1986). Toxicol appl. Pharmacol 85:263-273.Pfannhauser W., Pechanek U. (1977). Lebensmittel und Ernahrung 30:88-90.Poiger H., Buser H.R., Schlatter Ch. (1984). Chemosphere 13, 351-357.Samarawickrama G. (1983). Cadmium in animal and human health. Trace Elements in Health. A

review of current issues. Edited by J. Rose. Butterworth & Co (Publishers) Ltd., 21-43.

Sanders C.L., Mahaffey J.A. (1984). Environ Res 33:227-233.Schroeder H.A. & Balassa, J.J. (1966). J Chron Dis 19:85.Sherlock J., Smart G.A., Walter B. (1983). Sci Total Environ 29:121-142.Slorach S. et al. (1983). Var Fóda 35:3-13.Smart G. A., Sherlock J.C., Norman J.A. (1988). Food Additives and Contaminants 5, 85.Suzuki K.T. et al. (1984). Archives of Enviromental Contamination and Toxicology 13, 621-624.Tamate R. (1985). Japanese Jornal of Dairy and Food Science 34(2):37-43.Tsuchiya K. (1978). Cadmium Studies in Japan: A Review. Amsterdam, Oxford, New York,

Elsevier Science Publishers.Tsuchiya K. (1979). Lead. Handbook on the Toxicology of Metals. Edited by L. Friberg et al.

Elsevier Science Publishers, North-Holland. Biomedical Press, p. 451-484.Waalkes M.P. (1986). Journal of Toxicology and Enviromental Health 18, 301-307.Watanabe T. et al. (1986). Biological Trace Element Research 10, 243-246.WHO (1981). Arsenic. Environmental Health Criteria 18. World Health Organization, Geneva.WHO (1992). Cadmium. Environmental Health Criteria 134. World Health Organization, Geneva.WHO (1977). Lead. Environmental Health Criteria 3. World Health Organization, Geneva.WHO (1976). Mercury. Environmental Health Criteria 1. World Health Organization, Geneva.WHO (1990). Technical Report Series 789, Geneva.WHO (1980). Tin and Organotin Compounds: A preliminary review. Environmental Health

Criteria 15. World Health Organization, Geneva.Wilson D.N. (1988). Cadmium-market trends and influences. In: Cadmium 87. Proceedings of the

6th International Cadmium Conference, London, Cadmium Association, pp. 9-16.Yamamoto I., Itoh M., Tsukada S. (1987). Bull Environ Contam Toxicol 39:343-346.

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CAPÍTULO 13

Tóxicos originados por el tratamiento térmicoMiguel O. García Roché

Los procesos que involucran la preparación de carnes, pescados y en espe-cial aquellos alimentos ricos en aceites insaturados, muchos de los cuales sonrealizados a altas temperaturas, como por ejemplo la cocción, pueden aportar unconjunto de tóxicos que pasan a formar parte de dichos alimentos.

Por tal motivo, es conveniente analizar diversos aspectos relacionados conlas fuentes de contaminación, niveles de exposición, toxicocinética, toxicodinámicay prevención de algunos de los más importantes tóxicos alimentarios originadospor el procesamiento térmico, como aminas heterocíclicas, hidrocarburospolicíclicos aromáticos, productos de la peroxidación lipídica y archilamida.

AMINAS HETEROCÍCLICASLas aminas heterocíclicas (AH) se producen como resultado de la cocción

de las carnes y pescado a altas temperaturas, debido a la pirólisis de losaminoácidos y proteínas. La cocción en aceite o freído, donde se alcanzan tem-peraturas muy superiores a la cocción en agua o cocido, así como el asado a lasbrasas o a la parrilla, son los procesamientos fundamentales que producen estoscompuestos. Las cantidades de AH formadas durante la cocción aumentan conel tiempo de aplicación del tratamiento térmico y el contenido de agua del pro-ducto.

Las aminas heterocíclicas se clasifican según si el grupo amino es o nomodificado por el anión nitrito, en:− Compuestos de tipo IQ. El grupo amino no es modificable.− Compuestos de tipo no IQ. El grupo amino es modificable por el nitrito.

Algunos representantes de estas aminas se indican a continuación:− 2-amino-3-metilimidazo [4,5-] quinolina (IQ).− 2-amino-3,4-dimetilimidazo [4,5-] quinolina (MeIQ).− 2-amino-3-metilimidazo [4,5-] quinoxalina (IQx).− 2-amino-3,8-dimetilimidazo [4,5-] quinoxalina (MeIQx).− 2-amino-3,4,8-trimetilimidazo [4,5-] quinoxalina (4,8-DiMeIQx).− 2-amino-3,7,8-trimetilimidazo [4,5-] quinoxalina (7,8- DiMelQx).− 2-amino-1metil-6-fenilimidazo[4,5-b] piridina (PhIP).

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− 2-amino-n,n,n-trimetilimidazopiridina (TMIP).− 2-amino-n,n-dimetilimidazopiridina (DIMP).− 2-amino-(1ó 3), 6- dimetilfuro [2,3 (ó 3,2)-e] imidazo [4,5-b]piridina (MeIFP).− 4-amino-1,6-dimetil-2-metilamino-H,6H-pirrolo [3,4-] benzimidazol-5,7-diona

(Cre-P-1).− 3-amino-1,4-dimetil-5H-pirido [4,3-b] indol (Trp-P-1).− 3-amino-1-metil-5H-pirido [4,3-b] indol (Trp-P-2).− 2-amino-6-metildipirido [1,2-a:3‘,2‘-b] imidazol (Glu-P-1).− 2-aminodipirido [1,2-a:3‘,2‘-imidazol (Glu-P-2).− 2-amino-5-fenilpiridina (Phe-P-1).− 4-amino-6- metil- 1H- 2,5,10,10b- tetraazofluoroanteno (Orn-P-1).− 2-amino-9H-pirido [2,3-b] indol (AC).− 2-amino-3-metil-9H-pirido [2,3-b] indol (MeAC).

Se ha determinado que 1 kg de carne de vacuno frito a 250 °C (6 min porcada lado), puede contener cerca de 3 µg de AH, e incluso al freír pescado seproducen AH, aunque en menor concentración que la carne de vacuno.

El PhI es una AH presente en relativa abundancia en los alimentos consu-midos postratamiento térmico.

Se estima que la ingestión promedio de AH es entre 0,4 y 16 µg/indivi-duo/día.

Las AH se activan metabólicamente por las enzimas oxidasas de funciónmixta en el hígado, particularmente del complejo citocromo P-450. Primeramen-te el grupo amino se convierte en un grupo hidroxiamino, luego se forman ésteres,como el sulfato del derivado N-hidroxi, los que finalmente producen aductos delDNA.

Las AH presentan elevada actividad mutagénica en sistemas bacterianos ycultivos de células de mamíferos. En los sistemas bacterianos, particularmente laSalmonella typhimurium TA 98, estos compuestos son mutágenos más poten-tes que otros muy reconocidos, como la aflatoxina B1 y el benzo(a)pireno, loscuales muestran relativamente baja mutagenicidad en la citada cepa en compa-ración con la de Salmonella. tiphimurium TA100.

Las AH han probado ser mutagénicas como resultado de otras pruebasutilizando cultivo de células y de Drosophila melanogaster, en las cuales indu-cen aberraciones cromosómicas e intercambio de cromátidas hermanas.

Por vía oral la mayoría de las AH son cancerígenos hepáticos y producenhepatomas, en cambio otras son cancerígenos para el colon y las glándulasmamarias.

Los efectos carcinogénicos de las AH se obtienen con bajas dosis, bastantemayores que las que se ingieren diariamente a través de los alimentos y mediantela administración simultánea de 5 AH. En dosis de 1/5 y 1/25 de la dosiscarcinógenica se observaron efectos en experimentos de duración media, lo quesugiere un efecto aditivo o sinergista en su carcinogenicidad.

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Estos hechos significan que si bien no se puede asegurar que la ingestión deAH a través de los alimentos sea suficiente para producir cáncer humano, esconveniente reducir este riesgo. Algunas medidas tendientes a reducir la exposi-ción a estas sustancias consisten en no solo la reducción del consumo de alimen-tos calentados drásticamente, sino además: se debe evitar la carbonización de lascarnes durante la cocción y eliminar las partes carbonizadas si esto ocurriera.

No es recomendable el contacto directo de la carne o pescado con la llamade gas o carbón.

Utilizar las cacerolas de aluminio, ya que reducen la carbonización.En el caso de los alimentos a partir de carne molida, la presencia de soya en

la mezcla reduce la formación de estos y otros compuestos tóxicos.Análisis. La extracción, purificación, identificación y detección de las AH

presentan dificultades, por ello se ha empleado mucho la evaluación indirectamediante la determinación de la capacidad mutagénica.

Los métodos de análisis químicos más reconocidos se basan en la extrac-ción de AH con diclorometano y separación por HPLC equipado con un detectorelectroquímico.

Sin embargo, aún se carece de métodos de rutina precisos y sensibles quepermitan su detección y cuantificación, de manera para llegar a un control de losalimentos.

HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOSLos hidrocarburos policíclicos aromáticos (HPA) son un grupo de com-

puestos originados por la combustión incompleta de la materia orgánica a altastemperaturas, debido a un proceso de pirólisis seguido de pirosíntesis de las ca-denas cortas formadas.

Aparecen siempre en el humo ocasionado por la combustión del tabaco, losgases de escape de vehículos automotores y de industrias, así como por diversastecnologías y formas de procesamiento de los alimentos, a los cuales se incorpo-ran desde el ambiente.

Desde el punto de vista de su fórmula química estructural los HPA derivandel naftaleno, y están conformados por varios anillos aromáticos; de ellos, algu-nos son extremadamente carcinogénicos, como el 3,4 benzopireno (b(a)p), elbenzantraceno y el dibenzantraceno. Otros como el fluoranteno, pireno y antracenono presentan potencial carcinogénico.

En el siglo XVIII, Sir Percival Pott estableció correctamente la alta inciden-cia de cáncer escrotal entre los trabajadores que limpiaban chimeneas. El agenteinvolucrado con la enfermedad, específicamente es el HPA benzo (a) pireno, elcual es considerado el carcinógeno ambiental más prevalente que es capaz dedañar al DNA.

Desde un punto de vista analítico es común analizar el contenido de b(a)pen los alimentos como indicador de todos los HPA; este hecho se fundamenta enla alta frecuencia de aparición del b(a)p en los alimentos y su potentecarcinogenicidad.

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Resulta arbitrario considerar que el conocimiento del contenido de b(a)pgarantiza la evaluación de la exposición a otros HPA mutágenos y carcinógenos,aunque permite ampliar el número y magnitud de las evaluaciones y en ciertamedida el control rutinario.

Se estima que en la dieta diaria, alrededor del 30 % de los HPA ingeridosson carcinogénicos y que la ingestión total de HPA puede alcanzar los 20 µgdiarios, de los cuales aproximadamente 2 µg corresponden al b(a)p.

Entre las diversas fuentes de contaminación de los alimentos con HPA in-cluyen el ahumado, secado, tostado, extracción con aceites, así como la contami-nación ambiental.

Ahumado. Las características organolépticas específicas (color, sabor yaroma) que confiere el ahumado a las carnes es lo que determina que el procesocontinúe su uso preferencial en la elaboración de productos cárnicos, a pesar desus desventajas desde el punto de vista toxicológico, particularmente debido a lacontaminación de los productos con HPA. Los defensores del ahumado argu-mentan que los contenidos de b(a)p y otros HPA en los productos cárnicos, no esmayor que los que se detectan en vegetales contaminados por los gases residualesde industrias y vehículos motorizados, o de los que se encuentran en otros ali-mentos sometidos a distintas tecnologías, como por ejemplo el secado.

Existen algunos métodos tradicionales y modernos de ahumado, algunos delos cuales reducen notablemente el contenido de benzo(a)pireno y otros HPA enlos productos ahumados.

Los métodos tradicionales de ahumado consisten en la combustión directade la leña. Se conoce que maderas fibrosas aportan mayor contenido de b(a)p enel humo producido durante la combustión. La obtención del humo por fricción, enlugar de combustión, disminuye el contenido de HPA en los alimentos debido aque por una parte se alcanzan temperaturas inferiores, y por otro lado el humo serenueva al circular sobre el dispositivo utilizado generalmente de metal, paralograr la fricción.

La obtención de humo por medio de vapor de agua sobrecalentado sobre laviruta, y el ahumado electrostático, también dan lugar a menor contenido de HPAen los productos. Adicionalmente existen otras alternativas para reducir aún másla presencia de los HPA en el ambiente; se trata de la precipitación del alquitránpor enfriamiento o lavado con agua, o lo que es tecnológicamente mejor el filtra-do electrostático, ya que no afecta otros compuestos del humo deseables en elahumado, lo cual sucede con el lavado. Hoy se cuenta con los denominadoshumos líquidos, obtenidos por condensación del humo de distintos sustratos aro-máticos, entre ellos diversos tipos de madera. Su ventaja es que se puede prede-cir la concentración de b(a)p en los productos, a partir del conocimiento delcontenido de b(a)p del humo líquido, el cual al ser menor que 10 µg/kg garantizasu contenido en los productos por debajo del LMR recomendado equivalentea 1 µg/kg.

Secado. Los alimentos que se someten a un secado con gases provenien-tes de fuentes de petróleo pueden presentar contaminación con HPA, un ejemplo

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es la formación de b(a)p durante el malteado de la cebada; los niveles que apa-recen en la cerveza son superiores a 1 µg/kg. Esta situación se puede resolvercon las nuevas tecnologías, las cuales no utilizan la llama directa para el secadode los cereales; de esta manera los niveles de b(a)p en la cerveza pueden redu-cirse a niveles de entre 0,01 y 0,02 µg/kg.

Tostado. El proceso de tostado de algunos alimentos da lugar a la presen-cia de HPA en estos. El caso más representativo es el café. Si el tostado eseficiente, el contenido de b(a)p debe ser menor que 1 µg/kg, lo cual significa quecon una taza de la infusión, no debiera ingerirse más de 0,010 µg de b(a)p.

Por otra parte, el maní tostado puede contener niveles cercanos a 1 µg/kgde b(a)p.

Extracción de aceites. Los aceites vegetales pueden contener HPA, de-bido a la contaminación de las semillas oleaginosas a partir del aire industrialcontaminado durante el secado, o a veces cuando se procede tostado de estassemillas, sobre todo debido al uso de solventes no suficientemente puros en latecnología de extracción de aceites.

Métodos de cocción. Según la fuente de energía utilizada, la proximidadde esta con el alimento y el control de la temperatura influyen en el contenido deHPA de los alimentos. El empleo de cocinas eléctricas y microondas práctica-mente no contribuye a la contaminación. El sistema de cocción “a la parrilla”,ocasiona una contaminación importante con HPA en los alimentos, especialmen-te si la fuente está cerca del alimento y además caen gotas de grasa procedentede las carnes o el pescado sobre la fuente de energía.

Contaminación ambiental. La cercanía con industrias y el tránsito devehículos motorizados provocan la contaminación con HPA en muchas especiesde vegetales comestibles, especialmente las de grandes hojas como la lechuga,acelga, repollo y otras especies. El lavado del alimento antes de ser consumido,solo elimina el 25 % de los HPA presentes.

Asimismo los peces, crustáceos y moluscos que habitan en zonas expues-tas a vertederos de petróleo presentan importantes niveles de HPA, especial-mente los últimos son grandes acumuladores de HPA y pueden servir deindicadores de contaminación ambiental por estos compuestos.

Los HPA por formar parte de una variada familia de compuestos orgánicosno se metabolizan de idéntica manera, y son activados metabólicamente en elhígado, por ejemplo, el b(a)p presenta varias rutas metabólicas y una de las másimportantes es catalizada por la citocromo P-450 monooxigenasa microsomal,dando lugar a óxidos y fenoles que producen quinonas y también diolepóxidosque se excretan en parte como conjugados del glutation.

Aunque en ciertas dosis los HPA son hepatotóxicos, sus efectos agudos noson muy importantes. De hecho la DL50 de b(a) p en ratón, inyectada por víaintraperitoneal, es de 250 mg/kg, o sea, no es un tóxico muy potente.

A través de ensayos de genotoxicidad, como por ejemplo el test de Ames enSalmonella tiphimurium, se ha podido comprobar la elevada capacidadmutagénica del b(a)p y otros HPA.

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Los HPA son iniciadores de la formación de tumores en dosis no canceríge-nas, hecho que se materializa por la acción de otros cancerígenos promotores.La administración oral de dosis relativamente bajas pero reiteradas, produce tu-mores especialmente del esófago y estómago y de acuerdo con la vía de admi-nistración, la magnitud de la dosis, el status fisiológico y nutricional y la presenciade inductores e inhibidores metabólicos se determinan el alcance y la localizaciónde los efectos biológicos debidos a los HPA.

Análisis. En general los métodos de análisis implican una extracción prefe-rentemente mediante Soxhlet, donde el disolvente más empleado es el ciclohexano.En alimentos ricos en grasa es habitual previamente una saponificación. Tam-bién se obtienen buenos resultados con el empleo de columnas para la «limpieza»de la muestra y en general los métodos de detección más utilizados son aquellosmediante cromatografía.

La propiedad de fluorecer es muy importante en el análisis de HPA, en queel soporte idóneo es la celulosa acetilada, y la determinación in situ se realizamediante densifluorometría.

La cromatografía de gases con detección por irrigación de llama se haempleado para el análisis de los HPA, utilizando columnas convencionales relle-nas de OV-101.

Existen algunas dificultades analíticas para separar algunos HPA de otros,como por ejemplo el b(a)p del criseno, las cuales pueden ser resueltas medianteel empleo de columnas capilares.

Por último, el método de análisis más recomendado es la cromatografíalíquida de alta presión (HPLC) con detector de fluorescencia, el cual se caracte-riza por su elevada sensibilidad al permitir un límite de detección que fluctúaentre 4 y 5 ng/kg.

PRODUCTOS DE LA PEROXIDACIÓN LIPÍDICASe entiende por peroxidación lipídica la conversión de estructuras lipídicas

insaturadas en peróxidos mediante la incorporación de oxígeno; esta captaciónpuede ocurrir en las moléculas de lípidos o en las de ácidos grasos libres.

Los peróxidos que se forman son diferentes según el mecanismo involucradoen su formación y son capaces de sufrir cambios químicos posteriores comoisomerizaciones, captación de otra molécula de oxígeno, fragmentación y otros,dando lugar entonces a productos secundarios de la peroxidación, los cuales seconvierten en productos finales que son mucho menos reactivos y que suelenacumularse en la matriz o pasar al medio circundante. Muchos de estos produc-tos finales son compuestos carbonílicos de peso molecular pequeño y que porestas características tienen olor desagradable, el cual se conoce como “rancio”,de ahí que todo el proceso completo inherente a la peroxidación se conozcacomo “enranciamiento”.

Muchos de esos productos tienen carácter tóxico y por eso la ingestión degrasas que han sufrido peroxidación pueden constituir elevado riesgo para la

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salud del consumidor. Entre esas sustancias dañinas están los peróxidos prima-rios y varios aldehídos, entre los cuales merece especial atención el aldehídomalónico, el n-hexanal y algunos aldehídos insaturados conocidos comoalquenales.

Estos compuestos tóxicos se discutirán por separado, excepto en el acápitede sus fuentes, pues estas son semejantes o las mismas para todos ellos.

En alimentos grasos como las carnes y productos cárnicos, la grasa seperoxida también, pero la presencia de ciertas sustancias en la matriz influye enalgunos de los numerosos pasos del proceso y de esta manera cambia el espec-tro de los productos finales, dando un olor o bouquet peculiar, diferente del “ran-cio” y que se conoce como WOF, siglas de la expresión inglesa warmed-overflavor que se puede traducir como sabor a sobrecalentado.

Los principales agentes responsables del WOF se presentan en la tabla13.1.

Tabla 13.1. Agentes responsables del WOF

Agente Forma química activa

Aldehídos saturados n-propanaln-pentanaln-hexanaln-nonanal

Aldehídos insaturados 2-hexenal2-heptenal4 cis-heptenal2-octenal2,4 decadienal3,6 nonadienal

Otros OctadionaPentilfurano1-hepten-3-ol2-octen-1-ol

Las grasas utilizadas en frituras pueden encontrarse muy alteradas debidoa que el calor acelera todos los procesos oxidativos, razón por la cual el nivel deperóxidos no suele ser tan alto como en el caso de los compuestos carbonílicospoco volátiles.

Cabe mencionar que la formación de enlaces carbono-carbono conduce ala formación de dímeros y de compuestos cíclicos de alta y reconocida toxicidad.Las grasas tienen también elevados niveles de polímeros, los que incrementannotablemente su viscosidad y color. El calor por su parte acelera las reaccionesde hidrólisis en combinación con el agua contenida en los alimentos que se fríen,y la acidez aumenta notable y progresivamente.

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Aún en alimentos que no han sufrido calentamiento como en el pescadocongelado, igualmente se manifiesta la peroxidación lipídica y la alteración sueleser notable debido a que el pescado contiene elevados niveles de ácidospoliinsaturados y lipooxigenasas. Estas enzimas logran que con el tiempo se va-yan incrementando los distintos productos de la peroxidación lipídica.

Independientemente del carácter tóxico de algunos productos finales, lareacción de estos con determinados componentes de la matriz, produce altera-ciones en sus características organolépticas como: cambios en el olor, color, sa-bor y textura de los alimentos. También se alteran sus valores nutricionales, loque implica una característica negativa desde el punto de vista alimentario, porejemplo, ciertos aldehídos finales reaccionan con proteínas del alimento, produ-ciendo alteraciones que disminuyen su valor alimenticio al transformarse losaminoácidos esenciales.

Con la peroxidación también se afectan sustancias como los tocoferoles ycarotenoides, las cuales tienen un importante rol como agentes antioxidantes yen la prevención de la formación de tumores.

Entre los productos de la peroxidación lipídica que despierta un elevadointerés desde el punto de vista toxicológico, se encuentran los peróxidos, alquenales,aldehído malónico y el colesterol oxidado.

PERÓXIDOS

Los peróxidos se transforman en el tracto gastrointestinal dando productossecundarios o se reducen a hidroxiácidos que no son tóxicos. La reducción escatalizada por reductasas intestinales, a las que se atribuye la formación de alco-holes lipídicos que aparecen en distintos órganos después de la ingestión deperóxidos lipídicos, pero también puede deberse a la acción de peroxidasas queoxidan distintos sustratos usando los peróxidos como oxidantes.

El método clásico de análisis de peróxidos es el yodométrico, en alguna desus numerosas variantes, aunque también se emplean la mediciónespectrofotométrica, electroanalítica y la HPLC.

En numerosos países se utiliza como valor máximo permisible en alimentosun nivel de peróxidos de 5 mEq/kg de muestra; sin embargo, debe usarse en elanálisis o estudio de la muestra algún otro método complementario, pues si elperíodo de almacenamiento ha sido muy largo o las condiciones no son adecua-das, los peróxidos se transforman y su nivel disminuye, entonces es posible queen una muestra alterada no sobrepasen el valor crítico antes señalado.

ALQUENALES

El carácter tóxico parece aumentar con la longitud de la cadena y con elnúmero de enlaces dobles. Se ha demostrado que el 4-hidroxinonenal inactiva laglucosa-6-fosfatasa, así como también los 2-alquenales reaccionan fácilmentecon grupos de importancia bioquímica como -SH, -NH2 y -OH. Quizás estehecho sea la causa de los efectos degenerativos en los tejidos linfoides como el

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timo y el bazo, y de la inhibición de la división celular observada en cultivos decélulas de mamíferos. Parece que los 2-alquenales actúan como mensajerostóxicos secundarios de los radicales libres, dañando a proteínas y al DNA.

Es posible que el hidroxinonenal tenga efecto cancerígeno en el hígado y enel riñón. La 2,4 dinitrofenilhidrazina ha sido muy utilizada para la determinaciónde compuestos con grupo carbonilo, y en diversos estudios sobre lípidos peroxidadosse han podido calcular los niveles de carbonilos totales o de algún grupo de elloscomo monocarbonilos, alquenales y cetonas entre otros.

Entre los métodos de análisis de alquenales más usados ha sido elespectrofotométrico que mide la intensidad del color amarillo resultante de lareacción.

En la actualidad se han desarrollado métodos cromatográficos principal-mente GC y HPLC, los cuales son más sensibles y permiten determinar cuanti-tativa y cualitativamente gran número de compuestos carbonílicos.

ALDEHÍDO MALÓNICO

El malonaldehído (MDA), conocido también como propanodial, tiene singu-lar importancia en la peroxidación lipídica; se forma durante el enranciamientode ácidos poliénicos, debido a ruptura de un hidroperóxido bicíclico intermediario.

El aldehído malónico de la dieta es fácilmente absorbido y en el organismoparticipa en numerosos procesos bioquímicos, reaccionando con grupos aminode proteínas o con grupos nitrogenados de fosfolípidos y de ácidos nucleicos,todo lo cual explica su cáracter tóxico.

La LD50 oral para ratas es de 632 mg/kg de peso corporal. Administracio-nes crónicas diarias de cantidades entre 0,1 y 10 mg/kg de peso corporal enratones produjeron daño hepático o cambios neoplásicos y efectos mutagénicos.

El método de análisis de aldehído malónico más divulgado y utilizado es elcolorimétrico en algunas de sus numerosas variantes, el cual se basa en la medi-ción del color rojo que se forma por la reacción con el ácido tiobarbitúrico.

Otros métodos miden la fluorescencia en lugar del color rojo, o en los cualesse mide directamente la concentración de MDA por métodos cromatográficos.En estos casos además de MDA pueden medirse en la misma prueba otrosaldehídos presentes.

COLESTEROL OXIDADO

Se da este nombre a las sustancias que resultan de la oxidación del colesterol,proceso que se acelera al calentar grasas de origen animal, como la manteca o lamantequillla. Se forman como productos secundarios de la peroxidación delcolesterol, se destacan entre ellos el 5,6 epoxicolesterol, el 25-OH colesterol,dihidroxi 5,6 colesterol y los isómeros 7-hidroxicolesterol.

Algunos alimentos ricos en colesterol oxidado son la manteca de cerdo, lacual ha sido muy usada en frituras, los huevos deshidratados, algunas leches enpolvo, mantequillas envejecidas o parcialmente alteradas, chicharrones, etc.

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Hay evidencias de que varios oxicolesteroles actúan como inhibidores deuna enzima reductasa, clave en la biosíntesis del colesterol; al disminuir la forma-ción de este, las células se afectarían por una alteración en las características desus membranas, como su flexibilidad, permeabilidad y reactividad enzimática.Lógicamente esto conducirá a la alteración funcional de la célula afectada enprimera etapa y a todo el organismo después. Estos efectos negativos se hanobservado en arterias, antes de transcurridas 24 h de la administración de colesteroloxidado a conejos, aún en cantidades pequeñísimas.

Por medio de métodos cromatográficos se separan y cuantifican losoxiesteroles presentes en el colesterol oxidado.

Desde un punto de vista analítico se ha empleado mucho la HPLC y GC-MS, además de la cromatografía en capa fina, método más accesible a los labo-ratorios de control, los cuales muchas veces carecen de los recursos para adquirirequipos más sofisticados y costosos.

ARCHILAMIDALa archilamida es un monómero que se produce con fines comerciales para

la fabricación y síntesis de poliacrilamida. Los polímeros de acrilamida tienenmúltiples aplicaciones, entre ellas el tratamiento de aguas y suelos o la incorpora-ción en cosméticos como aditivo. Asimismo, la acrilamida forma parte del humodel tabaco. Su fórmula química es:

CH2 = CH-CO-NH2

La acrilamida es un compuesto químico utilizado en la producción de mate-riales plásticos y es un cancerígeno probado en animales de laboratorio.

En abril del 2002 se descubrió la presencia de acrilamida en ciertos alimen-tos ricos en almidón cocinados a elevadas temperaturas (> 120 oC), tales comoderivados de cereales (incluido el pan) y papas fritas.

Una Reunión Consultiva de Expertos de la FAO/OMS (25-27 de junio del2002) acerca de las implicaciones a la salud que tiene la presencia de acrilamidaen alimentos, indicó que los niveles encontrados en esos alimentos son bastantemás elevados que los límites máximos para el agua de beber recomendados porla OMS.

Estado de conocimiento sobre la ingestión de acrilamida y su signi-ficación toxicológica de la archilamida (2002). La ingestión media deacrilamida estimada es de 70 µg/día para un hombre adulto, cifra significativamentemenor que la que ha mostrado causar efectos adversos en animales de laborato-rio, pero se ha indicado que aún no es posible determinar correctamente la inges-tión media, ya que muchos otros alimentos que los investigados pudieran conteneracrilamida y todavía no se han analizado. No se conoce totalmente la toxicocinéticade la acrilamida y no hay evidencias epidemiológicas que asocien la ingestión deacrilamida y cáncer en el hombre.

Los nuevos hallazgos sobre la presencia de acrilamida en alimentos consti-tuyen un problema serio, pero los limitados conocimientos actuales no permiten

196

aún responder a las inquietudes de los consumidores y reguladores de alimentos.La reunión consultiva recomendó que se requiere: conocer los mecanismos deformación de la acrilamida durante la cocción de los alimentos, y desarrollarestudios epidemiológicos que asocien acrilamida y cáncer en el hombre. Deter-minar la presencia de acrilamida en otros grupos de alimentos.

Estado de conocimiento sobre la formación de archilamida, la re-ducción de la contaminación y su significación toxicológica (2003-2004).La formación de acrilamida es más probable en los alimentos ricos en almidóncocinados (asados o fritos) con una temperatura superior a 120 oC aproximada-mente. No se ha detectado la presencia de acrilamida en productos alimenticioshervidos.

Posible ruta de formación incluye una reacción química entre el aminoácidoasparagina y ciertos azúcares reductores.

Otras posibles rutas de formación son:− Calentamiento a 180 °C de la asparagina o de la glutamina origina la forma-

ción de acrilamida por degradación térmica.− El amoníaco producido a partir de aminoácidos como la asparagina reacciona

con el ácido acrílico formado a partir de la acroleína, que a su vez procede dela degradación de los lípidos.

− Uno de los radicales del ácido acrílico procedente del calentamiento a eleva-das temperatura de la acroleína reacciona con un radical amino formado apartir del calentamiento a elevadas temperatura de un aminoácido.

Efectos biológicos. Como consecuencia de la acción metabólica da lugara glicidamida, un epóxido químicamente reactivo que origina aductos de ADN ypuede ser la sustancia directamente genotóxica.

Causa tumores en los animales de experimentación, y se ha clasificadocomo probablemente cancerígena para el hombre.

En los EE.UU. y Holanda la ingestión estimada es de 0,8 µg/kg de pesocorporal/día para el consumidor medio. Las patatas, los cereales de desayuno,las tostadas, las galletas, el pan de molde y el café aportaban más de 80 % de laacrilamida ingerida por la población media, sin que ninguno de estos alimentospresentara contribución mayoritaria.

La Comisión Europea analizó las concentraciones de acrilamida en los cos-méticos y recomendó un contenido tolerable de acrilamida en la poliacrilamida de<0,1 mg/kg en las lociones y cremas para el cuerpo y <0,5 mg/kg en otros tiposde cosméticos.

Estrategias para reducir el contenido de acrilamida en los alimen-tos. Eliminar o reducir la concentración de asparagina y azucares reductores (elalmacenamiento de las patatas por debajo de 8 a 10 ºC puede favorecer la for-mación de azúcares reductores).

Interrumpir la reacción (la modificación de la temperatura y del tiempo decocción influirá en el contenido de esta sustancia en los alimentos) (A pHsignificativamente inferiores a 7 se inhibe la formación de arcrilamida).

197

Eliminar la acrilamida después de su formación (los intentos con luzultravioleta y extracción con CO2 supercrítico no han tenido éxito)

En las recientemente celebradas, 36 y 37 Reuniones del Comité del CódexAlimentarius sobre Aditivos y Contaminantes, se acordó continuar la evaluaciónde riesgos de acrilamida en alimentos.

Concentraciones notificadas de acrilamida en los alimentos. Grupode alimentos/productos. Concentraciones de acrilamida (µg/kg). Míni-mo Máximo:− Patatas fritas (redondas y crujientes) 170 2510.− Patatas (cocidas) <50.− Patatas fritas (alargadas) 59 12800.− Maíz frito (crujiente) 120 220.− Productos de panadería 24 364.− Pan <10 130.− Pan (tostada) 25 1430.− Galletas (dulces y saladas) 18 650.− Cereales de desayuno 22 1400.− Pan tostado (crujiente) <30 1900.− Fideos 11 581.− Café (tostado) 45 374.− Granos de cebada tostados 210 578.− Productos a partir de chocolate < 909.− Nueces, avellanas 2828 339.− Cerveza < 30.

BIBLIOGRAFÍAAgencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA). (1992). Evaluación y manejo de

riesgos: Sistema para la toma de decisiones. Pag. 1-37. Metepec, Estado de México. México.Ames, B.N. (1983). Dietary carcinogens and anticarcinogens. Science 221(4617), 1256.Andia, A.M.G. & Stret, J. (1975). Dietary induction of hepatic microsomal enzymes by

thermallyoxidize fats. J. Agric. Food Chem. 23 (2), 173.Blot, W.J. (1994). Esophageal cancer trends and risk factors. Semin. Oncol. 21, 403-410.Dietz, J., Pardo, S.H., Furtado, D., Harzheim, E. & Furtado, A.D. (1998). Risk factors related to

esophageal cancer in the Rio Grande do Soul. Rev. Assoc. Med. Bras. 44, 269-272.FAO/OMS (1995c). Procedimientos del Codex para la evaluación y gestión de riesgos: Aplicación

de las recomendaciones del JECFA a las normas generales del Codex para aditivos y contami-nantes de los alimentos. CX/FAC 96/6, Manila.

FAO/OMS (1995d). Ratificación de disposiciones que figuran en normas del Codex para loscontaminantes. Comisión del Codex Alimentarius, 27 Reunión, La Haya. CX/FAC 95/10.

FAO/OMS (1998). Informe de la 30 reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentarios yContaminantes de los Alimentos. ALINORM 99/12, CL 1998/11-FAC, La Haya.

FAO/OMS (1999). Informe de la 31 Reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentariosy Contaminantes de los Alimentos. ALINORM 99/12 A, CL 1999/4-FAC, La Haya.

FAO/OMS, (2000). Informe de la 32 Reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentariosy Contaminantes de los Alimentos. ALINORM 01/12, CL 2000/10-FAC, Beijing.

FAO/OMS (1996). Summary of evaluations performed by the joint FAO/WHO Expert Committeeon Food Additives ( JECFA ). (First through forty-fourth) meetings.

FAO/OMS (1997). Evaluation of certain food additives and contaminants. WHO Technical ReportSeries 868, WHO, Geneva.

FAO/OMS (2004). Informe de la 36 Reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentariosy Contaminantes de los Alimentos. ALINORM 04/12, Rotterdam.

FAO/OMS (2005). Informe de la 37 Reunión del Comité del Codex sobre Aditivos Alimentariosy Contaminantes de los Alimentos. ALINORM 05/12, La Haya.

García Roché, M.O. (1995). Tóxicos originados por el procesamiento de alimentos. Pp. 317-346En: Toxicología de los Alimentos. Coordinador: A.A. Silvestre, Ed. Hemisferio Sur, BuenosAires-Montevideo

Mitjavila, S. (1990). Toxicología y seguridad de los alimentos. Ed. Derache R. Ediciones Omega,pp. 109-131.

Pariza, M. (1982). Mutagens in heated foods. Food Technol. 36 (3), 53.Pearson, A.M., Gray, J.I., Wolzak, A.M. & Horenstein, N.A. (1983). Safety implications of

oxidized lipid in muscle foods. Food Technol. 37(7), 121.Shibamoto, T. (1980). Heterocyclic compounds found in cooked meats. J. Agric. Food Chem.28

(2 ), 237.Shibamoto, T. & Bjeldanes, L. (1996). Introducción a la toxicología de los alimentos. Editorial

Acribia, S.A., Zaragoza.Sugimura, T. y Nagao, H. (1979). Mutagenic factors in cooked foods. CRC. Critical Reviews

inToxicology. pp. 189-209.Swientek, R.S. (1990). Diet, nutrition and health. Food Processing 51( 3 ), 30.Taylor, S.L. (1982). Mutagenesis vs. carcinogenesis. Food Technol. 36 ( 3 ), 65.Valle, P. y Lucas, B. (2000). Toxicología de Alimentos. Instituto Nacional de Salud Pública, Centro

Nacional de Salud Ambiental, México D.F., pp. 1-260.Vidaurri - González, A., Valle Vega, P. y Nieto Villalobos, Z. (1988). Aspectos físicos, químicos y

toxicológicos de la grasa de cerdo sobrecalentada. Resumen Rev. Soc. Quim. de Mex. 3 ( 5 ):154.

Wang, J.S. & Groopman, J.D. (1999). DNA damage by mycotoxicosis. Mutat. Res.424, 167-181.Walter, L.C. & Serbia, G.W. (1991). Safety aspects of frying fats and oils. Food. Technol. 45 (2),

84.

198

CAPÍTULO 14

Toxinas de origen marinoEyda Otero Fernández-Trevejo, Daymara Mosquera y Armando Bécquer Lombard

Con excepción de la intoxicación por histamina, las intoxicaciones de origenmarino están relacionadas con toxinas producidas por dinoflagelados, algasunicelulares microscópicas integrantes del fitoplanctum marino y consideradaprimer eslabón de la cadena alimentaria, que sirven de alimento a otros organis-mos superiores como los moluscos filtradores, mariscos y peces herbívoros.

Los dinoflagelados causan junto con las diatomeas, el fenómeno de la “ma-rea roja”, caracterizada por una discoloración que toman las aguas después delafloramiento de estos organismos en concentraciones que alcanzan aproximada-mente 1 millón de células por litro, que pueden llegar hasta 20 ó 40 millones encoloraciones muy intensas, producir diferentes tipos de toxinas y llegar al hombrea través de la cadena alimentaria.

Alrededor de 300 especies fitoplanctónicas son capaces de desarrollar “ma-reas rojas”, pero solo unas 40 de ellas tienen la capacidad de producir potentestoxinas, la mayoría pertenecen al grupo de los dinoflagelados; aunque algunasfloraciones bentónicas como las productoras de ciguatotoxinas no causen preci-samente discoloración de las aguas. La coloración puede ser parda, rojiza o ver-dosa según el pigmento de las algas que le dio origen, y puede presentarse enforma de manchas, franjas u ocupar capas ligeras en la columna de agua.

Diferentes factores provocan la multiplicación de las células y la aparicióndel fenómeno en los que desempeñan un papel fundamental las característicasgenéticas de la especie, que determina tanto la capacidad como el tipo de toxinasa producir. Se necesita determinada disponibilidad de nutrientes entre los quepueden mencionarse vitamina B12, biotina, tiamina, humus, N2 y O2. Otros facto-res implicados tienen un origen ambiental como el aumento de la disminución dela salinidad a valores entre el 15 y el 23 %, aumento de la luminosidad, de lastemperaturas de las aguas y su estratificación, que pueden ser provocadas porfenómenos naturales como: huracanes, ciclones, lluvias torrenciales, actividadvolcánica y terremotos. Estas condiciones favorecen la duplicación de la con-centración de las colonias entre 3 y 5 días. Pueden existir otras causas de origenandrópico como: explosiones submarinas, dragado, barcos hundidos, construc-ciones navales, destrucciones coralinas o desarrollo turístico (Fig. 14.1).

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200

Nuevas modificaciones de las condiciones climáticas favorecen la desapa-rición de la “marea roja”. Las altas concentraciones de microorganismos puedenconducir además al agotamiento de los nutrientes y el oxígeno en las aguas, loque trae como consecuencia su muerte en masa, así como la floración de otrasespecies dinoflageladas voraces de las que dieron origen al fenómeno.

Fig. 14.1. Situaciones que favorecen la aparición del fenómeno de las mareas rojas.

201

CIGUATERA (CTX)La ciguatera fue descrita que existía en el océano Pacífico en el siglo XVII y

en el Caribe al menos un siglo antes. En 1787 se publicó por primera vez untrabajo sobre los estragos que provocó el consumo de un pescado (Lutjanuscyanopterus), que aunque fresco y sin señales de enfermedad, causara este tipode envenenamiento. Es común de regiones tropicales y subtropicales, pero seextiende a diferentes regiones del mundo por el aumento de la comercializaciónde pescado. En 1995 se informó una incidencia anual de 50 000 personas poraño. Sus principales productores son Prorocentrum mexicanum identificado enla zona del Pacífico, y las especies Gambierdiscus toxicus y Prorocentrumconcavun, identificados en la zona del Caribe (Fig. 14.2).

Los peces implicados en la trasmisión de esta enfermedad causada en elhombre pertenecen a la familia de los grandes predadores que habitan en losarrecifes, y que por su gran tamaño y peso pueden contaminar una cantidadconsiderable de personas. Entre ellas se conoce Sphyraena barracuda (picúa),Mycteroperca banaci (aguají), Mycteroperca tigris (bonací gato), Serioladimerili (coronado), Lydocontis javanicus (morena), Scomberomoruscommersoni (macarela), Caranx tallax (jurel), Lutjanus jocus (pargo jocú).

Se considera que más de una toxina está implicada en los procesos deintoxicación como: ciguatotoxina, escariotoxina y maitotoxina, clasificadas todasen la familia de las ciguatotoxinas (CTXs), con características comunes. Laciguatotoxina es un compuesto poliéter y liposoluble, responsable de la enferme-dad a la cual se le ha fijado una DL50 de 0,45 µg/kg de peso corporal. De similarestructura es la escariotoxina, considerada un metabolito de la CTX, mientrasque la maitotoxina parece ser precursora de la CTX; todas son solubles en agua,inodoras e incoloras, tienen igual mecanismo de acción tóxica, son estables alcalor y a otros procesos de cocción y conservación como el salado y la congela-ción.

Se plantea que actúa como un poro de sodio en las membranas nerviosas,permitiendo el paso de estos iones de manera pasiva, lo cual provoca unadespolarización de la membrana, aumentando la permeabilidad en las célulasnerviosas y el músculo estriado.

Todos los ejemplares de una misma especie no son tóxicos, incluso aquellocapturados en una misma zona. La mayor concentración de las toxinas se

Fig. 14.2. A: Gambierdiscus toxicus Adachi y Fukuyo. B: Prorocentrum lima (Eh) Dodge. C:Prorocentrum belizeanum Faust. D: Prorocentrum concavum Faust.

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encuentra en el hígado, donde sus concentraciones pueden ser decenas de vecesmayor que en el tejido muscular, aunque en este también se pueden acumularconcentraciones letales.

Se supone que la ciguatera ocurre si se producen floraciones de especiesde G. toxicus genéticamente capaces de producir precursores de la CTX dentrode la cadena alimentaria. La teoría de la cadena alimentaria presume que lospequeños peces herbívoros -loros (Scaridae), barberos (Acanturidae) y ejempla-res de la familia Balistidae- se alimentan de algas y adquieren así la CTX, la cualse acumula en seguida en los grandes peces predadores y de ahí pasan al hom-bre. Investigaciones más recientes que han encontrado precursores de la CTXen cultivos de G. toxicus plantean la posibilidad de que estos compuestos seanmetabolizados de forma oxidativa en el pez, dando lugar a la CTX.

Se considera que las toxinas de la ciguatera tienen efecto acumulativo, yaque las intoxicaciones tienen lugar casi siempre cuando el pescado consumidocorresponde a ejemplares de gran peso y talla, los cuales han estado expuestospor un tiempo mayor a la toxina a través de la alimentación. No obstante, enocasiones se aprecia toxicidad en ejemplares de menos de 2 kg de peso. Por otraparte, no todos los peces de la misma especie, capturados al mismo tiempo y enel mismo lugar, son tóxicos. No se ha encontrado tampoco diferencias entre elsexo y el grado de toxicidad de los pescados analizados.

El Prorocentrum lima ha resultado ser la especie más abundante en aguascubanas, donde se observa estacionalidad, los meses de mayo a septiembre sonlos de mayor crecimiento. Estos datos coinciden con aumento de la incidencia deintoxicaciones por ciguatera y la abundancia de las especies tóxicas en los mesesde verano. Ante cambios bruscos ambientales las concentraciones de estos or-ganismos disminuye.

Los síntomas que presenta esta enfermedad aparecen entre los 30 min y las30 h después de consumida la especie ciguata, se caracteriza e involucra a lossistemas digestivos y al sistema nervioso central. Los trastornos gastrointestinalesaparecen con diarreas, vómitos y dolores abdominales. El cuadro neurológicoaparece con trastornos sensoriales con sensación inversa de la temperatura, es-calofríos y prurito, parestesia de las extremidades y alrededor de la boca, artralgia,mialgia, debilidad, vértigo y pérdida del equilibrio, alucinaciones visuales y auditivas,convulsiones y parálisis muscular. En casos severos aparecen también trastor-nos de tipo cardiovasculares con: pulso lento, irregular o acelerado y reducciónde la tensión arterial. En gestantes afectadas se han observado movimientosfetales bruscos.

Los síntomas neurológicos pueden tardar semanas, meses y en ocasionesaños en desaparecer. Esta intoxicación no confiere inmunidad, por el contrario,aumenta la sensibilidad, lo cual implica que intoxicaciones sucesivas suelen sermás agudas. Pueden reaparecer los síntomas por la ingestión de carnes comopollo u otras especies de pescados no tóxicos, e incluso por estrés o ingestión dealcohol. El porcentaje de mortalidad se considera bajo y menor que 1 %. Noexisten pruebas de laboratorio que confirmen el diagnóstico, este se basa en la

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asociación de los síntomas con el consumo reciente de alguna especie ciguatareferida por el paciente. Tampoco se han descrito antídotos que puedan contra-rrestarla.

El tratamiento es sintomático y se recomienda el uso de antihistamínicopara el prurito, analgésicos para la mialgia y atropina en caso de bradicardiasevera.

INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR MARISCO (NSP)Son responsables de este tipo de intoxicación alrededor de 9 toxinas

estructuralmente relacionadas, denominadas brevetoxinas (BTXs), producidaspor Gymnodinium breve que han sido informadas en la Florida, Golfo de Méxicoy Nueva Zelandia.

Las BTXs están divididas en 2 grupos, las del segundo grupo son las másrepresentativas. Son termoestables, solubles en solventes orgánicos e inestablesen cloroformo. Su carácter tóxico se manifiesta en concentraciones de 40 ìg/kgy se consideran 100 veces menos tóxicas que las ciguatoxinas. Se ha informadola muerte de peces por asfixia, relacionadas con floraciones de Gymnodiniumbreve, atribuida a la capacidad que poseen sus toxinas de romper los glóbulosrojos impidiéndoles el transporte de oxígeno.

Se estima que las BTXs llegan al hombre a través del consumo de moluscosbivalvos que se hayan alimentado de algas de este género. Actúan estimulandolas fibras nerviosas colinérgicas posganglionales y los canales de sodio, inhibiendolas trasmisiones neuromusculares en el músculo esquelético.

Los síntomas aparecen en las 3 primeras horas de consumidos los mariscostóxicos e incluye: vértigos, sensación de comezón en las extremidades, pupilasdilatadas, sensación inversa de temperatura y trastornos gastrointestinales. Ade-más, se han detectado irritaciones de las mucosas por exposición a los aerosolesde la “marea roja” de estos organismos.

Las intoxicaciones por BTXs son de corta duración y rara vez implica lamuerte. No se conoce antídoto específico para estas toxinas, por lo que se reco-mienda extremar precauciones en caso de detectarse organismos o aves mari-nas muertos en masa, y establecer programas de monitoreo ambiental en zonasde pesca.

INTOXICACIÓN DIARREICA POR MARISCOS (DSP)Los dinoflagelados involucrados en esta intoxicación pertenecen en su ma-

yoría a los géneros Prorocentrum lima, ampliamente distribuido en el LejanoOriente, Europa y América del Sur, y la Halichondria okadai y Halichondriamelanodocia. Alrededor de 5 compuestos análogos derivados del ácido ocadaicose han aislado de estas especies. Son compuestos de tipo poliéter, lipofílicos y delargas cadenas carbonadas, resistentes al calor y a otros tratamientos de cocciónque se acumulan en los órganos digestivos de los mariscos.

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Su mecanismo de acción se desconoce, se piensa que sea similar a lasbrevetoxinas, teniendo en cuenta la similitud de sus estructuras químicas (poliéster),aunque no se observan efectos neurológicos.

Los síntomas en el hombre aparecen entre los 30 min y algunas horas des-pués del consumo, solo en los casos más severos pueden permanecer por días, ypredominan las diarreas, dolores abdominales, vómitos y náuseas.

Esta enfermedad no es fatal y tiene duración corta. La mayor incidencia debrotes ha involucrado gran número de personas en regiones asiáticas.

INTOXICACIÓN POR SAXITOXINA O TOXINA PARALIZANTEDE LOS MOLUSCOS (PSP)

La toxina productora de esta enfermedad fue aislada por primera vez delSaxidomus giganteus y llamada saxitoxina (STX). Otras especies involucradaspertenecen a los géneros Alexandrium, Gonyaulax, Protogonyaulax, Pyrodiniumy Gymnodinium. Existen más de 26 derivados de la saxitoxina, neosaxitoxinas ygonyautoxinas. Desde el punto de vista técnico la cuantificación de las toxinas deeste grupo es muy difícil, debido a su complejidad y gran número de derivadosquímicos. Son moléculas no proteicas derivadas de la tetrahidropurina, solublesen agua y metanol, pero escasamente soluble en etanol y ácido acético glacial einsoluble en solventes para grasas. Se consideran estables en medio ácido, perose descomponen fácilmente en medio alcalino. Pierde su toxicidad después deser tratada por ebullición durante 3-4 h a pH 3.

Las STXs se distribuyen en el Pacífico Sudamericano y en el Atlántico, seacumulan en las glándulas digestivas de bivalvos como: mejillones, almejas, cholga,vieyras, ostras, etc., cuya concentración es proporcional a la cantidad dedinoflagelados ingeridos. Los mejillones tienden a eliminar la toxina rápidamente,mientras que las almejas adultas retienen el veneno en los sifones durante largosperíodos.

Las toxinas de PSP afectan de forma selectiva el canal del sodio, a travésdel cual el movimiento de los iones hacia el interior de la célula no se efectúa.Los grupos guanidínicos de la molécula mimetizan al ion sodio con carga similary entran en la boca externa de la membrana donde se atascan, taponando porcompleto el canal con mucha efectividad; este hecho la convierte en una de lassustancias más tóxicas que se conocen, junto a la tetradotoxina. Se consideraque estas uniones se producen con un receptor de membrana muy cerca delorificio externo del canal de sodio, por atracción electrostática entre los cationes7, 8 y 9 guanidínicos, así como sitios aniónicos fijos de la membrana y por unioneshidrógeno que involucran los grupos hidroxilo del C14. Como consecuencia seimpide o bloquea el impulso nervioso, en término de minutos a horas después delconsumo de moluscos, lo cual provoca en el ser humano parálisis progresiva entodo el cuerpo, paro cardiorrespiratorio y la muerte de la persona.

Las manifestaciones clínicas son predominantemente neurológicas. Los sín-tomas iniciales incluyen adormecimiento (parestesia) de la boca y las extremida-

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des, acompañados de síntomas gastrointestinales, principalmente náusea y vómi-tos. Los casos graves presentan falta de coordinación al caminar (ataxia), ron-quera (disfonía), dificultad al tragar (disfagia) y parálisis de los músculosrespiratorios que producen paro respiratorio y muerte.

La enfermedad es fatal en elevado número de casos y el pronóstico esreservado después de las 12 h de intoxicación. En la recuperación se observasensación de frío y fatiga, después, esta transcurre sin complicaciones ni secue-las duraderas. No se conoce antídoto.

Se suele aliviar al paciente con tratamiento sintomático: provocar el vómitopara evitar en lo posible la absorción de la toxina; lavado gástrico con apomorfina;suministrar sustancias adsorbentes como el carbón activado; suministrar solucio-nes alcalinas donde la toxina se torna inestable; provocar diuresis con cloruro deamonio al 5 %; aplicar drogas anticurarizantes como la neostigmina unido a ven-tilación artificial y no aplicar digitálicos ni alcohol.

Se recomienda no consumir estos moluscos (conchas, mejillones, ostras,etc.) mientras dure la presencia de la “marea roja”, hasta que las autoridadessanitarias levanten la alerta establecida. Al mismo tiempo, es fundamental man-tener adecuada educación sanitaria y ambiental para orientar sobre los efectosde la “marea roja” en los países de la región.

En los países de la región -México y Centroamérica- con la presencia de lamarea roja se han encontrado niveles hasta de 500 µg de saxitoxinas (neurotoxinas)por cada 100 g de molusco, muy por encima de lo que indica la norma internacio-nal que establece 80 µg de saxitoxinas como límite máximo permitido por cada100 g de tejido de molusco. Estudios recientes demostraron que la toxina esproducida en dinoflagelados infectados por diferentes bacterias que producentoxinas del grupo paralizante. Los moluscos se alimentan por medio del filtradode hasta 70 L de agua por día; los dinoflagelados junto con sus toxinas quedanretenidos y se acumulan dentro de los bivalvos en cantidades nocivas para el serhumano.

Uno de los problemas que tienen los científicos para detoxificar los maris-cos es que la tasa de eliminación de la toxina desde el marisco es pequeña, porello los productos pueden retener el veneno en su cuerpo durante semanas omeses; todo dependerá de la especie de marisco, de la estación del año, condi-ciones hidrográficas (temperatura y salinidad del agua de mar), entre otras con-diciones ambientales. En resumen, la toxina es difícil de eliminar, por eso es tanimportante certificar que los mariscos están libres de toxina.

Se ha propuesto un mecanismo de detoxificación, que consiste en la aplica-ción de un reactivo químico a los mariscos contaminados para destruir la toxina,luego, si se analiza la toxicidad por bioensayo en ratón o técnicas analíticas comola cromatografía líquida (HPLC), se comprobaría que ya no está presente; estoevitaría la destrucción del marisco contaminado y permitiría explotar comercial-mente zonas que en la actualidad están cerradas por vedas.

206

INTOXICACIÓN POR TETRODOTOXINAEsta toxina es trasmitida por peces de los géneros Tetrodontiae y Diodontiae,

entre los que se encuentran el pez globo o fugu fugu, pez erizo, pez sol y tamboril,que consumen algas cubiertas con Alteromonas sp.

Estas especies constituyen un plato favorito en Japón y China donde tam-bién es frecuente este tipo de intoxicación. Se ha reportado incidencia de 6 386casos en un período de 78 años con 59 % de muerte. Se ha calculado una letalidadaproximada del 11 % de los casos afectados; también se han detectados casosen la región Indo-Pacífico, océano Atlántico, golfo de México y golfo de California.

La tetradotoxina (C11H17N3O8) es una molécula orgánica compleja de va-rios anillos enlazados con extremo guanidínico, pequeña, no proteica de PM 319,sustancia cristalina, fuertemente básica e insoluble en medio ácido, termoestabley neurotóxica. La LD50 en ratón es 1 µg/kg; en humano su toxicidad se calcula en1 000 UR.

Se plantea que existe una relación entre el estadio gonadal y la toxicidad, yaque se hacen más peligrosos antes o durante la etapa reproductiva. Las mayoresconcentraciones de la toxina han sido encontradas en piel, hígado, ovarios e in-testino, por lo que se han desarrollado técnicas culinarias especializadas paraeliminar las partes contaminadas en los países de alto consumo.

Su mecanismo de acción es muy parecido a la saxitoxina, bloquea los cana-les rápidos de sodio provocando despolarización de la membrana por su unión aun sitio vecino al receptor de la saxitoxina. Tiene efecto emético dado porestimulación de quimiorreceptores situado en la médula; relaja la musculaturalisa vascular y bloquea los axones de las células nerviosas simpáticas, sensoria-les y motoras.

Los síntomas pueden aparecer dentro de las primeras 3 horas después deconsumido el alimento, aunque casi siempre aparecen antes de transcurridos losprimeros 45 min. Se describen letargo, parestesia, sensación de flotación,hipertensión, salivación, debilidad, ataxia y disfagia. En casos severos puede apa-recer parálisis ascendente, falla respiratoria, hipotensión, bradicardia y pupilasfijas.

Esta enfermedad es fatal y su diagnóstico clínico se hace por antecedentesde consumo de especies portadoras de la toxina. Su tratamiento es sintomático yel diagnóstico es favorable si el paciente sobrevive a las primeras 18 a 24 horas,logrando resolverse después de varios días de tratamiento. Tampoco se conoceantídoto; su prevención es fácil porque se limita a algunas especies de pecesidentificados.

INTOXICACIÓN AMNÉSICA POR MOLUSCOS (ASP)Las toxinas que producen la intoxicación amnésica son toxinas

aminodicarboxílicas, conocidas como toxinas del ácido domoico. El ácido domoicoes un aminoácido soluble en agua y contiene 3 residuos ácido carboxílicos queunen metales. El ácido domoico produce una respuesta 100 veces más potente

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que el ácido glutámico, es un neurotrasmisor natural del sistema nervioso centraly tiene la propiedad de unirse con alta afinidad a receptores de glutamato presen-tes en elevadas concentraciones en las neuronas del hipocampo, siendo las res-ponsables del procesamiento de la memoria. La intoxicación por toxinas amnésicasproduce la entrada de calcio a las neuronas del hipocampo y, eventualmentecausa su destrucción, así como la pérdida de memoria de corta duración yneurodegeneración irreversible. Este tipo de intoxicaciones, además de alterarlos procesos de la memoria y orientación, produce trastornos como: náuseas,vómito, diarrea, cólicos abdominales, dolor de cabeza, secreción bronquial, difi-cultad respiratoria y pérdida del equilibrio. La conducta que se debe seguir eshacer un análisis químico del alimento ingerido en las últimas 24 h, para detectarel ácido domoico presente e indicar tratamiento sintomático, ya que no existe unoespecífico.

No se conoce con exactitud porqué los dinoflagelados producen toxinas queafectan al hombre. Se cree que existen varios factores ligados a estos, como laproducción de metabolitos secundarios, la simbiosis con bacterias, la ventaja se-lectiva que tienen estas especies, las reservas de nitrógeno, la producción debioluminiscencia, expresión de mecanismos de defensa, o bien, como competen-cia con otras especies fitoplanctónicas.

INTOXICACIÓN POR AMINAS BIÓGENASLas aminas biógenas son derivadas de aminoácidos y su presencia en ali-

mentos constituye un indicador de deterioro, sin embargo no siempre está vincu-lada con variaciones de las características organolépticas del producto, por loque pueden acumularse elevadas concentraciones en pescados, sin signos per-ceptibles de deterioro.

La histamina es un componente natural del cuerpo que está relacionada conel desarrollo de reacciones alérgicas, sin embargo, cuando se ingiere a través delos alimentos puede llegar a ser peligrosa y provocar una intoxicación química.Otras aminas aparecen casi siempre en concentraciones variables como son latiramina, serotonina, isoamilamina y fenetilamina. La formación de histamina yotras aminas biógenas está definida por la multiplicación de bacterias proteolíticasque forman parte de la flora normal del pescado presentes en la piel, agallas eintestino. Los microorganismos pueden ser grandes productores de histamina(=100 mg/100mL): Proteus morganii, Klebsiella pnemoniae y Enterobacteraerogenes. Una producción moderada se considera menor que 25 mg/100mLen: Hafnia alvei, Citrobacter freundii y E. coli. Productores de histamina abajas temperaturas (4-15 oC) y en presencia de sal son Vibriones halófitos yPhotobacterium de interés tecnológico. Como productor en condiciones aerobiasy 30 oC de temperatura se ha considerado C. perfringes.

La inducción de enzimas descarboxilantes se favorece a pH ácido (entre2,5 y 6,5, con un máximo de producción alrededor de 5); cuando el pH llega a 8se favorece la acción de las histaminasas bacterianas, se observa disminución de

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la histamina, hecho que ocurre en los meses finales del proceso de curado. Tem-peraturas por debajo de 5 oC y por encima de 60 oC inhiben su formación. Losalimentos más susceptibles son los pescados que pertenecen a las familiasScomberosocidae y Scombridae: atunes, caballa, etc.; en general los denomina-dos de carne roja, mientras que en los denominados de carne blanca solo se handetectado vestigios de histamina libre.

También se ha encontrado en quesos y vinos. Los síntomas de una intoxica-ción muchas veces pasan inadvertidos o pueden aparecer calor, congestión, sen-sación de prurito en el rostro y acción secretora de glándulas excitadas comolagrimeo y salivación. Si la intoxicación es moderada se puede presentar ciano-sis, aturdimiento por hipotensión, cefaleas, palpitaciones, sensación de ahogo ytrastornos digestivos como vómitos, diarreas, náuseas y micciones.

En los casos más graves pueden aparecer otras manifestaciones cutáneascomo hipotemia, urticaria general y edema de las extremidades, trastornos respi-ratorios, digestivos, circulatorios y trastornos mayores como postración,vasodilatación capilar congestiva (cutánea y visceral) y ansiedad profunda. Laenfermedad tiene un período de incubación corto. Los síntomas se manifiestande manera inmediata o en pocas horas después de ingerido el alimento. La seve-ridad de los síntomas varía en dependencia de la cantidad de histamina ingerida yla susceptibilidad individual del paciente. Casi siempre es más alarmante quegrave y el paciente mejora de forma espontánea unas horas después.

BIBLIOGRAFÍAHallegraeff G.M., Anderson D.M., Cembella A.D. (1995). Manual of Harmful Marine Microalgae.

Intergovernmental Oceanographic Commission (UNESCO): 565pp.Sar E.; Ferrario M.E, Reguera B. (2002). Floraciones Nocivas en el Cono Sur Americano. Instituto

Español de Oceanografía, Vigo, España, 311 pp.Vargas-Montero M., Freer E. (2002). Descripción morfológica y ultraestructural de floraciones

algales nocivas en el Golfo de Nicoya, Costa Rica y su impacto en la salud. Rev Cost deCiencias Médicas 23.

John U., Quilliam M.A., Medlin L., Cembella A. (2000). Spirolide production and photoperioddependent growth of the marine dinoflagellate Ale-xandrium ostendeldii. Proccedings of HarmfulAlgae Blooms, Ninth Conference Tasmania, Australia, 234pp.

Karnovsky M.J. (1965). A formaldehyde-glutaraldehyde fixative of high osmolarity for use inelectrón microscopy. Jour of Cell Biol 27:137A.

Hargraves P., Víquez R. (1981). The dinoflagellates red tide in Golfo de Nicoya, Costa Rica. Rev.Biol. Trop 29(1):31-38.

Hargraves P., Víquez R. (1985). Spatial and temporal distribution of phyto-plankton in the Gulfof Nicoya, Costa Rica. Bull. Mar. Sci 37:577-585.

Mata L., Abarca G., Marranghello L., Víquez R. (1990). Intoxicación paralítica por mariscos(IPM) por Spondylus calcifer contaminado con Pyrodinium bahamense, Costa Rica, 1989-1990. Rev. Biol.Trop 38: 129-136.

Whyte J. N., Haigh N., Ginther G., Keddy J. (2001). First record of blooms of Cochlodinium sp.(Gymnodiniales, Dinophyceae) causing mortality to aquacultured salmon on the west coast ofCanada. Phycologia. 40: 298-304.

Fukuyo Y, Takano H, Chihara M. et al. (1990). Red Tide Organisms in Japan. Uchida, Japan,pp.405.

Gusmán H.M., Cortés J., Glynn P.W., Richmond R.H. (1990). Coral mortality associated withdinoflagellate blooms in the eastern Pacific (Costa Rica and Panamá). Mar. Ecol. Prog. Ser60:209-303.

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CAPÍTULO 15

Protección sanitaria de alimentos. Métodos de trabajoen Higiene de los Alimentos

Ángel E. Caballero Torres y Marta Cardona Gálvez

La planificación y desarrollo de un programa de protección sanitaria de losconsumidores de alimentos requiere la identificación de las actividades que de-ben ser incluidas y priorizadas en el programa, con la finalidad de obtener elmayor beneficio posible con un mínimo de recursos humanos y materiales.

Para garantizar la protección sanitaria de los consumidores es necesaria lacorrespondencia entre la política de inocuidad de los alimentos y el estado desalud de la población, así como la eficacia de las actividades del control sanitariode los productos alimenticios. Por tanto, debemos trabajar con los factores direc-tamente relacionados con la protección de los alimentos, la capacitación de ge-rentes o controladores de alimentos, la educación sanitaria de los manipuladores,así como la formación y control de las autoridades de salud responsabilizadascon estas actividades, además de la importante participación de los consumido-res de alimentos en su propia protección.

MÉTODOS DE TRABAJO EN HIGIENE DE LOS ALIMENTOSLa protección sanitaria de los alimentos es responsabilidad del Ministerio de

Salud Pública como rector de la salud de la población, aunque la ejecución deestas actividades necesariamente es multisectorial y multidisciplinaria.

La acción más importante que deben realizar las autoridades sanitarias esla convocatoria a todos los sectores que pueden participar en la protección dealimentos, para ser informados sobre el comportamiento de la misma y las actua-ciones que debe realizar para elevar la calidad sanitaria de los productos alimen-ticios.

Entre los sectores que deben participar se encuentran los organismos pro-ductores, tanto de la producción primaria como en los procesamientos industria-les, entidades que controlan la calidad, comerciantes y diferentes organizacionesdonde se representan a los consumidores. La autoridad sanitaria debe trabajarcon todos, para elevar el nivel de calidad sanitaria de los alimentos de lapoblación.

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INSPECCIÓN SANITARIA

Es el conjunto de acciones que realiza la autoridad sanitaria en toda la cade-na alimentaria, con el objetivo de garantizar la inocuidad de los alimentos y evitarafectaciones al medio en que se encuentran. Forman parte de la inspección sani-taria las actuaciones siguientes: inspecciones a los establecimientos de alimen-tos, evaluaciones sanitarias de alimentos, el control de los contaminantes químicosy biológicos, el estudio, control y prevención de las ETA, la educación sanitariade manipuladores, capacitación sanitaria de administradores y gerentes, entreotras.

Inspección sanitaria de establecimientos de alimentos. Se debe eje-cutar sobre la base de una guía que incluya los aspectos estructurales, abasteci-miento de agua, disposición de residuales líquidos y sólidos, control de vectores ytodos los relacionados con las etapas del procesamiento de los alimentos que serealizan en el establecimiento.

Debe tener como estrategia la prevención y la intención de sumar todos losesfuerzos posibles para la protección sanitaria de los alimentos a través de laeducación sanitaria.

La prevención debe tener como base la identificación de los peligros sanita-rios que puedan razonablemente presentarse en relación con los alimentos, ladeterminación de dónde y cómo combatir los peligros, así como controlarlos.

Las observaciones de las condiciones higiénico-sanitarias de un estableci-miento constituyen la principal fuente de información para señalar las deficien-cias existentes, y dictar las medidas para superarlas y prevenirlas, por lo cual esnecesario que el inspector posea el adiestramiento técnico que le permita detec-tar los problemas existentes y pueda formular sus posibles soluciones. Estasactividades deben estar fundamentadas en las normas vigentes.

El inspector o controlador de la calidad sanitaria de los productos alimenti-cios considerará todos los aspectos de los 3 elementos que participan en unestablecimiento de alimentos: alimentos (antecedentes de las etapas previas desu cadena alimentaria, el flujo del proceso del alimento y sus etapas posteriores),ambiente (todos los elementos estructurales y organizativos del establecimientoy su entorno) y el hombre (manipuladores, controladores y administrativos).

En el anexo de este capítulo se presenta un ejemplo de guía para la inspec-ción de los establecimientos de alimentos.

Existen países donde el inspector o controlador de la calidad sanitaria de losalimentos tiene la responsabilidad de indicar la forma de evitar los problemassanitarios, mientras que en otros, solo están en la obligación de plantear las viola-ciones sanitarias encontradas. En nuestro medio debe señalar los problemas ylas metas para su solución en un período prudencial, corresponde a las adminis-traciones de los establecimientos de alimentos la búsqueda y aplicación de lasmedidas para solucionar el problema.

La relación de trabajo con el equipo administrativo o de dirección de losestablecimientos de alimentos es muy importante para lograr que estos ejecuten

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correctamente las acciones necesarias y cumplir las medidas sanitarias orienta-das. Este propósito se alcanza si se consideran los aspectos siguientes:− Todos deben aceptar la actividad del inspector como la autoridad sanitaria que

es, con sus facultades otorgadas por la legislación vigente y responsabilidadesinherentes a su trabajo.

− Los intercambios de informaciones y el desarrollo de las actividades de ins-pecciones son mejores y más efectivas en un ambiente distendido y de com-prensión mutua, al tiempo de buscar la máxima protección para los alimentos.

− Un buen inspector o controlador deberá buscar la colaboración sincera de losadministrativos y manipuladores para facilitar su trabajo. Debe tener presenteque será más respetado por su labor educativa que por las sanciones queimponga.

− Las explicaciones con un respaldo técnico son muy buenas armas para lograrque administrativos y manipuladores cooperen en la protección sanitaria de losalimentos. La ocurrencia de brotes o casos esporádicos de ETA, así como lascontaminaciones detectadas en alimentos deben ser explicadas sobre basesobjetivas que también ayudarán a comprender los motivos de las medidassanitarias.

Métodos de trabajo:− Las inspecciones sanitarias a los establecimientos de alimentos. Deben ser

planificadas en correspondencia con el cuadro de salud de la población.− Las reinspecciones deben tener un seguimiento en un grupo de inspecciones

para la continuidad del proceso de exigencia sanitaria de una forma conse-cuente, durante un período determinado que generalmente es de un año. Enlas reinspecciones se verifican el cumplimiento de las medidas orientadas y sevalora la presentación de nuevas dificultades.

− El muestreo de alimentos para investigaciones en los laboratorios es una delas actividades que se realizan en la higiene de los alimentos, y se puede ejecu-tar como parte de la vigilancia de los contaminantes químicos y biológicos enalimentos, en el estudio de brotes de ETA y en la evaluación de un productoalimenticio en conflicto sanitario. Siempre serán dependientes las acciones delmuestreo con el resultado de las inspecciones y con estas, los resultados de lasinvestigaciones de los laboratorios para diagnosticar correctamente el estadosanitario de los alimentos.

− Decomisos. Es el acto de separar todo o parte de los productos alimenticiosque por su mala calidad sanitaria puedan ocasionar daño a la salud del hom-bre. Son acciones sanitarias que se realizan para evitar afectaciones en lasalud de los consumidores debido a contaminaciones o alteraciones en losproductos alimenticios. La decisión de un decomiso, siempre debe tener comobase el resultado de la correcta evaluación sanitaria de los alimentos.

− Educación sanitaria. Puede ser individual o colectiva. Entre las más impor-tantes acciones que se realizan en la protección sanitaria de la población estála actividad educativa, pues el efecto de las actividades educativas es muchomás duradero y efectivo que el de las acciones represivas.

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− Exámenes médicos del personal manipulador: deben ser preempleo, así comode manera periódica o cuando por razones clínicas o epidemiológicas se sos-peche que el trabajador sea portador de una enfermedad trasmitida por losalimentos, ejemplo, fiebre tifoidea.

Evaluación sanitaria de los alimentos. Es el conjunto de acciones querealizamos para conocer la aptitud para el consumo de un alimento.

Es necesario tener la total identificación del alimento y de los estableci-mientos que tiene relación con él, sus antecedentes e historia actual, el resultadode una correcta inspección y los resultados de las investigaciones de laboratoriospara emitir el diagnóstico definitivo, y orientar el destino final del producto quepodrá ser: liberación para su consumo normal, dirigir su consumo con el cumpli-miento de determinadas condiciones de procesamiento o con restricciones paradeterminados grupos de poblaciones, aprovechamiento parcial, decomiso por arrojoo desnaturalización o incineración u otros. El cumplimiento total y correcto deestas medidas son responsabilidades del inspector actuante, por lo cual debeexigir y hacer cumplir el procedimiento necesario para evitar el posible uso deproductos decomisados.

Anexo. Ficha de clasificación higiénica del establecimiento: clasificación general BRM

Condiciones higiénicas Clasificación

Aspectos estructurales BRMAgua BRMCantidad BRMCalidad BRMResiduales líquidos BRMResiduos sólidos BRMDel proceso con alimentos BRMBasura BRMVectores BRMMoscas BRMRoedores BRMCucarachas BRMLimpieza y desinfección BRMEquipos BRMUtensilios BRMLocal BRMManipuladores BRMHábitos BRMPresencia BRMEducación sanitaria BRMAlimentosRecepción BRMCalidad de materias primas BRM

Continuación anexo

Condiciones higiénicas Clasificación

Almacenamiento BRMRefrigeración BRMCongelación BRMProceso de_________________ BRMProceso de_________________ BRMProceso de_________________ BRMProceso de_________________ BRMProceso de_________________ BRMProceso de_________________ BRMProceso de_________________ BRMProceso de_________________ BRMProceso de_________________ BRMProceso de_________________ BRMFecha____________________Confeccionado por___

BIBLIOGRAFÍAFAO. (1984). Manual de inspección de los alimentos. Estudio FAO: Alimentación y Nutrición.

14/5. Roma.Jay, J. (1991). Ecología microbiana de los alimentos 1. ICMSF.Puerto Quintana del C. (1976). Higiene del Medio Tomo II. La Habana.

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CAPÍTULO 16

Enfermedades trasmitidas por alimentosTamara Díaz Lorenzo, Ángel E. Caballero Torres y Jorge R. Díaz Fernández

Las enfermedades se clasifican en trasmisibles y no trasmisibles. Entre lasprimeras se encuentran las enfermedades trasmitidas por alimentos (ETA).

Para comprender la presentación de las ETA es necesario recordar lasdefiniciones básicas de la epidemiología de las enfermedades trasmisibles, quese caracterizan por tener un agente causal que se trasmite de un animal o perso-na a un hospedero susceptible.

En la trasmisión de las enfermedades participan 3 elementos que reciben elnombre de tríada ecológica: el agente causal, el ambiente o vía de trasmisión y elhospedero susceptible.

De acuerdo con el criterio del doctor Pedro Rodríguez, podemos señalarlas definiciones siguientes en relación con la cadena epidemiológica o cadena detrasmisión de las enfermedades. Habitualmente utilizaremos un esquema con 6eslabones, donde se añade el reservorio, así como la puerta de entrada y salida(fig. 16,1):

Fig. 16.1. Cadena epidemiológica de enfermedades trasmisibles.

− Agente (agente biológico, agente infeccioso). Microorganismo (virus, Rickettsia,bacteria, hongo, protozoario o helminto) capaz de causar infección o enferme-dad infecciosa.

− Reservorio (de agentes infecciosos). Hombre o animal donde normalmentevive y se multiplica un agente infeccioso, y del cual depende para su supervi-vencia y donde se reproduce de manera que pueda ser trasmitido a un hués-ped susceptible, perpetuarse. Los enfermos y portadores son reservorios deagentes infecciosos.

− Puerta de salida. Sitio o lugar del reservorio por donde el agente infecciososale al ambiente (fosas nasales, boca, ano, etc.).

− Vía de trasmisión. Pone en contacto el reservorio con el huésped susceptible(el enfermo o portador con el sano).

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− Puerta de entrada. Sitio o lugar del huésped susceptible por donde penetra elagente infeccioso. No necesariamente coincide con la puerta de salida.

− Huésped susceptible. Persona o animal en circunstancia naturales es capazde alojar un agente infeccioso, para los efectos prácticos trata de personas oanimales sanos, que cuando alojan el agente se convierten en reservorios.

También algunos incluyen otros elementos como la fuente de infección, lafuente de contaminación y el vehículo de salida:− Fuente de infección. Elemento inanimado de la cual el agente infeccioso pasa

al huésped susceptible. Aquí no se perpetúa (ejemplo, agua contaminada, ali-mentos contaminados).

− Fuente de contaminación. Lo que contamina a la fuente de infección, en lasenfermedades de trasmisión digestiva (ejemplo, el agua de albañal contaminael agua de tomar).

− Vehículo de salida. Secreciones o excreciones del organismo que transportanal agente biológico desde el organismo hasta el ambiente (ejemplos, hecesfecales en el cólera, saliva en la rabia).

− La enfermedad trasmisible. Tiene como causa determinante a un agente quedebe poder pasar (trasmitirse) de una persona o animal enfermo o infectado aun huésped susceptible sano.

La clasificación más práctica de las enfermedades trasmisibles es la quetoma como base el modo más frecuente de esa trasmisión, es decir, enfermeda-des que se trasmiten fundamentalmente por la vía:− Digestiva: enfermedades diarreicas agudas, fiebre tifoidea, cólera, hepatitis A.− Respiratoria: infecciones respiratorias agudas, tuberculosis pulmonar, saram-

pión.− Contacto de piel y mucosas: blenorragia, sífilis, SIDA, leptospirosis, rabia.− Vectores (artrópodos y roedores): paludismo, dengue.− No bien precisada o determinada: lepra.

En el ambiente vamos a distribuir 3 elementos relacionados entre sí, los queson responsables de que exista salud o enfermedad, se conoce como tríadaecológica y son:− El agente o los agentes causales.− El ambiente propiamente dicho.− El huésped susceptible o un individuo capaz de enfermarse.

En las enfermedades trasmisibles el agente siempre será un agente biológi-co y el ambiente puede actuar como vía de trasmisión.

En las enfermedades trasmisibles se acostumbra representar la tríadaecológica mediante un modelo en forma de eslabones concatenados (Fig. 16.2):− Agente.− Vía de trasmisión.− Huésped susceptible.

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Fig. 16.2. Tríada ecológica de enfermedades trasmisibles.

Esta concepción es importante, porque «rompiendo» la cadena al nivel decualquiera de los eslabones se puede interrumpir la trasmisión. Las medidas decontrol se dirigirán a uno o varios eslabones, pero casi siempre se trata de rom-per el eslabón más débil, es decir, donde sea más fácil, más económico o másrápido actuar.

Control de foco. Conjunto de medidas que se aplican con el objetivo deevitar la trasmisión de una enfermedad, proteger un susceptible o destruir unfoco de infección ante la presencia de un caso o un brote de una enfermedadtrasmisible (tabla 16.1).

Tabla 16.1. Medidas para el control de foco en enfermedades trasmisibles

Sobre el agente y el Sobre las vías de transmisión Sobre los huéspedesreservorio (ambiente) susceptibles

Diagnóstico de certeza Control higiénico del ambiente Medidas generales deNotificación de casos Agua promoción de saludAislamientos de enfermos Residuales líquidos Educación para lay portadores Residuos sólidos saludTratamiento específico Vectores Alimentación yHistoria epidemiológica Alimentos nutriciónAlta epidemiológica Vivienda Hábitos saludablesEducación para la salud Otros Vivienda higiénica

Desinfección Medidas específicasConcurrente InmunizaciónTerminal Quimioprofilaxis

Cuarentena

Las enfermedades trasmitidas a través de los alimentos es cualquier síndro-me originado por la ingestión de productos alimenticios y/o agua que contenganagentes causales en cantidades tales, que afecten la salud del consumidor aescala individual o grupos de población. Estas se producen en cualquiera de lasetapas de la cadena alimentaria (producción, transporte, almacenamiento, elabo-ración, distribución y consumo de alimentos). Se clasifican en intoxicaciones einfecciones.

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Intoxicaciones alimentarias. Son las producidas por la ingestión de toxi-nas formadas en tejidos de plantas o animales, o de productos metabólicos demicroorganismos en los alimentos, o por sustancias químicas que se incorporan aellos de modo accidental, incidental o intencional, desde su producción hasta suconsumo. Fundamentalmente son de carácter gastroentérico agudo, con notabley principal sintomatología tóxica, aparece de forma brusca después de la absor-ción de alimentos contaminados con microorganismos o con metabolitos elabora-dos por ellos, por ejemplo, Stafhyloccocus aureus, Clostridium botulinum.

Infecciones alimentarias. Son las producidas por la ingestión de alimentosy/o agua contaminados con agentes infecciosos específicos tales como bacte-rias, virus, hongos y parásitos, que en la luz intestinal puedan multiplicarse olisarse y producir toxinas o invadir la pared intestinal, y desde allí alcanzar otrosaparatos o sistemas. Tienen un período de incubación mucho más prolongado.

La trasmisión de enfermedades mediante el consumo de alimentos es unfenómeno ya conocido; sin embargo, recientemente y en todo el mundo se haconstatado el aumento de su frecuencia, cambios en las causas predominantes yen la dinámica epidemiológica. De este modo se han producido fenómenos mun-diales como la reaparición del cólera epidémico en las Américas, el aumento dela frecuencia de la Salmonella enteritidis vinculada al consumo de aves y hue-vos, y la aparición de otros agentes que no se conocía su papel en la trasmisiónmediante los alimentos como Escherichia coli 0157:H7 y Listeriamonocytogenes.

Las causas de estas enfermedades son diversas. El Comité de Expertos dela OMS plantea que la mayoría de las enfermedades por alimentos son de origenmicrobiano. Las enfermedades de origen biológico son producidas por virus, bac-terias, hongos y parásitos.

CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TRASMITIDASPOR LOS ALIMENTOS− Sustancias tóxicas contenidas en el propio tejido de animales y plantas; piñón

de botija, toxinas marinas (ejemplo, ciguatera).− Adición de aditivos, ejemplo nitrito.− Metales tóxicos (mercurio, arsenio, hierro, plomo).− Agentes químicos (plaguicidas, residuos de materiales de empaque, productos

de limpieza u otros venenos.− Origen biológico.

Origen biológico. Las enfermedades virales trasmitidas por los alimentosy el agua son mucho menos conocidas que las demás y estas pueden ser porastrovirus, rotavirus, adenovirus, enterovirus, virus de la hepatitis entre otros.Dentro de las causas bacterianas están la Salmonella, Listeria monocytogenes,Aeromonas hidrophila, Plesiomonas shigelloide, Yersinia enterocolítica,Campylobacter jejuni, Escherichia coli, infecciones por Vibrios y Clostridium,

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Shigella, Bacillus cereus, Staphlococcus aureus, entre otros. Las parasitariasson producidas por Giardia lambia, Entamoeba histolytica, Crytosporidiumparvum, entre otras.

En nuestro medio los agentes biológicos que se detectan con más frecuen-cia son St. aureus, Salmonella sp., C. perfringens, B. cereus, C. jejuni, E.coli, Giardias, Amebas y Criptosporidium.

Los agentes químicos pueden ser plaguicidas, aditivos como nitrito de sodio,micotoxinas como las aflatoxinas y contaminantes metálicos como plomo, mer-curio, arsénico y estaño.

Herrera y colaboradores señalan que los agentes biológicos que constitu-yen riesgo alimentario se dividen en 3 grandes grupos, según el peligro que pro-ducen (tabla 16.2).

Tabla 16.2. Agentes biológicos que constituyen riesgo alimentario

Grupo I Grupo II Grupo III

(Riesgo severo) (Riesgo moderado y (Riesgo moderado y difusión importante) difusión limitada)C. botulinum L. monocytogenes Bacilo cereusS. dysenteriae Salmonella ssp Campylobacter jejuniS. typhi Shigella ssp Clostridium perfringensS. paratyphi E. coli enteropatógena Stafilococcus aureusVirus hepatitis A y E Streptococus pyogenes Vibrio cholerae no 01Brucela spp Rotavirus Vibrio parahemolyticusVibrio cholerae 01 Virus Norwalk Yersinia enterocolíticaVibrio vulnifecus E. histolytica Giardia lambliaTaenia solium D. latum Taenia saginataTrichinella spirales Ascaris lumbricoides

C. parvum

Como se observa en la tabla 16.2 numerosos factores intervienen en laaparición de las ETA de origen biológico.

Causas primordiales. Estas son debidas al rápido incremento de la pobla-ción infantil, de la residencia urbana, aparición de nuevos hábitos alimentarioscomo la preparación de comidas precocinadas, el avance de la tecnologíaalimentaria no asimilados por el colectivo de consumidores y el incremento de losmovimientos poblacionales (turismo, refugiados).

Causas dependientes de la preparación culinaria. Por manipulación yelaboración deficientes de las comidas (refrigeración deficiente, preparación conmucha antelación al consumo y los manipuladores infectados).

Las causas son:− Factores predisponentes de la preparación culinaria.− Factores dependientes del almacenamiento y de la calidad de las materias

primas.

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− Factores dependientes de los hábitos alimentarios.− Factores dependientes de la producción animal.− Factores dependientes de los movimientos poblacionales.− Dependientes del almacenamiento y de la calidad de las materias primas (fac-

tores extrínsecos e intrínsecos que facilitan la contaminación bacteriana).

Tabla 16.3. Dependientes de los hábitos alimentarios

Hábitos positivos Hábitos negativos

Consumo de leche cocida y fermentadas Consumo de carne poco cocida, lechecruda, carne cruda

Queso fuertemente curado Consumo de conservas caserasCocción prolongada de alimentos Preparación de grandes raciones de ali-

mentosVegetarismo -

Causas que dependen de la producción animal. La producción animalintensiva y la masiva utilización de piensos contaminados.

Factores dependientes de los movimientos poblacionales:− Turismo.− Peregrinaciones.− Migraciones estacionales.− Campamentos de refugiados.− Movimientos turísticos incontrolados.

Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS) las ETA se hallanentre las 5 principales causas de muerte en niños menores de 5 años de edad ennuestra región, anualmente muestra evidente aumento de la morbimortalidad.Ante esta problemática en 1991 el Consejo Directivo de la OPS ratificó el PlanQuinquenal del Programa Regional de Cooperación Técnica de Protección deAlimentos de la OPS, con el objetivo de establecer una comunicación permanen-te de información de alerta epidemiológica para la selección y aplicación de me-didas sanitarias de prevención y control de las ETA.

Las enfermedades trasmitidas por los alimentos representan un daño en lasalud de las personas, tanto peligro individual como familiar, así como represen-tan daño económico. A pesar de que las condiciones socioeconómicas y los as-pectos culturales influyen en la aparición de estas, en sociedades con importantedesarrollo también se presentan de forma regular, y en ocasiones en grandesproporciones de frecuencia, tanto por ingestión de alimentos como por agua con-taminada.

La contaminación de los alimentos es uno de los problemas de salud más exten-dido en el mundo. El Centro para el Control y Prevención de las Enfermedades

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(CDC) estima que cada año 76 millones de personas se enferman, más de 300 000son hospitalizados y 5 000 americanos mueren como resultado de enfermedadesalimentarias, principalmente niños, viejos e inmunodeficientes, por lo que diver-sas instituciones trabajan en un programa para aportar información detallada deldiagnóstico, tratamiento y prevención de estas enfermedades. En España, el nú-mero de casos de toxiinfecciones alimentarias entre 1988 y 1993 fue aproxima-damente de 12 000 brotes/año (una media de 988 brotes/año) considerándoseque el número de casos que se declara suele representar entre 1 y 10 % de losque en realidad ocurren. En Cuba, según reportes de Manuel Grillo y colabo-radores, desde 1993 hasta 1999 se presentaron 1 345 brotes por alimentos (736por el agua y 1 185 por ciguatera).

Dentro de los factores por mal manejo de los alimentos que producen ETA,podemos señalar que, al estudiar las causas que producen las ETA, estos son enorden decreciente los factores principales que intervienen en su aparición:− El 56 % es por temperatura inferior a la necesaria en la cocción.− El 31 % por ingerir alimentos después de varias horas sin refrigerar.− El 25 % por mala manipulación.− El 20 % por mal recalentamiento.− El 16 % por mala preparación.− El 9 % por contaminación cruzada.

En la pasada década, la OPS difundió algunas medidas para garantizar lapreparación higiénica de los alimentos, a las que se les denominan “Reglas deOro”:− Calidad de las materias primas y el agua.− Mantener todo limpio.− Cocinar adecuadamente los alimentos.− Evitar la contaminación cruzada.− Garantizar temperaturas seguras de conservación.

Alrededor del 70 % de la diarrea aguda es producida por agua y alimentoscontaminados.

La elevada incidencia de estas enfermedades ha motivado que organizacio-nes internacionales como OMS y el Fondo de Naciones Unidas para la Alimen-tación (FAO) hayan creado un plan de acción destinado a la prevención y controlde las ETA, al que se le ha llamado Sistema de Vigilancia de EnfermedadesTrasmitidas por Alimentos (VETA), el cual es parte integral de los programas deinocuidad de los alimentos, que tienen como propósito principal, evitar daños a lasalud de la población, garantizando el consumo de alimentos inocuos.

La prevención de la contaminación, multiplicación o supervivencia de loscontaminantes es posible con el cumplimiento de las medidas básicas de sanea-miento en el hogar y en la comunidad. Internacionalmente se conocen estasmedidas con el nombre de Buenas Prácticas de Manufactura (BPM).

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En el cumplimiento de estas prácticas se deben considerar las condicionesde las áreas de almacenamiento, conservación y procesamiento de los alimentos,la cantidad y calidad del agua, los residuos sólidos, los residuales líquidos, loscontroles de las operaciones, el saneamiento, así como la higiene y salud de laspersonas que manipulan los alimentos.

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE ALGUNASENFERMEDADES TRASMITIDAS POR ALIMENTOS

Salmonelosis. Es una enfermedad que se caracteriza por dolor abdominal,diarreas, dolor de cabeza y a veces vómitos. Casi siempre existe fiebre y puedecomplicarse por la deshidratación que ocurre. En algunos casos se presentancomplicaciones donde se afectan las articulaciones, el corazón, los riñones, lospulmones o las membranas del cerebro. Las muertes son raras. Esta enferme-dad es causada por la Salmonella, de las que se conocen más de 2 000 serotipos.Salmonella enteritidis es una de las que con mayor frecuencia se ha reportadoen los últimos años. Se calcula que en los Estados Unidos se presentan unos 5millones de infecciones por este agente cada año, mientras que en Europa se hannotificado varias epidemias en los últimos años. En Cuba la Salmonella se notifi-ca entre los 2 agentes que con mayor frecuencia se encuentra en los estudios debrotes.

Reservorio. Los animales domésticos entre los que se destacan las aves,cerdos, bovinos, perros y gatos. También el hombre, especialmente los enfermosy convalecientes. El estado de portador en el hombre es raro, aunque es frecuen-te en los animales.

Período de incubación. Los síntomas se presentan con mayor frecuenciaentre 12 y 72 horas después de haber ingerido el alimento Se han reportadocasos a las 6 horas.

Modo de trasmisión. Se trasmite por la ingestión de Salmonella en losalimentos. Los factores que con mayor frecuencia favorecen la trasmisión deesta enfermedad son los siguientes:− Los alimentos como las carnes, huevos y leche frecuentemente contienen

Salmonella por contaminaciones de los animales que las originan o durante elproceso de obtención de estos. Estos productos pueden contaminar otros ali-mentos que contactan directamente con ellos, entre los que se destacan losentrecruzamientos de alimentos crudos con los preparados para el consumo oindirectamente a través de las superficies de equipos y utensilios. En losprocesamientos de estos alimentos contaminados pueden sobrevivir este tipode microorganismo cuando no se aplican tratamientos térmicos, de acidifica-ción u otros que sean suficientes para la destrucción de los mismos, lo cualpermite que con la ingestión de los alimentos sea adquirida la infección porestos agentes.

− Los alimentos pueden ser contaminados con Salmonella por las heces fecalesde animales o de los manipuladores. Estas contaminaciones son más

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frecuentes por la participación de moscas y otros vectores, así como por lasmanos sucias de los manipuladores.

− Las Salmonellas que existen en los alimentos se multiplican hasta cantidadesmillonarias cuando estos son expuestos a malas condiciones de conservación,a temperatura ambiente y por tiempo prolongado entre la elaboración y elconsumo.

Medidas preventivas:− Adquirir alimentos de origen animal de buena calidad sanitaria y en correcto

estado de conservación, preferiblemente de proveedores conocidos por la ca-lidad de sus productos.

− Evitar las contaminaciones de otros alimentos a partir de productos de origenanimal, incluyendo las formas indirectas a través de las superficies de equiposy utensilios, así como las causadas por los manipuladores y vectores.

− Cocción correcta de los alimentos u otros procesamientos como la acidez dela mayonesa que destruyen las Salmonella.

− Limitar el tiempo entre la elaboración y el consumo de los alimentos (menosde 2 horas).

− Evitar las contaminaciones postérmicas.

Fiebre tifoidea. Enfermedad infecciosa generalizada producida por laSalmonella typhi que se caracteriza por fiebre continua, cefalea, malestar ge-neral, anorexia, aumento de tamaño del hígado y bazo, constipación y con menosfrecuencia diarreas.

Suelen presentarse complicaciones como perforaciones intestinales ysangramiento. Ocasiona la muerte en el 10 % de los pacientes. Es frecuente enlugares donde las condiciones higiénico-sanitarias son deficientes.

Reservorio. El hombre.Modo de trasmisión. A través de alimentos y agua contaminados con he-

ces u orina de un paciente o portador. Los alimentos que mayormente se relacio-nan con esta enfermedad son: los mariscos procedentes de zonas contaminadoscon líquido cloacal, frutas y verduras regadas con aguas no tratadas, leche yproductos lácteos contaminados por las manos de un manipulador enfermo oportador, otros alimentos contaminados por vectores y roedores.

Medidas preventivas:− Sistema de alcantarillado, abastecimiento y cloración del agua adecuado.− Ebullición y pasteurización de la leche y productos lácteos.− Almacenamiento adecuado de los alimentos.− Protección de los alimentos contra los vectores y roedores.− Limitación de la pesca y venta de mariscos exclusivamente a los que proce-

den de los sitios autorizados.− Lavado adecuado de las manos durante el proceso de elaboración, consumo y

venta de alimentos.− Evitar las contaminaciones cruzadas.− Ingerir mariscos en lugares seguros.

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Intoxicación estafilocócica. Es una intoxicación producida porenterotoxinas del Staphylococcus aureus y otra especies como Staphylococcuscoagulasa positivos. Es de comienzo repentino con predominio de vómitos, náu-seas, cólicos, a veces diarreas, en algunos casos temperatura subnormal ehipotensión arterial. Las muertes son raras. Por la intensidad de los síntomaspuede requerir la hospitalización. Es una de las 2 enfermedades trasmitidas poralimentos que con mayor frecuencia se reportan en Cuba, Estado Unidos y otrospaíses que tienen buenos controles del comportamiento de estas. Las enterotoxinasse forman en los alimentos debido al crecimiento de estos microorganismos, encantidades de 106 ufc/g en los alimentos que se mantienen a temperatura am-biente y tiene la característica de que son resistentes a las temperaturas de coc-ción.

Reservorio. El principal reservorio es el hombre en casi todos los casos ylos animales. En el hombre se encuentran en la orofaringe y también en losbrazos, manos y cara sin provocar lesiones, aunque son más fáciles de aislar enlas heridas infectadas y en los forúnculos.

Período de incubación. La mayor cantidad de brotes se presentan entrelas 2 y 8 h después del consumo de alimentos contaminados.

Modo de trasmisión. Por la ingestión de un producto alimenticio que con-tiene enterotoxinas estafilocócicas.

Las contaminaciones de estos alimentos pueden ser de origen humano, comoen el caso de las secreciones purulentas de manos y antebrazos, ojos infectados,abscesos, erupciones faciales acneiformes, secreciones nasofaríngeas o de pielal parecer normal; también pueden provenir de productos de origen animal comola leche y los productos lácteos.

Los estafilococos en los alimentos se multiplican y forman las enterotoxinas,especialmente en los productos de repostería a partir de cremas o rellenos concarnes, huevos o lácteos; en productos cárnicos; ensaladas frías; flanes; jamón;platos a partir de carnes en salsas; emparedados; quesos mal elaborados y ensubproductos cárnicos. Entre las carnes, los reportes más frecuentes correspon-den con las carnes de cerdo.

Las causas de los brotes de estas intoxicaciones alimentarias son con ma-yor frecuencia la manipulación de alimentos con deficientes prácticas higiénicas,exposición de los alimentos a temperaturas apropiadas para el crecimiento deestos microorganismos, tiempo prolongado entre la elaboración y el consumo delos productos alimenticios, así como la cocción insuficiente de los alimentos.

Medidas preventivas:− Los manipuladores que presenten forúnculos, abscesos u otras lesiones

purulentas en las manos, antebrazos, la cara, o en las vías nasales no debentrabajar con los alimentos.

− Garantizar buenas condiciones de elaboración, correctos hábitos higiénicos delos manipuladores en especial no hablar o estornudar sobre los alimentos yevitar las manipulaciones directas y excesivas.

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− Se debe disminuir al mínimo el tiempo entre la elaboración y el consumo de losalimentos, preferiblemente a menos de 2 h.

− Mantener los alimentos calientes a temperaturas superiores a los 60 oC y losfríos a menos de 5 oC.

Campilobacteriosis. Es una infección producida por el Campylobacterjejuni. Se presenta con malestar general, dolor abdominal periumbilical, diarrea,a veces náuseas y vómitos. En algunos países con buenas posibilidadesdiagnósticas se encuentra en el primer o segundo lugar entre los agentes produc-tores de diarreas. Están reportadas complicaciones como artritis y miocarditis.

Reservorio. Animales domésticos, las aves en primer lugar, aunque tam-bién el cerdo, bovinos, animales de compañía, etc.

Período de incubación. Entre 1 y 10 días, con mayor frecuencia de 2 a5 días.

Modo de trasmisión. Por la ingestión de alimentos contaminados, tambiénel agua, principalmente debido al consumo de pollo y otras carnes mal cocidas oalimentos contaminados por contacto directo o indirecto con carnes crudas. Existeninformaciones epidemiológicas acerca de la participación de la leche como vehí-culo de esta infección.

Medidas preventivas:− Cocción completa de las carnes.− Evitar las contaminaciones cruzadas.− avado de las manos después de tocar productos crudos o animales.− Pasteurización de la leche y los productos lácteos.

Shigelosis. Infección intestinal caracterizada por diarreas acompañadaspor fiebre y cólicos, a veces vómitos. Las heces frecuentemente contienen san-gre, moco y pus (estos como consecuencia de microabscesos). El cuadro causa-do por Shigella dysenteriae es más grave con complicaciones por megacolontóxico y síndrome urémico hemolítico.

Reservorio. El hombre.Período de incubación. Frecuentemente entre 1 y 3 días.Modo de trasmisión. Se trasmite por la vía fecal-oral de forma directa a

través de las manos, o mediante el agua o alimentos contaminados. Las contami-naciones ocurren por falta de lavado de las manos; las moscas también puedencontaminar alimentos destapados.

Medidas preventivas:− Educación sanitaria y exigir el correcto lavado de las manos.− Mantener los alimentos tapados y protegidos contra vectores.− Control de las moscas.− Evitar el fecalismo al aire libre y correcta disposición de los residuales.

Intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens. Es una afecciónfrecuente y caracterizada por la aparición repentina de cólicos, seguidos pordiarreas. Las náuseas son comunes, aunque no aparecen vómitos y fiebre.

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Los síntomas aparecen entre 8 y 12 h siguientes a la ingestión de alimentoscontaminados.

La enfermedad es causada por toxinas elaboradas en el intestino del hom-bre por Clostridium perfringens ingeridos con alimentos que favorecieron lamultiplicación de estos microorganismos. Las esporas de este agente resisten lastemperaturas normales de cocción, germinan y se desarrollan en los alimentosdurante el enfriamiento lento, el almacenamiento a temperatura ambiente, el reca-lentamiento inadecuado o la suma de todos estos factores hasta alcanzar canti-dades suficientes para producir las toxinas después de ser consumidos losalimentos.

Reservorio. Las vías gastrointestinales del hombre y los animales, tambiénel suelo.

Período de incubación. El tiempo entre el consumo de alimentos contami-nados y el inicio de la enfermedad es de 10 a 12 h.

Modo de trasmisión. Debido a la ingestión de alimentos contaminados conClostridium perfringens a partir de las heces o el suelo, que facilitaron la mul-tiplicación de estos agentes. La contaminación puede ser por el contacto directocon estas fuentes o a través de alimentos de origen animal, las manos de losmanipuladores o superficies de equipos y utensilios. Para la multiplicación delClostridium perfringens se requieren condiciones de nutrientes, bajas concen-traciones de oxígeno y poca acidez en el alimento, así como tiempo y temperatu-ras ambientales elevadas. La mayor parte de los brotes están en relación con elconsumo de carnes mal cocidas o recalentadas, por lo general cárnicos asados oen salsas, así como alimentos rellenos con carnes de diferentes especies.

Las esporas resisten los tratamientos térmicos normales de preparación delos alimentos y se pueden multiplicar hasta las cantidades suficientes para produ-cir la enfermedad, cuando se encuentran en condiciones de temperatura, nutrientes,humedad, baja tensión de oxígeno y durante un tiempo prolongado. Estosmicroorganismos se replican cada 12 min y cuando son ingeridos en cantidadessuperiores a 105 ufc/g pueden producir la enfermedad, al liberar la toxina en eltracto digestivo durante su esporulación.

Medidas preventivas:− Se debe garantizar la correcta conservación de las carnes.− Evitar entrecruzamientos que pueden causar contaminaciones a partir de las

carnes crudas, de alimentos preparados para el consumo y equipos, utensilios,recipientes, mesas u otras superficies mal higienizadas.

− Atender que el consumo de los productos cárnicos y de los que contengancarnes sea inmediato a su cocción.

− Hacer cumplir las normas sanitarias de manipulación de productos alimenti-cios.

− En los tratamientos térmicos y para la conservación de carnes cocidas sedebe cuidar el tamaño de las porciones, debido a que en los grandes pedazos laresistencia a la transferencia de calor pueden favorecer la sobrevivencia yposterior multiplicación de estos gérmenes. En este sentido, los recalentamientos

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deben evitarse, en caso necesario el mismo debe ser total, completo y unifor-me, se debe garantizar una temperatura mayor que 75 oC.

Intoxicación alimentaria debida a Bacillus cereus. Enfermedad quetiene 2 formas de presentación:− Vómitos y náuseas: esta forma es producida por una toxina de alto peso

molecular, termoestable y estable a diferentes niveles de pH, se detecta cuan-do hay más de 109 células de B. cereus. Las cepas productoras se han aisladocon mayor frecuencia en platos a partir de arroz, espaguetis, puré de papas ytallos de hortalizas.

− Diarreas y cólicos intensos: se produce por proteína termolábil que es detecta-da cuando existen más de 106 células de B. cereus. Las cepas productoras deestas toxinas se han aislados en leche cruda, carne y productos cárnicos.

Reservorio. El agente causal tiene una amplia distribución en el suelo, pol-vo y agua, además de presentarse en pequeñas cantidades en alimentos crudos ysecos, así como en los elaborados.

Período de incubación. En el caso en que predominen los vómitos es de2 a 5 h y de 12 h en el caso en que predominen las diarreas.

Modo de trasmisión: A través de la ingestión de alimentos que han perma-necido por varias horas a temperatura ambiente después de su preparación. Loscasos donde se presentan vómitos se relacionan fundamentalmente con el con-sumo de arroz cocido y expuesto a temperatura ambiente durante largo tiempoantes de ser recalentado. Los brotes donde predominan las diarreas están aso-ciados con la ingestión de diversos tipos de alimentos, fundamentalmente cárnicos,manipulados incorrectamente y expuestos a las condiciones que permiten lamultiplicación del agente.

Medidas preventivas:− Garantizar el consumo inmediato de los alimentos después de su preparación,

pues las esporas del Bacillus cereus sobreviven la ebullición u otros trata-mientos de cocción y germinan para reproducirse rápidamente a temperaturaambiente.

− Evitar las contaminaciones cruzadas entre alimentos crudos y los preparadospara el consumo.

− Manipular correctamente los alimentos.

Intoxicación alimentaria por Vibrio parahaemolyticus. Es una enfer-medad donde predominan las diarreas acuosas y los cólicos abdominales, a ve-ces acompañados por náuseas, vómitos y fiebre. En algunos casos las diarreasson sanguinolentas o con mucus. Es de comienzo brusco y de duración entre 1 y7 días. Su mayor incidencia se registra en los meses cálidos y asociados con elconsumo de productos del mar. Es producida Vibrio parahaemolyticus, que esun microorganismo que se destruye con los tratamientos normales de cocción.

Reservorio. El hábitat natural de estos microorganismos es el mar, en lospeces y mariscos de las costas marinas. En la época de frío se encuentran en los

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sedimentos marinos, y durante la temporada de calor, en las aguas cercanas allitoral.

Período de incubación. El tiempo entre el consumo de alimentos contami-nados y la aparición de los síntomas es entre 12 y 24 h.

Modo de transmisión. Por la ingestión de productos del mar crudos o malcocidos, así como otros tipos de alimentos que hayan sido contaminados conestos. Es necesario, además de la contaminación, que estos microorganismos sereproduzcan para lo cual requieren varias horas a temperatura ambiente, hastaalcanzar cifras superiores a un millón, que son las cantidades necesarias paraproducir la enfermedad.

Medidas preventivas:− Garantizar adecuada conservación de los alimentos de origen marino.− Asegurar la cocción de estos durante 15 min a 70 oC.− Evitar la contaminación de otros alimentos a partir del contacto con peces y

mariscos, o de forma indirecta con superficies contaminadas con estosmicroorganismos.

− Evitar tiempo entre la elaboración y el consumo de los alimentos prolongado.− Mantener los alimentos a más de 60 oC los calientes, y a menos de 10 oC los

fríos.

Diarreas causadas por E. coli. Existen diversas cepas, las que difieren ensus características clínicas, epidemiológicas y patogénicas, aunque se semejanen que los alimentos contaminados intervienen en la trasmisión y se clasifican en:E. coli enterotoxigénica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enterohemorrágica, E.coli enteropatógena, E. coli enteroadherente y E. coli enteroagregativa.

Diarreas por Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Este micro-organismo fue reconocido por primera vez como agente causal de diarreas enestudios realizados en la India y Bangladesh en 1968. Se encuentran entre lospatógenos que con más frecuencia producen diarrea en los niños de los países endesarrollo, y es la causa más frecuente de la llamada “diarrea del viajero” (per-sonas que viajan a algunas áreas de Méjico e Hispanoamérica, Oriente Medio,Asia y África); debido a que las ECET suelen estar presentes en los suministrosde agua en áreas que carecen de purificación suficiente. Produce un cuadro dediarreas líquidas acuosas, dolor abdominal, vómitos y a veces febrícula, puedellegar a la deshidratación.

Reservorio. El hombre, aunque algunas cepas han sido identificadas a par-tir del cerdo y bovino.

Período de incubación. Se produce entre 10 y 72 h después de la inges-tión de alimentos o agua contaminada.

Modo de trasmisión. Por la ingestión de alimentos, y en algunos casos deagua contaminada. Las contaminaciones se producen debido a malas prácticasen la manipulación de los alimentos, deficiente conservación de los productoselaborados y por formas descuidadas en las ofertas de productos alimenticios.

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Medidas preventivas:− Garantizar la manipulación higiénica de los alimentos, haciendo énfasis en los

hábitos de los manipuladores: lavado correcto de las manos después de ir albaño, antes de iniciar la elaboración de alimentos, periódicamente durante lamanipulación de estos y cada vez que sea necesario en correspondencia conla actividad que se esté realizando.

− Mantener los alimentos calientes a más de 60 oC y los fríos a menos de 5 oC.− Asegurar las condiciones higiénicas de las áreas donde se conserven, manipu-

len y oferten alimentos.− Los niños que viajan deben consumir solo alimentos bien cocidos, bebidas

embotelladas sin hielo, aguas bien tratadas y frutas que puedan pelarse, asícomo deben evitarse las verduras crudas.

Colitis hemorrágica. Es una afección que se caracteriza por diarreassanguinolentas después del consumo de alimentos contaminados. Algunos enfer-mos pueden presentar complicaciones renales (síndrome urémico hemolítico) yotras manifestaciones de mayor gravedad. El principal microorganismo produc-tor de la enfermedad es Escherichia coli enterohemorrágica O157:H7, que essensible al calor de los tratamientos normales de cocción de los alimentos.

Reservorio. El ganado bovino fundamentalmente y también el hombre.Período de incubación. Los síntomas se presentan entre 24 y 48 h des-

pués del consumo de alimentos contaminados.Modo de trasmisión. Por el consumo de carnes mal cocidas, con mayor

frecuencia las carnes molidas y también la leche. El hombre puede contaminarlos alimentos debido a malos hábitos en la manipulación de los alimentos y pre-sentar el agente causal. Los brotes mejor estudiados estaban en relación concarnes molidas e insuficientemente cocidas.

Medidas preventivas:− Conservar correctamente las carnes.− Evitar contaminaciones cruzadas con otros alimentos.− Cocinar bien las carnes.− Consumir las carnes inmediatamente después de ser preparadas.− Realizar la elaboración de los alimentos con buenos hábitos higiénicos.

Cólera. Es una de las más temidas enfermedades trasmisibles por alimen-tos y el agua, que comienza de forma repentina con diarreas acuosas y en algu-nos casos se presentan vómitos. La deshidratación puede presentarse en unaparte de los enfermos donde la acidosis es una de las complicaciones más fre-cuentes. Desde 1991 se está extendiendo la enfermedad a casi todos los paísesde América, aunque no se ha reportado en las islas del Caribe. El comportamien-to de esta epidemia se está caracterizando por predominio de casos asintomáticos(75 %) y solo 2 % de casos graves.

Las 7 pandemias de cólera se produjeron por el Vibrio cholerae O1. En laactualidad se reconocen 2 biotipos: el clásico 01 y el Tor, estos a su vez se dividen

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en 2 serotipos: Ogawa e Inaba. El biotipo Tor ha sido responsable de la mayoríade estas. Se ha comportado de la manera siguiente: la primera pandemia seextendió desde la provincia de Bengala hacia varios países de Asia y África,pero no llegó a las Américas. La segunda se inicio en la India en el año 1829 y en5 años se extendió por Asia, África del Norte y América, incluida Cuba. Latercera se desató en 1852 y en 8 años se extendió por Asia, Europa y América.Con motivo de la epidemia en Londres es en esta fecha que el científico JohnSnow logró vincular el cólera con el consumo de alimentos y agua contaminadoscon heces fecales.

La cuarta pandemia comienza en 1863 y recorrió durante 10 años variospaíses de Asia, Europa, África y América.

La quinta se inicio en 1881 y se extendió durante 15 años por Asia, Améri-ca, África y Europa. En esta etapa fue cuando Robert Koch aísla (en la epide-mia desatada en la ciudad de Alejandría, Egipto) el bacilo que produce el cólera.

La sexta pandemia originada en 1899 durante un período de 24 años estuvoazotando diversos países de Asia y Europa.

La séptima y última pandemia apareció en 1961 y se extendió rápidamentepor países de Asia, el sur de Europa y África Occidental. Esta enfermedad tardó30 años en llegar hasta nuestro continente en el cual a cobrado innumerablesvidas.

Además del V. cholerae O1 se ha diagnosticado en Bangladesh, la India, yen algunos países del sudeste asiático el V. cholerae O139, el cual está causandobrotes epidémicos muy fuertes, que si no se controlan, pueden llegar a ocasionaruna octava pandemia.

Reservorio. El hombre, aunque en estudios recientes se ha planteado queel zooplancton también constituye un reservorio de este agente.

Período de incubación. El tiempo entre el consumo de alimentos conta-minados y el comienzo de la enfermedad es desde horas hasta 5 días.

Modo de trasmisión. La contaminación del agua o los alimentos se produ-ce a partir de las heces fecales, a través de aguas servidas, y especialmentemediante las manos de enfermos o portadores, además de las moscas y otrosvectores. Se debe recordar que el Vibrio puede vivir en el agua durante largotiempo.

La ingestión de mariscos y peces crudos o mal cocinados han provocadobrotes en varios países de Europa y América, en Estados Unidos ha causado laenfermedad el consumo de cangrejos capturados en las aguas de lagos y estua-rios. También se han reportado contaminaciones de alimentos de origen vegetalrociados con aguas servidas. El agente causal se ha encontrado en pescadocrudo, arroz con pollo, tallarines, papas cocidas, helados y en utensilios de cocina,en aguas embotellada procedente de manantiales contaminados con heces fecalesinfectadas.

Medidas preventivas:− Comprar alimentos o materias primas a fuentes sanitariamente confiables.− Conservar correctamente los alimentos.

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− Garantizar la cocción o adecuada acidificación de los alimentos.− Evitar las contaminaciones postérmicas a partir de los manipuladores.− Proteger los alimentos y utensilios de las moscas.− Prohibir la manipulación de los alimentos a las personas que presenten enfer-

medades de trasmisión digestiva.− Cumplir las medidas básicas de saneamiento.

Listeriosis. Es una infección producida por Listeria monocitogenes, quese caracteriza por meningoencefalitis, septicemia o ambas. Especial significadotiene en mujeres embarazadas, donde la infección se trasmite al feto causando elaborto, niños con encefalitis o septicemia. La letalidad es de 30 %. Los principa-les brotes se han presentado en Estados Unidos y Europa, también en relacióncon las posibilidades diagnósticas de los distintos países.

Reservorio. Animales, sus alimentos y el agua. El hombre puede ser porta-dor asintomático.

Modo de trasmisión. Existen reportes de brotes asociados con la ingestiónde leche y quesos no pasteurizados, también por vegetales contaminados comolas coles afectadas por los residuales de una explotación ganadera.

Medidas preventivas:− Consumo de alimentos de origen animal totalmente cocidos, especialmente la

pasteurización de la leche y los productos lácteos.− Evitar la contaminación de alimentos de origen vegetal con residuales del hombre

o los animales.

Botulismo. Es una entidad que se caracteriza por presentar síntomasneurológicos como visión borrosa, disartria, midriasis, parálisis respiratoria, acom-pañados de náuseas, vómitos, constipación o diarreas. La enfermedad es causa-da por la ingestión de la toxina del Clostridium botulinum tipo A, B, y E (enraras ocasiones F y G). La toxina se produce en el alimento y es termolábil, adiferencia de las esporas que son termorresistentes. Esta toxina puede ser pro-ducida en medios que presenten pH superiores a 4,5 y en condiciones deanaerobiosis. Se plantea que la toxina a temperatura de ebullición se destruye.

Reservorio. Las esporas se encuentran en el suelo, en productos agrícolas,en sedimentos marinos y vías intestinales de animales, incluidos los peces.

Período de incubación. Los síntomas clínicos aparecen de 12 a 36 h des-pués de haber ingerido el alimento contaminado.

Modo de trasmisión. Se adquiere por la ingestión de alimentos en que seha formado la toxina, fundamentalmente después de una cocción inadecuada,durante el envasado, sin cocción ulterior suficiente sobre todo en alimentos pocoácidos. Se plantea que el agente no se desarrolla en alimentos con pH por debajode 4,5.

Medidas preventivas:− Debe realizarse eficaz control del procesamiento y la preparación de alimen-

tos en conservas, haciendo énfasis en los tratamientos que permitan la des-trucción del C. botulinum y no faciliten la producción de su toxina.

− Educación sanitaria dirigida a los que producen conservas caseras.

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Botulismo del lactante. Es una forma clínica del botulismo, identificadapor primera vez en 1976 y se presenta en lactantes. El comienzo típico es conestreñimiento, alteraciones de la conciencia, pérdida del apetito, dificultad paradeglutir, hipotonía y debilidad generalizada (bebé flojo) y en algunos casos parorespiratorio. La gravedad clínica varía desde una afección moderada hasta lamuerte repentina, contribuyendo al 5 % de los casos de muerte súbita del lactante.

Se trasmite cuando se ofrece miel u otros jarabes contaminados con espo-ras del C. botulinum. La medida preventiva más eficaz es no ofrecer miel aniños menores de un año.

Hepatitis A. Esta enfermedad se caracteriza por fiebre, anorexia, vómitos,íctero, inflamación del hígado, puede ir desde formas leves hasta graves. El virusde la hepatitis A es el causante.

Período de incubación. Este período se considera que puede ser de 15 a50 días, como promedio entre 28 y 30 días.

Modo de trasmisión. Esta enfermedad se trasmite a través de agua yalimentos contaminados por manipuladores o residuales líquidos.

Medidas preventivas:− La educación sanitaria es muy importante, haciendo énfasis en el lavado co-

rrecto de las manos en la preparación de alimentos.− Evitar la contaminación del agua y los alimentos.− Garantizar la correcta disposición de los residuales líquidos y sólidos.− Control adecuado de vectores.

Gastroenteritis víricas agudas. Las gastroenteritis causadas por viruspueden presentarse de forma esporádica o epidémica en lactantes, niños o adul-tos. Se caracterizan por fiebre, en ocasiones vómitos y diarreas acuosas quepueden causar deshidratación.

Varios virus enteropatógenos como los rotavirus, además de adenovirus,calicivirus y astrovirus afectan a los lactantes y niños de corta edad. El virus deNorwalk y otros similares afectan a niños de mayor edad y adultos.

Reservorio. El hombre.Período de incubación. Entre 24 y 72 h.Modo de trasmisión. La vía fecal-oral es la más importante.Medidas preventivas:

− Aplicar todas las medidas para evitar la trasmisión fecal-oral.− Limitar el acceso o contacto de las personas enfermas con el resto de la

familia, especialmente con niños y lactantes debido a la posibilidad de la tras-misión fecal-respiratoria.

Fascioliasis. Es una enfermedad que se caracteriza por inflamación delhígado, cólico vesicular o ictericia obstructiva. Fasciola hepatica, con menorfrecuencia F. gigantica son los microorganismos responsables de su aparición.

Reservorio. El hombre es un huésped accidental, en ovinos y bovinos, asícomo en los caracoles de la familia Lymnaeidae se mantiene el ciclo evolutivo deeste agente.

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Período de incubación. Es variable.Modo de trasmisión. Por el consumo de verduras contaminadas con

metacercarias, debido a la utilización de aguas residuales o excretas como ferti-lizantes de estos cultivos. Desde el intestino las larvas emigran por su paredhasta la cavidad peritoneal, penetran en el hígado y después de su desarrollo seintroducen en los conductos biliares y comienzan a expulsar huevos a los 3 ó 4meses de la exposición inicial.

Medidas preventivas:− Evitar la utilización de aguas residuales o excretas para fertilizar los cultivos.− Garantizar el lavado correcto y la desinfección de los vegetales.− Impartir educación sanitaria a la población.

Giardiasis. Enfermedad producida por la Giardia lamblia. Aún cuandopuede ser asintomática causa diarreas crónicas, esteatorrea, cólicos abdomina-les, fatiga y pérdida de peso.

Reservorio. Principalmente el hombre, los animales con una importanciasecundaria.

Período de incubación. Entre 5 y 25 días, con mayor frecuencia a los 10días.

Modo de trasmisión. Por la transferencia de los quistes de una persona aotra a través del mecanismo ano-mano-boca, que tiene mayor manifestación eninstituciones cerradas, también por agua y alimentos contaminados. Se debe re-cordar que las concentraciones normales para la desinfección del agua no sonefectivas con los quistes.

Medidas preventivas. Educación sanitaria para prevenir la trasmisión depersona a persona y la contaminación del agua o los alimentos.

Amebiasis. Enfermedad producida por la Entamoeba histolytica. Son fre-cuentes las infecciones asintomáticas, pueden causar cuadros gastrointestinalesdesde disentería amibiana con fiebre, escalofríos y diarreas sanguinolentas hastamanifestaciones más leves de diarreas con sangre o moco, que alternan conperíodos de constipación. También se presentan las formas extraintestinales conabscesos en hígado, pulmones o cerebro.

Reservorio. El hombre.Período de incubación. Frecuentemente entre 2 y 4 semanas, a veces

más.Modo de trasmisión. Por la ingestión de agua y alimentos contaminados

con quistes infecciosos, además del ciclo ano-mano-boca. Tiene gran importan-cia la falta del lavado de las manos y la contaminación de hortalizas.

Medidas preventivas:− Educación sanitaria especialmente a los manipuladores de alimentos.− Protección sanitaria de los abastecimientos de agua.− Prohibir la utilización de residuales líquidos para el riego de los huertos.

Toxoplasmosis. Es una enfermedad sistémica producida por el Toxoplasmagondii que puede ser asintomática. Causa fiebre, linfoadenopatía, así como

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afección de la visión, miocarditis o neumonías en personas inmunodeficientes.La infección primaria en los inicios del embarazo puede causar la infección delfeto con su muerte o provocar coriorretinitis.

Reservorio. Principalmente los gatos, además de otros animales como lasaves, cerdos y ganado vacuno.

Período de incubación. Entre 10 y 25 días.Modo de trasmisión. La trasmisión se puede realizar a través de la inges-

tión de carne mal cocida de cerdo, aves o res, o por agua y alimentos contamina-dos con heces de los gatos. Existen reportes de trasmisión a través de la lechecruda.

Medidas preventivas:− Cocción completa de las carnes.− Evitar la contaminación del agua y alimentos a partir de las heces de los gatos.

Criptosporidiosis. Enfermedad producida por el Cryptosporidium sp.La manifestación más importante es la diarrea profusa y acuosa, acompañadade cólicos abdominales, en ocasiones se presenta fiebre, náuseas y vómitos.

Reservorio. El hombre y los animales domésticos.Período de incubación. Puede ser entre 1 y 12 días.Modo de trasmisión. Además de las trasmisiones de una persona a otra y

a partir de los animales, tienen importancia las contaminaciones del agua y losalimentos.

Medidas preventivas. Educación sanitaria en relación con las formas detrasmisión; el lavado correcto de las manos especialmente de los manipuladoresy personas en contacto con animales.

Difilobotriasis. Es una infección producida por el Diphyllobothrium latum,así como el D. pacificum y otras especies de duración prolongada de rara pre-sentación. En los enfermos donde las Taenias se fijan en el yeyuno existe ane-mias por carencia de vitamina B12.

Reservorio. El hombre, principalmente las personas infectadas, y animalesque comen pescados crudos.

Período de incubación. Entre 3 y 6 semanas.Modo de trasmisión. Por el consumo de pescado crudo o mal cocido.Medidas preventivas. Cocción completa de la carne de pescado.Teniasis/Cisticercosis. La teniasis es una infección intestinal causada

por Taenia saginata o Taenia solium y la cisticercosis es una afección de lostejidos por las formas larvarias de estas. Las Taenias pueden ser asintomáticas ocausar pérdidas de peso y trastornos digestivos; pero la expulsión de los segmen-tos del gusano por el ano puede provocar trastornos nerviosos. La cisticercosispuede afectar el sistema nervioso central, según la localización de los quistes.

Reservorio. El hombre es el huésped definitivo de las 2 Taenias y huéspedaccidental de los cisticercos. El ganado bovino es el huésped intermediario de laT. saginata, y los cerdos de la T. solium.

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Modo de trasmisión. Los huevos de las Taenias son expulsados con lasheces de una persona infectada e infectan los animales, donde producen elcisticerco (C. bovis en los bovinos) en la masa muscular, con mayor frecuenciaen los maseteros. El hombre adquiere la infección por el consumo de carne malcocida que contiene cisticercos, causando la infección intestinal de las tenias.Por la vía ano-mano-boca o la ingestión de agua o alimentos contaminados conlos huevos; el hombre puede adquirir la cisticersosis humana, debido a que elembrión sale del huevo, atraviesa la pared intestinal, pasa a los vasos linfáticos yllega a varios órganos como el cerebro.

Medidas preventivas:− Evitar la contaminación de la tierra, el agua o los alimentos con las heces del

hombre.− Cocción completa de la carne de res y cerdo.− Prohibir la utilización de residuales líquidos para el riego de los pastizales o de

los huertos.− La congelación de la carne durante más de 4 días destruye los cisticercos.− La inspección posmortem en los mataderos debe evitar el consumo de carnes

contaminadas.

Triquinosis. Es una infección causada por Trichinella spiralis, frecuen-temente asintomática, puede causar de acuerdo con la localización dolores mus-culares, debilidad, manifestaciones oculares, síntomas intestinales por los vermesadultos, incluso la muerte por debilidad del miocardio.

Reservorio. Cerdos fundamentalmente, también otros animales.Período de incubación. Casi siempre entre 8 y 45 días.Modo de trasmisión. Por la ingestión de carne de cerdo mal cocida que

contienen larvas viables. En el intestino las larvas se transforman en vermesadultos, se reproducen y la hembra libera larvas que penetran los vasos linfáticosy se diseminan por todo el organismo y se encapsulan en varios órganos.

Medidas preventivas:− Cocción completa de la carne de cerdo.− La congelación a -25 oC durante 10 días destruye los quistes o durante 30 días

a -10 oC.

Encefalopatía espongiformes. Son un grupo de trastornos degenerativosdel cerebro que se han presentado en varias especies desde hace varios años;aunque en estos momentos constituyen un gran problema por aspectos no cono-cidos y dudas que han causado grandes pérdidas económicas.

Se caracteriza en el examen microscópico por presentar un aspecto de lasustancia gris parecido al de una esponja. Se acepta que el agente causal no esuna bacteria, tampoco es un virus, y es conocido como un prion, con las caracte-rísticas de no ser observable o cultivable mediante las técnicas tradicionales,además de ser muy resistente al calor y a los agentes desinfectantes.

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En el hombre se conocen el síndrome de Gerstman-Straussler, la enferme-dad de Creuzfeldt-Jacob y el kuru; es posible que las 2 últimas sean la mismaenfermedad descrita en mujeres de Papú, Nueva Guinea, en una etnia donde sepracticaba el canibalismo y específicamente las mujeres y niños consumían elcerebro de los fallecidos. En relación con la primera enfermedad, la trasmisiónno se ha demostrado que sea por la vía oral.

En 1985 en Gran Bretaña se detectó la encefalopatía espongiforme bovina(BSE) y se planteó que la forma de trasmisión podía ser mediante los alimentos,sin respetar las diferencias entre las especies de los animales, por tanto seríaposible la trasmisión al hombre, además de que se buscó la similitud de las lesio-nes observadas en los animales y en personas enfermas.

Existen señalamientos actuales que clasifican estas enfermedades más comointoxicaciones y no como infecciones.

Ciguatera. Es una intoxicación de origen marino, la cual se asocia con elconsumo de pescados de zonas tropicales y subtropicales, esto ocurre a travésde la cadena alimentaria mediante la cual el pescado se hace tóxico en las áreascoralinas.

Se ha calculado que existen más de 400 especies implicadas en esta enfer-medad, aunque se plantea que la cifra pueda ser menor.

Las especies que se citan con mayor frecuencia son: picúa o barracuda,gallego, aguají, bonací gato, coronado, morena y pargo jocú en la región del cari-be; en otros países es posible la participación de otras especies.

Se debe resaltar que las toxinas se encuentran en la masa muscular, aunquela mayor concentración se acumula en las vísceras, fundamentalmente en elhígado. Esta toxina es termoestable.

Esta enfermedad se caracteriza por presentar inicialmente cólicos y diarreasseguidos de síntomas neurológicos como: prurito, escalofríos, parestesias de ex-tremidades, sensación inversa de la temperatura, artralgias, mialgia, vértigo, pér-dida del equilibrio, convulsiones, parálisis muscular y muerte.

Período de incubación. Estos síntomas pueden iniciarse a las 6 h de haberingerido el pescado aunque existe un rango de 30 min a 6 h.

Modo de trasmisión. A través del consumo de pescados que contenganciguatotoxina en sus vísceras y masas musculares. La toxina es elaborada pordinoflagelados y algas que se desarrollan fundamentalmente sobre corales muer-tos; son ingeridos por peces pequeños y estos por peces mayores, de esta mane-ra se acumula la toxina. Este proceso es mayor cuando ocurren cambios bruscosdel ecosistema donde se incrementa la muerte de los corales. El efecto acumulativose demuestra por la participación de individuos grandes como vehículos de latoxina.

En el estudio, control y vigilancia de esta enfermedad es importante recor-dar que depende del conocimiento del personal médico que la atiende, además dela información que dispone la población que puede ser afectada.

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Medidas preventivas:− Educación sanitaria a la población sobre el riesgo de contraer la enfermedad

por el consumo de especies compradas ilícitamente o adquiridos en la pescadeportiva.

− La única y efectiva medida es no consumir especies de pescado ciguato, porlo cual es importante la correcta identificación de esas especies en las diferen-tes zonas de captura. Esta información debe ser comunicada a todos los inte-resados y especialmente a turistas que no conocen estas características en loslugares que visitan.

Intoxicación paralítica por moluscos (IPM). Se caracteriza por mani-festaciones neurológicas, quemazón en los labios, la lengua y la cara, con progre-sión hacia el cuello, los brazos, piernas y dedos, pueden acompañarse demanifestaciones gastrointestinales.

Esta intoxicación tiene relación con el crecimiento abundante dedinoflagelados, que se conoce con el nombre de “marea roja”, de los cualesGonyaulax catenella, G. tamarensis son los más importantes. Aunque se hanencontrado moluscos tóxicos sin que existan “mareas rojas”.

La saxitoxina que se encuentra en los moluscos es una toxina resistente alcalor y la acidez, solo se destruye durante 4 h en ebullición a pH 3. Se ha seña-lado que la concentración máxima de saxitoxina que no causa la enfermedad esde 80 µg/100 g. Se han reportado procesos de disminución de los niveles detoxinas a través de la exposición de los moluscos en agua limpia durante más deun mes.

Período de incubación. Los síntomas por lo general se presentan despuésde una hora de haber ingerido el alimento.

Modo de trasmisión. Esta intoxicación se produce en el hombre a travésdel consumo de moluscos bivalvos (almejas, ostiones, mejillones, ostras, berbere-chos y escalopes), los cuales han acumulado la toxina a través de su alimenta-ción donde están presentes los dinoflagelados. La saxitoxina produce colapsocardiovascular y paro respiratorio entre 1 y 22 % de los enfermos.

Medidas preventivas. Evitar el consumo de moluscos contaminados, paralo cual es necesaria adecuada vigilancia, monitoreo periódico de las aguas delplancton y los mariscos en general. Es importante recordar que el fenómeno dela “marea roja” se encuentra frecuentemente asociado al incremento de la mor-talidad de peces y aves marinas, además de factores ambientales como los cam-bios de temperatura y la presencia de corrientes procedentes de ríos y arroyos.

Intoxicación por escombroides. Es una entidad que se caracteriza porrash, cefalea, mareos, náuseas, vómitos, ardor en la garganta, epigastralgia, en-rojecimiento facial y prurito cutáneo después del consumo de pescado con eleva-das concentraciones de histamina.

La histamina, en concentraciones entre 10 y 20 µg/100 g, puede afectar apersonas hipersensibles y en concentraciones superiores a 20 µg/100 g causan laenfermedad a cualquier persona. Su producción es favorecida en medios ácidos

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y a temperaturas de crecimiento de los mesófilos en pescado, aunque de formaexcepcional se ha reportado en quesos.

Período de incubación. Se presenta entre minutos y pocas horas.Modo de trasmisión. A través del consumo de algunas especies de pesca-

do como jurel, atún, bonito, caballa y delfín del pacífico que tienen elevadas can-tidades de histidina en sus estructuras proteicas y se han mantenido en incorrectascondiciones de conservación, lo cual permite el crecimiento de microorganismosproteolíticos como Morganella morganii, en los músculos de los peces donde seproduce la descarboxilación bacteriana de la histidina en histamina; este procesose puede presentar sin la ocurrencia de alteraciones organolépticas del pescado.

Medidas preventivas:− Garantizar la correcta conservación del pescado durante un tiempo y a tempe-

raturas donde no ocurra el crecimiento de agentes proteolíticos u ocurra ladescarboxilación de la histidina.

− Es importante evitar restos de vísceras y cúmulos de sangre que favorecen ladescomposición orgánica del pescado.

− El pescado se debe consumir inmediatamente después de la cocción.

ESTUDIO Y CONTROL DE LAS ETAEntre las actividades de prevención y promoción que corresponde al perso-

nal de salud se encuentra el estudio y control de las enfermedades trasmitidaspor alimentos en la población de su universo de trabajo. El cumplimiento de estasfunciones requiere mantener la vigilancia de estas enfermedades, la obligacióndel estudio y su notificación a los niveles superiores del Área de Salud. La Guíapara el Estudio y Vigilancia de las ETA del Ministerio de Salud Pública señala losaspectos siguientes: ante la ocurrencia de un brote se realiza la investigaciónepidemiológica del mismo que incluye la búsqueda activa de casos y la obtenciónde la información por medio de encuestas directas.

Investigación de brotes. Los objetivos son:− Identificar las personas sometidas al riesgo de exposición.− Determinar la fuente y el modo mediante los cuales ocurrió la contaminación,

sobrevivencia y proliferación de los agentes causales, así como procesos oprácticas que lo permitieron.

− Identificar los factores de riesgo y puntos críticos de control.− Reconocer y controlar las fuentes de contaminación.− Obtener información, en general, acerca de la epidemiología de las enferme-

dades trasmitidas por los alimentos, el origen de los agentes causales y otrosfactores para ser usados en la educación (el entrenamiento y la planificaciónde programas que pueden provocar un impacto en la prevención de las ETA).

− Identificar los grupos de población expuestos a riesgos según tiempo, lugar ypersona.

− Recomendar medidas para controlar el brote y prevenir de la ocurrencia futu-ra de eventos similares.

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− La investigación debe ocurrir inmediatamente después de la notificación. Siesta comienza con retraso, se pueden perder datos importantes para el análi-sis.

Determinación de la existencia de un brote. El personal de la AtenciónPrimaria de Salud se desplazará a la mayor brevedad posible hacia los hogares ositios donde se encuentran los comensales expuestos, enfermos o no y al lugardonde se preparó y/o consumió la comida sospechosa. La rapidez tiene comoobjetivo efectuar oportunamente la recolección de las muestras de los alimentos,del ambiente y de los especímenes de las personas afectadas, antes que lospacientes reciban antibióticos y los alimentos sean eliminados.

Se debe sospechar la existencia de un brote:− Cuando se detecta una ETA exótica para el área.− Cuando aparecen varios casos ligados por un evento común.

Como resultado de una revisión de la información de casos de ETA quellegan a los servicios de salud, se puede revelar una aparente similitud en relacióncon fecha de inicio de los síntomas, número de enfermos, síntomas predominan-tes, alimentos sospechosos, lugares donde se consumió el alimento sospechoso(además de la casa) dentro de las 72 h antes del inicio de los síntomas y cualquierotra información de interés epidemiológico.

Para el estudio de un brote se identificará a cada consumidor, enfermo o no,y se anotarán los datos de edad, sexo, hora de consumo de los alimentos, hora depresentación de los primeros síntomas, los síntomas y tipo de alimentos consumi-dos. Con estos datos será posible analizar la tasa de ataque e identificar el ali-mento sospechoso.

Ante la comprobación de una notificación de un brote debe comunicarse alos niveles superiores y en la forma establecida, un grupo de elementos talescomo: fecha de ocurrencia, provincia, municipio, brotes (alimento, agua), ex-puestos (Nos. de casos), ingresados (No. de fallecidos). Posible afectación deotras poblaciones, otros datos de interés.

Definición de caso. Es esencial antes de comenzar una encuestaepidemiológica hacer la definición de “caso”, es decir, a quiénes incluiremos ennuestra encuesta y a quiénes rechazaremos, quiénes son las personas que re-únen los requisitos para ser encuestadas y por tanto la definición de caso podríaestar dada por la sintomatología. Asimismo, en un brote de intoxicación por toxi-na estafilocócica un “caso” podría ser aquella persona que presenta vómitos ynáuseas dentro de un período específico, y un “caso” en un brote por salmonelosispodría ser aquella persona que presenta diarreas, fiebre, etc., entendiéndose comodiarrea 3 ó más deposiciones en 24 h. En ocasiones la definición de “caso” podríaestar asociada con los resultados de especímenes obtenidos en un laboratorio,por ejemplo, en un brote de fiebre tifoidea.

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Una definición de caso desarrollada después de una investigación puedeincluir una persona que tenga determinados síntomas y a los que además, se lehaya aislado un agente determinado, lo que permite clasificar las personas ex-puestas como casos y no casos.

Encuesta epidemiológica. En general ante brotes clásicos en hogares ocomunidades se facilita el trabajo, pues los alimentos consumidos y los distintosfactores de riesgo tienden a ser comunes, y las personas afectadas darán unainformación similar, sin embargo, el trabajo epidemiológico es más difícil cuandoexisten casos aislados o la enfermedad tiene un período de incubación prolonga-do.

Durante el proceso de encuesta no se deben sugerir respuestas, sino hacerpreguntas claras para que las personas describan su enfermedad y síntomas consus propias palabras.

Algunas respuestas deben obtenerse por deducción, ya que ciertas perso-nas podrían ser sensibles a determinadas preguntas y por ello se recomienda quela encuesta sea privada.

Ante las dudas, pueden hacerse preguntas indirectas para corroborar lasrespuestas que necesitamos, tales como visitas a determinado lugar, reunionesrecientes, algún tipo de alimento ingerido, etc.

Las personas enfermas solo van a reportar un número limitado de signos ysíntomas, pero si una enfermedad parece caer dentro de una de estas categoríasmencione los demás síntomas y anote las respuestas de los pacientes.

Para mayor facilidad, al hacer las encuestas si se observa que los síntomaspredominantes son náuseas y vómitos, debe investigarse sobre alimentos consu-midos dentro de las 6 h anteriores a la aparición de los primeros síntomas, y sepodría pensar en agentes como Staphylococus aureus, Bacillus cereus tipoemético o envenenamiento por sustancias químicas. Entre las sustancias quími-cas se podría pensar en alimentos ácidos envasados en contenedores metálicosque, mediante un proceso de lixiviación ceden iones al alimento o por adición desustancias químicas de forma accidental o incidental al alimento como nitritos,plaguicidas, etc.

Cuando las diarreas y los dolores abdominales predominan en ausencia defiebre debe investigarse sobre alimentos consumidos entre 6 y 20 h antes de laenfermedad, y los agentes podrían ser Clostridium perfringens, Bacillus cereustipo diarreico, etc.

Cuando predominen los síntomas como diarreas, escalofríos y fiebre, en-tonces deben investigarse los alimentos consumidos entre las 12 y 72 h antes, ylos agentes podrían ser E. coli, Salmonella o virus tipo Norwalk.

Cuando el período de incubación fuera más de una semana, entonces losagentes más comunes podrían ser Salmonella typhi, Fasciola hepatica,Criptosporidium parvum o Giardia lambia, entre otros.

En períodos de incubación mayores que una semana no se encuestan losalimentos consumidos dentro de las 72 h, sino que de acuerdo con el cálculo

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obtenido, mediante la curva epidémica y teniendo en cuenta el posible período deincubación de la enfermedad, se investigará sobre:− Lugares frecuentados para comer.− Las fuentes de obtención de agua o hielo.− Lugares visitados fuera del ámbito normal tanto dentro o fuera del país.− Alimentos consumidos en alguna fiesta, banquete, restaurante, etc.− Relación con alguna institución de atención infantil, hospitalaria, contacto con

animales, ingestión de alimentos de origen animal insuficientemente cocidos.

Cuando se hayan encuestado las personas enfermas se debe tratar de en-contrar otras que hayan tenido relación con tiempo, lugar y persona para incre-mentar el número de encuestados, en particular se puede revisar si se han producidoquejas recientes que puedan relacionarse, informes de consultas médicas.

Todo estudio epidemiológico deberá tener un grupo control, ya que de locontrario no se podrá hacer un análisis estadístico, por tanto, se deberá encuestaridealmente el mismo número de personas que no hayan enfermado, pero quehayan estado sometidas a las mismas condiciones de las personas que enfermaron.

Determinación de la frecuencia de signos y síntomas. Los signos ysíntomas predominantes contribuyen a determinar si el agente causante del brotees productor de una intoxicación, una infección entérica, una infección generali-zada o una infección localizada. Su utilización está referida también a la solicitudde exámenes, por tanto, además de la utilidad para indicar los exámenes se debeenviar esta información al laboratorio.

El análisis porcentual de los síntomas y signos determina la mayor frecuen-cia y sirve para definir el caso de ETA en el brote.

Determinación del período de incubación. El período de incubación esel tiempo que transcurre desde la ingestión del alimento contaminado hasta lapresentación de los primeros signos y síntomas de la enfermedad.

Se determina a partir del conocimiento del tiempo de exposición y medianteel cálculo del período de incubación de cada caso a partir de la encuestaepidemiológica. El período de incubación puede variar y el rango depende de lasusceptibilidad individual, el agente, la cantidad del alimento consumido y el ta-maño del inóculo en el alimento, entre otras causas.

Determinación del alimento sospechoso mediante el cálculo de latasa de ataque específica. Cuando se detecte un alimento especifico productorde un brote en una comida o se sospecha de un evento, se prepara una tabla paradeterminar la tasa de ataque para cada alimento específico. El análisis de cohorteretrospectivo es usado cuando el grupo de personas que asistió al evento o comi-da es conocido y puede ser interrogado acerca de la enfermedad y la exposición.

La tabla de tasa de ataque para alimento específico compara la tasa deataque entre enfermos que ingirieron alimentos específicos en un evento o comi-da, con la tasa de ataque de enfermos que estuvieron en el evento o comida perono consumieron el alimento en cuestión.

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Debe precisarse, por cada alimento, el número total de casos que enferma-ron y dentro de ellos los que consumieron el alimento y los que no lo consumie-ron. A continuación y para el mismo alimento se registran los que no consumieronel alimento y dentro de ese grupo los que enfermaron y los que no enfermaron.

Se calcula la tasa de ataque para las personas que consumieron el alimentoy se divide el número de personas que enfermaron entre el total (enfermaron yno enfermaron), multiplicando por 100 E/(E+NE)X100. Luego se toman las per-sonas que no consumieron el alimento y enfermaron y se divide entre las queenfermaron y no enfermaron E/(E+NE)X100. Se obtendrá la diferencia entre losque consumieron y los que no consumieron cada alimento. La mayor diferenciaentre las 2 tasas de ataques de los que consumieron y no consumieron el alimen-to será el sospechoso,

Formulación de hipótesis. En este momento de la investigación es pro-cedente hacer una evaluación preliminar de los datos colectados y elaborar unahipótesis de factores causales, determinando si se mantiene la hipótesis prelimi-nar o se hace una nueva hipótesis. En el lugar del brote y mediante una brevereunión informal con los miembros del equipo se pueden organizar todos los da-tos recolectados hasta el momento para el análisis subsiguiente.

Este análisis requiere:− Determinar cuál es la enfermedad y el agente más probable.− Caracterizar el brote para determinar:

• Cuál es el vehículo involucrado.• El tiempo probable de exposición de los casos a los alimentos contaminados.• El modo de trasmisión del agente causal y la fuente, ya sea única o múltiple.

− Identificar los grupos humanos expuestos a riesgo según tiempo, lugar y per-sona.

− Cuáles fueron los factores de contaminación, supervivencia y multiplicación.

OTRAS POSIBLES CAUSAS Y ASOCIACIONESSobre la base de los datos analizados se determinará, la gravedad de la

enfermedad y el pronóstico, el número de comensales expuestos y el de enfer-mos, el alimento sospechoso, los factores determinantes y otros.

AMPLIACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN

Si durante la investigación se considera que, por la magnitud del brote o porlos aspectos investigados escapan de las posibilidades del equipo, entonces sedebe solicitar la participación de otros niveles de la organización o los expertosexternos.

Búsqueda y encuesta de casos adicionales. Durante la investigacióndel brote se debe continuar buscando y encuestando todas aquellas personasenfermas y sanas que hayan tenido asociación en tiempo, lugar y persona. Sedebe revisar los informes de consultas, quejas de la población y otras fuentespara detectar nuevos casos.

244

Modificación de los procedimientos si fuera necesario. Los procedi-mientos de investigación pueden variar de acuerdo con los recursos humanosdisponibles, por ello, la secuencia de las acciones podrían variar acorde con lasnecesidades del momento. Aunque pueden ser requeridos procedimientos adi-cionales, los principios y técnicas descritas serán suficientes para la mayoría delos investigadores.

Investigación de los alimentos y los factores relacionados. Para lo-grar la identificación de estos elementos será necesario desarrollar una inspec-ción con el mayor nivel técnico posible, utilizando el pensamiento epidemiológicoy los principios del Sistema HACCP, única forma de poder precisar los aspectosnecesarios para esclarecer el brote. Debe investigarse el lugar donde el alimentosospechoso fue producido, procesado, empacado, preparado, transportado, al-macenado y servido, siendo un elemento importante la revisión de los alimentos ylas operaciones.

El estudio de la fuente de contaminación y los factores de contaminación,supervivencia y multiplicación se llevan a cabo desde el punto final, es decir,desde donde se produjo el brote y de ahí que sea necesario un estudio muypaciente con carácter retrospectivo.

Plan de investigación sanitaria en el lugar de los hechos. Se deberánverificar las acciones y controles sobre las operaciones críticas antes de quesean modificadas, así como obtener muestras de alimentos antes de que estossean desechados.

La inspección de un establecimiento después de haberse producido un bro-te deberá efectuarse con todo rigor y con el suficiente tiempo para evaluar todoslos procesos posibles, desde el comienzo del proceso hasta culminar con la lim-pieza y desinfección.

Durante la revisión del proceso de los alimentos desde el recibo al servido,se debe conversar con los trabajadores en cada puesto y comparar las observa-ciones hechas con los procedimientos y versiones obtenidas en la reunión con elgerente. Si existen versiones disímiles entre las versiones obtenidas, se deberátomar aquella que coincida con lo que su criterio epidemiológico le indique quéfue lo que realmente le sucedió.

Durante la inspección es necesario obtener la mayor información del mane-jo de las operaciones y el manejo de los alimentos implicados.

Toma de muestras de alimentos. El muestreo de alimentos, en primertérmino, podría hacerse general para evitar que se pierdan, sin embargo, es ne-cesario priorizar aquellos que aparezcan con la mayor tasa de ataque en la en-cuesta para alimentos específicos.

Los resultados que se obtengan deben interpretarse con cuidado pues, deacuerdo con el lugar donde se produjo la contaminación, el crecimiento puedeocurrir según los pasos del proceso, del tipo de alimento, la temperatura ambientey la duración del alimento.

Si no se puede disponer de muestras o restos de los alimentos que hayan esta-do evidentemente implicados, entonces se deben obtener muestras de aquellosalimentos que se hayan elaborado después, bajo las mismas condiciones.

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Indicación de los exámenes de laboratorio. La selección de los exá-menes a partir de las muestras tomadas depende de la información obtenida apartir de la encuesta epidemiológica, en particular síntomas predominantes, pe-ríodo de incubación y el alimento que presente la mayor diferencia en la tasa deataque. Se deberá tener en cuenta otros aspectos epidemiológicos en relacióncon la presencia de agentes químicos o biológicos en ese medio.

Diagrama de flujo del alimento. Para la elaboración del “diagrama deflujo” se deberá primeramente disponer de un formulario que se ha ido llenandodurante los pasos anteriores y donde estén recogidos la fuente de los alimentos eingredientes, las personas que participaron en la preparación, los procedimientosusados, los procesos térmicos precisando la temperatura y el tiempo del mismo,sus registros, las fuentes potenciales de contaminación durante la preparación ycondiciones de tiempo y temperatura a que estuvieron expuestos los alimentosdesde su elaboración hasta que fueron servidos.

Las fórmulas de alimentos que posean ingredientes que indiquen la posiblecontaminación por el agente probable deberán ser chequeadas en relación conlos posibles factores de contaminación, supervivencia y proliferación de los agen-tes. Para cada alimento involucrado y de acuerdo con la información obtenida yevaluada debe elaborarse un diagrama de flujo, lo que permitirá en muchos casosprecisar los errores durante el proceso. Debe tenerse en cuenta no lo que esténormado, sino la real operación de los trabajadores que muchas veces modificanprocedimientos que no son los más recomendados.

Toda la información debe llevarse a un gráfico, la que se confirmará a partirde la conversación con las personas involucradas, mediante la observación deprocesos posteriores (si estos se producen), mediante análisis de alimentos ysegún la información de los puntos críticos.

Interpretación de resultados. En todo brote hay comensales que no con-sumieron y enfermaron, y otros que consumieron y no enfermaron. Esto puedeocurrir por las razones siguientes:− Susceptibilidad y estado inmunitario del huésped.− Consumo de porciones no contaminadas del alimento.− Consumo de porciones con inóculo o dosis insuficiente.− Existencia de posible contaminación cruzada entre los alimentos.− Utensilios contaminados por servir en ellos otros alimentos contaminados.− Personas que no admiten que enfermaron.− Comensales que por alguna razón quieren participar en el grupo de enfermos.− Errores en la definición de caso de ETA para el brote en estudio.− Errores en la identificación del alimento o comida sospechosa.− Errores técnicos en la encuesta.

El agente responsable del brote puede ser determinado por:Aislamiento e identificación de microorganismos patógenos de los pacien-

tes, aislar la misma cepa del patógeno de especimenes de varios pacientes, aislar

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sustancias tóxicas o sustancias indicativas de responsables patógenos, enespecimenes, demostración del incremento del título de anticuerpos en el suerode pacientes cuyas manifestaciones clínicas son consistentes con aquellas pro-ducidas por el agente.

Las muestras de ensayo nunca reemplazan las observaciones directas deun buen observador, sin embargo, si son tomadas en el lugar y momento precisosy son analizadas por personal experimentado, entonces ellas brindarán una infor-mación inestimable. En ocasiones una muestra mal tomada, transportada o ana-lizada brinda un resultado negativo, lo que no quiere decir exactamente que elalimento esté libre del microorganismo. La detección será siempre más probablecuando la contaminación sea mayor y no exista flora competitiva, por ello cuandoel nivel de contaminación se considere bajo debe incrementarse el número demuestras. Se debe recordar que la dosis infectante de algunos agentes es suma-mente baja.

La contaminación de un alimento es raramente homogénea y por ello losalimentos sólidos deben ser molidos o mezclados fuertemente. En ocasiones alser preparado un alimento, solo una parte contacta con la parte contaminada deun depósito o solo una parte de él fue contaminada por la mano sucia de unmanipulador.

Medidas de intervención. Ante la real evidencia de estar ante un brotede ETA es necesario tomar las medidas para frenar el brote y evitar su repetición.

Las acciones que se tomen deben estar precedidas por:− Conocimiento del agente causal y la magnitud del daño producido.− Fuente del contaminante.− Alimento o ingrediente que portó al agente contaminante.− Métodos de procesamiento, empacado y preparación a los que el alimento fue

sometido.− Formas y lugares donde se distribuyeron los alimentos implicados.− Alternativas de lugar y fuentes de alimentos para la población.− Tratamiento que los alimentos implicados podrían recibir para eliminar el peli-

gro.− Grupos de población en riesgo.− Costo de las posibles acciones en relación con el riesgo de consecuencias

indeseables.

Las medidas de intervención estarán dirigidas a:− El alimento. Los alimentos deberán ser retenidos, decomisados o destruidos

según los resultados del estudio epidemiológico, aun cuando los resultados delaboratorio no hayan demostrado contaminación se prohibirá la distribución yprocesamiento del alimento identificado. Todo alimento decomisado deberáser desnaturalizado.

− El establecimiento. Según la magnitud y las causas se realizará clausura delestablecimiento cuando los factores contribuyentes no han sido corregidos.

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Prohibir el alimento en particular y autorizar los demás, previa solución de loselementos de riesgo existentes en el local.

− Los manipuladores. Los manipuladores que tengan alguna enfermedad, lesiónde la piel, supuración o refieran una enfermedad infecciosa en su familia de-berán ser separados del contacto directo con los alimentos. Ante la presenciade un brote, si el manipulador enfermó, y el agente puede ser eliminado por lasheces durante algún tiempo, entonces se realizarán controles periódicos hastacomprobar su eliminación.

Medidas de control sanitario como el lavado frecuente de las manos paracontrolar la trasmisión por los manipuladores que puedan ser portadores y noenfermar.− Difusión por medios masivos. Cuando exista un riesgo inminente para la po-

blación se debe anunciar por los medios masivos de comunicación para que lapoblación no consuma el alimento y lo devuelva al centro donde lo adquirió.

− En los brotes importantes el centro de salud hará una comunicación en laprensa y ofrecerá un número telefónico donde se pueda dar respuesta a lapoblación sobre recomendaciones necesarias.

BIBLIOGRAFÍACleary T.G, Ashkenazi S. (1997). Infecciones por Salmonella. En Behrman RE, Kliegman RM,

Arvin AM editores. Tratado de Pediatría, 15ta. ed. La Habana:Ciencias Médicas, V.II. p.984-89.

Díaz Lorenzo T, Caballero Torres A, Valdés Dapena Vivanco M. (2003). Clinical epidemiologicalreserch al home of children with diseases trasmited by food. Journal Pediatric GastoenterologyNutrition (JPGN);37(3):350.

—————. (2004). Nutritional condition in children in children with food Disease. JournalPediatric Gastroenterology Nutrition (JPGN)39(1):s 205.

Fernández Núñez F. (2001). Giardia lamblia En. Llop Hernández A,Valdés-Dapena Vivanco MM,Zuazo Silva JL, editores. Tratado de Microbiología y Parasitología Médica. La Habana: Cien-cias Médicas, V.III. p.31-37.

Fonte Galindo L. (2001). Cryptosporidium. En. Llop Hernández A, Valdés-Dapena Vivanco MM, Zuazo Silva JL, editores. Tratado de Microbiología y Parasitología Médica.La Habana:Ciencias Médicas;, V.III:p.177-189.

Grillo Rodríguez M, Lengomín, Fernández ME, Caballero Torres A, Castro Domínguez A,Hernández Alvarez AM. (1996). Análisis de las enfermedades transmitidas por lo alimentos enCuba. Rev Cubana Aliment Nutr;10(2):100-04.

Herrera Monteache A, Conchello Moreno P. (1999). La cadena alimentaria como riesgo para laSalud Pública. Contaminación y alteración alimentaria. En: Hernández Rodríguez M, SastreGallego A. Tratado de Nutrición. Madrid: Díaz de Santos, p. 504-41.

Junco Díaz R, Cisneros Despaigne E. (2001). Microbiología ambiental En. Llop Hernandez A,Valdés-Dapena Vivanco MM, Zuazo Silva JL, editores. Tratado de Microbiología y ParasitologíaMédica. La Habana: Ciencias Médicas, V.III, p.643-53.

Ministerio de Salud Pública. (2001). Guía para el establecimiento del Sistema de Vigilancia deEnfermedades Transmitidas por Alimentos (VETA) y el estudio de las enfermedades transmi-tidas por los alimentos. La Habana:OPS/OMS.

Organización Mundial de la Salud/Organización Panamericana de la Salud. (1995). EnfermedadesDiarreicas. Prevención y Tratamiento. Washington (DC): OMS/OPS.

Organización Panamericana de la Salud. (1996). Guía para el establecimiento de Sistemas deVigilancia Epidemiológica de Enfermedades trasmitidas por alimentos (VETA) y la investiga-ción de brotes de toxiinfecciones alimentarias. Edición de1996. Washington (DC): OPS/OMS.

Organización Panamericana de la Salud. (1997). Manual para el control de las enfermedadestransmisibles. 16 ed., Washington DC:OPS;, ( Publ. Cient; 564).

Organización Mundial de la Salud/Organización Panamericana de la Salud. (1994). Lineamientospara el control de epidemias por Shigella dysenteriae 1. Control de enfermedades diarreicas.CDD/Ser/88.12:p1-17.

Riverón Corteguera RL. (1992). Cólera, Shigellosis, Rotavirus. La Habana: Ciencias Médicas/MINSAP.

Satcher D. (2000). Food safety: a growing global health problem. JAMA;283:1817-21.Scott E. (2000). Relationship between cross-contamination and transmission of foodborne

pathogens in the home. Pediatr Infect Dis J;19(10 supl):S111-3.Sistema de Normas sanitárias. (2003). Microbiologia de alimentos de consumo humano y animal.

Método horizontal para la enumeración de Staphylococcus coagulasa positivo (Staphylococcusaureus y otras especies); (ISO6888-1).

Valdés-Dapena Vivanco MM. (2001). Enterobacterias. En. Llop A, Valdés-Dapena MM, ZuazoJL editores. Tratado de Microbiología y Parasitología Médica. La Habana: Ed. Ciencias Médi-cas, V.I.p.252-80.

Váldes-Dapena MM. (2001). Campylobacter, Helicobacter y microorganismos afines. En: LlopA, Valdés-Dapena MM, Zuazo JL editores.Tratado de Microbiología y Parasitología Médica.Ciencias Médicas, V.I:p.345-54.

Valdés-Dapena Vivanco MM, Rodríguez Castillo O, Gorrín Castellanos N, Jorrín Guides M.(1992). Etiología bacteriana de la enfermedad diarreica aguda. Rev Soc Bol Ped 31(3):63-67.

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CAPÍTULO 17

Métodos de conservación de alimentosMarta Cardona Gálvez, Tamara Díaz Lorenzo y Pedro Morejón Martín

La descomposición o deterioro de alimento se le denomina a todo alimentoque según la conformidad con los hábitos, costumbres y diferencias individualesno resulte apropiado para el consumo humano. Es un concepto relativo y serelaciona con hábitos y costumbres de los pueblos.

En general los alimentos son perecederos, por lo que necesitan determina-das condiciones de tratamiento, conservación y manipulación. Su principal causade deterioro es el ataque por diferentes tipos de microorganismos (bacterias,levaduras y mohos). Esto tiene implicaciones económicas evidentes, tanto paralos fabricantes (deterioro de materias primas y productos elaborados antes de sucomercialización, pérdida de la imagen de marca, etc.), como para distribuidoresy consumidores (deterioro de productos después de su adquisición y antes de suconsumo). Se calcula que más del 20 % de todos los alimentos producidos en elmundo se pierden por acción de los microorganismos.

Los alimentos alterados pueden resultar muy perjudiciales para la salud delconsumidor. La toxina botulínica, producida por una bacteria -Clostridiumbotulinum- en las conservas mal esterilizadas, embutidos y en otros productos, esuna de las sustancias más venenosas que se conocen (miles de veces más tóxicaque el cianuro). Otras sustancias producidas por el crecimiento de ciertos mohosson potentes agentes cancerígenos. Existen pues razones poderosas para evitarla alteración de los alimentos. A los métodos físicos como el calentamiento, des-hidratación, irradiación o congelación pueden asociarse métodos químicos quecausen la muerte de los microorganismos o que al menos eviten su crecimiento.

En muchos alimentos existen de forma natural sustancias con actividadantimicrobiana. Muchas frutas contienen diferentes ácidos orgánicos, como elácido benzoico o el ácido cítrico. La relativa estabilidad de los yogures compara-dos con la leche se debe al ácido láctico producido durante su fermentación. Losajos, cebollas y muchas especias contienen potentes agentes antimicrobianos, oprecursores que se transforman en ellos al triturarlos.

Existen factores causales que intervienen en la descomposición o deteriorode los alimentos, estos son: factores físicos, factores químicos y factores biológi-cos.

El deterioro por radiación. Es uno de los factores físicos más importan-tes y se producen por:− Rayos visibles. Estos modifican el color y originan sabores desagradables en

los alimentos, por lo que muchos se envasan en frascos de color oscuro.

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− Rayos invisibles. Producen alteraciones en el olor de determinados alimentoscomo en las grasas (olor rancio), sabores extraños y destruye la riboflavina dela leche.

− Rayos infrarrojos. Producen elevadas temperaturas las cuales entre otrosocasionan deshidratación de los alimentos, alteración de las proteínas.

Deterioro por compresión. Estropea los alimentos y origina magulladuras,aplastamiento, pérdidas de peso y de nutrientes. Las magulladuras permiten laentrada de microorganismos y esto facilita la descomposición.

Deterioro por enzimas. Origina cambios individuales en el sabor, color ytextura del alimento. Muchas frutas peladas se oscurecen rápidamente en susuperficie como causa de la actividad de las enzimas oxidasas y el oxígeno. Lasenzimas pectasas le confieren viscosidad al jugo de tomate y otras frutas, provo-cando su rápida sedimentación de la porción sólida, que lo hace poco alterado.

Deterioro por ataques de insectos y roedores. Ocasionan pérdida alingerir partes de los alimentos y los contaminan con microorganismos, por ejem-plo, las excretas de las ratas y cucarachas contaminan con salmonella los alimen-tos; las moscas pueden trasmitir la fiebre tifoidea, shiguelosis o giardiasis.

Deterioro por microorganismos. Principalmente se producen por bac-terias, levaduras y mohos. Los alimentos pueden contaminarse por el propio ali-mento, el hombre y las superficies.

CLASIFICACIÓN DE LOS ALIMENTOS POR SU FACILIDADDE DESCOMPOSICIÓN

Estables o no perecederos. No se alteran a menos que se manipulendescuidadamente, ejemplo: azúcar, harina, frijoles secos, etc.

Semiperecederos. Si son manipulados y almacenados adecuadamente pue-den permanecer sin problemas por largo tiempo, ejemplo: papas, nueces, frutassecas, etc.

Perecederos. Alimentos que se descomponen fácilmente a menos que seusen métodos especiales de conservación ejemplo: leche, carne, pescados, frutasy huevo.

Los alimentos conservados son los que después de haber sido sometidos atratamientos apropiados se mantienen en debidas condiciones higiénico-sanita-rias para el consumo en un tiempo variable.

PRINCIPIOS EN QUE SE BASA LA CONSERVACIÓN DE LOSALIMENTOS

Retraso de la actividad microbiana. Esto se realiza al mantener los ali-mentos en asepsia, cuando se eliminan los microorganismos existentes por filtra-ción, se frena el crecimiento por bajas temperaturas, desecación y al destruir losmicroorganismos por calor.

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Retraso de la autodescomposición. Se destruyen las enzimas por escal-dado y se retrasan las reacciones químicas, por ejemplo, evitando la oxidación.

Prevención de las alteraciones ocasionadas por insectos, roedoreso causas mecánicas. Mediante la fumigación, manipulación cuidadosa, envasa-do correcto, almacenamiento en locales a prueba de insectos y roedores.

CURVA DE DESARROLLO DE LOS CULTIVOS MICROBIANOS

− Cuando los microorganismos llegan a los alimentos y las condiciones son favo-rables inician su multiplicación y crecimiento que pasa por sucesivas fases:

− Fase inicial. No hay multiplicación e incluso disminuye el número de gérmenes(de A a B).

− Fase de aceleración positiva. Aumenta continuamente la velocidad de creci-miento y se inicia la división celular (de B a C).

−- Fase logarítmica. La velocidad de multiplicación es máxima, en esta fase apa-recen las toxinas (de C a D).

− Fase de aceleración negativa. Disminuye la velocidad de multiplicación, sigueaumentando el número de gérmenes (de D a E).

− Fase estacionaria. El número de microorganismo permanece constante (de Ea F).

− Fase de destrucción acelerada (de F a G).− Fase de destrucción final o del declive. El número de microorganismos decre-

ce a ritmo constante.

Para conservar los alimentos es necesario prolongar al máximo las fases delatencia y aceleración positiva de las maneras siguientes:− Procurar que lleguen al alimento el menor número de microorganismos.− Evitar contaminación con recipientes y utensilios.− Crear condiciones desfavorables para el crecimiento microbiano.− Acción directa sobre algunos microorganismos como la radiación.

MÉTODOS DE CONSERVACIÓN DE ALIMENTOSLos alimentos pueden conservarse mediante diferentes vías o métodos, es-

tos son: empleo de bajas temperaturas, desecación, fermentación, curado-sala-zón- ahumado, liofilización e irradiación.

MÉTODO DE CONSERVACIÓN DE ALIMENTOS A BAJAS TEMPERATURAS

Aunque el hombre en la Prehistoria almacenaba la carne en cuevas dehielo, la industria de congelados tiene un origen más reciente que la de envasado.El proceso de congelación fue utilizado comercialmente por primera vez en 1842,pero la conservación de alimentos a gran escala por congelación comenzó afinales del siglo XIX con la aparición de la refrigeración mecánica.

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La congelación conserva los alimentos impidiendo la multiplicación de losmicroorganismos. Dado que el proceso no destruye a todos los tipos de bacte-rias, aquellos que sobreviven se reaniman en la comida al descongelarse y amenudo se multiplican mucho más rápido que antes de la congelación.

Los alimentos pueden permanecer en un congelador doméstico entre 3 y 12meses con toda seguridad y sin que su calidad se vea afectada.

Muchos de los métodos empleados para preservar los alimentos se basan,no en la destrucción o eliminación de los microorganismos, sino en retrasar sugerminación o impedir su crecimiento. En estos casos la conservación es tempo-ral, debido a que solo se inhibe la actividad de los microorganismos. Los métodosindustriales de conservación de alimentos hacen uso de altas y bajas temperatu-ras, desecación, productos químicos, presiones osmóticas altas, fermentación,salazón, ahumados y modernamente las radiaciones ionizantes.

Las bajas temperaturas retardan las reacciones químicas, la acción de lasenzimas y retrasan o inhiben el crecimiento, así como la actividad de losmicroorganismos. Cuanto más baja sea la temperatura más lenta serán las reac-ciones químicas, la acción enzimática y el crecimiento bacteriano.

Se admite que cualquier alimento de origen vegetal o animal contiene unnúmero variable de bacterias, levaduras y moho que para alterarlo solo necesitancondiciones de crecimiento adecuadas. Cada uno de los microorganismos tieneuna temperatura de crecimiento óptima y otra mínima por debajo de la cual nopuede multiplicarse.

En la medida que la temperatura desciende por debajo de la óptima, el ritmode crecimiento del microorganismo decrece, se hace mínimo a la temperatura decrecimiento mínimo. Las temperaturas más frías previenen el crecimiento, aun-que continúa de forma lenta la actividad metabólica, por tanto, rebajar la tempe-ratura produce efectos diferentes en los distintos microorganismos. Unadisminución de 10 oC, puede detener el crecimiento de unos y retrasar el deotros.

Las bajas temperaturas, salvo en algunas ocasiones, no destruyen losmicroorganismos solo inhiben su acción y, cuando el producto es retirado de larefrigeración o descongelado, los gérmenes recobran su actividad y lo deterio-ran. Existen 2 formas de conservación a bajas temperaturas.

Refrigeración. Mantiene el alimento por debajo de la temperatura de mul-tiplicación bacteriana. Conserva el alimento solo a corto plazo, ya que la hume-dad favorece la proliferación de hongos y bacterias.

La conservación por refrigeración se lleva a acabo con temperatura porencima de 0 oC (casi siempre entre 2 y 5 ºC en frigoríficos industriales, y entre 8y 15 ºC en frigoríficos domésticos).

Este tipo de conservación es temporal y se debe considerar la temperaturadel almacén, su humedad relativa, velocidad del aire, composición de la atmósfe-ra, etc. La temperatura debe mantenerse uniforme durante el período de conser-vación, dentro de los límites de tolerancia admitidos, en su caso, y ser la apropiadapara cada tipo de producto.

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Existen alimentos como por ejemplo los plátanos que se deben conservar a15 oC. Las carnes se conservan durante varias semanas a 2-3 ºC bajo cero,siempre que se tenga humedad relativa y temperatura controladas. De este modono se distingue de una carne de animal recién sacrificado.

Congelación. La industria de la alimentación ha desarrollado cada vezmás las técnicas de congelación para gran variedad de alimentos: frutas, verdu-ras, carnes, pescados y alimentos precocinados de muy diversos tipos. Para ellose someten a enfriamiento muy rápido, a temperaturas del orden de -30 ºC con elfin de que no se lleguen a formar macrocristales de hielo que rompan la estruc-tura y apariencia del alimento. Con frecuencia algunos envasados al vacío pue-den conservarse durante meses en cámaras de congelación a temperaturas de -18a -20 ºC, manteniendo su aspecto, valor nutritivo y contenido vitamínico.

El fundamento de la congelación es someter los alimentos a temperaturasiguales o inferiores a las necesarias de mantenimiento, para congelar la mayorparte posible del agua que contienen. Durante el período de conservación, latemperatura se mantendrá uniforme de acuerdo con las exigencias y toleranciaspermitidas para cada producto.

Detiene la vida orgánica, ya que enfría el alimento hasta los 20 ºC bajo cero(en congeladores industriales llega hasta 40 ºC bajo cero). Es un buen método,aunque la rapidez en el proceso influirá en la calidad de la congelación.

La congelación se efectúa al someter los alimentos a temperatura inferior asu punto de congelación, usualmente es de -2,2 oC. La temperatura de -10 oCtiene mucha significación, ya que marca la línea bajo la cual los mohos y laslevaduras apenas se reproducen, algunas bacterias pueden multiplicarse de for-ma muy lenta a estas temperaturas, pero no causa prejuicios. Si las bacterias,mohos y levaduras no fueran los únicos agentes que causan descomposición, nohabría necesidad de mantener los alimentos por debajo de 10 oC, pero a esatemperatura pueden ocurre transformaciones ocasionadas por la acción de lasenzimas, muchas de las cuales oxidan los alimentos, cambian su sabor y destru-yen las vitaminas así como otros valores nutritivos. Por tanto la temperatura decongelación es de -18 a -25 oC.

Los procedimientos de congelación son:− Congelación lenta. Se refiere a la congelación en aire circulante, o en algunos

casos el aire puede estar movido por ventiladores eléctricos. La temperaturasuele ser de -23 oC, variando entre -15 y -29 oC, la congelación sucede entre3 y 12 h. Produce cambios de textura y de valor nutritivo.

− Congelación rápida. Es el proceso en que el producto se va congelando arazón de 0,3 cm/min o más rápido, o es la congelación que se produce enmenos de 90 min. Mantiene las características nutritivas y organolépticas.

Métodos de congelación rápida:− Sistema por contacto directo. Se emplean soluciones incongelables (salmuera,

jarabes) que se enfrían a temperaturas muy bajas En unos casos los alimentosse sumergen en la solución y en otros la solución se pulveriza sobre el alimen-to. En ambos casos el producto está sin envasar.

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− Sistema por contacto indirecto. En este sistema hay diversas variantes:• El producto envasado se congela entre 2 planchas refrigeradas.• El producto envasado se congela por medio de una lluvia de salmuera

incongelable.• Inmersión del producto envasado en solución incongelable.

Las ventajas de la congelación rápida son:− El producto llega de forma más rápida a la temperatura en que el desarrollo de

los microorganismos deteriorantes es nulo, así como se inhibe la actividadenzimática.

− El producto cuando se descongela está sujeto a menos pérdida de líquido, enmuchos casos se asemeja al producto original.

− El producto permanece menos tiempo en la zona de máxima formación decristal. Esta zona está situada entre 0 y -3,88 oC, de esta manera, los cristalesde hielo formados sobre la base de la humedad del producto aumentan detamaño.

IMPORTANCIA SANITARIA DE LA CONSERVACIÓN A BAJAS TEMPERATURAS

Epidemiología. Al imposibilitar el desarrollo de los microorganismos pre-vienen los brotes de intoxicación alimentaria y contribuye a evitar que los alimen-tos sean mantenidos en condiciones que puedan permitir que una ligeracontaminación inicial pudiera incrementarse a niveles que hicieran peligroso suconsumo.

Microbiología. La ausencia de brotes de fiebre tifoidea atribuidos a ali-mentos congelados parece indicar que hay poco peligro de que los alimentosconservados por este procedimiento sean fuente de origen de esta enfermedad,a menos que la contaminación sea masiva. Investigaciones realizadas con cepasde Salmonellas han demostrado que la refrigeración a 5 oC o menos debe em-plearse para asegurar que estos microorganismos no se desarrollen en los ali-mentos. Por debajo de esta temperatura estos microorganismos disminuyenrápidamente.

Valor nutritivo. No afecta el valor nutritivo excepto alguna de las vitami-nas en cantidades mínimas. Hay ligera pérdida de la humedad en los alimentoscongelados. El "goteo" de alimentos que han sido inapropiadamente descongela-dos ocasiona alguna pérdida de nutrientes.

Medidas de control:- Debe vigilarse la temperatura de las neveras, congeladores, transportes, etc.,

manteniéndola al nivel apropiado y evitando fluctuaciones.- Los alimentos que se van a refrigerar o congelar deben estar en óptimas con-

diciones.- Las neveras deben recibir limpieza adecuada, las paredes y techos deben

pintarse con pinturas a prueba de mohos.- Deben evitarse la recongelación de alimentos que se hayan descongelado.

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Descongelación. Consiste en someter los alimentos congelados a proce-dimientos adecuados, que permitan que su temperatura sea en todos sus puntossuperior a la de congelación.

Las carnes deben descongelarse lentamente en cámara fresca y seca, a0 ºC para evitar que se cubra de escarcha. También puede ponerse en una co-rriente de aire cuidando de limpiarla frecuentemente con un paño seco.

Ultracongelación. La sobrecongelación o ultracongelación consiste en unacongelación en tiempo muy rápido (120 min como máximo), a temperatura muybaja (inferior a -40 ºC), lo que permite conservar al máximo la estructura físicade los productos alimenticios. Dado que estos conservan inalteradas la mayorparte de sus cualidades, solo deben someterse a este proceso aquellos que seencuentren en perfecto estado. Los alimentos ultracongelados una vez adquiri-dos se conservan en las cámaras de congelación entre -18 y -20 ºC.

Ozono. Gas derivado del oxígeno que se emplea como fungicida ybactericida, para la desinfección y desodorización de todo tipo de ambientes, sindejar traza alguna después de su acción, y pudiendo actuar de forma permanentemediante su aplicación por medio de generadores.

Se aplica en cámaras frigoríficas para pastelería, ya que desinfecta total-mente, eliminando olores, por lo que se pueden almacenar a la vez varios produc-tos sin el riesgo de que se contaminen y sin que pasen los olores de unos a otros.

MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR DESECACIÓN

Este método se fundamenta en la reducción del contenido de agua de cons-titución de los alimentos a niveles que se hace imposible o extremadamente difícilel desarrollo y multiplicación de la flora microbiana. Es uno de los métodos másantiguos.

Existen 2 métodos de desecación:− Desecación natural al sol. Consiste en colocar las frutas y otros vegetales en

bandejas que ofrecen gran superficie de evaporación.− Desecación artificial. Se emplean secadores mecánicos de varios tipos que

dependen de la naturaleza del producto que va a ser deshidratado, la economíay las condiciones de operación.

Los tipos de secadores mecánicos son:− Secador de tambor (leche, determinados jugos, vegetales y frutas).− Cámara de secado al vacío (jugos cítricos, tomate).− Secador continuo al vacío (frutas y vegetales).− Secador de bandas continuas (vegetales).− Liofilizador (prácticamente todos los alimentos).− Secador por aspersión (leche, huevos, sólidos solubles de café, etc.).− Secador de cabina o compartimiento (frutas y vegetales).− Horno secador (manzanas y algunos vegetales).− Secador de túnel (frutas y vegetales).

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Tratamiento de los alimentos antes de la desecación:− Selección y clasificación según tamaño, grado de madurez y estado sanitario.− Lavado de frutas y hortalizas.− Descortezado de frutas y hortalizas.− Corte en rodajas, mitades o trozos pequeños.− Escaldado de hortalizas.− Azufrado de frutas y determinadas hortalizas.

Tratamiento después de la desecación:Empaquetado. Se debe realizar inmediatamente después de la desecación

para protegerlos de la humedad, contaminación microbiana e infestación por in-sectos.

Pasteurización. Se limita a las frutas secas, destruye todos los microorganis-mos patógenos. Las frutas se pasteurizan en paquetes de 30 a 60 min y a tempera-tura de 65 a 85 oC.

IMPORTANCIA SANITARIA DE LA DESECACIÓN

Microbiología. Se evitan contaminaciones por gérmenes que requierengran humedad para multiplicarse como son hongos (moho por almacenamiento),bacterias, levaduras. La sal utilizada sirve como medio de conservación y si essuperior al 5 % previene el crecimiento de microorganismos de la putrefacción,así como es útil en el control del crecimiento microbiano durante los procesos dedesecación solar y deshidrataciones, ejemplo, secado de carnes (tasajo) y pesca-dos (bacalao). La liofilización produce disminución lenta y constante de los gér-menes sobrevivientes.

Epidemiología. La contaminación durante el envasado constituye un pro-blema de salud, se han detectado brotes atribuidos al uso de leche en polvo ypescados salados. El empleo de la pasteurización de las frutas y vegetales evitalas contaminaciones.

Influencia de la deshidratación sobre el valor nutritivo. Al perder lahumedad aumenta la concentración de nutrientes.

Medidas de control:− Control higiénico de las fábricas donde se realiza la desecación (local, equipos,

utensilios, materia prima, operaciones, transporte y almacenamiento del pro-ducto terminado).

− Evitar posibles fuentes de contaminación de los productos, ya que muchos norequieren cocción.

− Control de los vectores.− Eliminación de residuales.− Estado de salud e higiene de los manipuladores.− Garantizar condiciones adecuadas de envasado.

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MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR FERMENTACIÓN

Sirve para uno o ambos objetivos siguientes: producir sabores y caracterís-ticas físicas nuevas y deseables, así como ayudar a la conservación del alimento.

La conservación por fermentación depende de la conversión de azucares aácidos mediante la acción de los microorganismos y de la imposibilidad de lasbacterias de crecer en un medio ácido. Aquí es necesario inhibir el desarrollo delos microorganismos capaces de provocar la putrefacción. El cloruro de sodio(sal común) es muy útil, limita el crecimiento de gérmenes putrefactos e inhibe elcrecimiento de gérmenes indeseables en el proceso de la fermentación. No obs-tante, existen algunas bacterias que soportan y crecen en grandes concentracio-nes de sal.

Las fermentaciones pueden estar producidas por bacterias, levaduras, mo-hos o ambas. El pan, vinos, vinagre, cerveza, quesos, encurtidos son producto deun proceso de fermentación por algunos de estos microorganismos.

El encurtido combina el salado y la fermentación. Se utiliza en la conserva-ción de pepinos, coles, aceitunas algunos vegetales y frutas. En este procesoparte de los carbohidratos del producto se transforman en ácidos mediante fer-mentación bacteriana controlada.

Las causas probables de descomposición de productos fermentados son:− Malas condiciones durante la fermentación.− Oxidación del ácido láctico y otros ácidos del producto fermentado ocasiona-

dos por levaduras y mohos que permiten el desarrollo de otros microbios yafectan el aspecto, sabor, textura y color del producto.

El almacenamiento en frío de los productos fermentados y encurtidos leproporciona mejor estabilidad por varios meses y para los largos períodos dealmacenamiento, se demanda una protección más completa y se utiliza el proce-so de enlatado.

MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR CURADO-SALAZÓN-AHUMADO

Tiene su mayor aplicación para la conservación de productos cárnicos.Tiene como ventajas:

− Da un color y sabor agradable al alimento.− Posee apreciable valor preservativo.

En la actualidad la mayoría de las carnes curadas origina un producto alte-rable que debe conservarse en refrigeración, ejemplo: jamones, por lo que lamayoría de las carnes se ahuman después de curadas, para ayudar a su conser-vación.

Agentes autorizados para el curado de carnes:− Cloruro de sodio.

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− Azúcar.− Nitrato de sodio.− Nitrito de sodio.− Vinagre.

Existen 4 procedimientos para el curado de las carnes:− Seco. Los ingredientes secos se frotan fuertemente sobre la carne.− Adobado. Las carnes se sumergen en una solución de los ingredientes.− Inyección. Se inyecta por las venas, arterias o en las diferentes partes del

tejido muscular una solución concentrada de los ingredientes.− Adición directa. Los agentes de curado se añaden directamente a la carne

finamente triturada como ocurre con los embutidos.

Ahumados. Se utiliza a menudo para la conservación del pescado, el ja-món y las salchichas. El humo se obtiene por la combustión de madera, con unaporte limitado de aire. En este caso, parte de la acción preservadora se debe aagentes bactericidas presentes en el humo, como el metanal y la creosota, asícomo por la deshidratación que se produce durante el proceso. El ahumado sueletener como finalidad dar sabor al producto, además de conservarlo.

Los objetivos son:− Adicionar sabores agradables.− Colaborar en la conservación del alimento.− La temperatura del ahumado varía entre 43 y 71 oC y el tiempo entre pocas

horas y varios días.

Salazón. Se pueden usar otros métodos o combinaciones de métodos paraconservar los alimentos. La salazón del pescado y el cerdo es una práctica muyantigua. La sal penetra en los tejidos y, a todos los efectos, fija el agua, inhibiendoasí el desarrollo de las bacterias que deterioran los alimentos.

Se emplea como medio de preservación de pescados, carnes y vegetalescon el objetivo de:− Destruir muchos microorganismos.− Inhibir la acción catalítica de las enzimas que produzcan descomposición len-

ta.− Le confiere al producto actitud comercial por largo tiempo.

Modo de aplicación. Se le añade sal al alimento y esta extrae su líquido,penetran en los tejidos del alimento y lo contrae. La concentración de sal necesa-ria para inhibir el crecimiento de los microorganismos depende de:− pH.− Temperatura.− Contenido proteico.− Presencia de sustancias inhibidoras como los ácidos.− Contenido acuoso.

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Procedimiento:− Salazón en seco. Cuando el alimento se pone en una cantidad suficiente de

sal.− Salazón por salmuera. Cuando se sumerge el alimento en una salmuera sufi-

cientemente concentrada.Los efectos indeseables de los productos curados son:

− Decoloración del producto terminado.− Crecimiento en la superficie externa de los embutidos cuando la humedad es

alta como son las levaduras y los micrococos que forman una capa de limo.− El enverdecimiento de los embutidos próximo a la tripa por producción de

peróxido por lactobacilo.− Color gris por la acción de algunas bacterias.− Formación de gas (dióxido de carbono) que hincha los embutidos.− La alteración más frecuente es el agriado, dando un repugnante olor especial-

mente en zonas próximas al hueso.

Almacenamiento. Debe almacenarse refrigerado a una temperatura me-nor que 5 oC para impedir su deterioro microbiano.

Los efectos indeseables de los productos salados (ejemplo, pescados) son:− Enrojecimiento de la superficie que le da aspecto desagradable por el creci-

miento bacteriano.− Manchas moteadas de color café que llegan a cubrir toda la superficie por

acción de un hongo.− Contaminación por moscas cuando se está en el proceso desecado.− Olor y sabor rancio por reacciones químicas.

IMPORTANCIA SANITARIA

Epidemiología. Estos métodos están encaminados a impedir el desarrollode microorganismos o a destruirlos, pero no siempre se logra y se han asociadocon la aparición de brotes de ETA.

Microbiología. Estos productos no son estériles, por lo que en mayor omenor grado existe la posibilidad de que si la materia prima está contaminada, losmicroorganismos sobrevivan a los procesos de conservación entre los que seencuentran E coli, Salmonellas, Proteus. La salazón no es un proceso bactericidasino bacteriostático para unas pocas especies de microorganismos.

Medidas de control:− Control higiénico de los productos desde la obtención de la materia prima

hasta el consumo de los alimentos que reciben este tratamiento, ya que mu-chos de ellos se consumen sin previa cocción y en otros las toxinas son resis-tentes al calor.

− En la fábrica: control de los manipuladores, de los vectores, de equipos y uten-silios.

− Control estricto de los tiempos y temperaturas del proceso así como de lasconcentraciones de soluciones de curas, empleo de aditivitos, nitritos y nitratos.

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MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR LIOFILIZACIÓN O CRIODESECACIÓN

Se llama liofilización o criodesecación a la deshidratación al vacío. Es unode los métodos más modernos. Se trata de una descongelación rápida seguida deuna sublimación del hielo realizada bajo vacío, en presencia de frío y en ocasio-nes de secante.

El proceso consiste en la deshidratación de una sustancia por sublimación alvacío. Consta de 3 fases: sobrecongelación, desecación primaria y desecaciónsecundaria. La conservación de bacterias, virus u otros microorganismos fue suprimera aplicación, pero en la actualidad se utiliza en medicina para la conserva-ción de sueros, plasma y otros productos biológicos. En la industria química parapreparar catalizadores, y en la industria alimentaria se aplica a productos tanvariados como la leche, el café, legumbres, champiñones o fruta.

En la industria alimentaria es donde tiene mayor aplicación, pues ofreceventajas tan importantes como la conservación y transporte fácil de los produc-tos, la ausencia de temperaturas elevadas, la inhibición del crecimiento demicroorganismos o la recuperación de las propiedades del alimento al añadirle elvolumen de agua que en un principio tenía. La conservación de los alimentoscomo medio para prevenir tiempos de escasez ha sido una de las preocupacionesde la humanidad. Para conseguir aumentar la despensa, la experiencia habíademostrado a lo largo de la historia que existían muy pocos sistemas fiables. Soloel ahumado, las técnicas de salazón y salmueras, el escabeche y el aceite podíangenerar medios que mantuvieran los alimentos en buen estado.

Tiene como ventajas:− El producto no sufre ninguna alteración química ni bacteriológica y las pérdi-

das de la sustancia aromáticas son casi nulas.− Características organolépticas sin variación durante largos períodos (18 me-

ses).− Características organolépticas insuperables e indistinguibles de los alimentos

frescos o recién cocinados.− Reducciones de peso de acuerdo con el alimento entre 75 y 96 %.− Reducciones de volumen hasta de 97 % en relación con el alimento fresco en

algunos casos.− El aspecto del producto es bueno, ya que no se forman burbujas ni espumas

cuando la tecnología ha sido correcta.− Puede conservarse por tiempo prolongado a temperatura ambiente.− Rebaja de los costos de transporte.− Reducción de los costos de fabricación de envases, así como los espacios de

almacén y transporte.

Entre los alimentos que se conservan por este método se encuentran car-nes, pollos, vegetales, mariscos, sopas, café, costillas de puerco, hamburguesas,huevos, frutas, té, comidas precocinadas, leche, salsas, etc.

El secado de la fruta, el pescado o la carne es un excelente método deconservación. Reduce el volumen del producto en 50 %, y su peso en 80 %, por

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eliminación gradual del agua. La deshidratación impide el deterioro al inhibir elcrecimiento de los microorganismos y reduce o detiene la actividad enzimática ylas reacciones químicas. Los alimentos desecados se conservan casi indefinida-mente, siempre y cuando no sean rehidratados.

MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR DESHIDRATACIÓN

Consiste en eliminar al máximo el agua que contiene el alimento o reducir amenos del 13 % su contenido, bien de una forma natural (cereales, legumbres) opor la acción de la mano del hombre, en la que se ejecuta la transformación pordesecación simple al sol (pescado, frutas.) o por medio de una corriente a granvelocidad de aire caliente (productos de disolución instantánea, como leche, café,té, chocolate).

El secado se utilizaba ya en la Prehistoria para conservar numerosos ali-mentos, como los higos u otras frutas. En el caso de la carne y el pescado sepreferían otros métodos de conservación, como el ahumado o la salazón, quemejoran el sabor del producto. La liofilización, ideada a principios del siglo XX,no se difundió hasta después de la II Guerra Mundial. Limitada inicialmente alcampo de la sanidad (conservación de medicamentos, por ejemplo), no se aplicóhasta 1958 al sector alimentario. Es una técnica costosa y enfocada a unos po-cos alimentos, como la leche, la sopa, los huevos, la levadura, los zumos de frutaso el café.

Extracción de agua por evaporación o sea del estado líquido a ele-vadas temperaturas. En estos métodos se emplea el aire caliente o vacío. Elagua que contiene los componentes solubles se mueva a la superficie del alimen-to donde se evapora y deja un residuo de sus solutos en la superficie. Esta migra-ción produce una retracción del alimento y la formación de una cáscara endurecidaen la superficie que impide o dificulta el secado, esto produce cambios de sabor,textura y a veces pérdida del valor nutritivo.

Este método no cumple los requisitos deseados.

MÉTODOS DE CONSERVACIÓN POR CALOR

Su finalidad es la destrucción total de gérmenes patógenos y sus esporas.Las técnicas utilizadas para ello son: pasteurización y esterilización.

Esterilización. Consiste en colocar el alimento en recipiente cerrado ysometerlo a elevada temperatura durante bastante tiempo, para asegurar la des-trucción de todos los gérmenes y enzimas. Mientras más elevada sea la tempe-ratura de esterilización menor será el tiempo. A 140 ºC el proceso dura solo unossegundos.

El valor nutritivo de las conservas debido a las condiciones de fabricación yel reducido tiempo de calor es bastante óptimo, ya que no existe alteración deproteínas, carbohidratos ni lípidos. La vitamina C de las verduras se conserva enmás de 50 % y en 95 % en las frutas y zumos de frutas.

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Las vitaminas del grupo B se preservan en 80 % y las vitaminas liposolublesA, D, E y K, sensibles a la luz y al aire, quedan protegidas en los recipientesopacos y herméticos (los envases de vidrio, debido a que dejan pasar los rayosultravioletas, perjudican las vitaminas en su conjunto.

Proceso que destruye en los alimentos todas las formas de vida demicroorganismos patógenos o no patógenos, a temperaturas adecuadas, aplica-das de una sola vez o por tindalización (115-130 ºC durante 15-30 min). Si semantiene envasado el producto la conservación es duradera. El calor destruyelas bacterias y crea un vacío parcial que facilita cierre hermético, impidiendo larecontaminación.

En un principio consistía en el calentamiento a baño María o en autoclavede alimentos después de haberlos puesto en recipientes de cristal, como frascoso botellas.

En el ámbito industrial alimentario se considera también como esterilizaciónel proceso por el que se destruyen o inactivan la casi totalidad de la flora banal,sometiendo los alimentos a temperaturas variables en función del tiempo de tra-tamiento, de forma que no sufran modificaciones esenciales en su composición yse asegure su conservación a temperatura adecuada durante un período no infe-rior a 48 horas.

La acidez es un factor importantísimo, cuanta más acidez, mejor conserva-ción (frutas, tomate, col, preparados tipo ketchup y algunas hortalizas ácidas), enalgunos casos ni siquiera necesita llegar a temperaturas de ebullición.

Para asegurar la acidez (incluso tratándose de los alimentos anteriores, cuan-do son muy maduros) conviene añadir aproximadamente 2 cucharadas de zumode limón por cada 500 g de género.

En cambio, carnes, aves, pescados y el resto de las hortalizas, al ser muypoco ácidas, necesitan mayor temperatura, por lo que solo es posible su esterili-zación en autoclave. De no alcanzar la temperatura precisa podrían contaminar-se y producir botulismo, si se consumen.

En general siempre se desechará cualquier conserva que presente olor,aspecto o sabor extraño.

Pasteurización. Es una operación que consiste en la destrucción térmicade los microorganismos presentes en determinados alimentos, con la finalidad depermitir su conservación durante un tiempo limitado.

La pasterización se realiza por lo general a temperaturas inferiores a los100 ºC. Cabe distinguir la pasterización en frío a temperatura entre 63 y 65 ºCdurante 30 min, y la pasteurización en caliente, a temperatura de 72-75 ºC duran-te 15 min. Cuanto más corto es el proceso, más garantías existen de que semantengan las propiedades organolépticas de los alimentos así tratados.

Después del tratamiento térmico, el producto se enfría con rapidez hastaalcanzar 4-6 ºC y, a continuación, se procede a su envasado. Los productos quehabitualmente se someten a pasteurización son la leche, la nata, la cerveza y loszumos de frutas.

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El pasteurizador consiste en un sistema continuo que comunica inicialmentevapor de agua o de radiaciones infrarrojas mediante un intercambio de calor, acontinuación el producto pasa a una sección en la que se mantiene la temperatu-ra durante un tiempo dado, en la sección final del aparato se verifica el enfria-miento mediante otro sistema intercambiador de calor que, en este caso, seabastece primero de agua fría y finalmente de agua helada.

Este tipo de procedimiento se utiliza sobre todo en la leche y en bebidasaromatizadas con leche, así como en zumos de frutas, cervezas y algunas pastasde queso. Estos productos se envasan en cartón parafinado o plastificado y enbotellas de vidrio.

Los alimentos pasteurizados se conservan solo unos días, ya que aunque losgérmenes patógenos se destruyen, se siguen produciendo modificaciones físicasy bacteriológicas.

OTROS MÉTODOS DE CONSERVACIÓN

El azúcar, uno de los principales ingredientes de las mermeladas y las jaleas,es otro agente conservador. Para que el método sea eficaz, el contenido total deazúcar debe ser al menos de 65 % del peso total del producto final. El azúcar, queactúa de un modo muy similar al de la sal, inhibe el crecimiento bacteriano unavez calentado el producto. Debido a su elevado grado de acidez, el vinagre (áci-do acético) actúa como conservante en los encurtidos y otros productos calenta-dos con antelación.

La fermentación producida por ciertas bacterias que generan ácido lácticoes la base de la conservación del chucrut o col fermentada y las salchichasfermentadas. El benzoato de sodio, cuya concentración no puede exceder el 0,1%, se usa en productos derivados de la fruta para protegerlos contra las levadu-ras y los mohos. El dióxido de azufre, otro conservante químico, ayuda a mante-ner el color de los alimentos deshidratados. El propionato de calcio se añade aveces a los productos de repostería y panadería para inhibir el crecimiento dehongos.

Otro método que está en estudio es la conservación de frutas y verduraspor un tratamiento anaerobio inmediato de los alimentos con gases, como el dióxidode carbono, el monóxido de carbono y el nitrógeno. También está en estudio eltratamiento de productos envasados esterilizados como la leche.

Debido a la creciente preocupación por el uso de productos químicos quepueden ser tóxicos, podrían utilizarse radiaciones ionizantes en su lugar. La irra-diación retarda la maduración de la fruta y la verdura, inhibe la germinación enbulbos y tubérculos, desinfecta el grano, los cereales, las frutas frescas y secas,así como elimina los insectos de las verduras; también destruye las bacterias enla carne fresca. No obstante, la preocupación del público acerca de la seguridadde la radiación ha limitado su uso a gran escala.

BIBLIOGRAFÍA

Caballero Torres A, Lengomín Fernández M E. (1998). Causas más frecuentes de problemassanitarios en alimentos. Rev Cubana Aliment Nutr 12(10):20-2.

Carou Vidal MC, Izquierdo Pulido M, Veciana Nogués M.T. (1999). Estabilidad y métodos deconservación de los alimentos. En Hernández Rodríguez M, Sastre Gallego A. Tratado deNutrición. Madrid: Díaz de Santos p.441-64.

Del Puerto Quintana C. (1974). Métodos de conservación de alimentos. En: Tratado Higiene delMedio. La Habana: Pueblo y Educación, p. 528-48.

Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos. (1987). Sistemas de normas sanitarias dealimentos. Términos y definiciones. La Habana:MINSAP; (38-08-08).

Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos. (1985). Sistemas de Normas Sanitarias deAlimentos. Términos y definiciones. La Habana:MINSAP; (38-00-02).

Laborde G. (1998). Una tecnología en la conservación de alimentos. Rev Iberciencia 16(2):2-7.Lengomín Fernández ME, Caballero Torres A, Monterrey Gutiérrez P, Arcia Torres J. (1997).

Riesgos en la venta de alimentos en las calles. Rev Cubana Aliment Nutr 11(2):79-83.Sánchez O, Martín I, Menéndez R, Rodríguez L. (2003). Ciencias de los alimentos. En: Tratado

de Nutrición. La Habana. MINSAP-INHA, p. 3-91.Sheth M, Patel J, Sharma S, Seshadri S. (2000). Hazard analysis and critical control points of

weaning foods. Indian J Pediatr 67(6):405-10.

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CAPÍTULO 18

Control sanitario de la lechey los productos lácteos

Ángel E. Caballero Torres

LECHELa leche es la secreción fisiológica de las glándulas mamarias sin contenido

de calostro. Se acepta por la denominación de leche a la que proviene de la vaca,en los demás casos se debe indicar la especie productora como por ejemplo,leche de cabra, leche de oveja, entre otras. También se nombra leche al jugo quese obtiene de algunos granos como el de soya, que es muy utilizado en la alimen-tación del hombre.

La leche es uno de los alimentos más importantes en la alimentación delhombre por sus aportes en proteínas de elevado valor biológico, vitaminas comola A, minerales como el calcio y energía alimentaria, entre otras propiedadesnutricionales.

La calidad nutricional de este alimento debe ir acompañada de su inocuidad,que se logra con la protección sanitaria durante toda la cadena alimentaria desdesu formación hasta el consumo, con el propósito de evitar que presente contami-nantes físicos, químicos o biológicos en cantidades tales que puedan afectar lasalud de los consumidores.

PRODUCCIÓN PRIMARIA DE LA LECHE

La producción primaria de la leche se desarrolla desde su formación hastael traslado a los centros procesadores como las plantas pasteurizadoras o fábri-cas de productos lácteos.

En esta producción primaria pueden presentarse las contaminacionesendógenas o exógenas de la leche por contaminantes físicos, químicos o bio-lógicos.

Algunos componentes de la leche se forman en la glándula mamaria comola caseína y otros ya existentes en la sangre, que pasan directamente a constituirparte de este producto. Este proceso facilita la contaminación endógena de laleche durante su formación y almacenamiento en la glándula mamaria por losagentes físicos, químicos o biológicos que se encuentren en la sangre de losanimales productores.

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La higiene y el cuidado de la salud de los animales productores constituyenlas principales barreras a la contaminación endógena, pues las agresiones delmedio serán las que facilitan su ocurrencia.

La calidad de los alimentos, del agua y el aire que reciben los animalesdeterminará la existencia en la leche de agentes contaminantes como radionúclidos,plaguicidas, plomo, aflatoxinas, Salmonella o Campylobacter, entre otros muchos.Estos señalamientos justifican la exigencia del cumplimiento de las buenas prác-ticas en estas actividades, en relación con la ubicación de sus instalaciones querequieren estar alejadas de fuentes contaminantes, la ausencia de vectores, ladisponibilidad de agua en cantidad y calidad suficientes y el manejo correcto delos animales que incluye la atención a la salud de los animales, entre otras.

Los residuos de medicamentos se encuentran entre los agentes que conmayor frecuencia se presentan en la contaminación endógena de la leche, poraplicaciones incorrectas de estos productos en los animales, con lo cual contribu-yen a la afectación de la salud del hombre o limitaciones en la producción deproductos lácteos.

La protección de la salud de los animales por los servicios médicos veteri-narios y las aplicaciones correctas de las normas zootécnicas contribuyen a evi-tar importantes agentes biológicos que pueden afectar la salud del hombre. Entreestos se encuentran los agentes causales de la brucelosis y la tuberculosis, quedejan de constituir un problema sanitario, a través de la leche, por la erradicaciónde estas enfermedades en los animales.

La contaminación exógena de la leche se puede presentar desde el ordeñoo etapa de obtención de la leche hasta su transportación. La primera de estostipos de contaminaciones ocurre por suciedades provenientes del propio animalproductor de la leche, por manipulaciones descuidadas y por el contacto con lassuperficies mal higienizadas de equipos, utensilios o recipientes.

Las medidas que disminuyen las posibilidades de estas contaminacionesson la limpieza del tercio posterior de los animales antes del ordeño, la higiene ysalud de los ordeñadores, así como la limpieza y desinfección de todas las super-ficies de equipos, utensilios, tuberías o recipientes que contactan con la leche.

El cumplimiento de las buenas prácticas de manufactura o de higiene evitancontaminaciones endógenas y exógenas de la leche durante la producción prima-ria, por lo que se requiere la exigencia de estas en las áreas que tienen relacióndirecta o indirecta con la obtención, almacenamiento y traslado de la leche.

Se debe considerar que las condiciones estructurales y organizativas en laproducción primaria de la leche existen con diferentes niveles de desarrollo tec-nológico, desde la obtención de la leche de forma manual hasta el ordeño mecá-nico controlado por equipos automatizados. De acuerdo con el desarrollotecnológico existente son necesarios distintos tipos de cuidados sanitarios, dondetienen que ser evitadas las posibilidades de contaminación propias del tipo deactividad que se realiza.

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En el ordeño manual las posibilidades de contaminación son mayores poruna exposición mayor a las suciedades de los animales, la manipulación de losordeñadores, la exposición a vectores como las moscas e incluso el riesgo decontaminación metálica por mala calidad de los recipientes que se utilizan para eldepósito de la leche; no obstante, los cuidados que los ordeñadores apliquen enestas operaciones pueden disminuir los riesgos mencionados.

En el ordeño mecánico es muy importante el cumplimiento de los procedi-mientos que evitan la contaminación por mal funcionamiento de los equipos yprincipalmente por la falta de limpieza o desinfección del equipamiento.

La posibilidad de crecimiento o incremento de los contaminantes en la lechedurante la producción primaria está en relación directa con la temperatura a quese mantenga después de su obtención, por lo cual es necesario su rápido enfria-miento y mantenimiento posterior en temperaturas inferiores a los 10 oC, paraevitar la multiplicación de microorganismos patógenos o alteradores de este ali-mento.

Las posibilidades y organización del traslado de la leche desde las áreas dealmacenamiento y conservación hasta la industria pueden ser realizada de formadirecta o requerir el traslado de un vehículo a otro, en recipientes refrigerados oen termos, o en recipientes expuestos a temperatura ambiente.

En todos los casos es necesario evitar contaminaciones por la exposición atuberías o mangueras o recipientes mal higienizados, además de limitar la multi-plicación de microorganismos por la existencia de temperaturas elevadas duran-te un tiempo prolongado. Las soluciones que se obtengan deben tener comopremisa que la leche no debe alcanzar niveles superiores a los 10 oC.

PROCESAMIENTO INDUSTRIAL DE LA LECHE

El procesamiento en una planta pasteurizadora comienza en la recepción yculmina en la distribución para el consumo o su traslado a una fábrica de produc-tos lácteos. Este proceso incluye además la refrigeración, homogenización, clari-ficación, pasteurización, almacenamiento, envasado y almacenamiento final.

En el flujo de producción de las plantas pasteurizadores las afectacionessanitarias de la leche pasteurizada se presentan en relación con las contamina-ciones, a partir de superficies mal higienizadas, los manipuladores o la lechecruda. También son importantes las posibilidades de supervivencia de agentesbiológicos por los tratamientos térmicos insuficientes o la multiplicación de loscontaminantes por la exposición de la leche a temperaturas superiores a los 10 oC.

El proceso se puede realizar con leche procedente de la producción prima-ria o a partir de leche en polvo y grasa para mantener los niveles señalados porlas normas sanitarias.

En la recepción de la leche procedente de la producción primaria se requie-re medir su temperatura (menor que 10 oC), grado de acidez (0,14 a 0,18), prue-ba de inhibidores de crecimiento microbiano, densidad, grado de refracción, laprueba de la reductasa, además de anotar su procedencia.

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La leche inmediatamente después de recibida, se expone a un enfriamientorápido a través de una cortina de enfriamiento para garantizar niveles entre4 y 8 oC, que permite almacenarla en grandes tanques que pueden tener capaci-dades entre 5 000 y 50 000 L.

La utilización de leche en polvo implica la etapa de reconstitución donde esmezclada con agua. En ocasiones este proceso contempla la mezcla de lecheprocedente de la producción primaria, leche en polvo, grasa de leche y agua enproporciones tales, que permita niveles de grasa y sólidos totales que correspon-dan con los límites establecidos en las normas vigentes.

La leche es sometida a un equipo homogenizador que fragmenta sus glóbu-los de grasa para facilitar su distribución en la leche con mayor uniformidad.

Las etapas más importantes de este procesamiento son la clarificación ypasteurización. La primera se realiza mediante una centrifugación a 3 500 r.p.m.a 45 oC que disminuye las suciedades y contenido de microorganismos. Despuésde clarificada, se procede a la pasteurización de la leche.

La pasteurización se puede realizar por diferentes métodos desde los másantiguos, donde se utilizaban distintos tipos de recipientes con aplicacionesde 60 oC durante 30 min, hasta los de mayor uso actual donde se aplican de 72 a76 oC durante 15 s, en equipos intercambiadores a placas que tienen 3 secciones:precalentamiento, calentamiento y enfriamiento, pues inmediatamente al calen-tamiento se debe enfriar a temperaturas entre 6 y 8 oC.

Existen otros métodos donde se aplican tratamiento de 85 oC durante 3 s otemperaturas superiores a los 115 oC para su esterilización. En algunos de estosmétodos se utiliza la incorporación directa de vapor de agua como la vía paraelevar la temperatura.

Después de este tratamiento térmico la leche se deposita en tanques quecasi siempre tienen capacidades para 5 000 L, y son los suministradores de losequipos envasadores. Este proceso y el tapado de los envases deben ser hermé-ticos para evitar las contaminaciones postérmicas.

La hermeticidad del proceso junto con la garantía de la limpieza y desinfec-ción de las instalaciones evitan las contaminaciones postérmicas de estealimento.

Los envases que se utilizan pueden ser de cristal, plásticos o de variascapas de cartón y plásticos.

La leche pasteurizada requiere ser mantenida a temperaturas de refrigera-ción inferiores a los 10 oC y su duración es inferior a las 72 h, mientras que laleche esterilizada no necesita refrigeración y tiene durabilidad de 6 meses.

La calidad sanitaria de la leche pasteurizada incluye que tenga niveles nosuperiores a 10 000 ufc de mesófilos aerobios. La leche esterilizada no debepresentar crecimiento microbiano durante su análisis en los laboratorios.

El cumplimiento de las buenas prácticas de manufactura o higiene en lasplantas pasteurizadoras incluye los aspectos que tienen relación con las ubica-ción y construcción de las instalaciones.

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Como instalaciones se contemplan tanto los equipos como las edificaciones,que deben facilitar el funcionamiento de las actividades previstas, así como lalimpieza y desinfección. Deben considerar el diseño y los materiales con que sonconstruidos. Los equipos, tuberías y otros que tengan superficies en contactodirecto con la leche deben ser de acero inoxidable.

La calidad de las superficies que contactan con la leche debe contribuir agarantizar su protección sanitaria, especialmente cuando evitan contaminacionescruzadas de la leche pasteurizada por la cruda en los propios pasteurizadores. Larevisión periódica de las láminas de estos equipos permite detectar los llamadosmicroporos que se forman por su deterioro y han sido causa de estos tipos decontaminaciones.

El control de las operaciones en las plantas pasteurizadoras debe garantizarque solo se admitirá en el proceso la leche que cumpla con los requisitos señala-dos por las normas, el cumplimiento de los parámetros de temperatura y tiempoen todas las etapas, la hermeticidad de todo el proceso que evite el contactodirecto del medio con la leche, la calidad de los envases, además de alertar odetener el proceso en los casos de incumplimiento de los parámetros aceptadosen estos tipos de flujos de producción.

En las plantas pasteurizadoras deben funcionar equipos de controladores ylaboratorios que controlen en todo momento todas las etapas del proceso. Entreestos equipos o suplementos de estos están los termómetros y relojes, que facili-tan el control de la temperatura y tiempo de exposición, las válvulas de controlque evitan la continuación del proceso en los casos en que no se realizan lostratamientos térmicos establecidos, entre otros.

Estos controles permiten enfrentar problemas como la pérdida del nivelenergético requerido para el flujo de producción de la leche pasteurizada por suoportuna detección, además de facilitar la paralización del proceso para evitar sucontinuación con leche contaminada.

También se deben practicar periódicamente análisis de laboratorios como laprueba de la fosfatasa para verificar la correcta pasteurización de la leche, aná-lisis microbiológicos para determinar coliformes totales y mesofilos aerobios,además del grado de acidez.

Los controles de la temperatura de los tratamientos térmicos y los de con-servación, junto con las medidas para evitar las contaminaciones postérmicas,constituyen las principales acciones para garantizar la protección sanitaria de laleche en las plantas pasteurizadoras.

En estas instalaciones se aplicarán los programas de limpieza y desinfec-ción que eviten la contaminación de la leche y mantengan la higiene de todas susáreas. La efectividad de estas aplicaciones se debe realizar a través de observa-ciones directas de los procedimientos ejecutados y por investigaciones de labora-torios mediante hisopajes de las superficies tratadas.

Se evitará el acceso, alimentación, refugio o reproducción de vectores enlas plantas pasteurizadoras a través de sus controles con barreras físicas o

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medidas que impidan su existencia en estas instalaciones. Los vectores másimportantes son las moscas, roedores y también las cucarachas.

En estas instalaciones se debe prestar particular atención a los residualeslíquidos, que por su composición y cantidad, son muy agresivos. El drenaje deestos a la red para su evacuación se debe facilitar en el diseño y construcción delos pisos, además de los mantenimientos periódicos a las tuberías de la red paraevitar obstrucciones que se presentan por el elevado contenido de grasa de estosresiduales que reducen la luz de estas.

También se debe atender la recolección, almacenamiento y disposición delos residuos sólidos que atraen con facilidad vectores como moscas y roedores.

La atención a la educación sanitaria de los manipuladores debe facilitarlelos conocimientos necesarios en relación con la identificación de los peligros decontaminación, multiplicación o sobrevivencia de los contaminantes en el proce-so, así como las medidas que ellos mismos deben aplicar para evitar esospeligros.

La administración y técnicos que dirigen las plantas pasteurizadoras debenmantener la prioridad de la protección sanitaria de la leche, junto con las exigen-cias de la producción de su industria como única vía para evitar las frecuentescontaminaciones que se notifican de este alimento, con el consiguiente riesgopara la salud de los consumidores donde niños, mujeres embarazadas o que lactany ancianos son los grupos más vulnerables de ser afectados por las enfermeda-des trasmitidas por la leche.

PRODUCTOS LÁCTEOSYogurt. Es el producto íntegro que se obtiene de la acidificación y coagula-

ción controladas de la leche, por el desarrollo de microorganismos comoLactobacillus bulgaricum y Streptococcus termofilus.

El proceso de producción comienza con la pasteurización de la leche atemperaturas de 85 oC durante 10-15 min, enfriamiento a 42 oC e inoculación deun cultivo formado por los microorganismos antes señalados. La leche inoculadase incuba durante 2-2,5 h a 42-45 oC, luego se enfría a temperaturas entre8 y10 oC durante 12 h.

Los problemas sanitarios señalados en relación con las plantaspasteurizadoras también se pueden presentar en las fábricas de yogurt, ademásde las posibilidades de contaminación en la etapa de inoculación del cultivo o laincorporación de otros ingredientes como frutas que en algunos tipos de yogurtse utilizan.

Quesos. Los quesos son productos de la acidificación y coagulación de laleche con la eliminación del suero. Existe gran variedad de quesos de acuerdocon su contenido de grasa, forma y maduración.

Las formas de los quesos dependen de los distintos tipos de moldes que seemplean en su elaboración.

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De acuerdo con la maduración existen los frescos o blandos, que no tienenmaduración, los semiduros con una maduración inferior a los 3 meses y los durosque se producen con una maduración de hasta un año.

Los quesos deben ser elaborados con leche pasteurizada, excepto algunosquesos que se producen a través de una maduración que se extiende hasta unaño.

El proceso de fabricación de los quesos de forma general se realiza a partirdel ya conocido y expuesto de la leche pasteurizada, que es mantenida a unatemperatura que varía según el tipo de queso, para recibir la adición de un cultivode microorganismos correspondientes también al tipo de queso que se vaya aproducir. Estos microorganismos pueden ser bacterias u hongos, termófilos omesofilos. Desde el punto de vista sanitario, lo importante es evitar que estoscultivos se acompañen de agentes patógenos y que su desarrollo sea controladosegún el proceso tecnológico.

En todas las fábricas de quesos existe una línea de producción de quesosfundidos, donde se reprocesan los quesos con defectos tecnológicos que puedenser utilizados como materias primas de un producto alimenticio sin problemassanitarios. El proceso comienza con la fragmentación de los quesos y su adiciónde sales fundentes, para exponerlos a un calentamiento de aproximadamente 92oC hasta su fundición. La mezcla resultante de este proceso se coloca en moldesde diferentes tamaños para ser expuestos a un refrescamiento y posterior refri-geración a temperaturas entre 6 y 8 oC.

Los problemas sanitarios y posibles soluciones que se indicaron en relacióncon el proceso tecnológico de la leche pasteurizada se pueden presentar en laproducción de los productos lácteos incluidos los quesos, donde también ocurrencontaminaciones en las etapas en que el hombre manipula directamente estosalimentos. La educación sanitaria y un correcto control de estas etapas son lassoluciones para garantizar la inocuidad de estos productos.

Helados. Los helados son productos que pueden tener diferentes ingre-dientes, los más frecuentes son leche, crema de leche, azúcar, saborizantes, en-tre otros de acuerdo con el tipo de helado; también se pueden utilizar frutasfrescas.

El proceso tecnológico del helado incluye la formación de una mezcla desus ingredientes que son tratados con un proceso de pasteurización, más tardeenfriamiento a 4 oC y batido con incorporación de aire, al tiempo de disminuir latemperatura a 0 oC. Después se procede a la congelación a temperaturas entre-15 y -20 oC.

Los tratamientos térmicos insuficientes durante la pasteurización y las con-taminaciones posteriores a esta son los problemas sanitarios más frecuentes conestos tipos de alimentos, especialmente aquellos que son elaborados con incor-poración de frutas u otros ingredientes después de la pasteurización.

Mantequilla. A partir de la crema de la leche se obtiene la mantequilla porun agitado continuo de esta, que forma gránulos pequeños que se unen posterior-mente en grumos mayores hasta formar una pasta firme. En la producción de lamantequilla se puede añadir sal.

La crema que se utilizará para la elaboración de mantequilla debe ser pre-viamente pasteurizada y también aquí se deben aplicar las medidas necesariaspara evitar su contaminación postérmica, especialmente durante su envasado.

BIBLIOGRAFÍAArias ML, Antillon F, Montoya A. (1990). Análisis bacteriológico de helados, quesos y empana-

das de venta ambulante. Rev Costarric Cienc Med;11:7-11.Arbeitsgruppe GKinD. (2007). Hygienic aspects in handling breast milk. Kinderkrankenschwester.

Sep;26(9):361-2.Dalmau Juanola D, Garau Alemany X, Moreno Camacho A., Gatell Artigas JM. (2000).

Gastroenteritis infecciosa. En. Farreras, Rozman editores. Tratado de Medicina Interna, 14 ed.Madrid, España Harcourt, S.A.

Del Puerto Quintana C. (1974). Control higiénico de la leche. En: Del Puerto Quintana C. TratadoHigiene del Medio. La Habana: Pueblo y Educación, p. 572-97

Goff HD, Griffiths MW. (2006). Major advances in fresh milk and milk products: fluid milkproducts and frozen desserts. Dairy Sci. Apr; 89(4):1163-73.

Rea MC, Cogan TM, Tobin S. (1992). Incidence of pathogenic bacteria in raw milk in Ireland.JAppl Bacteriol. Oct;73(4):331-6.

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CAPÍTULO 19

Control sanitario de la carne y los productos cárnicosÁngel E. Caballero Torres

CARNEEntre las actividades de la Higiene de los Alimentos se encuentra la protec-

ción sanitaria de la carne, que es uno de los principales alimentos del hombredebido al aporte de nutrimentos, como proteínas de elevado valor biológico y elhierro hemínico.

Hacer énfasis en la protección sanitaria de la carne se justifica por el eleva-do número de eventos epidémicos en los cuales se detecta su participación comocausa de brotes de enfermedades.

La calidad de la carne depende de todas las etapas de su cadena alimentaria,desde la formación y desarrollo de los animales hasta el proceso de su obtención,así como su posterior manipulación, conservación y procesamiento para el con-sumo.

ANIMALES DE LOS QUE SE OBTIENE LA CARNELa carne se puede obtener de diferentes especies animales, aunque en

nuestro medio las de mayor consumo son las de ave, cerdo y bovinos. Tambiénse consumen de conejos, ovinos y caprinos en menores cantidades.

Es necesario atender todos los aspectos que pueden tener relación directa oindirecta con la salud de estos animales, pues en ellos se ha demostrado la pre-sencia de contaminantes químicos, físicos y biológicos causantes de brotes deETA, donde se encontraron a las carnes y los productos cárnicos como alimen-tos sospechosos.

En la formación y desarrollo de los animales tienen importancia las condi-ciones del medio en que se encuentran, el manejo y prácticas zootécnicas, lacalidad de su alimentación, la atención médico veterinaria y la salud de los traba-jadores que los atienden.

En relación con las condiciones del medio se encuentran la selección dellugar donde se desarrollan los animales. En esta selección se debe considerarque no existan fuentes contaminantes que los afecten y tampoco que la explota-ción animal pueda dañar al ambiente, no deben existir plagas, vectores u otrosanimales que puedan trasmitirles agentes contaminantes de forma directa oindirecta.

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En el lugar donde se desarrollen los animales deberá existir agua en canti-dad suficiente y con la calidad requerida para facilitar la vida de ellos, de acuerdocon el sistema de explotación a que son expuestos sin que adquieran contami-nantes que puedan afectar la salud del hombre.

Los residuales líquidos y residuos sólidos serán conducidos, recolectados,dispuestos o tratados de forma que no faciliten la trasmisión de contaminantespara los animales, la proliferación de plagas o vectores y tampoco para el medio.

En el manejo y prácticas zootécnicas realizadas con los animales es impor-tante diferenciar el tipo de explotación. En los que se realiza la estabulación deestos, se facilita la trasmisión de contaminantes entre estos por mantener uncontacto directo mayor y más prolongado, aunque en estas condiciones tambiénes posible aplicar de forma más efectiva las medidas preventivas y de higiene.

La alimentación de los animales deberá ser de calidad tal que evite afecta-ciones de su salud y que puedan adquirir la condición de portadores de agentescausales de enfermedades trasmisibles al hombre. Los alimentos contaminadosque son consumidos por los animales pueden afectar la salud de estos o sertrasmitidos posteriormente al hombre por el consumo de las carnes.

La atención médico veterinaria debe contribuir a preservar la salud de losanimales y evitar que estos puedan trasmitir enfermedades al hombre, donde seincluyen los residuos de medicamentos como antibióticos y hormonas. Un requi-sito importante es el control de la obtención de las carnes de los animales, que nohayan recibido medicamentos o solo después de un período que les haya permi-tido eliminarlos.

La salud de los trabajadores es otro aspecto a considerar, pues ellos puedenincorporar al medio donde se encuentran los animales agentes patógenos, quedespués podrán ser trasmitidos a través de sus carnes.

En estudios higiénico-epidemiológicos realizados, con el apoyo de investiga-ciones microbiológicas, se ha demostrado la presencia de agentes causales delas ETA en las áreas de explotación de los animales, en sus alimentos, en vectores,incluso en pájaros de vida libre, entre otros muchos. La detección de patógenoscomo Salmonellas y Campylobacter en estos tipos de análisis son reportes fre-cuentes en la literatura científica.

Estos señalamientos justifican la adopción de las medidas sanitarias en es-tas primeras etapas de la cadena alimentaria de la carne, para facilitar suinocuidad, pues solo de animales desarrollados con estos cuidados será posibleobtener carnes de buena calidad.

La decisión de enviar los animales al sacrifico para obtener sus carnes debeser acompañada de una evaluación veterinaria del estado de salud en que seencuentran los animales, así como de condiciones higiénico-sanitarias de las eta-pas de crianza y desarrollo de estos, todo lo cual se escribirá en un certificadoque deberá ser firmado por el médico veterinario. Este certificado acompañará alos animales hasta el lugar de su sacrificio y constituirá una prueba de su cuidadoy protección.

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TRASLADO DE LOS ANIMALES PARA LAS ÁREAS DE SACRIFICIO

El tipo de transporte que se utiliza para el traslado de los animales desde loslugares de explotación hasta las áreas de sacrificio depende de la distancia entreestos y las condiciones geográficas. Se realiza en barcos, aviones, por ferrocarrily con mayor frecuencia por carretera en vehículos automotores.

Este traslado constituye, independientemente del tipo de transporte emplea-do, un factor de estrés que disminuye los niveles de defensa e inmunidad. Tam-bién se pueden presentar traumatismos y lesiones de diferentes tipos, causadospor los propios animales o por los medios de transporte. Estas condiciones faci-litan la invasión de microorganismos desde el tracto gastrointestinal a la circula-ción sanguínea y de esta forma a la masa muscular.

Para disminuir estos problemas se requiere cuidar el traslado de los anima-les sin hacinamiento, en las horas más frescas del día, en el menor tiempo posi-ble, en trasportes que faciliten la protección de los animales y eviten el derramede las deyecciones fuera de este, con buena ventilación y adecuadas condicioneshigiénicas.

Las buenas condiciones higiénicas se deben garantizar a través de la lim-pieza y desinfección antes y después del traslado de los animales, así como en lasreparaciones o mantenimientos periódicos.

El cumplimiento de las normas sanitarias en el traslado de los animales a lasáreas de sacrifico mantiene los agentes causales de las ETA en niveles bajos,con poco significado epidemiológico; estos agentes pudieran acompañar a losanimales desde sus lugares de crianza y desarrollo.

OBTENCIÓN HIGIÉNICA DE LA CARNELos mataderos o áreas de sacrifico de los animales, para obtener las car-

nes, deben diseñarse y construirse de acuerdo con los requerimientos estableci-dos en las normas vigentes.

La ubicación de los mataderos debe permitir un acceso fácil de los anima-les, la distribución de las carnes y que sus actividades no afecten la comunidad oel medio.

La construcción de estas instalaciones incluirá las áreas requeridas parasus actividades como la recepción de los animales, los corrales de descanso, deinsensibilización, de sacrificio o desangrado, separación de cabeza, patas y piel(plumas en el caso de las aves y pelos en el caso de los cerdos), evisceración,separación de la canal en bandas, lavado de las bandas, separación en piezas,refrigeración o congelación y de despacho para la distribución.

Existe una clasificación de las áreas del matadero en la que se consideransucias todas aquellas donde los animales se encuentran vivos, y aquellas dondese realiza la insensibilización y el desangramiento. Las áreas donde continúa elflujo de actividades para la obtención de la carne se clasifican como limpias.

Esta clasificación, que se encuentra frecuentemente en los libros de textosobre estos temas, no implica renunciar a la correcta higienización de todas lasáreas a través del cumplimiento de los programas de limpieza y desinfección.

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En la recepción de los animales se obtendrá la información completa acer-ca de la procedencia y se exigirá el certificado veterinario de estos, se valorarálas condiciones sanitarias del traslado y el estado en que se encuentran los ani-males.

Los animales que se admitan en el matadero se ubicarán en los corrales dedescanso para su recuperación de afectaciones del transporte, excepto las avesque desde la recepción son colocadas en las cadenas de transportación para susacrifico.

En los corrales de descanso se debe realizar el examen antemorten por elmédico veterinario, quien dictaminará la aptitud para el sacrifico de los animalescon el propósito de obtener sus carnes. Entre los resultados de este examen sepodrán presentar las decisiones para realizar el sacrifico normal de los animaleso destinarlos a un sacrificio sanitario al final de la jornada de trabajo con medidasespeciales, debido a la sospecha de determinadas enfermedades o problemassanitarios.

El proceso del sacrificio se inicia con el traslado de los animales a través deun pasillo o manga donde se deben duchar para disminuir las suciedades de lapiel. A continuación los animales son colocados en un cepo donde soninsensibilizados.

La insensibilización se puede realizar por diferentes métodos, los más fre-cuentes son el aturdimiento por un golpe o la electronarcosis. En todos los casosse debe garantizar que el animal no muera en este acto y se mantenga por eltiempo necesario en un estado que facilite el sacrificio.

A partir de esta etapa los animales deben ser separados del suelo y condu-cidos por un rail aéreo a las etapas posteriores de la obtención de las carnes.

El sacrificio o muerte del animal se produce por el corte de los grandesvasos del cuello que causa un desangramiento rápido. Esta operación se deberealizar con cuchillos higienizados y los cortes del cuello en las zonas estableci-das de acuerdo con las diferentes especies.

En el desangramiento se debe recoger la sangre para su posterior utiliza-ción en la elaboración de diferentes productos cárnicos. La recolección se reali-zará de forma higiénica para depositarla en recipientes destinados a sualmacenamiento y traslado con la protección sanitaria requerida.

Después de la muerte del animal se procederá a separar las cabezas y laspatas. Luego se procederá a separar la piel; en el caso de los cerdos se procedea un escaldado que permite la separación mecánica de los pelos.

En el caso de las aves se realiza el escaldado a 52 oC y el desplume mecá-nico.

En estas operaciones es importante evitar la contaminación de los músculospor suciedades o heces fecales que se encuentran en la piel, pelos o plumas, yaque en este paso se pueden presentar las primeras contaminaciones externas dela carne.

Inmediatamente después se procede a la evisceración, donde se separaránlas vísceras comestibles del esófago, estómago e intestinos. Las comestibles se

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agruparán por tipo. Se deberá realizar el lavado de las canales y las víscerascomestibles para disminuir la presencia de sangre y suciedades originadas enestas operaciones.

En la evisceración se debe realizar la inspección posmortem por el médicoveterinario, quien examinará la canal y todas las vísceras para dictaminar suaptitud para el consumo. Estas actuaciones se pueden realizar solo con la co-rrecta identificación de las canales y vísceras.

Las canales son separadas en bandas que son lavadas inmediatamente conagua a presión. Después del lavado se trasladan a las cámaras de refrigeracióno túneles de congelación de acuerdo con el tipo de conservación que se deseaaplicar, en correspondencia con la distribución y destino de las carnes.

La congelación que se realiza en túneles se alcanza con corrientes de aire amenos de 40 oC que disminuyen la temperatura de la carne a menos de 18 oC.

En el caso de las aves la evisceración se realiza por máquinas, en procesosque permiten el trabajo a más de 3 000 aves por hora. Después de la evisceraciónlas canales son lavadas y enfriadas con agua halada (-1 oC) y luego se congelanen túneles.

El proceso de obtención de las carnes varía de acuerdo con la especieanimal, aunque existen etapas comunes como las de transporte de las áreas deexplotación a los mataderos, en estos debe practicarse la recepción de los ani-males, el examen antemortem de estos, el descanso, el aturdimiento, sacrificio,separación de cabeza, patas y piel (las plumas en el caso de las aves y en elcerdo no se realiza esta operación), evisceración, inspección posmortem,porcionamiento, conservación (puede ser refrigeración o congelación) y finalizacon la distribución de las carnes a los centros de consumo o industriasprocesadoras.

La carne puede ser afectada por contaminaciones endógenas o exógenasde agentes físicos, químicos y biológicos.

La contaminación endógena ocurre a través de los animales, tanto durantesu explotación como en el proceso de sacrificio. La protección de la salud de losanimales, la higiene en las áreas de explotación de estos, la alimentación, el aguay la calidad del aire, así como los cuidados en el proceso de obtención de lascarnes constituyen los principales aspectos que se deben considerar para evitarla contaminación endógena.

La contaminación exógena ocurre por el contacto de superficies contami-nadas o a partir del manipulador.

PRODUCTOS CÁRNICOS: EMBUTIDOS, AHUMADOS,SALADOS Y OTROS

Los productos cárnicos que se obtienen con piezas de carne, donde se man-tiene la estructura anatómica de los animales, se conocen como ahumados, mien-tras que los embutidos se producen con carne molida y mezclada con otrasmaterias primas como grasa y harinas, entre otros.

Los embutidos, ahumados u otros tipos de productos cárnicos deben sertratados hasta alcanzar temperaturas de 70 oC en su interior, o ser expuesto a unproceso de curado donde la actividad acuosa destruya las formas vegetativas delos microorganismos patógenos, al tiempo que evita la producción de toxinas quepuedan afectar la salud del hombre.

Los embutidos y ahumados, que no son curados o envasados al vacío, re-quieren ser refrigerados a temperaturas de 5 oC para garantizar su conservaciónhasta el consumo.

BIBLIOGRAFÍAArthur TM, Bosilevac JM, Shackelford SD, Wheeler TL, Kent MP, Jaroni D, Pauling B, Allen

DM, Koohmaraie M. (2004). Escherichia coli O157 prevalence and enumeration of aerobicbacteria, Enterobacteriaceae, and Escherichia coli O157 at various steps in commercial beefprocessing plants. J Food Prot. Apr; 67(4):658-65.

Bosilevac JM, Guerini MN, Brichta-Harhay DM, Arthur TM, Koohmaraie M. (2007).Microbiological characterization of imported and domestic boneless beef trim used for groundbeef. J Food Prot. Feb;70(2):440-9.

Caballero, A. et al. (1997). Causas de problemas sanitarios en alimentos. Rev Cub de Alimenta-ción y Nutrición 12(1).

Del Puerto Quintana C. (1974). Carne y productos cárnicos. En: Del Puerto Quintana C. TratadoHigiene del Medio. La Habana: Pueblo y Educación, p. 607-37.

Lucca A, Torres EA. (2002). Hygienic conditions of hot dogs sold on the streets, Brazil. RevSaude Publica Jun;36(3).

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CAPÍTULO 20

Control sanitario de los productos del marTamara Díaz Lorenzo y Marta Cardona Gálvez

Los productos de la pesca, en su mayoría comestibles, constituyen un ali-mento sano, grato al paladar y con elevado valor nutritivo.

Los pescados se dividen en 4 regiones: cabeza, tronco, cola y aletas.Cabeza. Se extiende desde el extremo anterior del cuerpo hasta el borde

posterior del opérculo. El opérculo lo integran 4 huesitos en forma de láminas quese levanta cuando deseamos examinar las branquias o agallas.

Tronco. Lo constituye la parte dorsal, lateral y ventral del pescado. En estaúltima porción se encuentran el ano y los genitales externos.

Cola. La región caudal comienza a partir del ano y es esencialmente mus-cular y locomotriz.

Aletas. Constituye el sistema natatorio, es importante para identificar lasespecies.

Los productos del mar que se consumen en nuestro país están comprendi-dos en 3 grupos: peces, moluscos y crustáceos.

Desde el punto de vista dietético se dividen en secos y grasos según susíndices de grasa superiores o inferiores al 4 %:− Secos: bacalao, merluza, cherna, pargo, peto, aguja, etc.− Grasos: arenque, atún, macarela, salmón, serrucho, manjúa, guaguancho, etc.

ESPECIES MÁS CONOCIDAS EN CUBAAguaje, aguja, abadejo, albacora, alecrín, arenque, arugua, atún, bacalao,

bajonado, barracuda, biajaiba, bonito, boquerón, caballa, caballerote, cabrilla, cají,cajisete, castero, cibí, cojinua, cornuda, cubera, cherna, chicharro, dorado, eflegino,guaguancho, guasa, guatibere, jocu, jurel, lebrancho, lisa, loro, macabí, macarela,machuelo, manjúa, merluza, mero, mojarra, palometa, pargo, patao, perro, peto,pez dama, pez espada, pintada, rabirrubia, róbalo, ronco, sabalo, sable, salema,salmonete, sardina, serrucho, sierra y tiburón.

IMPORTANCIA NUTRICIONAL

Posee proteínas de elevada calidad, entre 18 y 20 %, sus grasas contienenlas vitaminas liposolubles más importantes (A y D), en su hígado y huevos exis-ten cantidades estimables de vitaminas B1, B2, B6 y B12. También aportan mine-rales como calcio, hierro, fósforo, yodo y cobre. Posee elevado coeficiente dedigestibilidad.

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IMPORTANCIA SANITARIA DEL PESCADO

La frecuencia con que el pescado aparece involucrado en enfermedadesalérgicas y gastrointestinales ha determinado que se le conceda toda la importan-cia epidemiológica que merece.

La sanidad del pescado como alimento se logra con estrictos controles queabarcan desde su captura hasta el expendio, teniendo en cuenta las etapas inter-medias de conservación, envase, transporte, recepción, almacenamiento y nor-mas de manipulación.

Las normas están dirigidas a evitar las consecuencias del consumo de ejem-plares que presentan:− Putrefacción en cualquiera de sus etapas.− Contaminaciones patógenas accidentales durante la captura y manipulación.− Patologías toxinfecciosas y parasitarias propias de los peces, que son

trasmisibles al ser humano (zoonosis).

La mayor parte de las enfermedades originadas por la ingestión de pesca-dos se debe su consumo en cualquiera de su fase de putrefacción. Losmicroorganismos que contribuyen a esto son Achromobacter, Flavobacterium,Micrococus y Pseudomonas. También aparecen enfermedades como la ciguateracuando se consumen peces de países tropicales o subtropicales.

Hay peces cuyas hincadas con espinas o mordidas trasmiten una ponzoña oveneno.

Las enfermedades infecciosas que ocasionan, son producidas por la conta-minación accidental de los ejemplares, estas contaminaciones ocurren a partirdel momento de la captura. En las aguas profundas y distantes de la costa noexisten los gérmenes que comúnmente enferman al hombre, ya que en ellas noencuentran el medio adecuado para multiplicarse, por tanto, las contaminacionespeligrosas comienzan en el primer contacto con redes y demás instrumentos depesca.

Los moluscos y crustáceos, cuyos criaderos están situados en las zonascosteras, sí están expuestos a sufrir contaminaciones en las aguas que habitan.

Las enfermedades infectocontagiosas propias de los peces no se conside-ran trasmisibles al hombre.

Los productos del mar, al ser contaminados, vehiculan las enfermedadesinfectocontagiosas al hombre; las más frecuentes son fiebre tifoidea, disentería,gastroenteritis, enfermedades eruptivas, etc.

Las parasitosis son excepcionales, podemos citar entre ellas la botriocefalosisque es una teniasis contraída por el hombre al ingerir carne de pescado infestadapor quistes de Vermes pleurocercoides. El hombre también es susceptible depadecer parasitosis en la vesícula y conductos biliares, causada por el tremato deOpisthorchis felineus en su fase adulta. La carne de pescado en que se detectela presencia de cualquiera de estos 2 parásitos debe ser decomisada.

Cuando los pescados ofrezcan elevado índice de parasitación, aun en loscasos en que el parásito sea inocuo para el hombre, se debe proceder al decomiso.

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Los peces que se prohíbe su venta en Cuba son: morena verde, picúa, coro-nado, bonací gato, tiñosa y tambor.

Las causas de alteración de productos de la pesca son:− Contaminación microbiana (principal causa de alteración).− Conservación inadecuada (refrigeración y congelación).− Evisceración.− Golpes, heridas y rasguños.

Evisceración. Operación que consiste en la extracción de las vísceras delpescado. Esta se debe realizar lo más rápido posible después de la captura, puesla flora bacteriana del contenido intestinal se puede infiltrar en las masas muscu-lares y contaminarla, también se debe lavar cuidadosamente la cavidad abdomi-nal con agua a presión, asegurándose de que no queden restos de órganos enesta.

Cuando las especies son muy pequeñas y no se pueden eviscerar se orientala congelación inmediata.

CONTROL HIGIÉNICO DE LOS PRODUCTOS DE LA PESCALos requisitos en los barcos son:

− Personal provisto con Certificados de Prevención de Enfermedades Tras-misibles.

− Combatir malos hábitos de higiene personal de la tripulación.− Limpieza e higienización de todo el barco y en especial de las cámaras de

refrigeración, cajas, cestas, equipos mecánicos e instrumentos de captura.− Sistema de refrigeración que garantice las bajas temperaturas sin fluctuacio-

nes perjudiciales durante todo el tiempo de la travesía.− Aplicación de normas generales de higiene para las fábricas de productos

alimenticios en los barcos que procesan la captura.− Embalajes en cajas metálicas de cartón u otro material resistente e idóneo en

perfecto estado de higiene.− Prohibición de sacos de yute o henequén por antihigiénicos y favorecedores

cuando están estibados de presiones recíprocas perjudiciales al producto.− Colocación del pescado eviscerado con la región dorsal hacia arriba para evi-

tar que los líquidos rezumantes sean retenidos en la cavidad abdominal conperjuicio de la conservación de los ejemplares.

− Prohibido colocar pescados en el piso de la cubierta, debiendo colocarse este-ras o tarimas de protección.

Antes de la pesca. Son los distintos métodos utilizados en la captura de losproductos del mar.

Transporte. Las medidas higiénico-sanitarias durante este deben estar en-caminadas a lograr 3 objetivos:− Evitar cualquier forma de contaminación, ya que los vehículos deben estar

bien higienizados y herméticamente cerrados.

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− Correcta distribución de la carga por lo que se deben evitar golpes, heridas,rasguños y presiones perjudiciales.

− Fuentes de enfriamiento que ofrezcan las bajas temperaturas requeridas.

Los requisitos de los centros de recepción, almacenamiento y distribuciónson:− Recepción e inspección por el personal técnico especializado.− Cámara de refrigeración y congelación.− Correcta clasificación por los especialistas.− Destrucción rápida de especies poscriptas o en mal estado de conservación.− Control de la fecha de recepción.− Permanente control de medidas higiénico-sanitarias.

Los requisitos de los centros de expendio son:− Local amplio con suficiente luz y ventilación.− Pisos y paredes con material impermeable.− Mesas y picador con superficie pulimentadas.− Protección contra polvo, moscas e insectos.− Colector de desperdicios con tapas ajustadas.− Abundante caudal de agua corriente y potable.− Escrupulosa higiene del local y enseres.− Manipuladores con uniformes, mandil y gorro limpios provisto con Certificado

de Prevención de Enfermedades Trasmisibles y observancia de hábitos dehigiene personal.

− Refrigeración y congelación adecuadas.− Pescados en bandejas cubiertos por hielo picado fuera de las cámaras.− Mantener el pescado fuera del alcance del público.− Venta de pescado en la mañana sobre todo en verano.− Prohibir papel periódico para envolverlo.

INSPECCIÓN Y CALIFICACIÓN SANITARIA DEL PESCADO

Incluye el conocimiento de la zona de procedencia, así como el cumplimien-to de todas las medidas higiénico-sanitarias durante la manipulación, selección,almacenamiento y transporte, además de los caracteres organolépticos del pes-cado.

Los caracteres organolépticos externos son:− Consistencia firme.− Piel limpia y no pegajosa.− Aleta firmemente implantada que ofrece resistencia a la tracción.− Escamas presentes y con brillo metal.− Ojos con brillo.− Olor a mar sin repugnar.

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Los caracteres organolépticos internos son:− Vísceras abdominales limpias.− Espina dorsal nacarada con manchas de sangre fresca.

No se debe hacer un dictamen sanitario cuando exista alteración en uno deestos caracteres, y cuando las características organolépticas no están bien defi-nidas puede realizarse un muestreo para las determinaciones del laboratorio, paraanálisis químico de amoníaco y anhídrido sulfídrico presentes en las etapas deputrefacción.

CONTROL DE LA CALIDAD DE LOS PRODUCTOS DEL MARLas determinaciones básicas para evaluar la calidad de los productos

pesqueros son:− Examen microbiológico:

• Esterilidad, mide la aptitud del producto para el consumo.• Determinación cualicuantitativa de la flora microbiana.

− Examen organoléptico sensorial: están basados en la determinación de losatributos de calidad más apreciados por el consumidor, entre ellos: apariencia,color, olor, sabor, textura y presentación, también se evaluará la tasa de defec-tos físicos del producto.

− Examen físico y químico: mediante el examen físico se determinan las especi-ficaciones de calidad normalizadas para un producto como son peso, medidas,tallas; el examen químico permite determinar las características que un pro-ducto debe poseer para ser aceptado por el consumidor como pH, acidez,contenido de sal, índice de frescura, viscosidad, impurezas, contaminantes.

Operaciones industriales. Las más frecuentes en la industria pesquera ylos métodos de inspección y control de la calidad se muestran en la tabla 20.1.

Tabla 20.1. Conducta que se debe seguir para obtener un producto de calidad

Operaciones industriales Examen físico Examen químico Examen bacteriológico

Descarga X X XLavado X X XSelección y clasificación X X XPrecocinado X XSecado X XMolinado XPrecalentamiento XEvaporación XDescongelación X X XCorte y limpieza XDosificación de aditivos X X XEsterilización y enfriamiento X XCongelación y glaseado X X

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Métodos de muestreo usados en la industria pesquera:Simple. Es el más usado. El muestreo se realiza al azar con un tamaño de

muestra prefijado, cada una se somete a análisis físico, químico, organoléptico ymicrobiológico.

En los productos enlatados se debe hacer la prueba de esterilidad.Todo plan de muestreo debe considerar las características esenciales del

tipo de productos.En los casos de las conservas el tipo de defecto más común que presentan

los lotes rechazados es la falta de esterilidad (fugas en envases, abolladuras,golpes).

En otros productos son generalmente por características organolépticas(coloración, oxidación, manchas o deshidratación), casi nunca por problemas deesterilidad, ya que se le ofrece mayor seguridad al productor y al consumidor.

Desde el punto de vista higiénico-sanitario la producción debe garantizarproductos sanos para el consumidor; no obstante, el criterio de aceptación mi-crobiológico ha de ser más rígido, de modo que la acción combinada del controlde calidad y el aparato de reproducción ofrezcan los riesgos mínimos para elconsumidor.

INSPECCIÓN Y CONTROL DE LA CALIDAD DEL PESCADO

Pescado fresco. Aquel que no ha recibido ningún tratamiento después dela captura, salvo la limpieza, evisceración y cortado de este. El pescado frescopuede enfriarse pero sin congelar la piel.

El control de calidad del pescado fresco se realiza por:− Inspección organoléptica: se analiza el aspecto general, el color, los ojos, olor,

consistencia, rigidez, el ano y color de la carne.− pH.− Prueba de cocción: se somete la muestra a vapor en un recipiente cerrado

sobre agua hirviendo durante 18 min y se conserva en baño de agua a 60 oChasta su inspección.

− Examen microbiológico.− Bases nitrogenadas volátiles totales (BNVT).

El método para evaluar la aceptabilidad y aprovechamiento de este son lossentidos (olfato, vista, sabor y tacto).

Pescado congelado. Aquel que está total o parcialmente congelado, aun-que no cumplan los requisitos que se exigen para el pescado, profunda o rápida-mente congelado (centro del producto a –18 oC en corto tiempo). El proceso decongelación debe permitir atravesar la zona crítica de cristalización muy rápido yexige un almacenamiento a la misma temperatura de –18 oC.

El control de calidad se realiza mediante:− Inspección comercial: chequea la forma de elaboración y presentación del

producto y para analizarlo es necesario referirse al producto terminado, refi-riéndose a los métodos sensoriales, fisicoquímicos y microbiológicos.

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− Índice de frescura: también se utilizan los métodos. de inspección organoléptica(después de descongelado), pH, prueba de cocción igual que en el pescadofresco pero con un tiempo de 35 min.

− Examen microbiológico.− Bases nitrogenadas volátiles totales.

Productos salados y secos. Son aquellos sometidos a deshidratación yadición de sal. En Cuba solo se cuenta con la producción de bacalao. Los contro-les que se realizan sobre la materia prima y los productos terminados son ladeterminación de la humedad y sal.

Conservas. Se conservan por lo menos 1 año en condiciones normales deuso, empleando recipientes herméticos y con tratamiento de calor a una tempe-ratura mayor que 100 oC.

El control de la calidad se realiza mediante:− Índice de frescura.− Prueba de hermeticidad: las latas se inspeccionan individualmente, colocándo-

las en un recipiente adecuado para reducirle su presión interior y observar sise producen fugas o se pueden someter a incubación durante 24 horas a 40 oCen una estufa de vacío.

− Vacío.− Peso neto.− Peso neto drenado.− Volúmenes de líquidos drenados.− Composición: sal, acidez.− También es imprescindible un examen del recipiente que contemple corrosión

exterior de la lata, uniformidad y calidad del laqueado, calidad del papel em-pleado.

− El examen bacteriológico se realiza para analizar si está apto para el consumo.− En latas, en las cuales desde el punto de vista organoléptico, no se observa

deterioro para saber si el contenido está totalmente estéril y si es apto para elconsumo.

− En latas deterioradas para saber si el deterioro es debido a la acción microbianaantes del enlatado, si es debido a contaminación antes o después del proceso(fugas en las latas) o si es debido a fallas mecánicas.

La aptitud para el consumo está dada por los criterios siguientes:− Presencia de microorganismos anaerobios patógenos.− Otros microorganismos que alteren la calidad del producto.

Examen microbiológico para el pescado fresco y congelado. Losmicroorganismos que habitualmente tienen el pescado recién capturadas sonespecies psicrófilas del agua del mar inocuas para el hombre. A ello se le une lacontaminación extra - acuática ocasionada por las redes, cubiertas de los barcos,bodegas, frigoríficos, hielo y manos del hombre.

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El control bacteriológico se efectuará en casos de dudas, y como controlpara fines higiénico-sanitarios (tabla 20.2).

Tabla 20.2. Estándar bacteriológico del pescado fresco y congelado.

Fresco Congelado

Recuento total 500 000 mo/g, buen estado Recuento total 100 000 a 500 000 mo/g2 000 000 mo/g, sospechoso4 000 000 a 5 000 000 mo/g, mal estadoColiformes 50-100 mo/g Coliformes de 10 a 50 mo/gNo estafilococo coagulasa positivo

Leyenda: mo/g: microorganismo por gramo.

Moluscos y crustáceos. Los crustáceos son artrópodos acuáticos, tienenel cuerpo protegido por un caparazón muy duro y su carne es compacta, balda ypobre en grasa. Entre las especies más conocidas en Cuba están cangrejo, ca-marón, langosta y langostino.

Los moluscos son metazoarios de cuerpo blando cubierto por conchas, enCuba los más conocidos son ostiones, almejas, pulpo y calamar.

Por su ubicación costera se contaminan con más frecuencia que otras es-pecies marinas.

Los requisitos para su captura y manipulación son:− Deben proceder de criaderos autorizados por el MINSAP.− Decomisos de lotes en mal estado de conservación.− Consumo de ejemplares que tengan sus conchas cerradas.

Los requisitos para las zonas de crianza y viveros son:− Deben estar alejados de fuentes de contaminación como excretas humanas,

de muelles de estacionamiento de barcos− Libres de impurezas (basuras).− Poseer un índice bacteriológico medio mensual no mayor que 70 coliformes/

100 mL en zonas permitidas y entre 70 y 700 coliformes/100 mL para zonascondicionadas.

− Prohibir zonas con índices mayores que 700 coliformes/mL.

Los requisitos en la recolección y transporte son los siguientes:− No deben utilizarse sistemas de recolección que dañen la integridad del ali-

mento.− Las embarcaciones deben tener condiciones para evitar la contaminación de

las aguas y del interior de las embarcaciones.

− El transporte de las ostras se hará en envases sometidos a procesos de limpie-za y desinfección.

− Los moluscos y crustáceos se transportarán con menos de 10 oC en vehículoscerrados y dentro de las 24 h siguientes a su captura.

− Los vehículos utilizados deben ser lavados antes y después de cada viaje.

Los requisitos de los locales destinados para el expendio son:− Deben tener estanques, cámaras o depósito de almacenamiento mantenidos a

temperatura no superior a los 10 oC.− Los bancos o mesas deben ser de material sólido no absorbente, sin irregula-

ridades en su superficie y que permita el drenaje completo y rápido.− Los cuchillos y abridores de ostras serán de material inoxidable.− Las conchas vacías de las ostras se pondrán en recipientes con tapas.− Los locales se deben mantener limpios.− Manipuladores con Certificados de Enfermedades Trasmisibles.

BIBLIOGRAFÍABaixas-Nogueras S, Bover-Cid S, Veciana-Nogués MT, Mariné-Font A, Vidal-Carou MC.

2005Biogenic amine index for freshness evaluation in iced Mediterranean hake Merlucciusmerluccius. J Food Prot. Nov;68(11):2433-8.

Beauchat LR, Ryu JH. (1997). Produce handling and processing practices. Emerg Infect Dis 3 (4):459-65.

Chukhlebova LM, Kondrat’eva LM, Rapoport VL, Sirotskii SE. Seasonal change in the hygienicindices of the quality of fishes from the Amur River. Gig Sanit. 2005 Mar-Apr;(2):37-41.

Del Puerto Quintana C. (1974). Productos del Mar. Generalidades. En: Del Puerto Quintana C.Tratado Higiene del Medio. La Habana:Pueblo y Educación, p. 663-91.

Giuffrida A, Ziino G, Orlando G, Panebianco A.Hygienic evaluation of marinated sea bass andchallenge test for Listeria monocytogenes. Vet Res Commun. 2007 Aug;31 Suppl 1:369-71.

Lan NT, Dalsgaard A, Cam PD, Mara D.Microbiological quality of fish grown in wastewater-fedand non-wastewater-fed fishponds in Hanoi, Vietnam: influence of hygiene practices in localretail markets. J Water Health. 2007 Jun;5.

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CAPÍTULO 21

Control sanitario del huevoMarta Cardona Gálvez, Tamara Díaz Lorenzo, Pedro Morejón Martín

Huevo es el óvulo fecundado o no, excretado por las hembras de variasespecies de animales que puede ser de color blanco o pardo. Los huevos degallina son los de uso general en todos los países, las posturas de aves máscomunes destinadas al consumo humano, además de la gallina son las de codor-nices, patos, pavos, ocas entre otras.

Es considerado como uno de los alimentos más completos para el hombre,aporta proteínas, vitaminas y minerales en cantidades significativas. En las últi-mas décadas del siglo pasado surgió un mito sobre el exceso de colesterol en elhuevo, que produjo sustancial descenso en su consumo. Sus proteínas están bienequilibradas en relación con los aminoácidos esenciales, un poco por encima delpatrón de necesidades recomendado para los seres humanos lo que, asociado asu elevada digestibilidad, ha permitido catalogar a este alimento como “la fuentede proteínas más perfecta de la naturaleza”. Su valor biológico es de 96 a 100 %,y se considera superior cualitativamente al de la carne y del pescado. Un huevoproporciona cerca de 7 g de proteínas, equivalentes a una taza de leche o unaonza de carne.

La yema, de color amarillo, variable en intensidad y tonalidad, sin que elloguarde relación alguna con su valor nutritivo, es la mayor fuente de vitaminas yminerales, está constituida principalmente por lípidos: colesterol, triglicéridos (untercio son ácidos grasos saturados y los 2/3 restantes, monoinsaturados ypoliinsaturados) y abundantes fosfolípidos entre los que se destaca, por su impor-tancia, la lecitina. También se encuentran los llamados ácidos grasospoliinsaturados tipo omega 6 (ácido linoleico y araquidónico) y omega 3.

En ocasiones nos preguntamos desde cuándo el huevo ha servido de ali-mento para el hombre, y aunque nadie sabe con certeza la fecha en que sedomesticó la primera ave, se reporta en la historia que la India hablaba ya deellas desde el año 3200 a.n.e.; los egipcios y los chinos habían descrito que lasaves ponían huevos para su mesa desde el año 1400 a.C. Se cree que las prime-ras gallinas de América fueron de razas originarias de Asia, traídas por CristóbalColón. Como este alimento aporta fracciones significativas de nutrientes reque-ridos cada día para el crecimiento y mantenimiento de los tejidos corporales,mantiene hoy su utilidad en la alimentación de niños, adolescentes, embarazadas,mujeres en lactación, ancianos y población en general.

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Esenciales para la subsistencia y evolución de todo ser viviente son losminerales proporcionados por el huevo, como: fósforo, selenio, hierro, yodo yzinc en cantidades significativas y también calcio, cobre, flúor, sodio, magnesio,litio y otros. Para tener idea de la importancia de cada uno de ellos basta con elejemplo del selenio (elemento que se encuentra en nuestro organismo en tanínfimas cantidades que es casi imposible su rastreo y detección), esencial para laresistencia de las paredes celulares, sobretodo las de los glóbulos rojos, ya quesolo los cereales, el pescado y el huevo son fuentes de este mineral.

El huevo contiene vitaminas liposolubles como las A, D y E, algunashidrosolubles como las del grupo B, glúcidos en pequeñas cantidades tanto en laclara como en la yema, y agua (en la clara es de 87 %, mientras en la yema es de50 %). Son fuente de carotenoides (luteína, zeaxantina) fácilmente disponibles,estos componentes antioxidantes pueden ayudar en la prevención de la degene-ración macular y contribuir a retrasar la aparición de cataratas.

Además, el huevo contiene biotina que es otro nutrimento importante queestá vinculado con la protección de la piel, con gran número de reacciones delorganismo y con el mantenimiento de las funciones corporales. La ingestión dia-ria recomendada de biotina es de 30 µg por día, que un huevo cubre aproximada-mente en 40 %.

En la década de los 60 del pasado siglo comenzó a extenderse en todo elmundo un exagerado temor al colesterol, debido a su implicación en el riesgo depadecer enfermedades cardiovasculares, lo que condujo a un considerable de-crecimiento en el consumo de huevos, especialmente en los países occidentales.

Un huevo contiene 265 mg de colesterol, equivalente a la cantidad máximaque debe consumir una persona sana en un día, pero debido a la presencia deotros compuestos -como la lecitina- esta cantidad no resulta perjudicial a la sa-lud. La lecitina que contiene el huevo bloquea la absorción del colesterol y permi-te que el consumo moderado de este alimento sea muy saludable.

ESTRUCTURA DEL HUEVOCutícula. Es una cubierta esencialmente proteica que recubre la cáscara.Cáscara. Es una capa firme calcárea y porosa constituida fundamental-

mente por carbonato de calcio. Los poros son esenciales para el intercambio deoxígeno, pero también permite la entrada de hongos y bacterias.

Membranas interiores o testáceas. Una membrana exterior gruesa yuna fina interna, se encuentran por dentro de la cáscara y al nivel del polo menoragudo del huevo, las cuales se separan dejando entre ellas un espacio llamadocámara de aire, poco después de la puesta, debido a que la evaporación reduce elvolumen del contenido del huevo.

De afuera hacia adentro consta de cutícula, capa caliza y membrana testácea.La cutícula es una fina película adherida a la capa caliza. La capa caliza tiene ungrosor de 0,2 a 0,4 mm y consta de 3 estratos de cristales calcáreos y finoscanalículos que desembocan en forma de poros y sirven para el intercambiogaseoso. En la cara interna de la cáscara caliza se encuentra la membrana testácea.

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CONTENIDO

Hay que distinguir entre la clara y la yema.La clara consta de 3 capas: cara exterior fluida (30 %), cara media espesa

(50 %) y cara inferior fluida (20 %).La yema está cubierta por la membrana vitelina y durante el almacena-

miento permite que el agua difunda de la clara a la yema.La yema está constituida por capas concéntricas amarillas por beta xantofila

o luteína y la criptoxantina, estas capas están separadas por otras más claras, enel centro está la mancha germinativa que dará origen al embrión.

El huevo se genera en el aparato reproductor de la gallina y abandona elaparato ponedor a través de la cloaca. Su peso medio es de 58 g.

En el huevo de gallina, la clara representa 57,3 % del peso total, la yema(30,9 %) y la cáscara (11,5 %). Al separar cada una de estas partes, se producenpérdidas que se aproximan al 0,3 %.

ALTERACIONES DE LOS HUEVOSPara valorar la calidad de los huevos se debe distinguir:

− Los huevos apropiados para el consumo. Influyen en esto las alteracionesfísicas, bioquímicas y las impurezas microbianas.

− Los huevos no aptos para el consumo.

En el almacenamiento se producen las alteraciones siguientes:− Acción hidrolítica: sabor a añejo.− Color claro rojizo: la yema palidece y la cáscara se debilita.− Sabor a viejo: olor y sabor mohoso y desagradable.

Las alteraciones originadas por los microorganismos se deben a la entradade estos a través de la cáscara (como bacilo tuberculoso); la clara posee propie-dades antibacterianas. Los microorganismos que se encuentran más frecuentesen los huevos son Proteus, Pseudomonas, Escherichia coli, Serratia, Micrococcusy mohos.

Las alteraciones que se producen en su contenido son:− Putrefacción y mohos.− Descomposición de las proteínas y grasas.− Producción de cetonas por la oxidación de ácidos grasos.− Su contenido toma un color gris y olor descompuesto.

Tipos de putrefacción. Cuando el huevo presenta alguna de ellas, lo haceno apto para el consumo.− Verde.− Blanca.− Roja.

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− Negra.− Heno.− Caseificados.

Alteraciones por incubación. Cuando estas suceden, los huevos no sonaptos para el consumo, y si se mantienen a temperatura entre 37 y 38 oC se iniciael desarrollo del embrión y este toma un color rojizo, lo que se denomina huevosempollados y no son aptos para el consumo humano.

Entre los microorganismos que producen enfermedades con más frecuen-cia y que son transportados por los huevos están Salmonella y bacilo tuberculosode tipo aviar.

Estas infecciones se producen con mucha frecuencia debido al pienso con-taminado.

CLASIFICACIÓN SANITARIAHuevos rechazables. Son aptos para el consumo pero no reúnen los re-

quisitos mínimos de calidad comercial. Su peso es menor que 45 g.Huevos insalubres. No son aptos para el consumo. Se presentan con

putrefacción verde, blanca, roja, olor a heno y a veces con moho.La producción de los huevos se clasifica en 2 grupos:

− Intensiva. Se realiza en la granja avícola. Permite obtener huevos de calidad yse complementa con la construcción de gallineros.

− Extensiva. Se realiza por la gallina al aire libre.

La producción intensiva o de granja avícola debe cumplir con los principiossiguientes:− Elección de una buena raza ponedora.− Alimentación racional.− Cuidado de las granjas y gallineros.

CONSERVACIÓN

Es importante para evitar la infiltración de las bacterias y los mohos en elinterior del huevo.

En la industria se conservan los huevos por enfriamiento, congelación, de-secación y en agua de cal, cubriendo de la cáscara.

Por refrigeración. Es el método de conservación más usado, las bajastemperaturas restringen la producción de las bacterias adheridas a la cáscara.Pueden conservarse los huevos a temperaturas inferiores a -11 oC, pero la tem-peratura idónea es de -0,5 a +0,5 oC. Pueden almacenarse hasta 9 meses.

El requisito esencial para su embalaje es que este debe hacerse en recipien-tes bien hechos para evitar roturas (pueden ser de cartón, cajas de madera,bandejas).

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Como requisitos para el transporte, este se debe realizar a temperatura de6 oC con amortiguación, pisos lisos, a una velocidad de no mayor de 60 km/ h.

En relación con la distribución se requiere que los huevos extraídos de losfrigoríficos sean distribuidos antes de los 7 días de su extracción.

El muestreo de los huevos se hará en el 10 % del total de cajas tomadas alazar. Se evaluarán las características organolépticas como: color, forma, peso,olor, tamaño y consistencia de la clara.

NORMAS DE CALIDAD DE LOS HUEVOS

Huevo fresco. Cuando debido al proceso de conservación mantienen ca-racterísticas normales.

Huevo conservado. Es el que se somete a un tratamiento automatizadopara impedir o retardar el desarrollo del fenómeno de alteración.

Huevo deshidratado. Es el huevo que fue sometido al método de conser-vación por deshidratación.

Huevo integralmente deshidratado. Es cuando la yema se deshidrata.Clara deshidratada. Cuando se pulveriza la clara.

CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS

Este producto no debe tener más de 300 000 colonias/g, no Escherichiacoli en 0,1 g y ausencia de Salmonella ssp.

Los alimentos implicados de forma más frecuente en la infección porSalmonella suelen ser huevos crudos (mayonesas, clara batida, sopas o lechecon yema) o poco cocinados, aves mal cocidas y alimentos cocinados que semantienen a temperatura ambiente (sin refrigerar) durante un tiempo más o menosprolongado; todo esto es más frecuente en los meses con temperaturas máselevadas. En este sentido es fundamental el papel del consumidor a la hora demanipular, preparar y conservar alimentos que contengan huevo, para disminuirel número de brotes de Salmonella.

La salmonelosis asociada con el consumo de huevos y ovoproductos supo-ne un problema importante, ya que el huevo y sus derivados constituyen en nues-tro país un producto de primera línea en la cesta de la compra.

LÍNEAS DE TRABAJO EN GRANJAS

− Elaboración y difusión de las Guías de Buenas Prácticas de Higiene en avicul-tura de puesta.

− Desde el centro de embalaje hasta el consumidor:• Establecer un programa para la implantación efectiva y completa de los sis-

temas de autocontrol en los establecimientos o en su caso guías de buenasprácticas de higiene, fomentando la incorporación del concepto “trazabilidad”dentro del plan de autocontrol.

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• Intensificar las tareas de control oficial verificando la aplicación de los siste-mas de autocontrol o guías de buenas prácticas, especialmente en los cen-tros de embalaje de huevos y en los establecimientos de restauración colec-tiva.

• Evitar la dispersión en la recogida y tratamiento de la información en elControl Oficial homogeneizando los datos para permitir su comparación yanálisis integrado.

• Realización de campañas divulgativas, dirigidas a la población en general, decorrectas prácticas de manipulación de huevos y de alimentos que conten-gan huevo.

PROPIEDADES DEL HUEVOLa complejidad de la composición del huevo y las características muy dife-

rentes de las partes que lo componen (yema y clara) ofrecen múltiples posibilida-des de utilización en la cocina, en función de las cualidades físico-químicas uorganolépticas que se requieran para cada receta. Así, el huevo tiene capacidadespumante, emulsionante, espesante, aglutinante y colorante, entre otras; porello, además de los placeres gastronómicos que proporciona consumido en platosque lo emplean como único ingrediente (huevo frito, tortilla francesa, huevo coci-do, escalfado, mollet, pasado por agua), el huevo se hace imprescindible en di-versidad de recetas que requieren su presencia para aportar sus propiedadesfuncionales características, entre las que destacan:

Capacidad coagulante. Es una cualidad que comparten clara y yema. Seproduce por la desnaturalización de las proteínas del huevo debido al efecto delcalor o de la agitación mecánica. La ovoalbúmina es la fracción más importantede las proteínas que componen la clara, y la principal responsable de este efecto.La coagulación de la clara comienza a los 57 ºC y a partir de 70 ºC la masa sesolidifica. La yema comienza a espesarse a 65 ºC y deja de ser fluida a partir delos 70 ºC. La coagulación es muy útil en la elaboración de repostería (flanes,puddings), además es una de las propiedades más empleadas del huevo, cuyotratamiento más común en la cocina es el calor (huevos cocidos, tortillas, reboza-dos, elaboración de repostería).

Capacidad aglutinante. Es una característica de la clara y de la yema,aprovechada en charcutería. Permite la unión de los diferentes componentes deun producto elaborado gracias a la capacidad de los sistemas coloides que son laclara y la yema, para formar geles en los que engloban otras sustancias añadi-das. Los patés, por ejemplo, consiguen su textura debido a esta propiedad.

Capacidad espumante. Es una propiedad de la clara. La espuma es unaemulsión agua-aire. La formación de espuma tras el batido es debida a las proteí-nas denominadas globulinas y lisozima. La estabilidad de la espuma formada sedebe a la ovomucina. Las proteínas termocoagulables previenen el desmorona-miento de la espuma durante la cocción. El poder espumante del huevo se apro-vecha en repostería para la elaboración de merengues, mousses, claras a puntode nieve, bizcochos, pasteles y otros.

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Capacidad anticristalizante. La clara de huevo es la responsable de estacaracterística. Es muy útil en pastelería y confitería, donde se emplean solucio-nes sobresaturadas de azúcar, un ejemplo es el uso de la clara de huevo en lafabricación de turrón, que permite trabajar con concentraciones muy elevadasde azúcar sin que este forme cristales detectables.

Capacidad emulsionante. Es propia de la yema y conferida por su es-tructura, ya que es una emulsión de tipo aceite-agua. La yema confiere granestabilidad a las emulsiones en las que interviene, debido a su viscosidad y a lapresencia de lecitina. Esta propiedad es la que permite que “liguen” las salsas(mayonesas y otras).

Capacidad colorante. Es propia de la yema, que aporta los pigmentos quele dan su color característico. Es especialmente importante en pastas alimenti-cias, repostería y salsas.

Capacidad aromatizante. El huevo tiene un aroma especial, aportado porla yema, que trasmite a los platos en los que interviene. Esta propiedad es igual-mente apreciada en la fabricación de pastas alimenticias (macarrones, raviolis,etc.) y en repostería.

CONSEJOS Y NORMAS DE MANIPULACIÓNEs un hecho que la falta de higiene durante la manipulación y consumo de

alimentos es una de las causas más comunes de algunas toxiinfeccionesalimentarias, por ejemplo la salmonelosis, una de las más frecuentes durante elverano, esta aparece en la mayoría de los casos por la bacteria Salmonellaenteritidis. Los síntomas (diarrea, vómitos, dolor abdominal, fiebre y dolor decabeza) aparecen entre las 12 y 36 h después de haber ingerido un alimentocontaminado y persiste de 1 a 4 días. El huevo tiene una estructura biológica quehace difícil su contaminación. La penetración de gérmenes desde el exterior noes fácil mientras conserve la película de mucina superficial que lo recubre, lamembrana interna íntegra y las propiedades bacteriolíticas de la clara. El Institu-to de Estudios del Huevo recuerda cuales son las precauciones que se debentomar a la hora de manipular los huevos y evitar posibles contaminaciones exte-riores, estas serían las más significativas e imprescindibles para comer con todaslas garantías de salud:− Comprar siempre huevos con la cáscara intacta y limpia.− Respetar la fecha de consumo preferente que está impresa en el envase.− No lavar los huevos antes de meterlos en el frigorífico.− Cocinar bien las tortillas y mantenerlas en refrigeración si no va a ser consu-

mida rápidamente.− Preparar la mayonesa con la máxima higiene y conservarla en frío hasta su

consumo.− No romper el huevo en el borde de los recipientes donde se vaya a batir. Por

razones de higiene, el recipiente donde se baten los huevos debe usarse única-mente para esta operación.

− No separar las claras de las yemas con la propia cáscara.− No dejar los huevos ni los alimentos que los contengan a temperatura ambiente.− Conservar siempre en refrigeración los pasteles, natillas, salsas, etc. que estén

elaborados con huevos, y consumirlos en el menor tiempo posible.

BIBLIOGRAFÍA

Baron F, Nau F, Guérin-Dubiard C, Gonnet F, Dubois JJ, Gautier M. (2003). Effect of dry heatingon the microbiological quality, functional properties, and natural bacteriostatic ability of eggwhite after reconstitution. J Food Prot. May;66(5):825-32.

Del Puerto Quintana C. (1974). Aves y Huevos. En: Del Puerto Quintana C. Tratado Higiene delMedio. La Habana: Pueblo y Educación, p. 638-49

Durecko R, Saladiova D, Popelka P, Simanska I. (2004). Epidemiological and epizootologicalaspects of salmonellosis. Bratisl Lek Listy. ;105(12):414-8.

Organización de Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación. (2002). Evaluación deriesgo en relación con la presencia de Salmonella en huevos y pollo para asar. FAO. ISSN 1014-806X.

Osano O, Arimi SM. (1999). Retail poultry and beef as sources of Campylobacter jejuni. East AfrMed J. Mar;76(3):141-3.

Sow S, de Vlas SJ, Polman K, Gryseels B. (2004). Hygiene practices and contamination risks ofsurface waters by schistosome eggs: the case of an infested village in Northern Senegal. Bull SocPathol Exot. Feb;97(1):12-4.

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CAPÍTULO 22

Control sanitario de frutas y vegetalesPedro L. Morejón Martín, Marta Cardona Gálvez y Tamara Díaz Lorenzo

FRUTASSe entiende por frutas al producto destinado para el consumo, que procede

de la fructificación de una planta sana.Las frutas son apreciadas por su color atractivo y sus deliciosos sabor y

olor, así como por sus nutrientes. Generalmente poseen elevado contenido deagua, por lo que tienden a ser jugosas. Son ricas en sustancias solubles comoazucares, sales, ácidos orgánicos, pigmentos solubles en agua y vitaminas. Lasfrutas contienen cantidades relativamente pequeñas de proteínas.

Fruto fresco. Es el de cosecha reciente y de consumo inmediato por estaren perfecto estado de madurez.

Fruto seco. Es el que posee poca humedad y presenta el pericarpio más omenos lignificado, la semilla es la parte comestible (nueces, maníes, castañas,etc.).

Fruto desecado. Es el obtenido por la desecación natural (al aire o sol) oartificial de frutos frescos, sanos y limpios, enteros o divididos.

Frutos deshidratados. Es el obtenido cuando se produce la deshidrata-ción en aparatos deshidratadores. Se diferencian de los secados al sol en quecontienen mayor cantidad de vitaminas y agua, y reviven o rehidratan con unremojo de menor duración.

En los frutos se admiten 2 grados de madurez:− Madurez fisiológica. Cuando el azúcar y las sustancias proteicas llegan a la

proporción máxima y adquieren su mayor grado de evolución, pasado el cualempieza la descomposición.

− Madurez comercial. Necesario para que el fruto pueda soportar largos viajeso su conservación en cámaras frigoríficas, debiendo ser cosechados antes deque llegue a su máxima evolución.

Una fruta es sana cuando está virtualmente libre de insectos, parásitos,enfermedades criptogámicas o cualquier otra lesión de origen físico que afectesu apariencia, y se considera limpia cuando es una fruta sana con piel libre decuerpos extraños adheridos a la superficie que, aunque no la dañe, la desfiguretotal o parcialmente.

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CLASIFICACIÓN DE LAS FRUTAS SEGÚN SU COMPOSICIÓN

Atendiendo a su composición por sus contenidos en hidratos de carbono,contenido de agua y contenido en lípidos, las frutas se pueden dividir en 3 grupos:amiláceas, acuosas o dulces y oleaginosas.

Amiláceas. Tienen gran contenido en hidratos de carbono, en el caso delplátano llega a alcanzar más del 20 %: plátano y castaña.

Acuosas o dulces. Se parecen en su composición química a las verduras,pero su contenido en carbohidratos es mayor, entre ellos, gran proporción esazúcares solubles y contienen vitaminas hidrosolubles. La solución azucarada yvitamínica que los forma está encerrada en celdas de celulosa ricas en vitami-nas. Todas son ácidas o contienen sales de ácidos orgánicos como el cítrico,málico, tartárico, etc. que le proporcionan acidez. En algunas frutas existen ma-terias pépticas capaces de formar jaleas en determinadas condiciones.

Entre las sustancias minerales resalta el potasio, que suele llegar hasta el 50 %de las cenizas, en menor proporción manganeso y boro.

Entre las vitaminas la más notable es la vitamina C como: uvas, manzanas,naranja, toronja, mandarina y limón.

Frutas secas. Hay casos en que se consumen después de desecadas comolas pasas, orejones, higos, etc., al perder agua aumenta su valor nutritivo.

Casi todas son laxantes por su contenido celuloso, pero algunas como elmembrillo y determinadas clases de peras y manzanas son astringentes debido altanino. Rara vez provocan anafilaxia (como las fresas) o ser vehículos de infec-ciones por haber sido cultivadas en estiércol y regadas con aguas de albañales.

Oleaginosas. Nueces, avellanas, almendras, ajonjolí, y aceituna. El grupoes bastante homogéneo, exceptuando la aceituna, cuyo contenido de grasa yproteínas es notoriamente inferior. Contienen poca agua y tienen elevado valorenergético, contienen como promedio 50 % de lípidos, hidratos de carbono yproteínas, son ricas en sales minerales, y las avellanas fundamentalmente ricasen hierro, contienen vitaminas hidrosolubles, B1, B2, y C y algunas poseen peque-ñas cantidades de vitaminas liposolubles A y D.

VEGETALESLos vegetales son plantas herbáceas, partes o estructuras de ellas que sue-

len recibir indistintamente el nombre de hortalizas, legumbres y verduras entreotras acepciones.

Hortaliza. Fundamentalmente se refiere a plantas herbáceas producidasen huerta, de la cual una o más partes pueden ser utilizadas como alimento en suforma natural, es decir, sin sufrir transformaciones industriales.

Verduras. Dentro de los vegetales se suele llamar así a las plantas de colormás verde.

Legumbres. Son las semillas y frutos de las leguminosas comestibles.

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CLASIFICACIÓN BOTÁNICA

Raíces: zanahoria, nabos, remolachas y rábanos.Hojas: espinacas, lechugas y berros.Yema: espárragos, alcachofas, coles, cebollas y ajos.Frutas: melón, calabaza, tomates, pepinos, berenjena, chayote y pimientos.Tallos: apio, ajo porro y tallo de acelgas.Flores: mar pacífico y coliflor brócoli.

Por lo general, los vegetales son alimentos con elevado contenido de agua ybajo valor energético, ricos en celulosa y vitaminas, escasos en carbohidratos ycasi nulos en proteínas y lípidos, se acostumbran a consumir frescos al igual quelas frutas, pero en ocasiones se pueden desecar.

Las legumbres son ricas en vitaminas, algunas se consumen en su estadofresco (arvejas, habas, etc.) y otras se dejan secar con la planta y las semillasdesecadas al sol (garbanzos, lentejas).

CONTROL SANITARIO DE LAS FRUTAS Y VEGETALESLas buenas prácticas agrícolas en los cultivos, combinadas con métodos

higiénicos aceptables durante la cosecha, empaque y transporte de verduras sonmás importantes que el estudio microbiológico en sí en el control sanitario de lasfrutas y vegetales, por tanto, es esencial el adecuado conocimiento acerca de lasprácticas de fertilización, irrigación, cosecha y lavado de las verduras en el áreade producción.

Las frutas y vegetales frescos, dadas sus características, son susceptiblesde daños y contaminaciones microbiológicas, químicas y físicas durante la mani-pulación de la cosecha, traslado al lugar de empaque y distribución a los puntosde ventas.

La gráfica presenta un ejemplo de un diagrama de flujo sencillo del procesode empaque de frutas y hortalizas frescas, en el cual se han recogido las princi-pales etapas en la manipulación de los productos.

PELIGROS

Biológicos. Potenciales contaminaciones microbiológicas que se pudieranproducir por no aplicar buenas prácticas agrícolas y de manufactura en las eta-pas anteriores.

Contaminación de los productos por condiciones inadecuadas de transportede estos hasta la empacadora (suciedad en los camiones, transporte con estiér-col, animales, etc.).

Daños mecánicos producidos durante el transporte hasta la empresa, quepudieran favorecer la trasmisión o el crecimiento de microorganismos en losproductos.

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Químicos. Contaminación química por la utilización de plaguicidas u otrosquímicos no autorizados para los cultivos de frutas y hortalizas frescas.

Presencia de residuos de plaguicidas por encima de los niveles máximospermitidos por la legislación nacional o internacional.

Contaminación durante el transporte, con productos químicos susceptiblesde entrar en contacto con las frutas y hortalizas frescas.

Físicos. Presencia de objetos extraños en el interior de algunos productos,por no aplicar buenas prácticas agrícolas, en especial en hortalizas de hojas.

CONSUMO

Medidas preventivas:General. Cumplir con la aplicación de buenas prácticas agrícolas y de

manufactura durante toda la cadena alimentaria.A través del proceso:

− Saneamiento ambiental en la zona de cultivo. Deberán tomarse las precaucio-nes para asegurar que las aguas residuales de origen humano y animal seeliminen de tal forma que no contaminen estos productos.

− El agua de regadío debe ser potable. No contaminada.− El tratamiento con agentes físicos, químicos o biológicos cuando se adopten

medidas para combatir las plagas debe hacerse manteniendo las recomen-daciones higiénico-sanitarias requeridas, bajo la supervisión de un personalfamiliarizado con los peligros, incluyendo la posibilidad de que las cosechaspuedan tener residuos tóxicos.

− Bajo ningún concepto se debe dejar tirados en el campo restos de cosecha uhortalizas o frutas que se caen o permanecen en el suelo o planta por cualquiercausa, pues estas se pudrirán y contaminarán el lugar, manteniendo elevado elnivel de inóculo. Se juntarán y eliminarán en la forma apropiada (quemado,enterrado, etc.).

− Recolección y control de materia prima.− Cosechar en el estado de madurez apropiado para cada producto.− Evitar realizar la tarea en horas de elevada temperatura, luego de una lluvia o

con elevada humedad ambiental.− Recoger del suelo solo aquellos productos que se desarrollan directamente

sobre el mismo o subterráneamente (ejemplo: cebolla, ajo, papas, zanahoria,etc.).

− El equipo y recipientes que se empleen para el envase no deben constituir unpeligro para la salud.

− Envases de material de fácil limpieza y sin riesgo de contaminación.− Los productos no aptos deberán separarse durante la recolección y se elimi-

narán en una forma y lugar que no provoquen la contaminación de suministrosde agua y otras cosechas.

- Tomar precauciones para que el producto bruto no se contamine con anima-les, insectos, parásitos, pájaros o contaminantes químicos u otras sustanciasdesagradables durante la manipulación.

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− Proteger los productos de la desecación, en especial hortalizas de hoja y fruto,principalmente en épocas de calor. Algunas medidas a tomar serían mediassombras, rociar los productos con agua, recubriéndolos con arpilleras húme-das, acortando el tiempo entre cosecha y transporte.

− Después de la cosecha se deberá preservar la calidad, sanidad, higiene einocuidad del producto para el futuro consumidor, tanto se trate de aquellosque se procesan en un establecimiento de empaque (tomate), como los quesufren procesos más sencillos (cebolla, papa, etc.) o los que se seleccionan yempacan directamente en el campo (algunas verduras).

Transporte. Los vehículos para el transporte de la cosecha o del productodesde la zona de producción, lugar de recolección o almacenamiento, deberánser convenientes y de un material de construcción que permita la limpieza com-pleta:− Trasladar las frutas y hortalizas frescas en forma tal que se eviten golpes y

sacudidas bruscas que provocarían daños en el producto.− Los procesos de manipulación deben impedir la contaminación y el deterioro

de los productos.

ALMACENAMIENTO DE FRUTAS Y HORTALIZAS

− Mantener el producto a la sombra o cubrirse de forma adecuada en caso deque no sea empacado de inmediato.

− Las frutas frescas y los vegetales vivos deben mantenerse en frío, se guarda-rán mientras estén vivos y no deteriorados y sean capaces de resistir los orga-nismos de la descomposición.

− Mantener las frutas y hortalizas frescas a baja temperatura después del en-friamiento con el objetivo de reducir o minimizar el crecimiento microbiano.Vigilar y controlar la temperatura del almacenamiento en frío.

− No deben producirse goteos del agua de condensación y de descongelación,procedente de los sistemas de enfriamiento sobre las frutas y hortalizas frescas.

− No deberán guardarse, en la misma cámara donde se almacenan los alimen-tos, productos que afecten la duración, calidad o sabor de estos, por ejemplofertilizantes, gasolina, aceites lubricantes, pescado, etc.

− Los pallets y columnas de pallets deben separarse, como mínimo a 15 cm delas paredes y al menos 10 cm del suelo, para prevenir el daño de las paredes,permitir la correcta limpieza y/o una posible inspección visual del producto.Estando vivos oxidan el azúcar y producen calor el cual anula los beneficios dela refrigeración, por tanto debemos tener más capacidad de refrigeración quela requerida para el tejido muerto. Necesitamos suficiente refrigeración paraanular el calor producido y aún más para enfriar las frutas y disminuir suvelocidad de respiración.

− Algunos alimentos se dañan a bajas temperatura como el tomate verde que nomadura en frío, los frutos pueden ser congelados o descongelados varias ve-ces y permanecer vivos.

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− Los almacenes de frutas y hortalizas frescas dispondrán de un sistema dealmacenamiento documentado para mantener buena rotación de los produc-tos.

Factores que se deben considerar durante el almacenamiento:Temperatura. Las variaciones de temperatura en los locales de almacena-

miento pueden ser perjudiciales, lo cual se evita si los cuartos de almacenamientoestán suficientemente aislados con un equipo de refrigeración adecuado, y ladiferencia de temperatura de los espirales refrigerantes así como la temperaturadel cuarto de almacenamiento es pequeña.

La temperatura se controla mejor en cuartos grandes que en cámaras pe-queñas.

Humedad relativa. La humedad del aire en los cuartos de almacenamientosestá relacionada con el mantenimiento de la calidad de los productos. Si el aireestá seco, la humedad será tomada de los alimentos almacenados, lo cual provo-ca que las frutas y hortalizas se marchiten. Si el aire está húmedo, los alimentosse pudrirán, sobre todo si hay variaciones en la temperatura. El control de lahumedad es difícil, por lo que son útiles las superficies con grandes áreas. Mu-chas frutas son almacenadas a una humedad relativa de 85 a 90 %, las raíces yhortalizas frondosas necesitan entre 90 y 95 %, otros vegetales necesitan de 85a 90 %.

Calor liberado por los tejidos vivos. Algunos alimentos tienen una velo-cidad de respiración mucho mayor que otros a una temperatura dada, y el alma-cenamiento de estos en cuartos fríos requiere más capacidad de refrigeración.

La vida de almacenamiento de estas es inversamente proporcional al des-prendimiento de calor, por ejemplo las manzanas, lechugas, guisantes, espinacasy el maíz dulce liberan mucho calor, contrario a lo que sucede con las cebollas,papas y uvas.

Para establecer el requerimiento de la refrigeración para una cámara defrutas y hortalizas se debe conocer la temperatura inicial del alimento, la veloci-dad de respiración y el calor desprendido, el calor específico del alimento y lacantidad del alimento.

Daño de las frutas y hortalizas:− Por frío. Son dañados a temperaturas cercanas al punto de congelación.− Por el amoníaco al ser refrigeradas. Se produce cuando el amoníaco se esca-

pa hacia el interior de la cámara, lo que origina al inicio una decoloración decafé negro-verdoso de los tejidos exteriores, después se produce una decolo-ración mayor y reblandecimiento de los tejidos. Por ejemplo una concentra-ción menor que 1 % causa daños a las manzanas, plátanos y cebollas enmenos de 1 h.

− De su calidad. Cuando no se refrigera se deteriora rápidamente y pierde suvalor alimenticio; si son conservadas temporalmente en frío la descomposiciónse retarda, pero cuando es por tiempo prolongado pierde su valor con respectoa una fruta fresca.

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Cuando sea pertinente deben hacerse análisis de laboratorio para estable-cer si dichas materias primas son aptas para el consumo.

IMPORTANCIA SANITARIALos factores que contribuyen a la emergencia de enfermedades trasmitidas

por alimentos incluyen los cambios demográficos y el comportamiento de la po-blación, cambios tecnológicos e industriales, el comercio y los viajes internacio-nales, la adaptación microbiana, el desarrollo económico, el colapso de las políticasde salud pública en muchos países, etc. Los antiguos patógenos de trasmisiónalimentaria han dado lugar a nuevos patógenos emergentes, entre ellos se en-cuentran cepas de Salmonella no typhi y otros cuya incidencia ha ido aumen-tando en los últimos 20 años, algunos de los cuales son Campylobacter jejuni,Campylobacter fetus ssp. fetus, Cyclospora cayetanensis, Criptosporidiumparvum, E. coli O157:H7 y otras E. coli relacionadas, Listeria monocytogenes,virus Norwalk, Salmonella enterica serotipo Enteritidis, Salmonella entericaserotipo Typhimurium DT104, Vibrio cholerae O1, Vibrio vulnificus, Vibrioparahaemolyticus y Yersinia enterocolitica.

Muy especialmente los microorganismos que portan los vegetales son losque se encuentran en el suelo y en las aguas con que fueron regados, además losde la propia flora como las Pseudomonas, Bacillus, Flavobacterium, Lactobacillus,Micrococcus, Estafilococos, Estreptocococos y especies patógenas de los vege-tales la Erwinia y Xanthomas, también algunas variedades de mohos y levadu-ras. Estos se pueden desarrollar después de su recolección si han sufridotraumatismo o si las superficies están húmedas, por lo que el debido control de latemperatura y humedad reduce el riesgo de esto. También deben desinfectarselas cajas donde se colocan.

Se debe mantener estricta vigilancia al desarrollo de esporas termorresis-tentes de bacterias ácido-fermentativas y de anaerobios de la putrefacción.

Muchos de los virus, bacterias y protozoos hallados en los vegetales y quehan causado enfermedades de origen alimentario derivan de la contaminacióncon heces humanas (virus Norwalk y de Hepatitis A, Shigella spp. y Cyclosporacayetanensis), de animales o de ambos tipos (Salmonella no typhi, E. coliO157:H7 y Cryptosporidium parvum). La presencia de quistes de Giardia sppen lechugas y otros vegetales y de Fasciola hepatica en berro, ha sido señaladacomo causas de enfermedades trasmitidas por alimentos.

La mayoría de la microflora en los vegetales frescos refleja los tiposmicrobianos presentes en el ambiente de cultivo y cosecha; sin embargo, otrospueden ser agregados luego de la cosecha y las condiciones de almacenamiento,transporte y exposición pueden permitir que proliferen.

DESINFECCIÓN DE FRUTAS Y HORTALIZAS FRESCAS

La eficacia de los desinfectantes depende del tipo de frutas u hortalizas, delas características de su superficie, temperatura y tipo de patógenos.

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Listeria monocytogenes es casi siempre más resistente a los desinfectan-tes que Salmonella, Escherichia coli O157:H7 y Shigella.

Existen pocos conocimientos acerca de la eficacia de los desinfectantes eninactivar parásitos y virus presentes en frutas y hortalizas.

Lavar las frutas y hortalizas en agua potable remueve una porción de célu-las microbianas. En algunos casos, un lavado fuerte con agua que contiene 200p.p.m. de cloro, puede ser efectivo como tratamiento, casi siempre esto reducela población de microorganismos entre 10 y 100 veces.

En contaminaciones extremadamente fuertes de frutas y hortalizas se debeaplicar el tratamiento de lavado 2 veces. Se recomienda un primer lavado conagua potable para remover las contaminaciones de tierra y heces, y un segundolavado o enjuague con agua potable que contiene desinfectantes.

La temperatura del agua de lavado deberá ser superior a la temperatura defrutas y hortalizas para minimizar el crecimiento de microorganismos por dañosen el tejido.

El efecto letal del cloro ocurre entre los primeros 5 s del tratamiento. Lapoblación de microorganismos disminuye al incrementar la concentración de clo-ro a 300 p.p.m. aproximadamente, sin embargo, la efectividad no es proporcionalal aumento de la concentración.

Dióxido de cloro se usa para controlar la población de microorganismos enagua de lavado, pero su eficacia es variable para inactivar los microorganismosde la superficie de las frutas y hortalizas.

El bromo y el yodo tienen un potencial limitado como desinfectantes defrutas y hortalizas, en parte porque causan un efecto adverso sobre la calidadsensorial (organoléptica).

El fosfato trisódico tiene buen potencial como desinfectante para frutas yhortalizas enteras en establecimientos comerciales; el uso en los hogares es limi-tado, su elevada alcalinidad puede producir irritaciones en la piel.

Otros desinfectantes tienen efectos variables sobre el control de patógenosen frutas y hortalizas frescas y se usan para sanitizar el agua de lavado, con el finde prevenir la contaminación que se podría presentar al emplear agua inseguradesde el punto de vista microbiológico.

Ácidos orgánicos (acético, láctico, cítrico y peróxido acético) tienen buenpotencial como desinfectantes para frutas y hortalizas.

La ozonización del agua de lavado reduce el número de microorganismos,por lo que disminuye también el número de microorganismos en la superficie delas frutas y hortalizas.

El uso de agua ácida electrolizada (AcEW) constituye nueva técnica parala descontaminación de productos frescos y se obtiene mediante electrólisis deuna solución acuosa de cloruro de sodio.

La aplicación de radiaciones ionizantes para disminuir la contaminaciónmicrobiológica de los vegetales ha sido utilizada con gran éxito.

Heces o agua con heces no deben tener contacto con las frutas y hortalizas,incluso, ni el más poderoso tratamiento (irradiación) es confiable para eliminaralgunos patógenos presentes si esto ocurriera.

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Prevenir la contaminación con patógenos de frutas y hortalizas en todas lasetapas de la cadena, del campo a la mesa, mediante la aplicación de buenasprácticas agrícolas, de manufactura y el programa HACCP, es preferible a apli-car desinfectantes químicos después que ha ocurrido la contaminación.

CONSERVACIÓN DE FRUTAS Y VEGETALES

Calor. Las hortalizas que van a ser desecadas o congeladas, cuando sonenlatadas se escaldan para inactivar sus enzimas, al contrario de las frutas dondese realiza excepcionalmente, pues se deterioran físicamente.

Cuanto más ácida es una fruta, tanto menos es el calor que se requiere parasu conservación como las fresas, moras, grosellas, etc.

Bajas temperaturas. Las manzanas pueden conservarse a temperaturasordinarias durante tiempo limitado, por lo que se almacenan con controles.

Algunas hortalizas como la remolacha, papas, col, apio se pueden almace-nar durante un tiempo limitado a temperatura de 15 oC.

La mayoría se conservan a temperatura de refrigeración, cada fruta re-quiere una temperatura y humedad relativa óptima para su almacenamiento.

La congelación reduce el número de microorganismos.Desecación al sol. Se realiza en determinadas frutas como pasas, cirue-

las, higos y albaricoques.Desecación por desecadores mecánicos. Generalmente está relacio-

nada con el paso del alimento a través de aire caliente con humedad relativacontrolada.

Liofilización. Elimina la humedad por congelación y vacío.Adición de conservadores. Su uso no es común, pero se emplea carbo-

nato de zinc para evitar el crecimiento fúngico en lechugas, remolachas y espina-cas; ozono para conservar hortalizas refrigeradas. Cloruro de sodio y dióxido deazufre también se usan.

REQUISITOS SANITARIOS PARA CONSERVAS DE ORIGEN VEGETAL

Las materias primas que se utilizan para la elaboración deben ser frutas uhortalizas sanas, libres de insectos, parásitos o enfermedades o de cualquier otraalteración física o mecánica, libre de cuerpos extraños adherido a su superficie.

Si se recolectan antes de completar su madurez:− Deben estar limpias y frescas.− No más de 48 h entre la recogida y la elaboración, excepto que estén en

cámaras adecuadas.

JUGOSEs el producto obtenido de la primera expresión en frío o en caliente de los

frutos y hortalizas frescos y sanos.

Métodos de conservación de los jugos:− Frío.− Pasteurización.− Conservadores químicos.− Por rayos ultravioleta.

Requisitos sanitarios para los jugos envasados:− Deben distribuirse esterilizados y no tendrán más de 1 % de alcohol en volu-

men.− No deben estar en estado de fermentación.− Deben contener ácidos, azúcares y elementos procedentes de los productos

de origen.− Los jugos dietéticos y destinados a niños menores de 2 años o a enfermos

deben estar exentos de anhídrido sulfuroso y otras sustancias antisépticas.

BIBLIOGRAFÍABarro N, Aly S, Tidiane OC, Sababénédjo TA. (2006). Carriage of bacteria by proboscises, legs,

and feces of two species of flies in street food vending sites in Ouagadougou, Burkina Faso. JFood Prot. Aug;69(8):2007-10.

Ceustermans A, De Clercq D, Aertsen A, Michiels C, Geeraerd A, Van Impe J, Coosemans J,Ryckeboer J.Inactivation of Salmonella Senftenberg strain W 775 during composting of biowastesand garden wastes.

Del Puerto Quintana C. (1974). Productos del agro. En: Del Puerto Quintana C. Tratado deHigiene del medio. La Habana: Pueblo y Educación, p 717-29.

Lanciotti R, Belletti N, Patrignani F, Gianotti A, Gardini F, Guerzoni ME. (2003). Application ofhexanal, E-2-hexenal, and hexyl acetate to improve the safety of fresh-sliced apples. J AgricFood Chem May 7;51(10):2958-63.

305

306

CAPÍTULO 23

Control sanitario de las aguas y bebidasMarta Cardona Gálvez, Tamara Díaz Lorenzo, Pedro Morejón Martín

AGUASDe las diferentes clases de agua que existen, las de mejor calidad son las

aguas minerales naturales. Estas son desde el punto de vista bacteriológico sa-nas, de origen subterráneo, su composición se caracteriza por su contenido desales minerales, con una pureza original que conserva intactas estas caracterís-ticas y presenta determinados efectos sobre el organismo.

El agua mineral natural es la que se obtiene de manantiales naturales ocreados por el ser humano, se define por su carácter mineral y pureza originaltanto química como microbiológica. Su contenido mineral global permite distin-guir desde aguas de mineralización muy débil (residuo seco de hasta 50 mg/L)hasta las de mineralización fuerte (más de 1,500 mg/L de residuo seco). Segúnsu contenido en algunos componentes hay aguas con diferentes denominaciones(aguas bicarbonatadas, sulfatadas, etc.). Por sus propiedades fisicoquímicas, porsus gases en disolución o por otros factores son susceptibles de aplicacionesterapéuticas.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO DE MINERALIZACIÓN

Oligominerales. Cuando el residuo seco a 180o es inferior a 500 mg/L.De mineralización media. Cuando el residuo seco a 180o esté comprendi-

do entre 500 y 1 000 mg/L.De mineralización fuerte. Cuando el residuo seco a 180o es mayor

que 1 000 mg/L.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA COMPOSICIÓN QUÍMICA

− Alcalino-bicarbonatadas.− Sulfatadas.− Sulfhídricas.− Intratadas.− Cloruradas.− Ferruginosas.

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− Alcalino-térreas cálcicas.− Alcalino-térreas magnesianas.− Radiactivas.

CARACTERÍSTICAS SANITARIAS

− Deben ser límpidas, libres de bacterias y de materias en suspensión.− Su contenido de sustancias disueltas debe encontrarse dentro de los límites

permisibles.− Dentro de sus características organolépticas deben tener: aspecto, olor y sa-

bor propio.− Deben tener ausencia de microorganismos patógenos.

Hielo. Es el producto sódico obtenido por la congelación del agua potable.Es opaco, en bloque y traslúcido en capas delgadas, con aspecto turbio-blanco olechoso.

Tiene que cumplir las mismas exigencias que el agua potable.El hielo se clasifica en:Hielo opaco. Se obtiene por congelación del agua potable en reposo.Hielo semitransparente. Se obtiene del agua potable agitada mecánica-

mente durante la congelación.Hielo cristalino. Se obtiene por congelación de agua destilada privada de

aire.Sus características sanitarias son:

− Debe ser insípido e inodoro.− Debe tener ausencia de microorganismos patógenos.− La elaboración de hielo con agua de mar, con adición de compuestos

bactericidas debe cumplir las normas para aditivos alimentarios y con caracte-res que no puedan confundirse con el hielo de consumo alimenticio.

TOMA DE MUESTRAS

Se aplica a todos los tipos de muestreo de aguas, cualquiera que sea suprocedencia, ya sean de manantiales, pozos, ríos, lagos, redes de distribución deaguas, depósitos, etc.

Las muestras pueden ser:− Simples: son las que se toman en un tiempo y lugar determinado para su aná-

lisis individual.− Compuestas: se obtienen por mezcla y homogenización de muestras simples

recogidas en el mismo punto en diferentes tiempos.− Integradas: son las obtenidas por muestras simples recogidas en diferentes

puntos simultáneamente.

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BEBIDAS NO ALCOHÓLICASSon las que en su composición entra el agua potable gasificada o no, adicio-

nada con cualquiera de las sustancias siguientes: azúcares, jugos de frutas, ex-tractos vegetales permitidos, ácidos orgánicos (cítrico, láctico, fumárico, glucánico,málico y tartárico), esencias y colorantes naturales o sintéticos autorizados.

Se clasifican en:− Aguas gaseadas.− Gaseosas.− Bebidas de fruta, de tubérculos y de semillas disgregadas.− Batido.− Horchata.− Refrescos.

Aguas gaseadas. Son bebidas inodoras, transparentes e incoloras consti-tuidas por agua potable y anhídrido carbónico, también sales minerales comobicarbonato de sodio.

Gaseosas. Son bebidas trasparentes preparadas con agua potable y anhídridocarbónico con adición de ácido cítrico tartárico o láctico, aroma de frutos cítricosy azucares.

Bebidas de fruta, de tubérculos y de semillas disgregadas. Son bebi-das no carbonatadas preparadas con dichos ingredientes mezclados y emulsionadoscon agua potable azúcar y otros productos autorizados. El producto elaboradoresponderá fundamentalmente a las características siguientes:− Batido: es el producto resultante de la trituración y mezcla de frutas u otros

vegetales con agua o leche, azúcar y hielo.− Horchata: son semillas disgregadas en proporción adecuada para su emulsión,

en una proporción de 5 % en peso y azucares totales. Se admite la adición dealgunos aditivos para obtener el efecto tecnológico deseado.

− Refresco: es el producto gasificado o no obtenido por disolución de azúcar enagua potable y adición de jugos de frutas o extractos de semillas y otras partesvegetales inocuas, acidificantes y colorantes naturales o artificiales permiti-dos.

Los refrescos se clasifican en:− Naturales. Cuando se elaboran con sustancias naturales, jugos o pulpas de

frutas y responden a las características siguientes:• Jugos cítricos en proporción de 6 a 8 % en peso como mínimo para los

refrescos de limón y naranja respectivamente.• Jugos de otras frutas en proporción de 16 % como mínimo.• Azucares totales como mínimo 8 % en peso.• Ausencia de colorante artificial.• Ausencia de microorganismos patógenos que puedan descomponer el pro-

ducto o afecten su calidad sanitaria.

309

• No se admite la adición de otro aditivo alimentario.− Artificiales. Son los que se elaboran con aceites esenciales o esencias sintéti-

cas de frutas, pueden ser pasteurizados o no, en los no pasteurizados se puedeadicionar ácido benzoico o benzoato de sodio como conservante en la dosismáxima de 0,1 %, y como antioxidante ácido ascórbico al 0,03 %. Loscarbonatados contendrán el gas carbónico a una presión no menor que 3 at-mósferas.

Condiciones para la preparación de jarabes o extractos en la fabricación debebidas:− Haber sido preparada con azúcares.− No contener extractos aromáticos nocivos o esencias prohibidas.− No alteraciones por hongos o sustancias nocivas.− No más de 3 g/L de ácido láctico.

BEBIDAS ALCOHÓLICASSe denomina alcohol etílico destinado a uso alimentario el que procede de la

destilación o rectificación del líquido obtenido a partir de materias vegetalesamiláceas o azucaradas autorizadas.

Alcoholes destilados. Son aquellos cuya graduación esta comprendidaentre 80 y 96o.

Alcoholes rectificados. Son obtenidos por destilación y rectificación deaguardientes y alcoholes destilados y contenga 96o ó más de alcohol.

Aguardientes simples. Son líquidos alcohólicos que proceden de la desti-lación de materias vegetales previamente fermentada, a las que se deben suscaracterísticas peculiares de aroma y sabor.

Bebidas espirituosas. Son bebidas alcohólicas destiladas.Aguardiente de caña. Procede de la fermentación alcohólica y destila-

ción de jarabes o mieles de caña de azúcar con un grado alcohólico entre 38y 54 GL.

Ron. Procede de la fermentación alcohólica y destilación especial de gua-rapos crudos o cocidos de caña de azúcar y de otros subproductos de la fabrica-ción del azúcar. Debe añejarse en recipientes de madera adecuada. Gradoalcohólico entre 38 y 54 GL.

Licores. Son bebidas hidroalcohólicas aromatizadas obtenidas pormaceración, infusión o destilación de sustancias vegetales naturales con alcoho-les autorizados, o por adición de estos de extractos aromáticos esencias o aro-mas autorizadas, o por la combinación de ambos procedimientos y edulcoradoscon azúcar o miel. Grado de alcohol inferior a 15o.

CERVEZAS

Es una bebida de bajo contenido alcohólico que resulta de fermentar, me-diante levadura seleccionada, el mosto elaborado con malta de cebada, arroz,maíz, lúpulo y agua.

310

Cada uno de los componentes, tomados por separado, se consideran degran importancia, por ejemplo, el grano de cebada por su valor energético (hidratosde carbono) y por su contenido de proteínas y sales (fosfatos).

Es la bebida alcohólica más consumida en el mundo, se le reconoce por susdistintas clasificaciones, como las variedades siguientes: Lager, Abadía, Gueuze-Lambic, Blanca, Ale y Stout.

En promedio, por cada 100 g de cerveza se consumen 46 kcal, o sea, que unchopp de cerveza de 300 mL contiene aproximadamente 150 kcal. Su composi-ción es de 94 % promedio de agua.

Se adjudican a la cerveza propiedades terapéuticas para combatir los ner-vios, anemias e insomnio. A partir de trabajos publicados en 1984 se ha podidoverificar la disminución de riego de infarto de miocardio en bebedores modera-dos en relación con los abstemios.

El proceso de fermentación es producido por acción de las enzimas queprovocan cambios químicos en las sustancias orgánicas.

Este proceso es el que se utiliza principalmente para la elaboración de losdistintos tipos de cervezas y para el proceso de elaboración de los distintos vinos.

En el caso de las cervezas, el ciclo de fermentación depende del lugardonde esta se produzca, variando para los casos del tipo fabricado en Alemania,Bélgica, Inglaterra, Estados Unidos, Brasil o el país de origen que fuera. En estoscasos se divide comúnmente el proceso en 3 etapas. La primera de molienda, lasegunda de hervor y la tercera de fermentación. Aunque al proceso completo sele conozca como fermentación, esto se debe a las diferencias entre los distintosidiomas y lenguas. En inglés este proceso es mejor diferenciado para cervezascomo Brew y para vinos como fermentation que es como es reconocido enlengua hispana.

Características de las cervezas. Son límpidas o débilmente opalinas sinsedimentos en cantidad apreciable:− Relación alcohol-extracto. La cantidad de materia extractiva será superior a

la del alcohol.− Grado de alcohol en volumen de 3 a 5 %.− Acidez total en ácido láctico 0,3 % máximo.− Acidez volátil en ácido acético 0,06 máximo.− Anhídrido carbónico 0,3 % mínimo.− Nitrógeno: 0,4 % máximo (referido al extracto del mosto original).− Densidad: 2o Balling.− pH: 4-4,5− Extracto del mosto (en cervezas claras): 11 % mínimo.

Conservación de la cerveza. El período de aptitud depende en gran me-dida a los cuidados que se tengan una vez envasada. Gracias al pasteurizado, sepuede decir que tiene determinado tiempo, durante el cual mantendrá sus atribu-tos de color y sabor, pero si una vez llegada a los lugares de venta se dejan losenvases al sol en pleno verano, o quedan debajo de la lluvia, esto irá en detrimen-to de la calidad del producto.

311

El período de aptitud o recomendación de consumir preferentemente antesde una determinada fecha, está relacionado con los envases que se utilicen parasu conservación:− Barriles: 2 meses sin abrir y 7 días una vez abierto.− Botellas y latas: por norma se ha fijado en 6 meses.

Factores que afectan a la durabilidad y la conservación de las cervezas. Ladurabilidad del líquido depende de diversos factores:− Exposición a la luz: bajo la influencia de la luz solar o artificial, la cerveza

pierde lentamente el sabor, el color y el aroma que la caracteriza, por eso nodebe exponerse al sol, se debe cuidar la intensidad de la luz en los lugares deexhibición y debe cubrirse durante el transporte.

− Agua: el producto se debe mantener lejos del agua. Arruinaría las cajas decartón y etiquetas, favorece la formación de moho y oxida las tapas corona.

− Temperatura: influye en la claridad y sabor del producto, no debe exponerse atemperaturas extremas, es decir, bajo 0° ni a más de 30 °C. Debe conservarseen depósitos secos y ventilados.

− Tiempo: la fecha de elaboración y de vencimiento de las botellas figuran en lacontraetiqueta. Las latas tienen en su base la fecha de vencimiento. Se deberotar correctamente el producto, se deben vender primero las partidas másantiguas.

− Olores: los olores fuertes del ambiente afecta el sabor de la cerveza. Algunode ellos son la cebolla, el pescado, las pinturas, nafta y detergentes.

Proceso tecnológico:− Malteado.− Amasado.− Ebullición del mosto con lúpulo.− Fermentación.− Envejecimiento o maduración.− Acabado.

Las fábricas de cerveza, además de responder a las normas para estableci-mientos de alimentos, deben satisfacer las siguientes:− Los recipientes: cubas de cocción, de fermentación, envases deben ser cons-

truidos y revestidos con materiales resistentes a la acción del producto.− Las cámaras de fermentación estarán aisladas, medio exterior, ventilado y

refrigerado, los pisos y paredes de material impermeable.− Prácticas autorizadas en la elaboración, conservación y maduración de la cer-

veza.− Esterilización y pasteurización.− Corrección del agua de braceado siempre que conserve su potabilidad.− Adicción de diastasas amilolíticas y proteolíticas autorizadas exentas de

productos extraños.

312

− Coloración con caramelo o extractos obtenidos de maltas torrefactadas.− Adicción de anhídrido carbónico procedente de la fermentación que sea para

uso alimentario.− La mezcla en fábricas de mostos y cervezas entre sí, siempre que sea de la

misma procedencia.

Prohibiciones en la elaboración y conservación de la cerveza:− Adicción de agua fuera de la fábrica.− Mezcla de cervezas fuera de la fábrica.− Adición de alcohol de cualquier procedencia.− Mezcla de residuos de extracción con azúcares, amiláceas y colorantes.− Empleo de sucedáneos de lúpulo o productos amargos extraños.− Uso de agentes neutralizantes de cualquier clase.− Adición de saponinas o agentes espumantes.− Adición de edulcorantes artificiales, colorantes.

Defectos de fabricación de la cerveza:− Turbidez causada por proteínas inestable, complejos de tanino y proteínas,

almidón y resinas.− Sabores extraños debido a la utilización de materiales deficientes o al contacto

con metales.− Características físicas inadecuadas.− Problemas causados por los microorganismos.− La masa puede sufrir fermentación ácido-butírica por la acción de algunas

especies de Clostridium, o fermentación ácidolactica por gérmenes lácticos, sise mantiene por un tiempo excesivo a temperaturas que favorezcan el desa-rrollo de estos. Como consecuencia pueden producirse sabores anormales.

− Las levaduras pueden estar contaminadas con bacterias y levaduras indesea-bles, la que enturbian la cerveza. Pueden inhibirse o eliminarse extrayendo elaire, fermentando la mayor parte del azúcar de mosto, de manera que seproduzca una cerveza seca, usando buenos cultivos de levaduras y medianteun saneamiento adecuado de la fábrica. Pueden producir colores y saboresextraños.

MALTAS

Se denomina malta líquida a la bebida fabricada exclusivamente con maltade cebada, poco fermentada o no fermentada, aromatizada con lúpulo. Su conte-nido en alcohol no deberá exceder el 1 % en volumen.

Se denomina extracto de malta al producto de consistencia pastosa o seca,obtenido exclusivamente con malta de cebada sometida a tratamientos especia-les (maceración, digestión, concentración, etc.). No debe contener alcohol; suextracto seco calculado en peso será inferior a 65 %.

En los lugares de expendios de malta líquida y cervezas al público, los barri-les estarán en un sitio higiénico y asequible para su control sanitario, y se unirán

313

a la fuente de suministro por tuberías y sistemas continuos y cerrados con mate-riales inocuos. La presión se logrará exclusivamente con gas carbónico compri-mido, quedando prohibido emplear aire comprimido para producir espuma. Elllenado de los vasos o jarras se harán a la vista del público, no se permitiráaprovechar la cerveza vertida al llenar los jarros, quedando prohibido el uso deenvases para recoger dicho excedente, el que debe retirarse al desagüe.

VINOS

Vino es el producto obtenido de la fermentación alcohólica de la uva o de sumosto.

Vinos de frutas son los obtenidos de la fermentación alcohólica de mostosconstituidos por jugos de frutas.

Se clasifican en:− De mesa.− Licoroso o generoso.

La clasificación según la clase es:− Blanco.− Rosado.− Tinto.

La clasificación según la gasificación es: natural o artificial.El vino se prepara a partir del mosto de uvas maduras, sanas, limpias. De-

ben estar exentas de materia terrosa, parásitos, insectos, hongos, y de detritusanimales o vegetales.

No deberá tener sustancias ajenas a su composición natural. Los fermentosañadidos deben ser seleccionados.

Después de la fermentación el vino podrá pasar por tratamientos físicos yquímicos como decantación, filtración, congelación, tamificacion, acidificación yclarificación.

Medios de conservación de los vinos. El vino puede ser pasteurizado ono. A los no pasteurizados se les tolerará adición de dióxido de azufre de maneraque el producto terminado no contenga más de 35 mg/L de dióxido de azufre,excepto en los vinos dulces que se admitirá hasta 100 mg/L de dióxido de azufrelibre y 450 mg de dióxido de azufre total.

Fermentación de los vinos. En el caso de los vinos, la química de lafermentación es la derivación del dióxido de carbono del aire que penetra lashojas del viñedo y luego es convertido en almidones y sus derivados. Durante laabsorción en la uva, estos cuerpos son convertidos en glucosas y fructosas (azú-cares). Durante el proceso de fermentación, los azúcares se transforman enalcohol etílico y dióxido de carbono de acuerdo con la fórmula:

C6H12O6 ? 2C2H5OH + 2CO2

314

En adición a las infecciones inducidas por acetobacterias y levaduras, a lascuales se les elimina la acción evitando la presencia de aire en toneles y/o depó-sitos, y que pueden atacar el vino transformándolo en vinagre o producir enfer-medades a los consumidores, es necesario que se acentúen los cuidados queeviten este riesgo a través de limpieza en los procesos, pasteurizados de la pro-ducción y microfiltraciones para no requerir soluciones cuando el problema se haestablecido en la bebida.

Alteraciones microbianas del vino:− Defectos causados por los metales y sus sales, por las enzimas y por agentes

empleados en la clarificación.− El hierro produce en el vino rojo un sedimento conocido como limo azul, gris,

negro o férrico, mientras en los blancos forman un precipitado blanco de fosfatode hierro llamado limo blanco.

− El estaño, cobre y sus sales pueden producir turbidez.− La enzima peroxidada que poseen ciertos mohos empardecen los vinos blan-

cos y disminuyen el color de los vinos rojos.− La gelatina que se emplea para clarificar los vinos puede producir turbidez.− Las alteraciones microbianas son producidas fundamentalmente por levadu-

ras salvajes, mohos y bacterias del género Acetobacter, Lactobacilos y quizásMicrococcus y Pediococcus.

Factores que influyen en el crecimiento de los microorganismos enel vino:− La acidez o el pH. Cuanto más bajo sea el pH, menores son las probabilidades

de que se produzcan alteraciones. El pH mínimo que permite el crecimientomicrobiano varía con las distintas especies, con el tipo de vino y con su conte-nido alcohólico.

− Contenido en azúcar. Los vinos secos, con un contenido azucarado inferior al0,1% son muy pocas veces alterados por las bacterias; la presencia de 0,5 a 1 %o más de azúcar favorece las alteraciones.

− Concentración alcohólica. La tolerancia al alcohol varía con las distintas espe-cies microbianas. Las bacterias acidoacéticas que alteran los mostos y vinosson inhibidas por 14-15 % en volumen de alcohol, los cocos desacidificantesse inhiben con una concentración de alrededor del 12 %, los lactobacilosheterofermentativos por 18 % aproximadamente y los lactobaciloshomofermentativos que lo hacen alrededor de 10 %.

− Concentración de taninos. Los taninos que se añaden con la gelatina paraclarificar los vinos retardan el crecimiento bacteriano, aunque las cantidadesque se adicionan no suelen ser suficientes para alcanzar importancia prácticacomo agentes inhibidores.

− Cantidad de dióxido de azufre. Cuanto más dióxido de azufre se añade, seretrasará el crecimiento de los microorganismos causantes de alteraciones.Una cantidad adecuada suele ser la de 50 a 150 p.p.m. Su eficacia depende dela clase de microorganismo que hayan de suprimirse y aumenta a medida quedisminuye el pH y el contenido en azúcares.

BIBLIOGRAFÍA

Ahmed KS, Khan AA, Ahmed I, Tiwari SK, Habeeb A, Ahi JD, Abid Z, Ahmed N, HabibullahCM. (2007). Impact of household hygiene and water source on the prevalence and transmissionof Helicobacter pylori: a South Indian perspective. Singapore Med J. Jun:6

Del Puerto Quintana C. (1974). Bebidas y Licores. En: Del Puerto Quintana C. Tratado Higienedel Medio. La Habana: Pueblo y Educación, p. 697-711.

Mazzoleni V, Dallagiovanna L, Trevisan M, Nicelli M. (2005). Persistent organic pollutants incork used for production of wine stoppers. Chemosphere. Mar;58(11):1547-52.

Orlow AA. (2007). Provision of the rural population with high-quality drinking water: hygienicaspects. Gig Sanit. Nov-Dec; (6):45-6.

Shayo NB, Kamala A, Gidamis AB, Nnko SA. (2000). Aspects of manufacture, composition andsafety of orubisi: a traditional alcoholic beverage in the north-western region of Tanzania.Int JFood Sci Nutr.

Schlosser FU, Schuster R, Rapp T. (2007). Hygienic requirements on materials in contact withdrinking water. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz.Mar;50(3):312-21.

315

316

CAPÍTULO 24

Alimentación colectivaÁngel E. Caballero Torres

Esta actividad se realiza en establecimientos productores, de expendio oconsumo. Tienen la característica de recepcionar alimentos como productos lác-teos o cárnicos o de origen vegetal que solo se dividen en porciones para serconsumidos, además de recibir otros alimentos que serán las materias primas oingredientes de los productos que procesan, distribuyen, expenden u ofertan parael consumo, por todo lo cual constituyen diferentes etapas de las cadenasalimentarias de varios alimentos y por tanto, requiere ser controlada desde larecepción hasta la distribución, expendio o consumo para evitar las contamina-ciones, supervivencia y multiplicación de agentes químicos o biológicos patógenospara el hombre.

La adquisición de alimentos se debe realizar solo de suministradores cono-cidos y confiables que oferten productos con calidad garantizada, quienes indica-rán las condiciones de conservación, uso y durabilidad de estos. La recepciónconstituirá una etapa de revisión de los alimentos que se adquirirán y solo seadmitirán aquellos que cumplan con las especificaciones de las normas sanita-rias:− El área debe mantenerse limpia, organizada y libre de restos de embalajes o

basuras u otros tipos de fuentes de contaminación.− Si es necesario los alimentos se colocarán en un nivel separado del piso a unos

10 cm.− Nunca se manipularán o colocarán junto con productos destinados a la

limpieza.− Los depósitos para colocar los alimentos estarán construidos de forma que

eviten el acceso de insectos o roedores.− La conservación o almacenamiento se realizará de acuerdo con los requeri-

mientos de cada tipo de producto y según las indicaciones de los productores:las áreas deben ser bien ventiladas, limpias, secas y organizadas, con estantesresistentes e impermeables separados de las paredes y del piso.

− En esta etapa se inspeccionarán periódicamente los productos para valorar suaptitud y período de durabilidad.

− No se depositarán en estas áreas productos deteriorados, vencidos o no aptospara el consumo.

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− En la actualidad la tendencia es exigir una temperatura de refrigeración infe-rior a los 5 oC y de congelación inferior a los -18 oC.

− La utilización de los alimentos seguirá el orden de los más viejos primero.− En los equipos de refrigeración y congelación se garantizará la total separa-

ción de los alimentos listos para el consumo de los crudos o en proceso.− Las temperaturas se chequearán diariamente y preferiblemente anotadas en

un registro.− Los alimentos deben estar en recipientes tapados y separados del piso, estos

equipos y los estantes se mantendrán limpios.− Las descongelaciones de los alimentos se deben realizar en un ambiente con

una temperatura controlada de 5 oC o en un horno de microndas, nunca colo-cándolos en agua o a temperatura ambiente.

− No deben ser recongelados y el equipo debe ser higienizado después de serusado.

− En la preparación o procesamiento de los alimentos se garantizará la higieni-zación de las superficies que contactan con los alimentos.

− Las manipulaciones y procesamientos de los productos deberán ejecutarse sincontaminarlos, eliminando las formas vegetativas de los enteropatógenos yevitando el desarrollo de los microorganismos.

− Existirá total delimitación entre los alimentos listos para el consumo y los pro-ductos crudos o en proceso.

− Los alimentos de riesgo epidemiológico como los que contienen productos deorigen animal, alimentos en salsa o repostería sobre la base de crema se man-tendrán a temperaturas inferiores a los 10 oC (algunos autores aconsejan me-nos de 5 oC, esto depende del tiempo de exposición) o superiores a los 60 oC,según el alimento sea frío o caliente, además de que el tiempo entre la elabo-ración y el consumo debe ser inferior a las 3 horas.

PRINCIPIO DE LA MARCHA HACIA DELANTEEl principio de marcha hacia delante indica como su nombre señala que los

alimentos se deben procesar de forma progresiva en las diferentes áreas delestablecimiento, sin retornos a etapas anteriores o con oportunidades de contac-tos directos o indirectos con otros productos crudos o en proceso, y menos aúncon los subproductos o desperdicios resultantes del proceso. Con este principiose evitan las llamadas contaminaciones cruzadas de los alimentos con productoscrudos o en procesos.

De acuerdo con el objeto social de un establecimiento de alimentación co-lectiva es posible que esté constituido por una o más de las áreas siguientes osecciones: platos fríos, área caliente, área de frutas y vegetales, área de expen-dio o consumo. La protección sanitaria de los alimentos en estas áreas se realizaa través de la exigencia del cumplimiento de las Buenas Prácticas de Manufac-tura que se explican en otro capítulo de este texto.

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VENTA DE ALIMENTOS EN LAS CALLESLa venta de alimentos en las calles puede considerarse al mismo tiempo un

problema, un desafío y una oportunidad para el desarrollo. El problema lo consti-tuye el control de la calidad y la inocuidad de esos alimentos. La oportunidad esla posibilidad de fortalecer los hábitos alimentarios tradicionales, así como el de-sarrollo de pequeñas industrias. El desafío es proporcionar a las autoridades losmedios necesarios para garantizar la calidad e inocuidad de estos alimentos.

En varios estudios sobre este tipo de oferta de alimentos se reflejan la exis-tencia de graves problemas sanitarios junto con ventajas económicas y sociales.Estos problemas son originados por manipuladores, consumidores y el personalresponsabilizado con los controles de esos productos alimenticios.

En Cuba se procedió a encuestar 2 000 consumidores, 1 000 manipulado-res, 200 inspectores y 300 expedientes sanitarios de expendios de alimentos,mediante cuestionarios que permitieran conocer las principales característicasde cada uno de estos grupos.

En las encuestas a los consumidores de alimentos que se venden en lascalles encontramos que 48 % vive, estudia o trabaja a más de un kilómetro dellugar donde compraron estos tipos de alimentos, indicando una elevada disper-sión geográfica; 50 % compra estos productos más de 2 veces a la semana;el 64 % selecciona sus compras por la calidad en la presencia del alimento y elaspecto del vendedor.

El 71 % de los consumidores encuestados consideran los alimentos comocausas de enfermedades cuando no están frescos o son manipulados de formadescuidada.

Las condiciones de higiene del lugar de venta fueron valoradas positiva-mente por el 60 % de los consumidores, aunque de estos el 75 % estaba equivo-cado.

Los alimentos presentaban, por su composición o procesamiento, riesgosbiológicos en 71 % y riesgos químicos el 4 %.

Encontramos un nivel escolar en los manipuladores de estos tipos de ali-mentos de medio o medio superior en el 82 % de los encuestados, y 15 % poseíaestudios universitarios.

En las ofertas de alimentos de alto riesgo se observó que el 16 % se prepa-raba y consumía en menos de 3 horas; el 12 % se mantenía a más de 60 oC o amenos de 10 oC hasta ser consumidos, y el 72 % son expuestos a temperaturaambiente por tiempo indefinido.

En la totalidad de los lugares de venta encuestados no se encontró el factorambulatorio que caracteriza esta actividad en otros países, lo cual facilita sucontrol.

En el 70 % de las áreas de venta la eliminación de residuos sólidos afectabalas condiciones higiénicas del lugar.

El 12 % de las áreas de procesamiento y el 45 % de los lugares de venta notenían agua.

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El 57 % de los manipuladores declaró preparar los alimentos de una solavez para todo el día de venta. Los alimentos que no son consumidos en el día desu preparación son ofertados al día siguiente (65 %) o reprocesados (25 %). El10 % de los encuestados declaró que eliminaba los productos que no se consu-mían.

La presencia de ayudantes fue detectada en el 78 % de los procesamientosobservados.

La relación alimento-enfermedad fue reflejada por los manipuladores conlos criterios de que los alimentos no causan enfermedad cuando están bien coci-nados (46 %), son frescos (43 %) o por cumplir las medidas sanitarias que orien-tan los inspectores (10 %).

El 34 % de los encuestados considera necesario recibir mayor informaciónsobre educación sanitaria.

Todos los inspectores sanitarios poseen un nivel de técnico medio o univer-sitario. Entre ellos se encontró que el 80 % no refleja en su trabajo sus conoci-mientos sobre el comportamiento de las enfermedades de trasmisión digestivas yel 44 % no considera los aspectos de riesgo ambiental.

El 58 % de los inspectores considera que controla los riesgos de los alimen-tos en su universo de trabajo; el 17 % cree necesario un mayor rigor técnico, el22 % respondió tener exceso de trabajo.

Los conocimientos técnicos de los inspectores fueron insuficientes en rela-ción con los aspectos microbiológicos en el 34 % y en problemas toxicológicos el73 %.

En los expedientes sanitarios de estas actividades encontramos que los ries-gos reflejados tienen sus orígenes en problemas estructurales (63 %), por laconservación (24 %) y por la manipulación (12 %).

Las medidas sanitarias que encontramos indicaban evitar los riesgos deforma insuficiente en el 34 % y el 19 % no enfrentaban estos.

Las deficiencias sanitarias observadas no eran solucionadas por falta deexigencia en el 24 %, por falta de seguimiento en 31 % y por inadecuados proce-dimientos técnicos en el 45 %.

En los trabajos de otros autores se indica que los consumidores de alimen-tos en las calles tienen un perfil socioeconómico similar a los vendedores, conpocos conocimientos acerca de educación sanitaria y que para sus seleccionesno tienen en consideración los valores nutricionales de los productos alimenti-cios. Aun cuando nuestras condiciones son diferentes, coincidimos con estosinvestigadores en relación con la necesidad de aumentar los conocimientos sani-tarios de los consumidores, como una de las mejores vías para su protección.

Los manipuladores de alimentos interrogados indicaron los altos riesgos deestos productos debido al tiempo prolongado entre las preparaciones y el consu-mo de ellos, las limitadas condiciones de su conservación y la frecuente falta deagua durante el expendio. El elevado nivel educacional encontrado, los conoci-mientos señalados por ellos sobre la importancia de la cocción y la conservación

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de los alimentos para prevenir enfermedades no fueron suficientes para garantizarla calidad sanitaria en sus ofertas, lo cual debe ser considerado en la planifica-ción de la capacitación sanitaria de ellos.

En otras publicaciones señalan con especial énfasis la necesidad de realizarbuenos controles en la preparación, conservación y venta de estos alimentospara garantizar su inocuidad, lo cual se puede lograr principalmente mediante laeducación sanitaria de los manipuladores e inspecciones, que además de ayudara los vendedores a mantener la higiene, los estimulen a cumplir las disposicionessanitarias.

INVESTIGACIONES REALIZADAS EN 8 CIUDADESDE AMÉRICA LATINA

En un estudio realizado acerca de la contaminación microbiana de los ali-mentos vendidos en la vía pública, en 8 ciudades de América Latina, se indica unnivel educacional en los manipuladores inferior al encontrado por nosotros, ade-más de reportar aislamientos de patógenos y referir peores condiciones higiéni-cas a las observadas en nuestro trabajo.

Se evaluó la contaminación microbiana de los alimentos vendidos en la víapública de La Paz, Santa Fé de Bogotá, Quito, Lima, Santo Domingo, Ciudad deGuatemala, Ciudad de México y Culiacán. Fueron analizadas 2 433 muestraspara investigar la existencia de Vibrio cholerae, Estafilococos aureus, B cereusy C perfringens en número próximo del necesario para producir enfermedad,además de la presencia de Salmonellas y Escherichia coli O 157: H7 en 25 g demuestra. El recuento de organismos coliformes fecales fue también incluido comoindicador de contaminación fecal. Se seleccionaron los alimentos listos para ser-vir, de mayor consumo en cada ciudad, se agruparon en alimentos a partir decarne, frutas y verduras, granos y cereales, dulces, productos lácteos, jugos na-turales, helados, pescados y mariscos.

Se encuestaron 300 vendedores e igual número de consumidores a fin deconocer aspectos sanitarios de los locales y características socioeconómicas devendedores y consumidores. Entre los microorganismos estudiados, elEstafilococos demostró un riesgo porcentualmente mayor de contaminar los ali-mentos, su presencia se registró en 8,42 %, con variación entre las ciudades ygrupos de alimentos. B cereus estuvo presente en 7,89 % y C perfringens en5,07 %, en tanto que el V. cholerae no se encontró en ninguna de las muestras,en número suficiente para producir la enfermedad. Se demostró la presencia deSalmonella en 0,95 % de las muestras y se confirmó la presencia de E coli0157:H7 en una muestra, como primer hallazgo de este patógeno emergente enalimentos callejeros. Las condiciones higiénicas deficientes en que se expendenestos productos y los hábitos de vendedores y consumidores sugieren un riesgoevidente de las ventas de alimentos en las calles para causar enfermedadestrasmitidas por alimentos en la región, y demanda intensa acción de las autorida-des y la comunidad para prevenirlas.

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ESTUDIO FAO SOBRE VENTA DE ALIMENTOS EN LAS CALLESLa FAO ha prestado particular atención a estos tipos de ofertas de alimen-

tos durante varios años a través de trabajos en varios países y eventos interna-cionales dedicados a esta actividad.

Entre los problemas más críticos que revelaron los estudios en AméricaLatina, Asia y África estaba la falta de agua potable para cocinar, limpiar losutensilios de cocina y cubiertos, higiene personal y para uso en refrescos y parabeber.

Se reconoce que existe un problema general con la higiene y las condicio-nes sanitarias del local, equipos y personal encargado de la preparación de ali-mentos. La preparación, manipulación y elaboración de alimentos para la ventacallejera se lleva a cabo de manera simple, usando técnicas tradicionales y pres-tando poca o ninguna atención a la higiene y sanidad, lo cual se debe principal-mente a la ignorancia por parte de fabricantes y vendedores.

La eliminación de aguas residuales y desechos, incluyendo basura, resultóser un problema casi universal.

El nivel educacional de los vendedores callejeros de alimentos es un tantobajo, la mayoría con menos de 8 años de enseñanza formal. La tasa de analfabe-tismo en algunos países es muy elevada.

Diversos estudios han demostrado de forma consistente que los vendedo-res callejeros de alimentos tienen pocos conocimientos de higiene general y bue-nas técnicas sanitarias para la preparación de alimentos. Los vendedores hantenido poca capacitación para formarse en su importante papel en la manipula-ción de productos alimenticios.

En forma creciente los alimentos que se venden en las calles se han con-vertido en una fuente importante para los escolares.

Ninguno de los estudios mostró que los consumidores eligieran un alimentoen particular por su valor nutritivo, el sabor del alimento fue la primera razón parasu selección, generalmente, la otra razón más popular para seleccionar estosalimentos era su bajo costo, seguido por su conveniencia y disponibilidad.

BIBLIOGRAFÍA

Aragón M; Barreto A; Tabbard P; Chambule J; Santos C; Noya A. (1994). Epidemiologia da coleraem Mocambique no periodo de 1973-1992. Rev Saude Publica 28(5):332-6.

Arambulo P; Almeida CR; Cuellar J; Belotto AJ. (1994). Street food vending in Latin America.Bull Pan Am-Health-Organ 28(4):344-54.

Cunningham CJ. (1993). A survey of the attitudes and perceptions of food service operators in theHamilton-Wentworth Region. Can J Public Health 84(2): 107-11.

Duran Moreno A; Moreno Duran A; Toledano Hidalgo P. (1993). El control de la higiene alimentariadurante la Exposicion Universal de Sevilla (EXPO’92). Gac-Sanit 7(38):249-58.

FAO. (1989). La venta de alimentos en las calles. Estudio FAO Alimentación y Nutrición 46.Roma: 69.

FAO. (1990). Venta callejera de alimentos. RLAC/90/21 NUT-41. Santiago de Chile: 23.Galal Gorchev H. (1993). Key elements of food contamination monitoring programmes. Food

Addit Contam 10(1):1-4.Lim Quizon MC; Benabaye RM; White FM; Dayrit MM; White ME. (1994). Cholera in

metropolitan Manila: foodborne transmission via street vendors. Bull World Health Organ72(5):745-9.

Michanie S. (1994). Calidad Microbiológica de los Alimentos Vendidos en las Calles. La alimenta-ción Latinoamericana 203:66-72.

Oguntona CR; Kanye O. (1995). Contribution of street foods to nutrient intakes by Nigerianadolescents. Nutr-Health 10(2):165-71.

OPS. (1996). Contaminación microbiana de los alimentos vendidos en la vía pública. OPS/HCP/HCV/96,22. Washington: 176.

OPS/OMS. (1994). Evaluación del riesgo microbiológico de los alimentos vendidos en la víapública en ciudades de América Latina. PAHO/HCV/94/OO3. Abril: 45.

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CAPÍTULO 25

Programas de limpieza y desinfección Pedro L. Morejón Martín, Ángel E. Caballero Torres, Marta Cardona Gálvez

y Tamara Díaz Lorenzo

La calidad sanitaria de los alimentos está garantizada legalmente en Cubapor documentos y normativas que favorecen la manipulación, almacenamiento ytransporte higiénico de estos. La norma cubana NC 38-00-03:1999 “PrincipiosGenerales de Higiene de los Alimentos” establece que se dispondrán de instala-ciones y procedimiento que aseguren: que toda operación de limpieza y manteni-miento se realice de manera eficaz: y que se mantenga un grado apropiado dehigiene personal. Cada establecimiento de alimentos debe tener su Programa deLimpieza y Desinfección, y además, se organice un sistema de lucha contraplagas.

TÉRMINOS FUNDAMENTALESLimpieza. Es la eliminación de residuos alimenticios, grasa y suciedades.Detergentes. Es una sustancia química que se usa para eliminar la sucie-

dad y la grasa de una superficie.Desinfectante. Es una sustancia química que reduce el número de

microorganismos nocivos hasta un nivel que no sea dañino para el alimento opara el ser humano.

Programa de limpieza y desinfección. Generalidades. Son los procedi-mientos de operación sanitaria estándar o procedimientos operacionales estándarde saneamiento, conocidos por las siglas POES o SSOP.

De forma general los métodos y procedimientos de limpieza y desinfeccióngarantizarán que después de aplicados, las superficies en contacto con los ali-mentos estén limpias, libres de gérmenes patógenos y otros elementos nocivosque constituyan fuentes de contaminación. La limpieza deberá siempre hacersecon agua potable.

La desinfección se realizará después de una limpieza minuciosa y cuando lorequiera el proceso o producto que se manipule, garantizando además que enningún momento los productos almacenados o en proceso puedan ser contami-nados, por detergente, desinfectantes u otros productos químicos asociados.

Los detergentes y desinfectantes se utilizarán según lo establecido por elfabricante y las regulaciones vigentes al efecto, lo que garantiza eficacia y eco-nomía de uso. Los envases estarán debidamente rotulados y se almacenarán

separados de los alimentos y en condiciones que no ofrezcan riesgos de contami-nación para estos.

Las plantas procesadoras y los lugares donde se almacenan o manipulanalimentos en general deberán estar libres de todo tipo de plagas y animales do-mésticos.

VENTAJAS DE UN PROGRAMA DE LIMPIEZA,DESINFECCIÓN Y CONTROL DE VECTORES

Permiten evitar la contaminación de los alimentos con las superficies quecontactan con estos, de forma directa o indirecta, así como de los establecimien-tos donde se encuentran. Reducen al mínimo la posibilidad de infestación porvectores.

Requisitos para su cumplimiento:− Las condiciones estructurales de los establecimientos, así como de los equi-

pos, utensilios, recipientes u otros elementos que tengan relación con los ali-mentos deberán facilitar las acciones para su higienización.

− Deben responder a las necesidades y características de cada establecimiento,sobre la base de conocimientos técnicos actualizados, por lo que deben serconfeccionados o al menos avalados por un higienista.

− En la confección y cumplimiento se deben responder las siguientes preguntas:quién realiza estas actividades, con qué las realiza, dónde, cómo, con qué fre-cuencia y quién supervisa estas acciones.

− Se deben indicar los equipos y otros útiles que serán objetos de la limpieza ydesinfección, así como el procedimiento de estas acciones. Además de quedeben existir las condiciones y procedimientos suficientes para verificar laefectividad de estas actividades.

− Deben distinguir: la importancia de la educación sanitaria de los manipulado-res para garantizar la inocuidad de los alimentos, los conocimientos que debendominar los empleados que tienen la responsabilidad de la limpieza y desinfec-ción en los establecimientos para asegurar que los alimentos no adquierancontaminaciones a partir de las superficies que contactan con ellos.

− Debemos aceptar que la utilización de detergentes, desinfectantes u otras sus-tancias se deben realizar de acuerdo con el modo de uso indicado por susproductores.

− En la preparación de las soluciones que se utilizarán se debe prestar particularimportancia a las indicaciones de los productores, por su relación con la efec-tividad de estas e incluso por el carácter económico que puede estar presenteen las soluciones que se preparan en concentraciones superiores a las necesa-rias.

− Los usuarios e inspectores deben verificar la efectividad de las sustanciasutilizadas en los programas de saneamiento de cada establecimiento.

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LIMPIEZA EN LOS ESTABLECIMIENTOS DE ALIMENTOS

Limpieza. Es la acción de eliminar de una superficie las suciedades comolos restos de alimentos, grasa, polvo, tierra o residuos de sustancias utilizadas enuna actividad determinada. Con su realización se produce una importante elimi-nación de agentes contaminantes y facilita el efecto de los desinfectantes.

Etapas o procedimientos de limpieza:− La eliminación de suciedades por raspado, aspiración, cepillado, restregado u

otros métodos.− Aplicación de agua a una temperatura que corresponda con el tipo de sucie-

dad que se debe eliminar.− Aplicar una solución con detergentes para desprender la capa de suciedad y

mantenerla en solución o suspensión.− Enjuagar con agua para eliminar la suciedad desprendida y los residuos de

detergentes.− En algunos casos se requiere aplicar a la superficie a tratar, agua con distintos

tipos de sustancias químicas para facilitar la separación de costras y grasaantes de realizar el procedimiento indicado en el párrafo anterior.

− Es posible que sea necesario repetir este proceso hasta que la superficie seencuentre limpia y pueda ser tratada con desinfectantes.

Requisitos que se deben cumplir durante la limpieza:− Evitar las acciones de barrer en seco que producen la propagación del polvo y

pequeñas partículas de suciedades a superficies cercanas.− Evitar la caída de residuos sólidos en las tuberías que conducen los residuales

líquidos, para disminuir las posibilidades de obstrucciones en estas.− La limpieza se puede realizar después de separar los equipos en sus diferentes

componentes o sin desmontarlos. En el segundo caso es importante que eldiseño del equipo permita pasar las soluciones de limpieza a elevada velocidady con flujo turbulento.

− Si se utilizan las máquinas lavadoras o fregadoras que realizan la higienizaciónde vajillas, útiles pequeños, etc., que aplican varios tipos de soluciones al me-nos a 2 temperaturas diferentes, es importante la eliminación por arrastre conagua de los residuos gruesos de las superficies a lavar antes de ser introduci-das en las máquinas, así como verificar la eliminación total del detergente conel enjuague.

− Según las características de las superficies a tratar y el tipo de suciedad aeliminar es posible que sean necesarias las aplicaciones de agua o de solucio-nes con detergentes de forma pulverizada a elevada presión y bajo volumen, oa baja presión con elevado volumen.

− Las superficies tratadas con los diferentes métodos de limpieza, especialmen-te el fregado, deben ser expuestas al secado total, que es preferible sea reali-zado de forma natural y facilitado por el escurrido del agua de enjuague. Conestas acciones se evita el desarrollo de microorganismos.

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− Después de la limpieza es necesaria la eliminación de los detergentes antes deponer las superficies tratadas en contacto con los alimentos.

− Los detergentes deben tener buena capacidad humectante, mantener los resi-duos en suspensión y poder eliminar las suciedades. Debe facilitar el enjua-gue, de forma que con este se eliminen las suciedades y los restos dedetergentes.

− Los cepillos y escobas y otros útiles de limpieza no deben mantenerse directa-mente sobre el piso, sino suspendidos o en su defecto limpios y aislados dentrode un nylon.

DESINFECCIÓN EN ESTABLECIMIENTOS DE ALIMENTOS

Los productos más usados en el mundo y a su vez autorizados en Cuba parasu uso en establecimientos de alimentos son:− Cloro y producto a partir de cloro.− Compuestos con yodo.− Compuestos con amonio cuaternario.− Agentes anfóteros tensioactivos.− Ácidos y álcalis fuertes.

No se utilizarán desinfectantes fenólicos en la desinfección de estableci-mientos de alimentos vehículos y otros materiales en contactos con estos.

Los compuestos a partir de cloro se utilizarán en concentraciones entre 50y 250 mg/L de cloro libre, para la desinfección normal. El tiempo de contactoserá de1 a 5 min en virtud del elevado nivel corrosivo de estos.

Los compuestos con yodo en un medio ácido pueden ser mezclados con undetergente, se utilizarán a concentraciones de 25 a 50 mg/L de yodo libre, apH menores que 4. Debido a su rápida acción se enjuagarán las superfi-cies después de su aplicación. La desinfección de alimentos con yodo no esrecomendada, atendiendo a las posibles reacciones alérgicas de manipula-dores y consumidores.

Los compuestos de amonio cuaternario tienen características detergentes,son poco corrosivos y no son tóxicos. Se recomienda su uso a concentracionesentre 200 y 1 200 mg/L. No se utilizarán con detergentes o jabones aniónicos.

Los detergentes anfóteros tensioactivos tienen propiedades detersivas ybactericidas, son de baja toxicidad y poco corrosivos. La concentración varía deacuerdo con las recomendaciones del fabricante.

Los ácidos y álcalis que se usan frecuentemente, además comodesincrustantes y desengrasantes, son altamente corrosivos, por lo que se tendráespecial cuidado de no contaminar los alimentos, y se enjuagarán las superficiescuidadosamente.

La efectividad de la desinfección depende, entre otros factores, de la cali-dad de la limpieza que la antecede.

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Métodos de desinfección:− Tratamientos físicos (calor con temperatura de hasta 80 oC, vapor).− Uso de sustancias químicas que permiten disminuir la cantidad de

microorganismos (cloro, yodo, amonio cuaternario, además de soluciones áci-das o alcalinas).

− El cloro es considerado como el más indicado en los tratamientos de la mayo-ría de las superficies que contactan con alimentos por su rápido efecto sobrelos microorganismos. Aunque es importante recordar su poder corrosivo y supoca estabilidad, además de que puede conferir sabores extraños a los alimen-tos.

− Debemos señalar que algunos microorganismos pueden sobrevivir a este tra-tamiento, especialmente los que tienen la capacidad de producir esporas.

− La efectividad de esta depende de:• Concentración y temperatura de la solución.• Tiempo de exposición.• Estabilidad del compuesto utilizado.• Después de la desinfección es necesaria la eliminación de los desinfectantes

antes de poner las superficies tratadas en contacto con los alimentos

Regulaciones sanitarias para la desinfección:− Toda desinfección estará precedida de una completa y eficaz limpieza.− Los desinfectantes se seleccionarán de acuerdo con los microorganismos que

hay que eliminar, el tipo de alimento que se elabora y el material de las super-ficies que entran en contacto con los alimentos.

− Las soluciones desinfectantes se aplicarán preferiblemente calientes a unatemperatura no menor que 45 0C, siempre que la estabilidad de la solución lopermita.

− El tiempo de contacto del desinfectante químico se determina por las reco-mendaciones de uso del producto o la autoridad sanitaria.

− La concentración de la solución del desinfectante estará en función del tipo desuperficie y la finalidad de la desinfección.

− Los equipos y recipientes para la preparación de soluciones desinfectantesserán de uso exclusivo para este fin, se mantendrán limpios y no podrán ser demateriales que reaccionen con estos.

− Es importante que el tiempo de antelación con que se preparen las solucionesno dañe el efecto de estas.

− Las superficies después de desinfectadas serán limpias con suficiente aguapotable como para eliminar todos los restos del desinfectante.

− Siempre que sea posible la eficiencia de los desinfectantes será comprobadacon métodos microbiológicos.

CONTROL DE PLAGAS Y VECTORESRegulaciones sanitarias más importantes. Las plagas constituyen una

amenaza seria para la inocuidad y la aptitud de los alimentos, por lo que laadministración debe:

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− Mantener un ambiente que esté libre de plagas, colocando las barreras físicasnecesarias como mallas protectoras, rejillas en tragantes, lámpara mata insec-tos eléctricas, trampas pega para insectos y roedores, y otros.

− Se garantizará un almacenamiento adecuado y recogida frecuente de losresiduales sólidos.

− Se contratará a una empresa con licencia sanitaria y suficiente experiencia enla aplicación de productos químicos y biológicos para el control de insectosroedores y otros vectores.

− Los plaguicidas utilizados deben ser aprobados por la autoridad sanitaria, estosdeben ser preferentemente productos poco tóxicos al hombre (los ligeramentetóxicos señalados en el registro de plaguicidas de Cuba. Edición eficaces comoplaguicidas).

− Se limitará al máximo la utilización de plaguicidas. Los productos químicos quese utilicen en establecimientos de alimentos deberán ser desodorizados. Darprioridad a geles, lacas y otros métodos que no necesitan hacer aspersionessobre superficies que puedan contaminar o impregnar olores a los alimentos.

− El tratamiento de equipos, instalaciones e ingredientes para el control de pla-gas debe realizarse sin que se pueda sobrepasar el límite establecido pararesiduos de plaguicidas.

− El centro de manipulación de alimentos capacitará a un empleado o más segúnsea necesario, para inspeccionar que son más susceptibles, y con mejorescondiciones ecológicas para el desarrollo y proliferación de vectores.

− Los empleados del área de recepción serán entrenados para detectar plagasen cualquier carga que se reciba, y proceder a su control o rechazo.

− Se establecerá un sistema de monitoreo que garantice la temprana detecciónde plagas y tomar las medidas para su control.

− Todas las incidencias de presencia y/o control de plagas se mantendrán enarchivos por espacio al menos de 1 año. Especial atención debe darse a la listade plaguicidas empleados, su concentración, el lugar donde se ha aplicado sumétodo y frecuencia.

Guía para la confección de programas de limpieza y desinfección enestablecimientos de alimentos. En un establecimiento de alimento es impres-cindible la correcta aplicación de un Programa de Limpieza y Desinfección paramantener buenas condiciones higiénico-sanitarias, por lo que su confección debetener una base científico-técnica actualizada.

Preguntas claves de la limpieza y desinfección de un establecimientode alimentos. Para la confección de un Programa de Limpieza y Desinfecciónse deben buscar las informaciones que respondan las preguntas siguientes:− ¿Qué se limpiará y desinfectará? Deben ser identificadas todas las áreas que

forman el establecimiento y en cada una de ellas, todos los objetos que lacomponen así como las puertas, ventanas, pisos, paredes, tragantes, luminarias,techos, etc. En algunos casos es necesario distinguir algunas partes de estoscomponentes, por la dificultad para su higienización y también por recibir su-ciedades o restos de alimentos con mayor frecuencia e intensidad.

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Se deben incluir los recipientes, equipos, utensilios y otros útiles que seemplean en la limpieza y desinfección.− ¿Con qué se debe realizar la limpieza y la desinfección? Para cada objeto o

área deben ser indicados todo lo que se va a utilizar para su higienización.

En relación con los detergentes y desinfectantes se deben indicar las con-centraciones que se aplicarán en las distintas superficies a tratar, las temperatu-ras de estas soluciones, lo cual tendrá una base científica.

En la selección de las sustancias y útiles de limpieza se considerarán lascaracterísticas y propiedades de estas, así como de las superficies a tratar.

Las sustancias seleccionadas deben estar aprobadas por las autoridadessanitarias.− ¿Cuándo se debe limpiar y desinfectar? Es importante distinguir las activida-

des simultáneas o concurrentes a las actividades con los alimentos y las fina-les. En algunos casos existen otras categorías como las que deben ser realiza-das con determinada periodicidad en la jornada laboral o cada cierto períodoque puede ser semanal, mensual, etc.La frecuencia y momento en que se pueden realizar las actividades de higieni-zación dependen del tipo de alimento y las características de su proceso comolos volúmenes de producción, nivel de protección física de los alimentos, hora-rios de mayor intensidad, periodicidad de interrupciones, etc.

− ¿Cómo se debe limpiar y desinfectar? Se debe especificar la forma prácticade preparar las soluciones detersivas y desinfectantes a las concentraciones ytemperaturas requeridas.Es posible obtener las informaciones necesarias para indicar los procedimien-tos de la limpieza y desinfección a través de observaciones de estas activida-des y sus insuficiencias, así como de las instrucciones de los productores delos detergentes y desinfectantes.En las instrucciones se deben indicar la mayor atención a los componentes osus partes que requieren acciones especiales, como son las oquedades o zo-nas de difícil acceso.

− ¿Quién realiza la limpieza y desinfección? La higienización de cada objeto oparte del establecimiento debe ser atendida por un personal que tenga biendefinida esta responsabilidad.En la mayoría de los establecimientos la higienización se realiza por el perso-nal de limpieza, los manipuladores o personal de mantenimiento. A cada unocorresponderán actividades específicas y deben estar señaladas en el progra-ma de limpieza y desinfección.

− ¿Quién supervisa la limpieza y desinfección? Además de indicar en el progra-ma de limpieza y desinfección al responsable de su supervisión, se deben se-ñalar la frecuencia y procedimientos de esta.

Etapas de la confección del Programa. Para la confección y aplicaciónde un Programa de Limpieza y Desinfección es necesario cumplir las etapassiguientes:

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− Obtener todas las informaciones que forman parte de las bases del programa.− Estas informaciones corresponderán con las características y condiciones del

establecimiento, las sustancias y útiles que se emplean en estas actividades.− Los aspectos que tienen relación con el establecimiento se obtienen a través

de observaciones directas de todas las actividades que en este se realizan ypuedan tener relación directa o indirecta con la limpieza y la desinfección, porlo cual se considerarán las condiciones existentes en diferentes momentos dela jornada de trabajo y del día.

− Redactar la primera versión del Programa sobre la base de las informacionesacopiadas.

− En la redacción de documento se garantizará que contenga todas las instruc-ciones de la limpieza y desinfección del establecimiento en forma integrada yorganizada, con un lenguaje fácil de entender por todos sus participantes. Estedocumento debe constituir la guía para la aplicación y verificación del Progra-ma, además de expresar la preocupación y ocupación en el establecimientopor garantizar sus condiciones higiénico-sanitarias.

− Comprobar la primera versión en el establecimiento en relación con su corres-pondencia con este y obtener la interpretación y aceptación de este documen-to por el personal que participará en el Programa.

− Se debe facilitar la lectura y estudio del documento por el personal que loaplicará, al que se le solicitará que lo valore de forma comparativa con lasactuales actividades y que señalen sus opiniones, sobre todos los aspectos quepuedan estar expresados incorrectamente o que no se puedan aplicar.

− Capacitar al personal que participará en el Programa.− En esta capacitación es importante cumplir las etapas de concepción, formu-

lación, aplicación y retroalimentación.− De acuerdo con las características del personal que recibirá la capacitación,

las condiciones y características del establecimiento, se plantearán objetivosque permitan adquirir conocimientos y habilidades para limpiar y desinfectarcorrectamente. Para impartir los mensajes y realizar la retroalimentación sedebe hacer énfasis en actividades prácticas.

− Redactar la versión definitiva del Programa y presentarlo al personal que loaplicará.

− De acuerdo con todos los señalamientos recibidos por el personal que tendrárelación con el Programa y de las observaciones realizadas se realizarán losarreglos al documento final que será presentado en el establecimiento comosu Programa de Limpieza y Desinfección.

− Realizar un seguimiento de la aplicación del Programa a través del cual sebrindará el asesoramiento para su mejor utilización, además de conocer losinconvenientes de la utilización del Programa y brindarles solución.

− Se debe hacer una vigilancia desde los inicios de la aplicación y a los 3 mesesposteriores, con énfasis en la detección de los efectos negativos, además devalorar los aspectos positivos del Programa.

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− Es importante considerar que los Programas de Limpieza y Desinfección de-ben ser actualizados, especialmente después de cambios o modificaciones delas condiciones existentes en los establecimientos cuando se confeccionó elPrograma.

VERIFICACIÓN Y REGISTRO DE LOS PROGRAMAS DE LIMPIEZA

Y DESINFECCIÓN

La efectividad y eficiencia de las actividades de estos programas deben serverificadas por:− Vigilancia microbiológica.− Observaciones sistemáticas de las áreas de trabajo.− Calidad de los alimentos elaborados.

Estos programas y sus niveles de cumplimiento deben ser expresados endocumentos escritos que permitan, a los inspectores y clientes interesados, cono-cer la calidad de las condiciones existentes en el establecimiento de alimentos.

Los documentos de estos programas, sus cumplimientos y los resultados desu verificación, junto con las buenas condiciones higiénico-sanitarias presentes,permitirán demostrar que en el establecimiento existen las bases requeridas paracumplir las exigencias de sistema, como el de análisis de peligros y puntos críti-cos de control que garantizán la inocuidad de los alimentos, ejemplo de un pro-grama de limpieza y desinfección de una instalación es:

Programa de Limpieza y Desinfección de las áreas de alimentos. Debeser orientado, firmado por el Director General, y con máximas posibilidades.

Indicaciones generales:− Las actividades de limpieza y desinfección se realizarán utilizando los me-

dios de protección establecidos, además de evitar el contacto con el fluidoeléctrico.

− Los métodos de limpieza y desinfección garantizarán que las áreas, incluidaslas superficies que contactan con los alimentos (mesas de trabajo, recipientes,equipos y utensilios) estén limpias, sin restos de alimentos y suciedades quepueden contener microorganismos o sustancias capaces de producir enferme-dades o descomponer los alimentos.

− Los envases que contengan las sustancias para la limpieza y la desinfecciónestarán debidamente identificados y se manipularán de forma que no contami-nen los alimentos. Se almacenarán separados de los productos alimenticios deforma que no ofrezcan riesgos de contaminación para estos ni para aquellosque ejecuten esta actividad.

− En todas las áreas se garantizará la existencia de sustancias detersivas parapermitir el lavado correcto de las manos de los manipuladores.

− El personal de limpieza debe estar adiestrado en realizar correctamente lasoperaciones de limpieza y desinfección de los equipos, útiles y áreas que lescorresponda.

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− Los equipos y útiles de la limpieza y desinfección, después de utilizados sedeben lavar, enjuagar, desinfectar y luego enjuagar y escurrir, para almacenarloshasta su nueva utilización en un área separada de donde se manipulan o alma-cenan alimentos.

− Todas las sustancias utilizadas para la limpieza y la desinfección estarán auto-rizadas por el Registro Sanitario de Alimentos del INHA.

− Semanalmente el personal de mantenimiento realizará la higienización de lasconexiones eléctricas y, al menos, cada 3 meses de los techos. Este personaldebe garantizar la limpieza de las lámparas mata-moscas una vez al mes,desconectando las mismas de la corriente, separando las tapas para eliminarlos vectores presentes, higienizándolas con agua y detergente, enjuagándolasy luego secándolas bien. Las varillas se higienizarán con una solución de alco-hol, estas lámparas deben ser colocadas en lugares donde los vectores nocaigan sobre los alimentos. Los aires acondicionados se limpiarán cada 45días, realizando un desarme parcial del equipo (tapa, filtros y evaporador),eliminando el polvo con un cepillo o un paño seco, luego se eliminan las sucie-dades con agua, detergente y cepillo, se aplica un paño húmedo hasta eliminarlos restos de detergente y se secan bien. Dos veces al año se realizará unalimpieza completa por un personal especializado encargado de esta actividad.

− Las luminarias se higienizarán por el personal de mantenimiento cada 2 me-ses, se garantizará su limpieza desmontando el cristal, el cual se lavará conagua, detergente y cepillo para eliminar las suciedades, luego con paño húme-do se eliminará el detergente y después se secará bien con una toalla limpia,una vez al mes se debe realizar una limpieza exterior de estas, sacudiendo conun deshollinador para eliminar el polvo presente.

− Los paños utilizados para la limpieza de las superficies que contactan con losalimentos se deberán lavar con solución detersiva y enjuagar con suficienteagua para eliminar los restos de suciedad y detergente, después se sumergiránen un desinfectante con una concentración no menor que 100 mg/L de hipocloritoy antes de su uso se enjuagarán con abundante agua. Los paños se utilizaránsolo para limpiar superficies y permanecerán entre usos sumergidos en unasolución desinfectante de cloro y se enjuagarán antes de volver a usarlos consuficiente agua.

− Las trampas de grasa se higienizarán una vez al mes por un personal especia-lizado.

− Los vertederos utilizados para verter las aguas de limpieza se higienizarándiariamente para evitar acumulación de suciedades.

− Los carros de distribución de los productos terminados a los diferentes puntosde venta se deberán higienizar diariamente por el responsable del transporte,las herramientas y otros útiles no deberán estar en contacto directo con losalimentos y materias primas que se transportan. El procedimiento para la lim-pieza es el siguiente: retirar todo los accesorios presentes en el carro, barrerescrupulosamente el piso para eliminar restos de alimentos y suciedades, hu-

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medecer todas las superficies, aplicar agua y un detergente-desengrasante ycon una escoba restregar todas las superficies haciendo énfasis en las unionesy desniveles, enjuagar con abundante agua, aplicar una sustancia desinfectan-te, enjuagar y secar al aire libre.

− Los fregadores garantizarán la limpieza de los carros de horno, bandejas ycestas plásticas cada vez que sea necesario durante la elaboración de alimen-tos y al finalizar cada turno de trabajo.

− La cisterna y los tanques de almacenamiento de agua de la instalación selimpiarán cada 3 meses por un personal especializado.

− El agua utilizada para la limpieza y desinfección debe ser de buena calidadsanitaria, para esto se debe realizar la determinación de cloro libre diariamen-te, y los valores de cloro residual en toda la red serán superiores a 0,3mg/L.

− Los detergentes y desinfectantes se utilizarán cumpliendo lo establecido por elfabricante acerca de las instrucciones del modo de uso de estos productos.

Estas especificaciones se cumplirán con especial cuidado en relación conlas concentraciones de las soluciones de detergentes y desinfectantes, lo cualgarantizará la estabilidad y eficiencia de estas preparaciones.

PROCEDIMIENTOS DE LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN (HIGIENIZACIÓN)Las operaciones de limpieza y desinfección se realizarán de acuerdo con el

orden siguiente:− Separar, recoger y eliminar los restos de alimentos y otras suciedades de las

superficies. En el caso de los equipos se deben desarmar para permitir elacceso a todas las áreas que contactan con los alimentos o sus residuos, asícomo mover de sus lugares estantes o mesas para facilitar la higienización detodas sus partes. De ser necesario se raspará o cepillará hasta remover lasuciedad. Las suciedades más gruesas se eliminarán de forma que no caiganen los tragantes o atarjeas.

− El resto de la suciedad se eliminará restregando, cepillando, raspando, etc. yutilizando la cantidad necesaria de una solución de detergentes. En los casosque se requiera se utilizarán desincrustantes o desengrasantes de acuerdo conlas especificaciones del fabricante, los que serán eliminados junto con las su-ciedades.

− El lavado finalizará con el enjuague, que permita la eliminación de todos losrestos de suciedades y detergentes. Se garantizará la eliminación de fragmen-tos de cepillos, raspadores u otros materiales utilizados en la limpieza sin afec-tar la integridad de las superficies tratadas.

− Estas acciones se repetirán cuando queden restos de suciedades o detergentes.− Las superficies que contactarán con alimentos listos para el consumo deben

ser desinfectadas.− La desinfección se realizará después de la limpieza, se expondrá la superfi-

cie tratada, el tiempo y la concentración indicada por el fabricante y se

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garantizará la total eliminación de los desinfectantes de las superficies quecontactarán con los alimentos antes de ser utilizados.

− Es importante secar las superficies higienizadas, de ser necesario naturalmen-te al aire, para lo cual se debe permitir el escurrido del agua utilizada en elenjuague final.

Acciones específicas por áreas de trabajo:− Supervisión de la limpieza y desinfección. Los jefes de brigada supervisarán y

calificarán la limpieza y desinfección en su turno de trabajo reflejándolo en uninforme cuyo modelo se adjunta. Este informe se entregará al jefe de perso-nal, con los señalamientos necesarios sobre los incumplimientos del programa.Los jefes de brigada serán los responsables de aplicar las medidas correctivasnecesarias para garantizar la higiene de las áreas.

− Verificación de la limpieza y desinfección. El jefe de personal verificará lalimpieza y desinfección al menos una vez en la semana, además de comprobarlas informaciones recibidas de los jefes de brigada.

− Es recomendable además establecer métodos de autocontrol sistemático quepermitan autoevaluar periódicamente la calidad de la limpieza y la desinfec-ción, la presencia de vectores y el tratamiento de los residuales.

BIBLIOGRAFÍACaballero A, Grave de Peralta O, Cárdenas T, Carreno M, Dihigo R, Peraza F. (2002). Guía para

la confección de programas de limpieza y desinfección en establecimientos de alimentos. RevCubana de Aliment Nutr 16(1):77-80.

Caballero A, Legomín ME. (1998). Causas más frecuentes de problemas sanitarios en alimentos.Rev Cubana Aliment Nutr 12(1):20-3.

Códex Alimentarius. (1997). Requisitos Generales (Higiene de los alimentos). Suplemento alvolumen 1B. CAC/RCP 1-1969, Rev 3.

Oficina Nacional de Normalización. Limpieza y Desinfección. Procedimientos Generales. LaHabana, 1986(NC 38-00-05).

Oficina Nacional de Normalización. Principios Generales de Higiene de los alimentos. La Habana,1999 (NC 38-00 03).

Oficina Nacional de Normalización. Manipulación de Alimentos. Requisitos Sanitarios. La Haba-na, 1986(NC 38-03-01).

Oficina Nacional de Normalización. Almacenamiento de alimentos. .Requisitos Sanitarios Genera-les. La Habana, 1987( NC 38-03-03).

SENASA:Resolución233/98. www.senasa.gov.ar/marcolegal/decreto/de_4238_68_cap_xxxi.htm.Ministerio de la Agricultura. (2004). Registro Central de Plaguicidas. Lista oficial de plaguicidas

autorizados: MINAGRI.

CAPÍTULO 26

Educación sanitaria: procedimientos para impartirla.Principios y estrategias

Ángel E. Caballero Torres, Marta Cardona Gálvez, Tamara Díaz Lorenzoy Pedro Morejón Martín

La educación sanitaria es una herramienta de trabajo en Higiene de losAlimentos, su importancia radica en que incorpora la protección sanitaria de losalimentos a los manipuladores, con lo cual amplían sus conocimientos en estostemas.

Durante los últimos años el reconocimiento de la educación sanitaria hasido muy variable, desde su olvido y exclusión de las actividades priorizadas paraprevenir las enfermedades trasmitidas por alimentos (ETA), hasta la pretensiónde considerarla como la solución de todos los problemas sanitarios de los alimentos.

Aceptar que la educación sanitaria debe ser impartida correctamente, paraelevar su efectividad, y que requiere ser complementada con la exigencia admi-nistrativa, constituyen principios básicos para su mejor utilización y reconoci-miento exacto de su papel, entre las acciones que se realizan para evitar lasETA.

CAPACITACIÓN DEL PERSONAL QUE IMPARTIRÁLA EDUCACIÓN SANITARIA

Los instructores que imparten esta educación deben comprender que dichaactividad se realiza porque es necesario facilitar a los manipuladores los conoci-mientos sanitarios, que les permitan incorporar y mantener buenos hábitos en elprocesamiento de los alimentos.

La educación sanitaria ha estado siempre entre las principales actividadesque se deben realizar, para garantizar la calidad sanitaria de los alimentos, aun-que en la actualidad se reconoce la necesidad de perfeccionarla, debido a quecon mucha frecuencia se limita a charlas impartidas a manipuladores con partici-pación pasiva, sin objetivos claramente definidos y carentes de un análisis de losproblemas que se pretenden modificar. Este tipo de actividad educativa se consi-dera inefectivo.

El personal responsabilizado con impartir la educación sanitaria requierenivel técnico actualizado en relación con la higiene de los alimentos, así como entécnicas de comunicación social. Esta preparación le permitirá decidir los objetivos

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de la actividad educativa, y en correspondencia, el contenido y la forma de losmensajes que debe comunicar para modificar determinadas conductas. Es nece-sario por tanto, realizar un diagnóstico previo que defina los problemas existentesy cuáles de ellos pueden ser superados mediante la educación sanitaria.

La diversidad de condiciones sanitarias que pueden presentarse en los esta-blecimientos de alimentos indica la necesidad de identificar correctamente elproblema que debemos y podemos enfrentar.

Se debe recordar que entre las principales causas de brotes epidémicos deETA se encuentran el entrecruzamiento de productos crudos con los listos parael consumo, manipulaciones descuidadas o sin el lavado correcto de las manos,contaminaciones por contacto con superficies mal higienizadas o vectores,cocción insuficiente de los alimentos, mantener los alimentos a temperaturas quefavorecen el crecimiento de los microorganismos, así como el tiempo prolongadoentre la elaboración y el consumo.

En la elaboración de alimentos, donde se utilizan alimentos crudos de origenanimal, los conocimientos sobre la presencia de enteropatógenos en estos cons-tituyen requerimientos importantes para que, de forma consciente, los manipula-dores puedan prevenir contaminaciones cruzadas que provienen de los productos,o la supervivencia de microorganismos como Salmonellas o Campylobacter a lostratamientos que son aplicados en esos procesos. En este caso la educaciónsanitaria debe contener la comunicación de estas informaciones a través de ex-presiones de fácil comprensión y en estrecha relación con las actividades de losmanipuladores.

En otro caso es posible que un grupo de manipuladores puedan explicar lascausas de las contaminaciones de unos alimentos; aunque no sean capaces deevitarlas en su actividad de forma sistemática. Para enfrentar estas dificultadesno es necesario explicar cómo se presentan las contaminaciones, las ideas atrasmitir para cambiar los malos hábitos deben estar en relación con la toma deconciencia de este problema, o de la habilidad para cumplir con su tarea, obser-vando el cumplimiento de las regulaciones sanitarias, o de la confianza en símismo para enfrentar esta situación, o de la decisión para modificar su conducta.A partir de estos análisis es que se debe planificar y realizar la acción educativa.

La educación sanitaria debe permitir a los manipuladores, a través de unacorrecta identificación de los problemas sanitarios, determinar dónde y cómoactuar contra esos problemas antes que afecten la calidad de los alimentos, in-corporen a su práctica diaria el uso de indicadores de que las actividades estánbien, además de participar en la vigilancia del control de las etapas decisivas enel procesamiento de los alimentos.

Basado en estos señalamientos podemos plantear que para lograr buenaeducación sanitaria es necesario preparar correctamente al personal que debeimpartirla, para garantizar que la actividad educativa responda con los objetivosde modificar determinadas conductas incorrectas, las cuales deben ser detectadasen los análisis de los problemas a superar.

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ETAPAS DE LAS ACTIVIDADES EDUCATIVASLas actividades educativas se deben realizar sobre la base de 4 etapas que

indican la planificación y ejecución de cada uno de los pasos, que permiten alcan-zar el éxito de la comunicación del mensaje. Estas etapas son concepción, for-mulación, implementación y retroalimentación.

Concepción. Es la etapa donde se identifican los problemas sanitarios quedeben y pueden ser enfrentados mediante la educación sanitaria, para contribuira superarlos.

Las características de los manipuladores, el nivel de conocimientos sanita-rios que posean y los tipos de actividades que realizan se deben identificar yconsiderar como parte del diagnóstico causal. En este debemos conocer la dis-posición de los manipuladores para cambiar sus malos hábitos por los cualesgarantizan la protección sanitaria de los alimentos.

Existen manipuladores con malos hábitos que son difíciles de modificar,pues los han desarrollado durante la preparación de alimentos en muchas ocasio-nes, sin que hayan conocido el daño que implica para la salud de sus consumido-res, y por tanto, consideran injustificado un cambio. Para enfrentar estasdificultades debemos recordar que solo un individuo motivado es capaz de cam-biar una conducta habitual, para lo cual es imprescindible que esté consciente dela importancia del problema y de sus consecuencias.

Las malas conductas en la elaboración de alimentos son susceptibles decambios en relación con daños a la salud de los consumidores, a elementos deaceptación de sus productos y al cumplimiento de las regulaciones legales, por locual constituyen las fuentes de los principales argumentos que se deben emplearen la modificación de los malos hábitos.

Además de la motivación para modificar una conducta, es necesario quelos manipuladores tengan el conocimiento para hacer los cambios pertinentescon la seguridad requerida, de forma conveniente y hábil. Los hábitos que desea-mos crear estarán en dependencia de la preparación del manipulador para elabo-rar sus productos de una forma diferente, y dicha preparación solo será sistemáticacuando su realización sea aceptada por este, como su mejor opción en la cualrefleja que conoce el cambio a ejecutar, está convencido de ser capaz de hacer-lo, le conviene y posee la destreza necesaria.

Además de estos factores relacionados con los manipuladores se debentener en cuenta los que dependen de otros, tan importantes, que sea un fracasotodo intento de modificar una conducta sin tenerlos presentes. Uno de estoscasos puede ser el lavado correcto y frecuente de las manos, que es orientado yexigido en un lugar donde los manipuladores no tienen las condiciones para rea-lizarlo.

También se debe considerar cuando los manipuladores no reconocen queexiste la posibilidad de que los alimentos procesados por ellos pueden originarbrotes de ETA, y es necesario por tanto, identificarlos con las medidas que debencumplir para evitar la contaminación de sus productos alimenticios.

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En el diagnóstico causal podemos encontrar manipuladores con hábitos quefavorezcan la contaminación de los productos alimenticios, sin preocupación al-guna por esta situación, debido a la falta de conocimientos sobre las consecuen-cias que pueden implicar estos comportamientos. Estos manipuladores soninconscientes de que pueden causar ETA, al extremo de que no comprenden laocurrencia de brotes de estas enfermedades en relación con sus alimentos, ejemplo,mantener a temperatura ambiente durante varias horas alimentos de alto riesgoepidemiológico como: productos de repostería con crema, o poner en contactoalimentos crudos con productos listos para el consumo, son frecuentes proble-mas que se presentan en la oferta de los alimentos.

El enfrentamiento de estos problemas a través de actividades educativasrequiere, por tanto, brindar información suficiente en relación con estas deficien-cias y las ventajas de evitarlas, además de estimular la necesidad de modificarlos malos hábitos.

En otros casos se detectan manipuladores que se pueden calificar comoconscientes interesados en cambiar determinados comportamientos que impli-can problemas sanitarios, aunque su interés solo se expresa en pensamientossobre posibles cambios en un futuro no determinado, por lo que se debe hacerénfasis en motivar y alentar la realización de planes específicos para materializarel cambio; por ejemplo, un manipulador puede pensar que los alimentos que ofer-ta pudieran mantenerse mejor si están tapados y protegidos de las moscas, perolas ventas no son malas y las tapas disminuyen la visibilidad de su oferta. En estasituación se debiera demostrar, en las actividades educativas, la atracción quepuede constituir los alimentos tapados y motivarlo para el cambio de comporta-miento.

Los manipuladores interesados en cambiar sus malos hábitos lo expresanmediante una firme determinación de planes de cambio, por lo cual requierenmensajes educativos para apoyarlos. Se deben incluir posibles alternativas desolución a los problemas existentes, desde modificar la organización del procesa-miento o la oferta de los alimentos, hasta reestructurar la tecnología o planificarde forma diferente las cantidades de alimentos que se deben procesar.

También podemos encontrar al manipulador que intenta un nuevo compor-tamiento, pues ejecuta acciones o implanta planes de acción específicos, comopudieran ser la práctica de la limpieza concurrente a la elaboración de alimentos,en un área donde solo se realizaba la higienización al finalizar la jornada de traba-jo. En este caso la respuesta positiva debe ser apoyada con actividades educati-vas, que expresen los beneficios de mejorar las condiciones sanitarias de lassuperficies que contactan con los alimentos, entre otros posibles mensajes queestimulen el buen hábito sanitario.

El manipulador que mantiene el nuevo comportamiento se observa con lareiteración de hábitos y conductas adquiridos en el proceso favorable de loscambios positivos. Las acciones educativas deben recordar los beneficios delnuevo comportamiento, así como sugerir alternativas que constituyan una prácti-ca indispensable al nuevo hábito; por ejemplo, en establecimientos de alimentos

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que se logra mantener a los manipuladores con sus uniformes limpios, debe en-frentar constantemente el riesgo de que por algunos tipos de actividades se pu-dieran acumular restos de alimentos o suciedades en los uniformes; en nuestrasacciones educativas debemos por tanto reforzar el rechazo de los manipuladoresa esta posibilidad, evitando la suciedad del uniforme o sustituirlo en los casos queesta sea inevitable. Esta actitud señala además el reconocimiento por ese mani-pulador de la necesidad de que toda su persona mantenga presencia higiénica, loque constituye también un aspecto a estimular por nuestras acciones.

De acuerdo con los tipos de manipuladores que fueron identificados se po-drá distinguir el énfasis o dirección de la educación sanitaria que se impartirá.

El tipo de actividad que realizan los manipuladores también se consideraráen la planificación y ejecución de la actividad educativa. Por ejemplo, en la ela-boración de productos alimenticios, donde se utilizan alimentos crudos de origenanimal, los conocimientos sobre la presencia de enteropatógenos en los estosconstituyen requerimientos importantes para que, de forma consciente, los mani-puladores puedan prevenir contaminaciones cruzadas que provienen de estosproductos o la supervivencia de microorganismos como Salmonella oCampylobacter a los tratamientos que son aplicados en esos procesos.

El nivel de conocimientos y la utilización de estos por los manipuladores esotro de los aspectos que se deben identificar en el diagnóstico causal, pues esposible que un grupo de manipuladores pueda explicar las causas de las contami-naciones de unos alimentos, pero que no sean capaces de evitarlas en su activi-dad, de forma sistemática. Para enfrentar estas dificultades no es necesarioexplicar cómo se presentan las contaminaciones, las ideas que se deben trasmitirpara cambiar los malos hábitos deben estar en relación con la toma de concien-cia de este problema, o de la habilidad para cumplir con su tarea, observando elcumplimiento de las regulaciones sanitarias, o de la confianza en sí mismo paraenfrentar esta situación, o de la decisión para modificar su conducta.

Sobre la base del resultado de estos análisis es que se debe planificar yrealizar la acción educativa.

Formulación. Es la etapa donde se identifican los objetivos a lograr en laactividad educativa y se confeccionan los mensajes que serán comunicados a losmanipuladores.

Los objetivos se deben plantear en términos que puedan ser evaluados ymedidos el cumplimiento de los mismos. Es importante distinguir entre otros sipretendemos que los manipuladores adquieran determinadas informaciones o iden-tifiquen problemas existentes en sus áreas de trabajo.

En la confección de los mensajes y la planificación de su comunicación sedebe considerar que en la educación sanitaria participa quien transmite los cono-cimientos (el instructor), el mensaje y quien recibe (los manipuladores).

La comunicación siempre tiene mayor efecto en los manipuladores cuandoestos participan de una forma activa e interpretan el mensaje con la misma signi-ficación originada por el instructor, pues el resultado de la comunicación siemprees lo que entiende el receptor del mensaje.

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El instructor tiene la responsabilidad de trasmitir la información con clari-dad, planificarla correctamente y desarrollarla con las habilidades suficientespara que los manipuladores la comprendan.

Entre las principales características de una buena trasmisión se encuentranque el instructor tenga total dominio del tema que va a presentar, identifique loque quiere expresar, realice su presentación sobre la base de una cuidadosapreparación y con un orden lógico.

En las trasmisiones de los mensajes se deben evitar todo tipo de manifesta-ciones que las puedan interferir, a través de un lenguaje que comprendan losmanipuladores, de una forma fácil, sencilla y en condiciones que faciliten la totalatención del auditorio.

Los mensajes se deben trasmitir utilizando las palabras necesarias en co-rrespondencia con las instrucciones o ideas que se quieran comunicar, con expli-caciones cortas, sencillas y sin detalles innecesarios. Los razonamientos cercanosa los manipuladores ayudan al éxito de la comunicación.

En la confección del mensaje se deben planificar y construir ayudasaudiovisuales para elevar la efectividad de su trasmisión con la receptividad de lavista y el oído a estímulos adicionales a la presencia y voz del instructor. Puedenutilizarse dibujos, carteles o transparencias para aumentar el interés de los“cursistas”, además de ayudarlos a comprender el mensaje y disminuir el tiemponecesario para la actividad.

La selección de los métodos que se utilizarán para impartir la educaciónsanitaria es uno de los aspectos más importantes en la planificación de la misma.Los métodos más utilizados son la exposición, exposición debate y la enseñanzade habilidades que son elegidos de acuerdo con el número de participantes, eltipo de tema a desarrollar, las condiciones del lugar donde se realizarán las acti-vidades, etc.

La planificación de la actividad debe considerar el tiempo que se dedicará acada aspecto o mensaje que se impartirá, como iniciarla, desarrollarla y finalizarsobre la base de que los “cursistas” recordarán mejor el final e inicio de esta.

En la formulación se deberá considerar además las condiciones del lugardonde se trasmitirán los mensajes, las posibilidades de escuchar y ver que ten-drán todos los participantes, así como el posible grado de bienestar que sentiránmientras se encuentren en el mismo.

La planificación de las actividades educativas debe ser lo suficientementecuidadosa como para garantizar su realización con un mínimo de improvisación.Es muy conveniente ensayar la trasmisión del mensaje o al menos imaginar cadauno de los pasos que se realizarán para trasmitirlo.

Implementación. En esta etapa se imparte la educación sanitaria, el men-saje que se formuló se trasmite a los manipuladores para alcanzar el cumplimien-to de los objetivos planteados.

El instructor en la trasmisión del mensaje debe ser convincente, sincero,agradable, hablar con claridad y lentamente. Es preferiblemente que logre laparticipación activa de los manipuladores.

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Las actividades educativas se deben realizar en condiciones agradables ysin interrupciones para que los participantes la recuerden positivamente, lo cualfacilita la integración de los conocimientos impartidos al comportamiento de losmanipuladores durante el procesamiento de los alimentos.

Retroalimentación. Es la etapa que permite conocer si fueron alcanzadoslos objetivos trazados, que errores se cometieron y cuales aspectos pueden serrepetidos en otras actividades.

Siempre se debe comprobar el resultado de la trasmisión de los mensajespara lo cual el uso de preguntas bien preparadas puede ser el mejor procedimiento.

Las preguntas deben ser formuladas de forma cordial, preferiblemente atodo el grupo y después seleccionar quien responderá. Las preguntas deben te-ner una sola idea central y por tanto una sola respuesta correcta.

EDUCACIÓN SANITARIA DE LOS MANIPULADORESDE ALIMENTOS

La educación sanitaria para ser eficiente en sus propósitos debe ser planifi-cada sobre la base de métodos participativos debido al limitado efecto de lasacciones educativas cuando la comunicación se desarrolla en una sola vía, sindejar que los manipuladores hablen o cuando reciben sermones y críticas. Sobrela base de estos señalamientos se debe impartir el curso que se indica a continua-ción:− Curso de educación sanitaria de manipuladores de alimentos:

• Tema 1. El manipulador de alimentos: su importancia y responsabilidad en lacalidad sanitaria de los alimentos. Presencia higiénica y hábitos sanitarioscorrectos durante el trabajo con alimentos.

• Tema 2. Factores que influyen en la calidad sanitaria de los alimentos: con-taminación, multiplicación o supervivencia de los contaminantes en alimen-tos. Las enfermedades trasmitidas por alimentos (ETA).

• Tema 3. Buenas prácticas de manufactura. Limpieza y desinfección en es-tablecimientos de alimentos.

• Tema 4. Identificación de peligros, determinación de los puntos críticos decontrol y vigilancia de la calidad sanitaria para garantizar la inocuidad de losalimentos.

ESTRATEGIA DOCENTE

Para impartir los contenidos de cada tema será necesario considerar lascaracterísticas de los manipuladores y la de los establecimientos de alimentosdonde trabajan.

La comunicación de estos temas a jefes de áreas, mandos intermedios,administradores y gerentes se deben completar con orientaciones sobre los pro-cedimientos para controlar el cumplimiento de los requisitos sanitarios que per-miten asegurar la inocuidad de los alimentos.

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El curso se debe impartir en 7 encuentros: los temas 1 y 2 se impartirán en2 encuentros, los temas 3 y 4 requieren 2 encuentros para cada uno. El últimoencuentro se utilizará para el examen final. Cada encuentro se desarrollará en45 min, aunque se pueden dedicar otros 15 min para la aclaración deseñalamientos de los participantes.

Los 5 primeros encuentros finalizarán con las orientaciones del instructorpara las actividades en el período interencuentro, donde los manipuladores reali-zarán actividades independientes.

Para aprobar el curso es necesario acumular el 60 % de los puntos en lasevaluaciones de cada tema y el 60 % del examen final. Todas las evaluacionesse realizarán sobre la base de una escala de 100 puntos.

Tema 1. El manipulador de alimentos: su importancia y responsabilidad enla calidad sanitaria de los alimentos. Presencia higiénica y hábitos sanitarios co-rrectos durante el trabajo con alimentos.

Posibles objetivos:− Describir la presencia higiénica y los hábitos sanitarios correctos de los mani-

puladores de alimentos.− Caracterizar la relación entre los alimentos y la salud de los consumidores.− Informaciones que se deben comunicar:− Los manipuladores son los principales protagonistas de la calidad de los ali-

mentos y por tanto deben aceptar la importancia de su presencia y hábitoshigiénicos, pues estos expresan el cuidado y atención que se brinda a la pro-tección sanitaria de los alimentos.

− La presencia higiénica de los manipuladores depende del uso de uniformes oropa sanitaria limpia y de utilización exclusiva para manipular alimentos, pre-feriblemente de colores claros, mantener el pelo recogido con gorros, los hom-bres bien afeitados, no usar anillos, pulsos, relojes, aretes u otros tipos deprendas, mantener las uñas cortas, limpias y sin pintar.

− Los buenos hábitos sanitarios implican el lavado correcto y oportuno de lasmanos, no hablar, comer, estornudar, toser, escupir, fumar y no manipular ali-mentos cuando se encuentre afectado por enfermedades de trasmisión diges-tiva, heridas o lesiones de piel en las manos o ante brazos o infecciones respi-ratorias. El aspecto que debe ser tratado con mayor énfasis es el lavado co-rrecto de las manos.

− La relación entre la salud y los alimentos se manifiesta por el aporte que estosrealizan de los nutrimentos indispensables para la vida, aunque existe la posibi-lidad de trasmitir agentes contaminantes que pueden afectar la salud a travésdel consumo de alimentos contaminados.

− Las informaciones sobre las regulaciones sanitarias que deben cumplir losmanipuladores para garantizar la protección sanitaria de los consumidores debenser comunicadas con el propósito de trasmitirles las responsabilidades y obli-gaciones que asumen en el acto de procesar los alimentos.

Orientación de actividades para el período interencuentro: Al finalizarel encuentro se pedirá a los manipuladores que escriban sus opiniones en relación

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con el lavado correcto de las manos, así como sus interpretaciones de la relaciónentre la salud de los consumidores y los alimentos que ellos procesan.

Tema 2. Factores que influyen en la calidad sanitaria de los alimentos:contaminación, multiplicación o supervivencia de los contaminantes en alimen-tos. Las enfermedades trasmitidas por alimentos (ETA).

Posibles objetivos:− Identificar las características de los alimentos y las condiciones en que estos

se encuentren, que pueden facilitar la trasmisión de enfermedades.− Explicar las vías de trasmisión de las ETA.

Informaciones que se deben comunicar:− Las características de los alimentos que pueden favorecer la trasmisión de

enfermedades dependen de sus factores intrinsecos como la acidez o pH,contenido de nutrimentos, actividad de agua, contenido de sustanciasantimicrobianas y potencial redox. Estos términos no suelen ser conocidos porlos manipuladores, por lo cual el riesgo epidemiológico de los distintos tipos dealimentos deben ser explicados con ejemplos mas sencillos como la compara-ción entre el pan y un producto de repostería de crema o la valoración de unamermelada como vehículos de agentes causantes de enfermedades.

− Las condiciones que facilitan la contaminación, multiplicación o supervivenciade los alimentos están en relación con las contaminaciones por los manipula-dores, las superficies de contacto o productos crudos; el incremento o multipli-cación de estos contaminantes se facilitan por la exposición de los alimentos atemperaturas de peligros y la supervivencia de los mismos se permiten portratamientos insuficientes en los procesos de cocción o acidificación.

Las posibilidades de contaminaciones se pueden prevenir con los buenoshábitos de los manipuladores que ya se explicaron en el tema anterior, además dela higiene de las áreas de trabajo especialmente en las superficies que contactancon los alimentos así como evitar los entrecruzamientos de los productos listospara el consumos con los crudos o en proceso.

Para limitar las contaminaciones con agentes químicos es necesario ade-más garantizar la calidad de las superficies que contactan con los alimentos y elcontrol de los tipos de sustancias que se utilizan en el procesamiento o conserva-ción de los mismos.

El incremento o multiplicación de los contaminantes como las bacterias sefacilita por la exposición a temperaturas entre 5 y 60 oC durante un tiempo pro-longado, por lo que se recomienda mantener los alimentos calientes a temperatu-ras superiores a los 60 y los fríos a menos de 5 oC.

La cocción completa y uniforme o realizar los procesos de acidificación deforma suficiente son las principales acciones para destruir las formas vegetativasde los microorganismos, aunque se debe recordar que muchas esporas puedensobrevivir a estos tratamientos, por lo que se deben controlar las posibilidades desu germinación y posterior crecimiento.

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Las ETA más frecuentes en nuestro medio son las causadas por la toxinaestafilococica y la salmonelosis, aunque también se reportan otros agentes comoB cereus, C. perfringes, la ciguatotoxina y el nitrito de sodio.

Las características de las vías de trasmisión de estas enfermedades, susfuentes de contaminación, requerimientos para la multiplicación de los agentescausales o posibilidades de supervivencia en los procesamientos de los alimentosmuestran el papel del hombre y los productos alimenticios en la presentación delas ETA.

La salmonelosis, que es causada por Salmonella sp., ocurre con mayor fre-cuencia debido al consumo de huevos, carnes, leche o productos que contienenestos alimentos sin un tratamiento que elimine a estos agentes, como la coccióno acidificación correctas.

La intoxicación por la toxina estafilocócica se presenta fundamentalmentepor contaminaciones causadas por los manipuladores y un tiempo prolongadoentre la elaboración y el consumo de los alimentos. Para evitar estas enfermeda-des es importante no hablar, estornudar, comer o manipular los alimentos sin ellavado correcto de las manos.

La cocción completa y uniforme de los alimentos, evitar la exposición de losalimentos a temperaturas entre cinco y 60 oC, prevenir las contaminaciones cru-zadas y las contaminaciones a partir de los manipuladores o superficies suciasson las principales acciones que limitan las posibilidades de enfermedades por C.perfringenes o B. cereus.

La ciguatotoxina se previene por el no consumo de las especies de pescadoque se conocen como ciguatos.

La identificación y control de las sustancias químicas limitan lasintoxicaciones causadas por nitrito de sodio o plaguicidas entre otros.

Orientación de actividades para el período interencuentro: al finalizarel encuentro se solicitará a los manipuladores un informe sobre las posibilidadesde contaminaciones, incremento de los contaminantes o supervivencia de estosen el procesamiento de alimentos en sus áreas de trabajo.

Tema 3. Buenas prácticas de manufactura. Limpieza y desinfección enestablecimientos de alimentos.

Posibles objetivos:− Describir las buenas prácticas de manufactura que se deben cumplir en los

procesamientos de alimentos.− Explicar la participación de los manipuladores en el aseguramiento de la higie-

ne del área de trabajo.

Informaciones que se deben comunicar:− Uno de los requisitos para garantizar la inocuidad de los alimentos es el cum-

plimiento de las buenas prácticas de manufactura que son etapas y procedi-mientos generales que mantienen bajo control las condiciones operacionalesdentro de un establecimiento y permiten condiciones favorables para la pro-ducción de alimentos inocuos, donde se deben considerar las condiciones

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estructurales de los establecimientos, la cantidad y calidad del agua, el controlde los vectores, los residuos sólidos y los residuales líquidos, la higiene y saludde los empleados para lo cual es necesario desarrollar la educación sanitariade los mismos, la calidad de las materias primas, el control de todos los proce-sos de los alimentos y de los productos terminados.Es necesario considerar que en los alimentos se encontrarán los resultados detodos los tratamientos que reciben desde su formación hasta el consumo, porlo cual en todos se deben cumplir las buenas prácticas de manufactura.En estas explicaciones se debe hacer énfasis en los aspectos que puedentener relación con los manipuladores, como es el lavado de sus manos o lahigiene del área de trabajo.

− La higiene de las áreas de trabajo dependen de la calidad de la limpieza ydesinfección que se realicen en todos los objetos y estructuras que existen enlas mismas, con las sustancias y útiles requeridos, en la frecuencia necesaria ycumpliendo con los procedimientos correspondientes.

− Los manipuladores en ocasiones tienen toda la responsabilidad de la higienede su área y en otras deben garantizar la higiene concurrente o simultánea alprocesamiento de los alimentos. Por estas razones deben dominar las res-puestas a las preguntas de qué, con qué, cómo y cuándo se deben higienizartodos sus componentes del área de trabajo.

Orientación de actividades para el período interencuentro: al finalizarel encuentro número 3 se pedirá a los “cursistas” que escriban sus opinionesacerca del cumplimiento de las buenas prácticas de manufactura.

Al finalizar el encuentro número 4 se solicitará a los “cursistas” un informesobre sus procedimientos para garantizar la higiene en su área de trabajo.

Tema 4. Identificación de peligros, determinación de los puntos críticos decontrol y vigilancia de la calidad sanitaria para garantizar la inocuidad de losalimentos.

Posibles objetivos:− Identificar los peligros sanitarios que se pueden presentar en el procesamiento

de los alimentos.− Determinar las etapas donde es posible actuar contra los peligros sanitarios.− Definir los indicadores y procedimientos de vigilancia que se deben utilizar

para controlar la calidad sanitaria de los alimentos.

Informaciones que se deben comunicar:− El análisis de peligros debe contemplar una evaluación sanitaria de todos los

aspectos del proceso, las materias primas o ingredientes potencialmente peli-grosos por contener sustancias tóxicas o microorganismos que pueden afectarla salud o la calidad del producto, las posibilidades de contaminación, probabi-lidad de multiplicación o de sobrevivir los microorganismos y posibilidad deincremento de contaminantes en los alimentos.

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En este análisis de peligros se deben identificar cuáles son los problemas cuyaeliminación o reducción a niveles aceptables resulta indispensable para produ-cir un alimento inocuo. Sobre esta base se debe determinar qué medidas decontrol pueden aplicarse contra cada peligro.

− Después de identificar los peligros, se deben determinar las etapas donde esposible actuar contra los mismos, mediante acciones o medidas que puedaneliminarlos o reducirlos a niveles que no constituyan un riesgo a la salud de losconsumidores.Entre las características de estas etapas se encuentran que permiten ejercerun control para garantizar la inocuidad del alimento y su existencia está deter-minada además porque después no existirá otra fase o etapa donde sea posi-ble eliminar, evitar o reducir el riesgo identificado.Las etapas que con mayor frecuencia se utilizan para ejercer los controles delos peligros son la cocción, mantenimiento a temperaturas a menos de 5 oC oa más de 60, pasteurización, cloración del agua, adición de ácidos o sal oazúcar.

− Sobre la base de los análisis de peligros y la determinación de las etapas dondees posible controlarlos se deben utilizar indicadores de que el proceso esta ono controlado, además de establecer los procedimientos de vigilancia que nosbrinden la información oportuna de sus comportamientos.

− Los indicadores señalarán lo que está bien o mal, es decir si está controlado ono el proceso y por tanto el alimento será inocuo. Las principales característi-cas de estos son que deben ser fáciles de medir y observar para obtenerinformaciones inmediatas del estado de control del proceso.Los indicadores más usados son las mediciones de tiempo, temperatura, pH oacidez. Las características organolépticas pueden ser útiles sobre la base deespecificaciones bien delimitadas y comprobadas.La vigilancia es la búsqueda y obtención de informaciones dirigidas a las eta-pas de control para conocer el comportamiento del cumplimiento de losindicadores y determinar si el proceso se mantiene bajo control.La vigilancia debe proporcionar esta información de forma oportuna para im-pedir la utilización de alimentos procesados sin el control requerido.

− Los conceptos y definiciones señalados en este tema deben ser presentadosen diagramas del procesamiento de alimentos como ejemplos que ayudan atrasmitir estos mensajes.Se deben utilizar ejemplos solicitados y aportados por los participantes en rela-ción con los tipos de alimentos que ellos procesan.Los últimos ejemplos deben ser explicados de forma integra por los participan-tes y el instructor tan solo realizará aclaraciones o correcciones.

Orientación de actividades para el período interencuentro: al finalizarel encuentro número 5 se solicitará a los participantes que preparen, de formaindividual, un ejemplo sobre el procesamiento de un alimento donde se expliquenlos posibles peligros sanitarios, las etapas para controlarlos e indicadores de suscontroles.

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ALGUNAS FORMAS DE ACTIVIDADES EDUCATIVAS

Para realizar actividades educativas similares a las que presentamos acontinuación es conveniente tener presente el no reconocimiento, por los mani-puladores, de la posibilidad de que los alimentos procesados por ellos puedenoriginar brotes de ETA y es necesario identificarlos con las medidas que debencumplir para evitar la contaminación en sus productos alimenticios.

Exposición de informaciones técnicas. Este tipo de actividad tiene im-portancia en los casos donde los manipuladores o sus controladores desconocendeterminados aspectos técnicos que pueden causar problemas sanitarios en susprocesamientos, como la presencia de enteropatógenos en materias primas deorigen animal o los factores intrínsecos de algunos alimentos que favorecen lamultiplicación de microorganismos. También es posible incluir informaciones re-lacionadas con las condiciones del producto alimenticio, como la acidificación olos tratamientos térmicos, que inhiben o destruyen a los agentes causales de lasETA.

Estas informaciones deben brindarse en términos que puedan ser interpre-tados con facilidad por los participantes, pues las expresiones de elevado niveltécnico suelen ser rechazadas.

Es necesario explicar, además, la importancia práctica de los conocimientosimpartidos con la finalidad de que estos puedan ser incorporados con mayorfacilidad en los hábitos y conductas de los manipuladores.

Este tipo de actividad educativa se realiza sobre la base de la exposición deinformaciones por parte del personal que imparte la educación sanitaria, aunquees conveniente acompañarla con intervenciones de los participantes a través decomentarios en relación con situaciones donde la presencia de agentes patógenosen alimentos se encontró asociada a tratamientos térmicos insuficientes.

La utilización de carteles, en las áreas de trabajo, que reflejen la presenciade patógenos en alimentos como las carnes o señalamientos de las temperaturasque destruyen estos agentes pueden ayudar a que los manipuladores recuerdenlos conocimientos recibidos.

Promoción de reflexiones sanitarias. En los casos donde se presentandeficiencias sanitarias conocidas; pero no son desarrolladas acciones correctivaspor los participantes, es posible causar efectos muy favorables con actividadeseducativas parecidas a las siguientes:− A un grupo de controladores o supervisores de actividades alimentarias se les

informa de las principales causas de las enfermedades trasmitidas por alimen-tos en sus universos de trabajos, así como sus principales características. So-bre la base de estos datos se les pide la búsqueda, en sus áreas de trabajo, dela existencia de los problemas mencionados.En un segundo encuentro se debe propiciar un ambiente de sinceridad dondecada participante exponga los resultados de su indagación y opine acerca delos motivos de la existencia de las deficiencias encontradas. Esta actividadpuede ser continuada con la búsqueda colectiva de soluciones a los problemasencontrados.

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− Con sus manos, un manipulador “puede alimentar una ciudad o asesinar unpueblo”, es una frase de alta significación para estimular el análisis en ungrupo de manipuladores donde existan dificultades con el lavado correcto delas manos, que es uno de los problemas de mayor frecuencia en losprocesamientos de alimentos y se requiere una labor muy eficiente para supe-rarlos. Después de ser provocada la reflexión sobre las implicaciones sanita-rias de estas dificultades es aconsejable valorar, con demostraciones prácti-cas, la forma utilizada para el lavado de las manos de los manipuladores yestimular los comentarios sobre las mismas.

Búsqueda de soluciones a problemas sanitarios. Después de propiciarel reconocimiento de los problemas sanitarios en las áreas de trabajo de los par-ticipantes y motivar la reflexión sobre sus consecuencias, se debe conducir elanálisis para encontrar posibles soluciones a cada dificultad donde se conjuguenlos conocimientos sobre el procesamiento de los alimentos y los aspectos sanita-rios. Los mejores resultados se encuentran cuando los participantes valoran comosuyas las correcciones pertinentes.

Uno de los problemas que con mayor frecuencia se presentan en losprocesamientos de alimentos es el entrecruzamiento de productos crudos conlistos para el consumo, por lo que en estos casos debemos identificar sus formasde presentación y posteriormente valorar los cambios necesarios en la elabora-ción o conservación para evitar las mencionadas violaciones. Estos cambios pue-den ser tan sencillos como la reorganización de una nevera o el ordenamiento delproceso.

El tiempo prolongado entre la elaboración y el consumo es otra de las prin-cipales causas de ETA, en estos casos se debe valorar, de acuerdo con las ca-racterísticas de los alimentos, las posibles organizaciones del procesamiento yconsumo que eviten la multiplicación de los microorganismos.

De esta forma se debe estimular un ordenamiento de las actividades dondeel consumo de alimentos de alto riesgo epidemiológico sea inmediato a la elabo-ración.

Intercambios de conocimientos y habilidades. En un grupo de mani-puladores, con diferentes niveles de conocimientos o habilidades, se pueden ob-tener buenos resultados a través de la valoración de las experiencias de algunosparticipantes. Debemos recordar que la forma de expresión de un compañero detrabajo será mejor comprendida por el manipulador, aunque es importante condu-cir los comentarios para destacar los conocimientos que son de nuestro interés.

Mantener las condiciones de higiene y cuidado en la manipulación que evi-ten las contaminaciones de los productos alimenticios son habilidades dependien-tes, en muchos casos, de los ejemplos desarrollados prácticamente por losmanipuladores con más experiencia en el trabajo. Los deseos que presentan, lamayoría de estas personas, por trasmitir sus conocimientos pueden constituirbuenos incentivos para crear hábitos correctos entre los más jóvenes, aunquedebemos ser muy cuidadosos en la conducción de esta comunicación para

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eliminar las informaciones que puedan originar inseguridad o equivocaciones, asícomo para destacar los aspectos positivos debido al elevado efecto que produ-cen las ideas cuando son de diferentes orígenes; pero que coinciden en su conte-nido.

INTERVENCIONES EDUCATIVAS EN LAS ÁREAS DE TRABAJO

De acuerdo con el diagnóstico de las condiciones sanitarias de un área detrabajo y la identificación de las actitudes de los manipuladores se pueden reali-zar intervenciones educativas en las áreas de procesamiento de alimentos.

En estas acciones es importante aplicar los señalamientos siguientes:− Iniciar y desarrollar todos los planteamientos sobre una base objetiva, con

respeto y amabilidad. Nunca facilitar el enfrentamiento agresivo. Se debe ima-ginar nuestra reacción en el lugar de los manipuladores para comprender sucomportamiento.

Antes de señalar los aspectos negativos se deben destacar las situacionespositivas:− Utilizar la asociación de ideas, como las sugerencias de que nuestros plantea-

mientos tienen como base una aplicación con éxito en otros lugares o los pen-samientos de personas con elevado prestigio en la actividad.

− Desarrollar la intervención educativa durante el tiempo suficiente y necesario,para facilitar la correcta interpretación de los mensajes trasmitidos.

− Facilitar el intercambio de opiniones con los manipuladores y escuchar atenta-mente sus planteamientos.

− Durante el intercambio de opiniones se deben observar con cuidado las res-puestas no verbales de los manipuladores.

Algunas manifestaciones de los manipuladores pueden no requerir una res-puesta, pues no la merecen o debemos evitar responderlas cuando puedan cau-sar mayores dificultades que resultados positivos.

En estas actividades, se deben destacar el final e inicio de las mismas queson las que se recuerdan con más facilidad.

En estas actividades hay que resaltar la actitud de educador o instructor, nola de un supervisor o inspector.

Este tipo de intervención es superior a las actividades en grupos de un cursoen relación con la posibilidad de facilitar la atención que requiere, de forma indi-vidual, un área de trabajo o un grupo de manipuladores. Aunque es necesariodominar mejor el tipo de actividad con los alimentos que se realiza en lugar.

Estas acciones no son esperadas por los manipuladores en el momento quese realizan, por lo que se deben realizar durante un tiempo breve. Nunca intentarsu ejecución en condiciones de rechazo o falta de atención de los manipuladores.

En estas intervenciones deben estar planificados los objetivos que se al-canzarán con mensajes previamente formulados. La improvisación en estasactuaciones no deberá superar la planificación de la misma.

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CAPACITACIÓN SANITARIA A GERENTES, ADMINISTRADORES

Y OTROS DIRECTIVOS

Es importante recordar que la importancia conferida a la Higiene de losAlimentos en un establecimiento depende de la formación que tengan sus direc-tivos y trabajadores. Aunque le corresponde a los primeros establecer las priori-dades necesarias por lo que aún cuando podamos utilizar con ellos algunas técnicaseducativas practicadas con los manipuladores, es necesario valorar la utilizaciónde sus conocimientos sanitarios en la conducción de las actividades alimentarias.

La capacitación sanitaria de los gerentes se puede realizar a través de untratamiento cara a cara con el capacitador que facilitará una direcciónindividualizada de acuerdo con sus características y necesidades, donde siem-pre se debe priorizar una metodología participativa y con la mayor relación posi-ble con la explicación de su responsabilidad legal por los problemas sanitariosque debe evitar, así como de los beneficios que generan los cumplimientos de losrequerimientos sanitarios.

Los señalamientos sobre la ejecución de la educación sanitaria para losmanipuladores son válidos para trasmitir conocimientos a los directivos de losestablecimientos de alimentos, aunque se debe hacer énfasis con estos en supapel en la exigencia del cumplimiento de la protección sanitaria de los alimentospor parte de los manipuladores.

EDUCACIÓN SANITARIA PARA NIÑOS SOBRE HIGIENEDE LOS ALIMENTOS

La educación sanitaria que se imparte a los niños permite la formación dehábitos y conductas en las primeras etapas de la vida que se mantendrán poste-riormente para contribuir a desarrollar una vida saludable.

Se puede impartir en un curso o incorporar estos conocimientos como partede las actividades del programa de estudios escolares. Los temas que debenincluirse son los siguientes: Introducción a la Higiene de los Alimentos, El mani-pulador de alimentos: su importancia en la calidad sanitaria de los alimentos,factores que influyen en la calidad sanitaria de los alimentos y prevención deenfermedades trasmitidas por alimentos.

ESTRATEGIA DOCENTE

Para impartir los contenidos de cada tema será necesario considerar elgrado escolar que cursa cada niño, por ejemplo los conceptos y la forma didácti-ca se irán profundizando según el grado escolar, se debe tener en cuenta la zonao región donde vive, pues las orientaciones higiénico sanitarios varían en depen-dencia del área geográfica si es urbana o rural, por ejemplo, el abastecimiento ycalidad del agua, el uso se servicios sanitarios, la presencia de animales, controlde los desechos sólidos, etc.

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El curso se debe impartir en 8 encuentros: 2 para cada tema, uno teórico yotro para desarrollar actividades prácticas ilustrativas y de participación. Losencuentros prácticos se utilizaran como medio de comprobación de los conoci-mientos impartidos de forma teórica. Cada encuentro se desarrollará en 45 min,aunque se pueden dedicar otros 15 min para la aclaración de preguntas de losparticipantes.

Tema 1. Introducción a la Higiene de los Alimentos.Objetivos: Identificar los conceptos básicos sobre higiene de los alimentos.Informaciones que se deben comunicar:

− Alimento. Se define como sustancia elaborada, semielaborada o bruta, quecontiene nutrientes y que una vez introducida en el organismo promueve osustenta el crecimiento, ayuda a mantener las funciones corporales, se utilizaen la formación y reparación de tejidos y puede, además, servir de fuente deenergía.

− Higiene de los alimentos. Es la ciencia que nos enseña todas las medidas quese aplican para producir, distribuir, elaborar, almacenar y consumir un alimentoen buenas condiciones sanitarias.

− Alimentos que se pueden consumir o alimentos inocuos. Son aquellos quefueron tratados de forma higiénica, bien conservados y están libres de conta-minantes como microorganismos o sustancias químicas. Es un alimento decalidad satisfactoria que conserva su color, sabor, olor y textura.

− Alimentos que no se deben consumir. Alimentos contaminados: son los quecontienen microorganismos o sus toxinas contaminantes o sustancias quími-cas, que no se observan a simple vista y pueden producir enfermedades. Enmuchos casos aparentemente no tienen ninguna alteración.

Orientación de actividades para las clases prácticas. Se realizará unaclase práctica donde se presentaran láminas con los diferentes tipos de alimentosy se pedirá a los niños que identifiquen cuales son los alimentos que se puedenconsumir y cuales no y los que no se pueden consumir que expliquen porqué, esose hará como medida de comprobación de los conocimientos.

Tema 2. El manipulador de alimentos: su importancia en la calidad sanitariade los alimentos.

Objetivos: describir la presencia higiénica y los hábitos sanitarios correc-tos de los manipuladores y consumidores de alimentos.

Informaciones que se deben comunicar:− Manipulador de alimentos. Son aquellas personas que realizan todos los pro-

cedimientos a que se somete un alimento desde su obtención hasta el consu-mo, incluyendo las actividades de recolección, recepción, almacenamiento,procesamiento, elaboración y venta de alimentos.

Hábitos higiénico-sanitarios correctos de los manipuladores de alimentos:− No fumar ni manipular dinero en el área de manipulación.− No hablar cerca de los alimentos y no toser ni estornudar sobre los mismos.

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− Lavado correcto de las manos.− No deben manipular alimentos personas enfermas, con afecciones de la piel o

de trasmisión digestiva.− Garantizar las condiciones higiénicas de las cocinas y de las superficies en

contacto con los alimentos durante el procesamiento de los mismos.− No introducir los dedos en los vasos o tocar los alimentos preparados.− No almacenar objetos de uso personal en áreas donde esté expuesto el ali-

mento.− Higiene personal adecuada del manipulador de alimento:

• Uñas sanas, cortas y limpias.• Ropas limpias y apropiadas para la actividad que realiza.• Cabello recogido.• Limpieza personal adecuada.• Lavado correcto de las manos.

Técnicas correctas del lavado de las manos:− Enjuagarse hasta el antebrazo.− Jabonarse cuidadosamente las manos y antebrazo.− Cepillarse las manos, las uñas y hacer énfasis en la zona situada entre los

dedos y entre la uñas y los dedos.− Enjuagarse con abundante agua limpia para eliminar el jabón.− Secarse totalmente.

El lavado de las manos debe realizarse:− Antes de iniciar la preparación de los alimentos.− Después de usar los servicios sanitarios.− Después de manipular material contaminado (dinero, basura, pañuelos, cajo-

nes, etc.).− Después de tocarse el cabello, nariz u otra parte del cuerpo.− Después de tocar superficies sucias.− Tantas veces como sea necesario.

Orientación de actividades para el período interencuentro: al finalizarel encuentro se pedirá a los niños que expresen sus opiniones en relación con loshábitos higiénicos-sanitarios que deben tener los manipuladores de alimentos.

Se realizará una clase práctica donde los niños desarrollen el lavado correc-to de las manos.

Tema 3. Factores que influyen en la calidad sanitaria de los alimentos.Objetivos: identificar cuáles son los factores que pueden influir en la cali-

dad sanitaria de los alimentos.Informaciones que se deben trasmitir:Protección sanitaria de alimentos. Se deben garantizar los cuidados de los

alimentos durante todas las etapas de su cadena alimentaria que se extiende

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desde su formación hasta el consumo. Esta cadena alimentaria se representacon la expresión: “de la granja al plato”.

En las etapas de la cadena alimentaria se deben considerar los siguientesaspectos:− Recepción de los alimentos y materias primas. Comprobar que las caracterís-

ticas organolépticas (color, olor, sabor) sean normales. Aceptar solo los ali-mentos de fuentes confiables por sus buenas condiciones higiénico sanitarias

− Almacenamiento. Las malas condiciones de almacenamiento contribuyen enla posible contaminación de los alimentos por microorganismos patógenos, porplagas, por factores físicos y químicos. Para evitar esto se debe tener encuenta:

− Nunca almacenar los alimentos directamente sobre el suelo.− Protección adecuada contra insectos y roedores.− Almacenar separadamente los alimentos crudos y los cocinados.− No guardar los alimentos destapados.

Conservación. La mayoría de los alimentos pueden alterarse con facilidadpor lo que se deben conservar adecuadamente.

Los alimentos listos para comer deben guardarse en la parrilla superior delrefrigerador y los alimentos crudos debajo.

Mantener los alimentos tapados.Es importante mantener los alimentos a una temperatura baja (menos

de 5 grados), para evitar que se multipliquen las bacterias.Las frutas y vegetales se conservarán en un lugar fresco y bien ventilado

alejados de la congelación después de ser lavadas correctamente.Los alimentos como por ejemplo frijoles, carnes en salsa sopas deben con-

servarse a altas temperaturas (más de 60 oC).Elaboración. De acuerdo con el tipo de alimento de que se trate se deben

aplicar los siguientes cuidados:− Lavar bien las frutas y los vegetales− No cortar alimentos crudos y alimentos cocinados en una misma tabla sin

lavar previamente− No recongelar alimentos ya descongelados− Cocinar bien los alimentos.− No mantener los alimentos fuera del refrigerador después de 2 horas de coci-

nado.

Orientaciones para las actividades interencuentro: al finalizar el en-cuentro se pedirá a los niños que expresen cuales son los factores que afectan lacalidad sanitaria de los alimentos.

Se realizará una clase práctica donde los niños realicen de forma esquemá-tica la preparación de un menú variado y vayan describiendo que medidas higié-nicas se deben tener en cuenta en cada caso.

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Tema 4. Prevención de enfermedades trasmitidas por alimentos.Objetivos:

− Explicar las vías de transmisión de las ETA.− Identificar las medidas preventivas de las ETA.

Informaciones que se deben comunicar:Causas de enfermedades transmitidas por alimentos:

− Lavado poco frecuente e incorrecto de las manos.− Cocción insuficiente de los alimentos.− Hábitos incorrectos del manipulador como son: hablar sobre los alimentos, uso

de prendas, preparar alimentos usando ropa sucia, tener lesiones en la piel, etc− Tiempo prolongado entre elaboración y consumo (más de 2 horas sin la co-

rrecta conservación).− Presencia de vectores donde se preparan los alimentos.− Higiene deficiente en la cocina y en las superficies de equipos o utensilios en

contacto con alimentos.− Entrecruzamiento de alimentos crudos con alimentos listos para el consumo.− No recalentar bien los alimentos.− No utilización de agua potable.

Principales agentes que afectan la salud: microorganismos como bacterias,virus y parásitos son los agentes etiológicos que producen las enfermedadestransmitidas por los alimentos. La mayoría de estos son trasmitidos al hombrepor medio del alimento o agua contaminada, por manipulaciones incorrectas omalos hábitos de los manipuladores y también por vectores como moscas, cuca-rachas y roedores.

Vías de contaminación de los alimentos:− Por el hombre− Por el propio alimento− A través de las superficies que contactan con los alimentos.

Lavarse las manos:− Cada vez que se toca un objeto sucio o contaminado− Antes de comer, preparar o servir un alimento− Después de ir al baño o tocar cualquier producto tóxico.− Mantener las uñas cortas y limpias.

Medidas generales de higiene:− Mantener limpias las superficies de la cocina− Mantener los alimentos fuera del alcance de los insectos u otros animales− Guardar la basura alejada de los alimentos y mantenerlas siempre con tapa.− Evitar el contacto de alimentos crudos con los listos para el consumo incluyen-

do las formas indirectas a través de las superficies de equipos, recipientes yutensilios.

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− Guardar cuidadosamente los alimentos cocinados− Cocción completa de todos los alimentos de origen animal.− Excluir las personas con diarreas de las actividades de manipulación.− Garantizar el consumo inmediato de los alimentos después de su preparación.− Lavado correcto de frutas y vegetales.− Recalentamiento completo y rápido de los alimentos.− Almacenar las sustancias químicas en áreas separadas de los alimentos.− Consumo de agua hervida.

Orientaciones para el período ínterencuentro:− Al finalizar el encuentro se solicitará a los niños que expongan como se pue-

den prevenir las enfermedades de transmisión alimentaria.− Se realizará una clase práctica donde los niños expliquen algunos ejemplos de

causas que pueden producir enfermedades de trasmisión alimentaria y cómose pueden prevenir.

EDUCACIÓN SANITARIA PARA GARANTIZAR LA INOCUIDADDE LOS ALIMENTOS EN EL HOGAR

La Organización Mundial de la Salud recomendó 10 Reglas de Oro para lapreparación higiénica de los alimentos que fueron agrupadas por la Oficina Sani-taria Panamericana en Cinco Claves para la Inocuidad de los Alimentos. Aquí laspresentamos con el propósito de que constituyan las guías que permiten el consu-mo de alimentos inocuos en el hogar.

La alimentación tiene como propósito el aporte de los nutrimentos en ali-mentos que no contengan agentes físicos, químicos o biológicos en cantidadestales que puedan causar enfermedades. Estos alimentos son calificados comoinocuos y para obtenerlos se deben cumplir las siguientes recomendaciones:− Garantizar la limpieza− Mantener los alimentos a temperaturas de seguridad− Evitar el contacto de los alimentos listos para el consumo con los crudos o en

proceso− La cocción de los alimentos debe ser completa y uniforme− Utilizar solo agua y materias primas de buena calidad sanitaria

La trasmisión de estos conocimientos se debe hacer sobre la base de lasindicaciones antes expresadas para elevar la educación sanitaria de manipulado-res de alimentos, aunque se deben transmitir de acuerdo con las condicionesexistentes en los hogares.

BIBLIOGRAFÍAOPS/OMS. Manual de Comunicación Social para Programas de Salud. Programa Promoción de la

Salud (HPA). Washington, 1992: 94.

FAO. Guía Metodológica de Comunicación Social en Nutrición. Roma, 1996: 25.Mathias-RG; Sizto-R; Hazlewood-A; Cocksedge-W. The effects of inspection frequency and

food handler education on restaurant inspection violations. Can-J-Public-Health. 1995; 86(1):46-50.

Powell-SC; Attwell-RW. A comparative study of food retail premises by means of visual inspectionand microbiological quality of food. Epidemiol-Infect. 1995 Feb; 114(1): 143-51.

Galal-Gorchev-H. Key elements of food contamination monitoring programmes. Food-Addit-Contam. 1993; 10(1): 1-4.

Johnston-AM. Meat inspection and education for the 1990s and beyond. J-R-Soc-Health. 1995Feb; 115(1): 40-3.

Crawford-LM. The optimum microbiological food safety program. Infect-Agents-Dis. 1994 Dec;3(6): 324-7

Cunningham-CJ. A survey of the attitudes and perceptions of food service operators in theHamilton-Wentworth Region. Can-J-Public-Health. 1993; 84(2): 107-11.

Ucellani V. Ejemplos de actividades de capacitación. Dialogo sobre la diarrea 1995;52:4-5.Jacas M, Álvarez M S, Mateos L, Just M L. El ARIPCC aplicado a comedores colectivos.

Alimentaria 1997;279:65-69.Grillo M, Lengomín M E, Caballero A, Castro A, Hernéndez A M. Análisis de las enfermedades

transmitidas por los alimentos en Cuba. Rev Cubana Aliment Nutr 1996;10(2)100-104.Fukumoto M, del Aguila R, Kendall C, Pederson D. ¿Por qué las madres se lavan las manos?

Dialogo sobre las diarreas 1991;38:9.Bradley S. Aprendizaje participatorio. Dialogo sobre la diarrea 1996;54:2-12.Manzanera C, Marín D, Paredes P. Control higiénico sanitario de comedores colectivos de centros

escolares en el área III de salud de la región de Murcia. Alimentaria 1997;281:31-34.Camps M, Pujol M. La formación del personal en la industria alimentaria. Alimentaria

1997;279:71-77.

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CAPÍTULO 27

Tecnologías para garantizar la inocuidad de los alimentosÁngel E. Caballero Torres

Para garantizar la inocuidad de los alimentos se deben cumplir las BuenasPrácticas de Higiene o de producción o de elaboración o de manufactura, térmi-nos todos aceptados en el idioma español de lo que se conoce en inglés con lassiglas GMP, aunque el término más aceptado es Buenas Prácticas de Manufac-tura (BPM).

El Código Internacional Recomendado de Prácticas - Principios Generalesde Higiene de los Alimentos fue adoptado por la Comisión del Códex Alimentariusen su 6tº período de sesiones (1969) y revisado en los 13er (1979), 16to (1985) y22do (1997) períodos de sesiones de la Comisión. La última revisión del Código[CAC//RCP-1 (1969), Rev. 3 (1997)] forma la base de estas notas. Dado que losprincipios generales han sido desarrollados y adoptados de conformidad con losprocedimientos oficiales del Codex, han contado con la participación y la aproba-ción de todos los Estados Miembros del Codex (165 países, al 1º de enero del2000).

Los Principios Generales de Higiene de los Alimentos siguen la cadenaalimentaria desde la producción primaria hasta el consumo final, resaltándose loscontroles de higiene básicos que se efectúan en cada etapa. Se imparten orienta-ciones sobre el diseño y la construcción de instalaciones, el control de las opera-ciones, los programas de apoyo sobre saneamiento e higiene personal yconsideraciones respecto a los controles de higiene una vez que el producto hayadejado las plantas de producción. Recomiendan la adopción, siempre que seaposible, de un enfoque basado en el sistema de HACCP para mejorar el nivel deinocuidad de los alimentos, tal como se describe en el Sistema de Análisis dePeligros y de Puntos Críticos de Control (HACCP) y directrices para su aplica-ción [Anexo al CAC/ RCP-1 (1969), Rev. 3 (1997)].

Los controles descritos en los Principios Generales de Higiene de los Ali-mentos son reconocidos internacionalmente como fundamentales para asegurarque los alimentos sean inocuos y aptos para el consumo. Los Principios Genera-les se recomiendan a gobiernos, a la industria (incluidos los productores indivi-duales primarios, los fabricantes, los elaboradores, los operadores de serviciosalimentarios y los vendedores), así como a los consumidores. Todos tienen laresponsabilidad de garantizar que los alimentos sean inocuos para el consumidory de disminuir la incidencia de enfermedades provocadas por los alimentos, asícomo su deterioro y descomposición.

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Además de las notas que aquí se reproducen de los Principios Generales dela Higiene de los Alimentos señalamos algunos comentarios que consideramosútiles para su aplicación en nuestro medio.

DEFINICIÓNLas Buenas Prácticas de Manufactura son: etapas y procedimientos gene-

rales que mantienen bajo control las condiciones operacionales dentro de un es-tablecimiento y permiten condiciones favorables para la producción de alimentosinocuos.

El cumplimiento de estas prácticas es indispensable para garantizar lainocuidad de los alimentos, donde se deben considerar las condiciones estructu-rales de los establecimientos, la cantidad y calidad del agua, el control de losvectores, los residuos sólidos y los residuales líquidos, la higiene y salud de losempleados para lo cual es necesario desarrollar la educación sanitaria de losmismos, la calidad de las materias primas, el control de todos los procesos de losalimentos y de los productos terminados, etc. En resumen todo lo que directa oindirectamente tiene relación con la calidad de los alimentos.

Para exigir las BPM se deben considerar los alimentos en relación con sucadena alimentaria desde su formación, incluyendo los elementos que participanen la misma, hasta el consumo del producto alimenticio. Algunos autores identifi-can esta definición con la frase de la granja al plato.

Las exigencias de las BPM deben tener una base legal, es decir sus indica-ciones corresponderán con los requisitos de las normas vigentes.

En las BPM se incluyen los aspectos que se indican en los Principios Gene-rales de Higiene de los Alimentos, que son los siguientes: producción primaria,proyecto y construcción de las instalaciones, control de las operaciones, instala-ciones: mantenimiento y saneamiento, higiene personal, transporte, informacióna los consumidores y capacitación.

PRODUCCIÓN PRIMARIAEs la primera parte de la cadena alimentaria, donde se incluyen las fases

desde la formación hasta la transportación a los lugares de procesamiento oconsumo. Etapas como el ordeño, el sacrificio, la pesca y la cosecha, entre otrasforman parte de la producción primaria de distinto tipos de alimentos.

En la producción primaria se deberán evaluar: higiene del medio, produc-ción higiénica y manipulación, almacenamiento y transporte.

Durante la producción primaria se deberá garantizar la Higiene del mediopara evitar los contaminantes en alimentos en cantidades que puedan afectar lasalud de los consumidores, particularmente aquellos que tienen la característicade una elevada persistencia o no son eliminados en los procesamientos normalesde los alimentos. Por tanto, se evitará la producción de alimentos en áreas quepuedan facilitar su contaminación.

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En estas etapas de la cadena alimentaria se debe exigir la producción higié-nica controlando los peligros de contaminación o incremento de los contaminan-tes en los alimentos.

Según el tipo de alimentos y los contaminantes más frecuentes en los mis-mos se evaluarán las posibilidades de afectación de la calidad sanitaria de losalimentos y cómo evitar estas.

Un ejemplo de estas combinaciones de alimentos-contaminantes se encuentrael maní y las aflatoxinas, para las cuales es necesario aplicar medidas comoeliminar de los campos los restos de cultivos anteriores, evitar pérdidas de inte-gridad de los granos, control de humedad, etc., durante el cultivo y recolecciónque limiten los efectos adversos de los hongos y sus toxinas.

Otro ejemplo es la presencia de residuos de medicamentos veterinarios enalimentos de origen animal, que pueden evitarse al exigir el cumplimiento de lasregulaciones para el aprovechamiento de alimentos procedentes de animales contratamiento médico.

Otra forma es exigir la utilización de abonos orgánicos después del trata-miento suficiente para eliminar agentes biológicos y evitar que estos afecten lacalidad sanitaria de los cultivos donde estos se apliquen.

En los Principios Generales de Higiene de los Alimentos se plantea que enla producción primaria se deben identificar los peligros y aplicar las medidas parareducirlos sobre la base del sistema HACCP.

En la producción primaria es necesario exigir que en la manipulación, alma-cenamiento y transporte de los alimentos sea garantizada la protección sanitariade los mismos. Especial cuidado se brindará a la separación de productos que seconsideren no aptos para el consumo.

De acuerdo con el tipo de alimento será necesario el control de algunasvariables: durante la obtención de las carnes se evitará que contacten con elcontenido intestinal; la leche después del ordeño, debe mantenerse a temperatu-ras inferiores a los 10 grados; en el almacenamiento de los granos es necesariocontrolar la humedad y en el transporte de los huevos se evitarán las afectacio-nes de factores climáticos como el sol o la lluvia.

En la producción primaria se deben cumplir además todos los aspectos quese explican a continuación como parte de la exigencia de las Buenas Prácticasde Manufactura.

Proyecto y construcción de las instalaciones. En los Principios Gene-rales de Higiene de los Alimentos se indica que los edificios, equipos e instalacio-nes deberán emplazarse, proyectarse y construirse de manera que reduzcan almínimo las contaminaciones, permitan el mantenimiento y saneamiento corres-pondiente, faciliten los controles de los procesos y eviten las plagas.

El emplazamiento de los establecimientos se realizará en lugares donde noexistan contaminaciones o infestaciones de plagas que puedan afectar la calidadsanitaria de los alimentos. Estos lugares no deben tener posibilidades de inunda-ciones y tendrán una ubicación que facilite retirar los desechos líquidos y sólidos.

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En la ubicación de los establecimientos de alimentos se evitará afectar lasociedad o las actividades de otras instalaciones existentes en la zona, ademásde facilitar el acceso de las materias primas e insumos necesarios para los pro-cesos del establecimiento y la oferta o distribución de sus productos terminados.

La instalación de los equipos facilitará su funcionamiento conforme al uso aque están destinados con el cumplimiento de las BPM, haciendo énfasis en sulimpieza y mantenimiento.

En las áreas y locales internos el diseño, construcción y emplazamientodeberán facilitar las BPM en relación con los siguientes aspectos: flujo adecua-do, prevenir contaminación cruzada, ambientes separados, flujo continuo del pro-ceso, marcha hacia delante, superficies impermeables y lisas, pisos que facilitenla limpieza y el desague, techos que eviten condensación y acumulación de su-ciedades, ventanas fáciles de limpiar y que eviten la entrada de vectores, puertaslisas no absorbentes, superficies lisas e inertes.

En las áreas y locales internos deben existir las condiciones que faciliten lalimpieza y mantenimiento, además de permitir la protección sanitaria de los ali-mentos.

Los materiales que se utilizan para la construcción de las áreas, localesinternos, equipos y otros útiles no constituirán fuentes de contaminación de losalimentos, además de facilitar la higiene y tener una resistencia de acuerdo conlas actividades a que están destinados.

En el cumplimiento de las BPM se incluyen los equipos, tanto de produccióncomo de control. Para esto debe existir un programa de mantenimiento escrito,donde se indiquen los equipos que recibirán dicho mantenimiento, procedimientoy frecuencia de este, cambio de componentes, ajustes, inspección de estas ac-ciones y cuidados en la prevención de su contaminación.

Las especificaciones de los requisitos que deben cumplir los edificios oinstalaciones, equipos, recipientes, utensilios y otros útiles se describen en el su-plemento al volumen 1B: Principios generales de Higiene de los Alimentos, en lasegunda edición del Códex Alimentarius:

Al decidir el emplazamiento de los establecimientos de alimentos, es nece-sario tener presentes las posibles fuentes de contaminación, así como la eficaciade cualesquiera de las medidas razonables que hayan de adoptarse para protegerlos alimentos. Los establecimientos no deberán ubicarse en un lugar donde, trasconsiderar tales medidas protectoras, sea evidente que seguirá existiendo unaamenaza para la inocuidad o la aptitud de los alimentos. En particular, los estable-cimientos deberán ubicarse normalmente alejados de:− Zonas cuyo medio esté contaminado, y de actividades industriales que consti-

tuyan amenaza grave de contaminación de los alimentos.− Zonas expuestas a inundaciones, a menos que estén protegidas de manera

suficiente.− Zonas expuestas a infestaciones de plagas.− Zonas de las que no puedan retirarse de manera eficaz los desechos, tanto

sólidos como líquidos.

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Los equipos de los establecimientos de alimentos deberán estar instaladosde tal manera que:− Permitan mantenimiento y limpieza adecuados.− Funcionen de conformidad con el uso al que están destinados.− Faciliten buenas prácticas de higiene, incluida la vigilancia.

El proyecto y la disposición internos de las instalaciones alimentaria debe-rán permitir la adopción de buenas prácticas de higiene de los alimentos, inclui-das medidas protectoras contra la contaminación por productos alimenticios entrey durante las operaciones.

Las estructuras del interior de las instalaciones alimentarias deberán estarsólidamente construidas con materiales duraderos y fáciles de mantener limpiasy cuando proceda, desinfectar. En particular, deberán cumplirse las siguientescondiciones específicas, en caso necesario, para proteger la inocuidad y la apti-tud de los alimentos:

Las superficies de las paredes, de los tabiques y de los suelos deberán serde materiales impermeables, que no tengan efectos tóxicos para el uso al que sedestinan.

Las paredes y los tabiques deberán tener una superficie lisa hasta una altu-ra apropiada para las operaciones que se realicen.

Los suelos deben estar construidos de manera que el desagüe y la limpiezasean adecuados. Los techos y los aparatos elevados deberán estar construidos yacabados de forma que reduzcan al mínimo la acumulación de suciedad, asícomo el desprendimiento de partículas.

Las ventanas deberán ser fáciles de limpiar, estar construidas de modo quese reduzca al mínimo la acumulación de suciedad y en caso necesario estarprovistas de malla contra insectos, que sea fácil de desmontar y limpiar. Cuandosea necesario, las ventanas deberán ser fijas.

Las puertas deberán tener una superficie lisa y no absorbente y ser fácilesde limpiar y cuando sea necesario de desinfectar.

Las superficies de trabajo que vayan a estar en contacto directo con losalimentos deberán ser sólidas, duraderas y fáciles de limpiar, mantener y desin-fectar. Deben estar hechas con material liso, no absorvente y no tóxico, e inertea los alimentos, los detergentes y los desinfectante utilizados en condiciones detrabajo normales.

Los equipos y recipientes (excepto los recipientes y el material de envasadode un solo uso) que vayan a estar en contacto con los alimentos deberánproyectarse y fabricarse de manera que se asegure que, en caso necesario,pueda limpiarse, desinfectarse y mantenerse de manera adecuada para evitar lacontaminación de los alimentos. El equipo y los recipientes deberán fabricarsecon materiales que no tengan efectos tóxicos para el uso que se destinan. Encaso necesario, el equipo debe ser duradero y móvil o desmontable, para permitirel mantenimiento, la limpieza, la desinfección y la vigilancia y para facilitar, porejemplo, la inspección en relación con la posible presencia de plagas.

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Los equipos utilizados para cocinar, aplicar tratamientos térmicos, enfriar,almacenar o congelar alimentos deberán estar proyectados de modo que alcan-cen las temperaturas que requieren los alimentos con la rapidez necesaria paraproteger la inocuidad y la aptitud de los mismos y se mantengan también lastemperaturas con eficacia. Estos equipo deberán tener también un diseño quepermita vigilar y controlar las temperaturas. Cuando sea necesario, el equipodebe disponer de un sistema eficaz de control y vigilancia de la humedad, lacorriente de aire y cualquier otro factor que pueda tener un efecto perjudicialsobre la inocuidad o la aptitud de los alimentos. Estos requisitos tienen por obje-tivo asegurar que:− Se eliminen o reduzcan a niveles inocuos los microorganismos perjudiciales o

indeseables o sus toxinas, o bien se puedan controlar eficazmente su supervi-vencia y proliferación.

− Cuando proceda, se pueden vigilar los límites críticos establecidos en planesbasados en el sistema de HACCP.

− Se puedan alcanzar rápidamente y mantener las temperaturas y otras condi-ciones microambientales.

Para brindar una respuesta eficiente a las deficiencias del cumplimiento delos requerimientos antes señalados, en la exigencia de las BPM deben indicarselas medidas correctivas correspondientes que tengan el propósito de evitar lasafectaciones inmediatas, además de buscar la superación definitiva de tales pro-blemas.

El agua en los establecimientos de alimentos se encontrará en cantidad ycalidad suficientes para las actividades que en estos se realiza.

La potabilidad del agua se exigirá para la que tenga funciones como ingre-diente de los alimentos o en contacto con los alimentos y para producir hielo ovapor.

El agua procederá de una fuente de abasto segura, cumplirá con los reque-rimientos de agua potable, el almacenamiento no implicará afectaciones de sucalidad, solo se desinfectará con sustancias o métodos autorizados y deberámantener la presión necesaria para las actividades que se realizan en el esta-blecimiento.

El sistema de abastecimiento de agua no potable (por ejemplo para el siste-ma contra incendios) deberá estar identificado y no debe estar conectados conlos sistemas de agua potable ni haber peligro de reflujo hacia ellos.

En las áreas donde se realizan las diferentes etapas de la cadena alimentariadeben existir los recipientes para el depósito de los residuos sólidos. Estos debentener sus tapas accionadas por pedal para evitar que los manipuladores tenganque tocarlas con las manos. Deben ser higienizados después de cada uso.

La extracción de los residuos sólidos de las áreas de trabajo se debe reali-zar con una frecuencia tal que evite afectaciones de la higiene durante o despuésde finalizadas las actividades.

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Durante el traslado de estos recipientes con residuos sólidos, hasta el áreade su almacenamiento se evitarán afectaciones ce la higiene de la instalación,igual que en la operación de su extracción del establecimiento para ser transpor-tados hasta su destino final.

El área de almacenamiento de residuos sólidos debe tener menos de 10 oCpara disminuir el proceso de descomposición orgánica de los restos de alimentosy de esta forma evitar olores desagradables. Esta área se debe mantener limpia.

Se debe evitar la caída de residuos sólidos en los tragantes que puedenimplicar obstrucciones en la red de drenaje de los residuales líquidos.

Los recipientes para los desechos, los subproductos y las sustancias nocomestibles o peligrosas deberán ser identificables de manera específicas, estaradecuadamente fabricados y cuando proceda, hechos de manera impermeables.

Los recipientes utilizados para contener sustancias peligrosas deberán iden-tificarse y tenerse bajo llave, para impedir la contaminación mal intencionada oaccidental de los alimentos.

En la exigencia de las BPM se incluirá que los residuales líquidos puedanser eliminados de las áreas de trabajo con facilidades en el drenaje, la existenciade instalaciones para su correcta conducción, almacenamiento y disposición final.

En los establecimientos de alimentos se exigirá la ventilación e iluminaciónque faciliten la producción de alimentos inocuo.

Ambas pueden ser naturales o artificiales, aunque se debe controlar la tem-peratura, humedad, condensación o malos olores.

En los establecimientos de alimentos deberán existir instalaciones para eluso de los empleados como comedores, vestuarios y servicios sanitarios. Enestos, la exigencia de las BPM cumple la doble función de la protección de losempleados y facilitarles un ambiente adecuado para cumplir sus obligacionescomo parte de las buenas prácticas de manufactura.

Las áreas de recepción y almacenamiento tendrán las siguientes caracte-rísticas: permitir limpieza y mantenimiento adecuados, evitar acceso y anidamientode plagas, proteger alimentos contra la contaminación, proporcionar condicionespara mínimo deterioro (controles de temperatura y humedad), separación porárea de procesamiento, tener facilidades para refrigeración/congelación, permi-tir una ventilación suficiente, área separada para sustancias no alimenticias, pun-tos a considerar, monitoreo de variables como temperatura, humedad, etc.,practicar rotación de materias primas (primero que entra, primero que sale - p ep s -fifo), químicos serán empacados, rotulados y manejados por personal debi-damente entrenado, devoluciones o rechazos bien identificados, inspección dematerias primas al ingreso, llevar registros de inspecciones y monitoreo.

CONTROL DE LAS OPERACIONES

A través del control de las operaciones es posible garantizar la producciónde alimentos inocuos y aptos para el consumo, para lo cual es necesario exigir el

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cumplimiento de los requisitos sanitarios de las materias primas y de todo elprocesamiento hasta el consumo de los productos alimenticios.

En las diferentes actividades o etapas del proceso en los establecimientosde alimentos, se deben mantener controles que respondan a las siguientes indica-ciones:− Identificar etapas fundamentales para garantizar la inocuidad.− Aplicar procedimientos eficaces de control en esas fases.− Vigilar los procedimientos de control.− Examinar los procedimientos periódicamente.− Controles relacionados con las materias primas.

Se deben controlar en el momento de la recepción, durante el almacena-miento y antes de su utilización. En la recepción se controlará la procedencia, lascondiciones de transportación, el cumplimiento de las especificaciones de cali-dad, los documentos que avalan el cumplimiento de las buenas prácticas en ellugar de procedencia, las características organolépticas. En algunos casos pro-cede controlar temperatura, humedad, acidez, etc. Durante el almacenamiento yantes de ser utilizadas se controlarán las variables que indican su calidad sanitaria.

Controles más importantes y frecuentes en las actividades con alimentos:− Controles de tiempo y temperatura en el almacenamiento o conservación.− En el enfriamiento.− Durante el procesamiento, cocción o tratamiento térmico.

En los controles de tiempo y temperatura se tendrán en cuenta: naturalezadel alimento, durabilidad, método de envasado, uso esperado del producto. Sedeberán especificar los límites de temperatura y tiempo que se deben cumplir encada etapa.

Otros tipos de control: pH o acidez y humedad.− Formulación del producto: fórmula siempre disponible.− Detalles de formulación.− Siempre actualizada.− Aditivos alimentarios.− Usar solo los permitidos.− Mantener especificaciones.− Garantizar su pureza.− Certificación del proveedor.− Asegurar niveles máximos.− Preparación/mezcla.− Control de factores críticos en la formulación.− Procesos de fermentación.− Control del pH/acidez titulable.− Relaciones peso-volumen.− Control de to y tiempo.

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Se controlará el diseño y calidad de los materiales que se utilizan para laformación de los envases para garantizar la protección de los productos alimen-ticios. En los envases deben estar las etiquetas que brinden la información nece-saria al consumidor.

DOCUMENTACIÓN Y REGISTROS

Los controles de las operaciones, preferiblemente, se deben identificar endocumentos identificados como registros de estas actividades para constituir unavía para comprobar la realización del control y una distribución del mismo.

La existencia de estos registros dependerá del tamaño del establecimientoy tipo de actividad con los alimentos. Es importante que las condiciones del esta-blecimiento se reflejen correctamente en estos documentos, con lo cual se de-muestra la veracidad de los datos del control.

INSTALACIONES: MANTENIMIENTO Y SANEAMIENTO

En las instalaciones de alimentos se deben garantizar el mantenimiento a losequipos y útiles de trabajo para que se encuentre en buen estado de funciona-miento y evitar la contaminación de los alimentos.

El programa de mantenimiento debe estar escrito con todas las especifica-ciones de los requisitos para su cumplimiento, así como la ejecución del mismo.

A cada equipo se le indicará el tipo de mantenimiento o reparación que lecorresponda con una frecuencia acorde con el tipo de actividad, además de lasustitución de partes o agregados.

Es necesario brindar el mismo nivel de prioridad a la higiene que a la pro-ducción de alimentos, con especial énfasis en las superficies que contactan conlos alimentos. Estas actividades deben estar señaladas en el programa de limpie-za y desinfección del establecimiento.

En la lucha contra las plagas y especialmente contra los vectores de enfer-medades trasmitidas por alimentos se debe aplicar una estrategia de tenga comobase evitar el acceso, anidamiento y proliferación con las medidas de sanea-miento básico.

El acceso se evita con la protección de puertas y ventanas, eliminación deagujeros, colocación de rejillas en los desagües u otros dispositivos que barrerascontra la entrada de las moscas, cucarachas, roedores, etc. En la recepción dematerias primas, envases o embalajes, así como otros útiles, se deben establecermedidas contra la entrada de las plagas.

Se debe eliminar toda condición que pudiera constituir refugio o atractivopara los vectores con las reparaciones requeridas en las edificaciones, la correc-ta disposición de residuos sólidos, así como evitar la disponibilidad de agua oalimentos.

En los establecimientos se debe realizar una vigilancia periódica de los sig-nos o señales de la existencia de plagas para proceder a su erradicación sinafectar la aptitud para el consumo de los alimentos.

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El uso de plaguicidas debe ser en cantidades mínimas y con la menor fre-cuencia posible.

Programa de control de plagas:− Compañía o persona contratada (si aplica).− Sustancias que se deben utilizar.− Listado.− Concentración.− Lugar de aplicación.− Método y frecuencia de aplicación.− Mapa de trampas.− Inspección.− Tipo y frecuencia.− Pesticidas a usar aceptados por las normas.− Uso de pesticidas conforme a fabricante.− Aplicaciones respetarán LMR.− Pájaros y otros animales excluidos del lugar.

Programa de control de residuos sólidos:− Procedimientos de remoción-almacenamiento.− Disponer de facilidades y equipos adecuados.− Contenedores resistentes y protegidos del ambiente.− Frecuencia de remoción, limpieza y desinfección de contenedores.

Instalaciones: higiene personal. Para lograr la elaboración de alimentosinocuos se requiere la higiene personal y correcto comportamiento de los mani-puladores.

Estado de salud del personal: es necesario desarrollar una vigilancia y noti-ficación eficiente de enfermedades para evitar la manipulación por enfermos.Especialmente se deben prohibir las actividades con productos alimenticios amanipuladores con enfermedades trasmitidas por alimentos.

Las personas de las que se sabe o se sospecha que padecen o son portado-res de alguna enfermedad o mal que eventualmente pueda trasmitirse por mediode los alimentos, no deberá permitírsele el acceso a ninguna área de manipula-ción de los alimentos si existe la posibilidad de que los contaminen. Cualquierpersona que se encuentre en esas condiciones deberá informar inmediatamentea la dirección sobre la enfermedad o los síntomas.

Un manipulador de alimentos deberá someterse a examen médico si así loindican las razones clínicas o epidemiológicas.

Entre los estados de salud que deberán comunicarse a la dirección, paraque se examine la necesidad de someter a una persona a examen médico y/o laposibilidad de excluirla de la manipulación de alimentos, cabe señalar los si-guientes: diarrea, vómitos fiebre, dolor de garganta con fiebre, lesiones de lapiel visiblemente infectadas, ictericia, secreciones purulentas de los oídos, losojos o la nariz.

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Deben existir facilidades para la higiene personal, incluidas la ropa protec-tora y las condiciones para el correcto lavado de las manos al iniciar las activida-des, después de utilizar los servicios sanitarios o tocar materiales contaminados.

Además de las instrucciones para el correcto lavado de las manos, a losmanipuladores se les debe orientar y exigir hábitos y comportamientos que co-rrespondan con la protección sanitaria de los alimentos, como evitar el uso deobjetos personales que puedan amenazar la aptitud para el consumo de los ali-mentos como joyas, broches, etc.

Los visitantes deberán cumplir con las mismas obligaciones que los manipu-ladores, usar ropa protectora y tener limitado el acceso a las áreas de alimentos.

TRANSPORTE

Los alimentos deberán estar debidamente protegidos durante el transporte.El tipo de medios de transporte o recipientes necesarios depende de la clase dealimentos y de las condiciones en que se deba transportar.

En caso necesario, los medios de transporte y los recipientes para produc-tos a granel, deberán proyectarse y construirse de manera que: no contaminenlos alimentos o el envase; puedan limpiarse eficazmente y, en caso necesario,desinfectarse; permitan una separación efectiva entre los distintos alimentos oentre los alimentos y los artículos no alimentarios, cuando sea necesario duranteel transporte; proporcionen una protección eficaz durante la contaminación, in-cluidos el polvo y los humos; pueden mantener con eficacia la temperatura, elgrado de humedad, el aire y otras condiciones necesarias para proteger los ali-mentos contra el crecimiento de microorganismos nocivos o indeseables y contrael deterioro que los puedan hacer no aptos para el consumo; y permitan controlar,según sea necesario, la temperatura, la humedad y demás parámetros.

Los medios de transporte y los recipientes para alimentos deberán mante-nerse en un estado apropiado de limpieza, reparación y funcionamiento. Cuandose utilice el mismo medio de transporte o recipiente para diferentes alimentos opara productos no alimentarios, este deberá limpiarse y en caso necesario, desin-fectarse entre las distintas cargas.

Cuando proceda, sobre todo en el transporte a granel, los medios de trans-porte y los recipientes se destinarán y utilizarán exclusivamente para los alimen-tos y se identificarán de forma consecutiva.

La identificación de los lotes es esencial para poder retirar los productos ycontribuye también a mantener una rotación eficaz a las de existencias. Cadarecipiente de alimentos deberá estar marcado permanentemente, de manera quese identifique el producto y el lote.

Todos los productos alimenticios deberán llevar o ir acompañados de infor-mación suficiente para que la persona siguiente de la cadena alimenteria puedamanipular, exponer, almacenar, preparar y utilizar el producto de manera inocuay correcta.

En los programas de enseñanza sobre la salud deberá abordarse el tema dela higiene general de los alimentos. Tales programas han de permitir a los con-

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sumidores comprender la importancia de toda información sobre los productos yseguir las instrucciones que los acompañan, eligiéndolos con conocimiento decausa. En particular, deberá informarse a los consumidores acerca de la relaciónentre el control del tiempo-temperatura y las enfermedades trasmitidas por losalimentos.

CAPACITACIÓN DEL PERSONAL

La capacitación en higiene de los alimentos tiene una importancia funda-mental.

Todo el personal deberá tener conocimiento de su función y resposabilidaden cuanto a la protección de los alimentos contra la contaminación o el deterioro.Quienes manipulan alimentos deberán tener los conocimientos y capacidadesnecesarios para poder hacerlo en condiciones higiénicas. Quienes manipulan pro-ductos químicos de limpieza u otras sustancias químicas potencialmente peligro-sas deberán ser instruidos sobre las técnicas de manipulación inocua.

Entre los factores que hay que tener en cuenta en la evaluación del nivel decapacitación necesario figuran los siguientes: la naturaleza del alimento, en par-ticular las capacidad para sostener el desarrollo de microorganismos patógenos ode descomposición; la manera de manipular y envasar los alimentos, incluidas lasprobabilidades de contaminación; el grado y tipo de elaboración o de la prepara-ción ulterior antes del consumo final; las condiciones en las hayan de almacenarselos alimentos; y el tiempo que se prevea que transcurrirá antes del consumo.

RESUMENLos Principios Generales de Higiene de los Alimentos establecen una base

para asegurar la higiene de los alimentos, y sientan sólidos cimientos para eldesarrollo eficaz del sistema de HACCP o de otro equivalente. La aplicación delos principios generales y de las buenas prácticas de fabricación (BPF) permiteal productor operar en condiciones favorables para la producción de alimentosinocuos.

Tema: Introducción al sistema de análisis de peligros y puntos críticos decontrol (HACCP). Análisis de peligros, Determinación de puntos críticos, Deter-minación de límites críticos, Vigilancia, Medidas correctivas, Verificación. Regis-tro.

El sistema HACCP constituye un orden lógico de los conocimientos aporta-dos por la ciencia que es la Higiene de los Alimentos que se caracteriza por laaplicación sistémica de los mismos con el objetivo de garantizar la inocuidad delos alimentos.

Aunque el sistema HACCP es reconocido como la herramienta más com-pleta para garantizar la inocuidad de los alimentos su utilización es muy limitadapor dificultades objetivas y subjetivas tanto en productores como en controladoresde la calidad sanitaria de los alimentos.

El desconocimiento de sus principios y posibles aplicaciones se manifiestaen productores y controladores por renunciar a su uso debido a que lo consideran

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inalcanzable o por el contrario tratan de utilizarlo sin los conocimientos funda-mentales de la Higiene de los Alimentos. Superar estas posiciones constituye losprincipales retos para generalizar el uso de este sistema y será posible a travésde estudios correctos del mismo.

Por su origen en un país de habla inglesa presenta dificultades para sucorrecta diseminación en países con idioma castellano, pues su nombre en inglés:Hazard análisis and critical control point fue traducido a nuestro idioma comoAnálisis de riesgos y puntos críticos de control, hasta que años después se cam-bió por Análisis de Peligros y Puntos Críticos de Control que es como lo identifi-camos en la actualidad, además de utilizar su sigla en inglés HACCP para su másrápida denominación y emplear la palabra hazard para nombrarlo de manerainformal.

Otras interpretaciones incorrectas también disminuyen su uso, como la pre-tensión de aplicarlo en condiciones donde no existen las condiciones requeridas,por lo cual es necesario plantear que un requisito indispensable para aplicar elsistema HACCP es el cumplimiento previo de las buenas prácticas de higiene omanufactura.

El sistema HACCP nació como una herramienta sanitaria con el propósitode evitar las ETA y su uso debe tener siempre ese principio. Todo intento deigualarlo a un sistema de control de calidad disminuye su especificidad y la aten-ción a su objetivo de garantizar la protección sanitaria de los alimentos hastaalcanzar la inocuidad de los mismos.

Es necesario por tanto reconocer su verdadera utilidad para facilitar suefectividad.

Principios del sistema HACCP (adoptados por la Comisión del CódexAlimentarius):Principio 1. Realizar un análisis de peligros.Principio 2. Determinar los puntos críticos de control.Principio 3. Establecer los límites críticos.Principio 4. Establecer un sistema de vigilancia del control de los puntos críticosde control.Principio 5. Establecer las medidas correctivas que habrán de adoptarse cuandola vigilancia indique que un determinado PCC no está bajo control.Principio 6. Establecer procedimientos de verificación, incluidos ensayos y pro-cesos complementarios, para comprobar que el sistema HACCP funciona co-rrectamente.Principio 7. Establecer un sistema de documentación sobre todos los procedi-mientos, y los registros apropiados a estos principios y a su aplicación.

DIRECTRICES PARA LA APLICACIÓN DEL SISTEMA HACCP(ADOPTADO POR LA COMISIÓN DEL CODEX ALIMENTARIUS)

Formación de un equipo de trabajo que se nombra HACCP que tenga losconocimientos específicos y la competencia técnica al producto, así como sobreel sistema de HACCP que les permita garantizar la inocuidad del mismo.

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Este equipo debe ser multidisciplinario, donde participen los directivos de laempresa, mandos intermedios, tecnólogos, microbiólogos, químicos, médicos,veterinarios, ingenieros, manipuladores y representantes de todo tipo de perso-nas que puedan ayudar a implantar el sistema.

Es posible que la empresa interesada en implantar el sistema necesite ase-soramiento externo; pero la participación imprescindible es la dirección de laempresa, con la manifestación constante del interés por el éxito de garantizar lainocuidad de sus productos.

Realizar una descripción del producto que incluya la composición, procesa-miento, durabilidad, uso presunto, distribución y otros datos necesarios para co-nocer todas las características del producto que tengan relación con su inocuidad.

Determinación del uso al que ha de destinarse, se deberán considerar losusos que realizarán los consumidores donde tienen particular importancia la utili-zación por parte de personas o grupos que se puedan considerar vulnerables porser inmunodeprimidos o presentar otras características que implican mayor ries-go de adquirir ETA.

Elaboración de un diagrama de flujo, para lo cual se deben considerar lasmaterias primas u otros ingredientes, las características de todas y cada una delas etapas del proceso que vamos a valorar, así como los datos disponibles sobrelas fases anteriores y posteriores del mismo. Se debe comprobar la exactitud deldiagrama de flujo comparándolo con todas las etapas del proceso que se analizará.

Confirmación del diagrama de flujo en el proceso real que se realiza pararectificarlo o ratificar todas y cada una de las etapas del mismo.

Análisis de peligros, enumeración de todos los peligros relaciona-dos con cada fase del proceso y de las medidas preventivas para contro-larlos (Principio 1). Se deben considerar todos los peligros biológicos, químicoso físicos que pueden presentarse en el proceso que se valora, para lo que debe-mos distinguir por separado cada fase o alimento involucrado en relación con sucadena alimentaría, así como describir las medidas preventivas que puedan apli-carse para controlarlos. Estos deben ser de tal índole que su eliminación o reduc-ción hasta niveles aceptables sea esencial para obtener un alimento inocuo. Esnecesario tener presente que omitir peligros en estos análisis conduce a unaaplicación ineficiente del sistema.

El análisis de peligros debe contemplar una evaluación sanitaria de todos losaspectos del proceso, las materias primas o ingredientes potencialmente peligro-sos, por contener sustancias tóxicas o microorganismos que pueden afectar lasalud o la calidad sanitaria del producto, las posibles fuentes de contaminación,probalidad de multiplicación o de sobrevivir los microorganismos, posibilidad deincremento de contaminantes químicos en los alimentos. Es importante evaluarla gravedad de estos peligros para lo cual se deben tener presentes los aspectostécnicos y sanitarios relacionados con los alimentos, así como los datosepidemiológicos que puedan ser de interés en esta evaluación. Debemos tenerpresente que el análisis de peligros requiere sólidos conocimientos técnicos y quelas predicciones incorrectas no aportan la seguridad deseada, además de sermuy peligrosas y caras.

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Desde las primeras publicaciones sobre el sistema HACCP se plantea queel análisis de peligro debe considerar los siguientes señalamientos:− Se deben valorar las posibilidades de contaminación:

• Los alimentos crudos como carnes y huevos frecuentemente contienenSalmonellas, Campylobacter, Clostridium perfringens, entre otros patógenos,así como el arroz y otros granos presentan Bacillus cereus

• Los manipuladores de alimentos pueden ser portadores de Estafilococosaureus, Shigellas, y virus de trasmisión digestiva.

• Los contactos directos e indirectos de alimentos crudos con los listos para elconsumo originan contaminaciones de estos (contaminaciones cruzadas).

• La limpieza insuficiente de las superficies de equipos y utensilios quecontactarán con los alimentos propaga la contaminación a los mismos.

• La adición de sustancias a los alimentos en cantidades superiores a las per-misibles constituye formas de contaminación de estos.

• El contacto directo de los alimentos con superficies formadas por metalestóxicos posibilita otra forma de contaminación.

• La incorporación de sustancias tóxicas (ejemplo, plaguicidas) por descuidoo confusión con ingredientes alimentarios pueden ser vías de contaminación.

• Durante el cultivo se pueden contaminar los alimentos por la utilización deresiduales líquidos.

− Se debe considerar la supervivencia de microorganismos:• Por cocción insuficiente debido a una exposición a temperaturas inferiores a

las requeridas, durante tiempos menores a los necesarios, o propagación nouniforme del calor.

• Por procesos de acidificación o maduración insuficientes.• Debido a la adición de sal, azúcar u otros tipos de reductores de la actividad

de agua en cantidades menores a los requeridos.−Se deben analizar las posibilidades de crecimiento microbiano:

• Cuando se mantienen los alimentos a temperatura ambiente.• Por una refrigeración o congelación incorrecta.• Debido a tiempos prolongados entre la elaboración y el consumo.• Por algunas condiciones que favorecen el desarrollo de algunos

microorganismos (ejemplo, envases herméticos que permiten la multiplica-ción de anaerobios).

• En procesos de acidificación o fermentación lentos.• En alimentos con alto contenido de nutrientes, o con elevada actividad de

agua.

En resumen, con el análisis de peligros se deben enumerar los peligros iden-tificados señalado el significado sanitario de los mismos y las medidas para con-trolarlos. Este es uno de los principios más importantes de este sistema.

Determinar los puntos críticos de control (PCC) (principio 2). Sobrela base de los peligros identificados y de sus medidas preventivas se debe deter-minar la fase, etapa o procedimiento en la que se puede eliminar, evitar o reducirel peligro hasta niveles que no puedan afectar la salud de los consumidores.

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En la práctica es posible aplicar un PCC contra varios peligros o que unpeligro requiera la aplicación de varios PCC.

Para la determinación de los PCC se plantea el uso del llamado árbol dedecisiones que aparece en el anexo de este capítulo. En ocasiones este árbol dedecisiones causa dificultades en la identificación correcta de las mejores soluciones.

El sentido común en la aplicación sistémica de los conocimientos de la Hi-giene de los Alimentos, para solucionar los problemas identificados en el análisisde peligros, es la mejor vía para determinar los PCC.

Para determinar los PCC se debe recordar que es donde se puede eliminar,evitar o reducir un riesgo. En la selección de PCC debemos valorar el tipo depeligro, las características del proceso a que es sometido el alimento y su posibledestino.

La definición de PCC expresa que en él se pueden ejecutar acciones omedidas contra un riesgo identificado y por el cual es necesario ejercer un con-trol para garantizar la inocuidad del alimento. Su existencia está determinadaademás porque después de él no habrá otra fase o etapa donde sea posibleeliminar, evitar o reducir el riesgo identificado.

Es importante destacar que la formulación del alimento puede ser un PCCcuando implica determinadas características como el pH o la actividad de aguapara evitar el desarrollo de microorganismos o el incremento de contaminacionesquímicas en el producto.

La recepción de los ingredientes o materias primas deben constituir PCCcuando es posible controlar en esta etapa sus cualidades sanitarias. En los proce-sos a que son sometidos los alimentos, con frecuencia se determinan como PCClos tratamientos térmicos, la conservación, la elaboración, la fermentación o aci-dificación, y la reducción de la actividad de agua.

Establecimientos de límites críticos para cada PCC (principio 3). Sedebe especificar, señalar o aceptar criterios o límites críticos en relación concada medida preventiva en los PCC donde serán aplicados. Entre los límitescríticos o criterios suelen figurar la temperatura, el tiempo, nivel de humedad, pH,actividad acuosa, cloro disponible, características organolépticas como aspecto ytextura entre otros.

Un límite crítico siempre debe cumplir la condición de indicar si está bien omal de forma inmediata el control de los puntos críticos que evita, disminuye oelimina los peligros identificados a niveles tales que no afectan la salud de losconsumidores.

Establecimiento de un sistema de vigilancia para cada PCC (Princi-pio 4). La vigilancia es la medición u observación sistemática de un PCC enrelación con sus límites críticos. Debe ser capaz de detectar las desviaciones delproceso con el tiempo suficiente para evitar que el producto tenga que ser recha-zado o afecte la salud del consumidor, por lo cual se requiere un tipo de vigilanciacon una frecuencia y rapidez acorde con el proceso de producción. La mejorvigilancia es la constante o simultánea al proceso, de forma automatizada comola de algunos equipos pasteurizadores.

Con el resultado de la vigilancia es posible aplicar las medidas necesariaspara evitar que el alimento sea ofertado al consumidor.

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Establecimiento de medidas correctivas (Principio 5). Deberán for-mularse medidas encaminadas a restablecer el control del proceso cuando lavigilancia indique una tendencia hacia la pérdida del control. Estas medidas de-berán garantizar la rectificación total para que el proceso pueda continuar segúnsu programa de forma estable. Se deberá contemplar la conducta a seguir con elproducto afectado. En todos los casos en las medidas se indicará un destino delproducto que se elaboró fuera de control para que no afecte la salud de losconsumidores.

Establecimiento de procedimientos de verificación (Principio 6). Sedeberán establecer procedimientos para verificar que el sistema de HACCPfunciona correctamente, es decir, empleo de información suplementaria y depruebas para cerciorarse de que el sistema funciona según lo previsto. La fre-cuencia de la verificación debe permitir la validación de la aplicación del sistema.La verificación comprende una revisión para determinar si se han detectadostodos los riesgos, si están determinados los PCC, si son apropiados los límitescríticos, y si es eficiente la vigilancia programa. Como actividades de verifica-ción se pueden señalar las siguientes:− Examen del sistema HACCP y de sus registros.− Evaluación de los análisis de peligros.− Análisis de la determinación de los PCC.− Validación de los límites críticos establecidos.− Validación de la vigilancia.− Evaluación de las medidas correctivas.− Examen de las desviaciones y del destino del producto.− Operaciones para determinar si los PCC están bajo control.

Establecimiento de un sistema de registro y documentación (princi-pio 7). Para aplicar en su totalidad el sistema es necesario establecer un sistemade registro eficiente y preciso, en el que deberá incluirse toda la documentaciónsobre los procedimientos del sistema HACCP en todas las fases o etapas. Debecontemplar por tanto los ingredientes, el flujo de elaboración, condiciones dealmacenamiento, durabilidad, especificaciones de calidad, riesgos en el proceso,medidas preventivas, límites críticos, procedimientos de vigilancia, actividades deverificación, expedientes de desviaciones, modificaciones en el sistema, y otrasinformaciones necesarias para reflejar la inocuidad del alimento.

Estos registros constituyen la prueba documental de que el sistema se estáaplicando.

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE EL SISTEMA HACCPEste sistema es una herramienta para evaluar los peligros sanitarios y esta-

blecer controles que se orienten hacia medidas preventivas con la finalidad degarantizar la inocuidad de los alimentos sobre la base de los conocimientos de losfactores que contribuyen a causar brotes de enfermedades trasmitidas por ali-mentos, así como en investigaciones aplicadas sobre ecología, multiplicación einactivación de patógenos y toxicología de los alimentos.

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El sistema HACCP permite prever e identificar los problemas sanitariosespecíficos y las medidas necesarias para la prevención de los mismos con lafinalidad de garantizar la inocuidad de los alimentos. Esta característica le permi-te brindar mayor garantía sanitaria que otros métodos como la inspección, lasactividades de control de calidad y los análisis por productos acabados. Tienen laventaja de que es menos costoso y más eficaz que el análisis de muestras.

Este sistema es factible de ser utilizado en cualquier etapa de la cadenaalimentaria y posible de adaptar a las diferentes condiciones que puedan existiren los diferentes establecimientos de alimentos, hogares, u otros lugares dondesea necesario. Para obtener buenos resultados en la aplicación de este sistemase requiere que todos los participantes desarrollen una conducta activa y positivadurante su empleo.

La evolución del sistema HACCP durante más de 40 años está marcadapor altas y bajas en relación con su aceptación por productores de alimentos yautoridades encargadas de la protección sanitaria de los consumidores, aunquese reconocía su utilidad en grandes industrias, establecimientos pequeños, en laventa callejera y las cocinas de los hogares para garantizar la calidad sanitaria delos productos alimenticios.

En los últimos años los países desarrollados de América del Norte y Europahan extendido la aplicación de este sistema. En 1993, Canadá implantó un pro-grama de inspección de la industria pesquera sobre la base del sistema HACCP.En el mismo año, la Unión Europea publicó una directiva con las reglas generalesde higiene de los alimentos sobre la base de los principios del sistema. En Esta-dos Unidos la Food Drug Administration, en 1995, orientó la utilización delsistema en productor pesqueros y en 1996 la Food Safety and Inspection Serviceestableció que las plantas de carnes y aves debían desarrollar e implantar unsistema de control preventivo como el de HACCP de acuerdo con una ley federal.

En algunos países del tercer mundo se ha trabajado por implantar el sistemaHACCP para facilitar las exportaciones hacia países desarrollados; pero sonexcepciones los usos de los productos de este sistema para proteger la salud desus habitantes donde son frecuentes las enfermedades trasmitidas por alimentos.

La aplicación de los 7 principios del sistema HACCP requiere de recursoshumanos y materiales que no están disponibles en la mayoría de los estableci-mientos de alimentos; pero en todos, si es posible identificar los peligros, determi-nar los puntos críticos de control y vigilar el cumplimiento de las medidas queevitan, disminuyen o destruyen los peligros con lo que sería posible evitar lasenfermedades trasmitidas por alimentos.

El sistema HACCP tiene el reconocido papel de garantizar la inocuidad delos alimentos, por tanto la prioridad de su uso debe estar dirigida a este objetivo.En todos los establecimientos de alimentos es deseable que se puedan cumplir los7 principios del sistema; pero en aquellos donde no existan las condicionesrequeridas, se debe utilizar su organización sistémica para identificar peligros yactuar contra los mismos que garantiza la inocuidad.

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RESUMEN DE EJEMPLOS DE APLICACIONESDE LOS PRINCIPIOS DEL SISTEMA HACCP

Las notas que se presentan a continuación son un resumen de lo que puedeser una aplicación correcta del sistema HACCP, muchas explicaciones y obser-vaciones que son necesarias en las actividades prácticas fueron omitidas aunquelos aspectos fundamentales para garantizar la inocuidad si están señalados deforma resumida para servir como ejemplos que ilutran la forma de utilización deestos conocimientos.

Se utilizan en estos ejemplos diagramas y símbolos de este sistema señala-dos en las publicaciones que sobre el mismo fueron conocidas durante los prime-ros años de su existencia.

LECHE PASTEURIZADA

En una planta pasteurizadora de leche donde se cumplen las Buenas Prác-ticas de Higiene, y solo se admiten materias primas de buena calidad sanitariapara ser procesadas, es posible aplicar los 7 principios del sistema:

En esta planta pasteurizadora la administración decidió aplicar el sistemaHACCP y constituyó un sistema multidisciplinario donde participan tecnólogos,microbiólogos, químicos, ingenieros, veterinarios, médicos, jefes de turno, mani-puladores, jefe de mantenimiento y administrador.

El equipo realizó la descripción del producto, el uso al que ha de ser destina-do y elaboró un diagrama de su flujo productivo que fue verificado en las áreasdonde se ejecuta.

Se reconoció que este tipo de alimento pudiera representar un riesgo sanita-rio para un elevado número de consumidores debido a que sus procesos indus-triales se realizan por miles de litros en pocas horas, lo cual indica la necesidad demantener de forma estable el control de la calidad del flujo tecnológico.

El proceso comienza con la recepción de leche descremada en polvo, man-tequilla, o leche proveniente de vaquerías, continúa con el almacenamiento hastael inicio del flujo tecnológico donde se mezclan la leche en polvo con agua y lamantequilla previamente fundida. La leche proveniente de vaquería además deasegurar que se mantenga a temperaturas inferiores a los 10 oC debe ser clarifi-cada. La etapa siguiente es la pasteurización y después el envasado que continúacon el almacenamiento hasta su distribución. De acuerdo con visitas realizadas ala pasteurizadora se pudo obtener la información para señalar riesgos y PCC, asícomo los límites críticos.

En este caso se acepta que leche y mantequilla presentan microorganismosen formas vegetativas y esporuladas, al igual que la leche en polvo, aunque enmenores cantidades, todo los que constituyen peligros a eliminar o disminuir paragarantizar la inocuidad del alimento. Durante el flujo industrial hay una etapa quees la pasteurización de la cual conocemos que puede destruir los microorganismospor un tratamiento térmico elevado, además de evitar la multiplicación de lossobrevivientes cuando desciende la temperatura del producto a niveles inferiores

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a los 10 oC, es fácil determinar que en esta etapa es un PCC y que los límitescríticos serán temperatura y tiempo a los cuales no sobrevivan o multipliquen losmicroorganismos, que pueden afectar la salud de los consumidores o provocar eldeterioro del alimento. Es bien manifiesto que para hacer estos razonamientos esnecesario dominar los factores relacionados con ecología microbiana y tecnolo-gía de este proceso, además de las características de los microorganismos queproducen enfermedades trasmisibles a través de la leche.

Durante el envasado es necesario garantizar el cierre hermético para evitarcontaminaciones postérmicas, que serían posibles peligros por la contaminaciónde patógenos. Para evitar este peligro se determina en esta operación la existen-cia de PCC donde se debe controlar la hermeticidad del envase.

En la pasteurización sobreviven microorganismos, por lo cual es necesarioevitar el peligro de su multiplicación mediante temperaturas inferiores a los 10 oCy esto se debe controlar durante el almacenamiento (etapa que no siempre secumple) y la distribución, todo lo que nos lleva a determinar como PCC a estasetapas donde la temperatura será el límite crítico.

En otros flujos de pasteurización de leche es posible identificar otros peli-gros a los cuales será necesario buscar dónde y cómo eliminar, disminuir o evitarlos mismos, con lo cual se ratifica que la aplicación del sistema nunca puede serrealizado como un esquema. Requiere siempre la valoración de las condicionesexistentes en el lugar de su utilización.

Se indican a continuación, de una forma generalizada para la comprensióndel ejemplo, los aspectos más importantes de los principios 4, 5, 6 y 7.

La vigilancia de los puntos críticos se realizó sobre en el control de lastemperaturas y tiempos señalados en cada limite crítico, de forma constante. Laexistencia de termómetros y relojes, así como de válvulas autoperadas sensiblesa las temperaturas requeridas, facilitaron la ejecución constante de la vigilanciadurante el proceso.

Las medidas correctivas se establecieron para que, por desviaciones en elcumplimiento de los límites críticos se realizara la paralización del proceso tecno-lógico, la reparación del equipamiento afectado y el reproceso inmediato de todala leche que fuera producida fuera de los parámetros de control establecidos.

La verificación se planificó y ejecutó para la comprobación del funciona-miento de todos los equipos de producción y de control. En relación con elpasteurizador se ejecutó cada una hora la prueba de la fosfatasa y cada cuatrohoras investigaciones microbiológicas del conteo de coniformes totales.

El registro para demostrar la aplicación del sistema tiene como base ladocumentación, con actualización diaria, o sobre la procedencia y calidad de lasmaterias primas, relación de los peligros identificados, los puntos críticos de con-trol, sus limites críticos, vigilancia, medidas correctivas y verificación, así comolos resultados diarios de este trabajo. También se documentó el comportamientode la calidad sanitaria de este producto alcanzado con la aplicación del sistema,los efectos en la salud de los consumidores y la estabilidad del proceso.

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PRODUCTOS CÁRNICOS

En una fábrica de productos cárnicos donde se cumplen las Buenas Prácti-cas de Higiene y sólo se admiten materias primas de buena calidad sanitaria paraser procesadas es posible aplicar los 7 principios del sistema.

En esta fábrica la administración decidió aplicar el sistema HACCP y cons-tituyó un equipo multidisciplinario donde participan tecnólogos, microbiólogos, quí-mico, ingenieros, veterinarios, médicos, jefes de turno, manipuladores, jefe demantenimiento y administrador.

El equipo realizó la descripción del producto, el uso al que ha de ser destina-do y elaboró un diagrama de flujo productivo que fue verificado en las áreasdonde se ejecuta.

Los ingredientes de este producto son carne de cerdo, agua, tocino, féculas,sal, azúcar, especies, nitrito de sodio y extensores De estos se acepta que en lascarnes pueden estar presentes patógenos en forma vegetativa como Salmonella,y formas esporuladas de otros agentes como C. perfringens; en las especies yféculas pueden existir esporas de diferentes microorganismos.

Las carnes son conservadas a 0 oC y el tocino a -3 oC hasta su fragmenta-ción en un molino, después se unen con la salmuera que contiene el resto de losingredientes y aditivos en la máquina amasadora donde se obtiene una mezclahomogénea. Esta mezcla se mantiene por 72 horas entre 4 y 6 grados para sumaceración y exposición cada 24 horas de tratamientos en la máquina amasadora.A continuación se procede, mediante una máquina embutidora, a llenar bolsas.Estas bolsas reciben un tratamiento térmico y de ahumado en hornos que elevansu temperatura hasta los 70 oC en su centro térmico. Concluido el horneado, seprocede a un enfriamiento rápido durante menos de 4 horas y se colocan encámaras refrigeradas entre 0 y 5 oC. Este alimento se debe transportar y alma-cenar hasta su consumo a temperaturas inferiores a 5 oC.

En las observaciones de estos procesos no se detectaron problemas sanita-rios originados por las manipulaciones, funcionamiento de equipos, o de otro tipo;excepto los relacionados con el propio diseño tecnológico de este producto. Porlas características organolépticas que se pretenden mantener en este alimentono es posible someterlo a temperatura superior a los 80 oC, lo cual implica que lasesporas pueden estar presentes en el mismo junto con una reducida presencia dealgunos microorganismos no patógenos en forma vegetativa.

Son favorables las bajas temperaturas a que son mantenidas las materiasprimas y durante el proceso donde no pueden desarrollarse los microorganismos,así como los cambios bruscos de temperaturas para aplicar el tratamiento térmi-co de la cocción y el enfriamiento posterior. No obstante, el riesgo de la multipli-cación de microorganismos sobrevivientes debe ser evitado y por lo tanto seránecesario mantener este producto a temperaturas que no permitan la germinaciónde esas esporas y la reproducción de las formas vegetativas presentes.

Se determinaron así como puntos críticos de control al tratamiento térmicoen los hornos para destruir los patógenos en forma vegetativa con límites críticosde 70 grados en su centro térmico, también es un PCC el enfriamiento rápido conun límite crítico de un tiempo inferior a cuatro horas para alcanzar temperaturas

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inferiores a cinco grados. La conservación y distribución se consideraron PCCcon límites críticos de temperaturas inferiores a 5 grados para evitar el peligro demultiplicación de microorganismos.

Se indican a continuación, de una forma generalizada para la comprensióndel ejemplo, los aspectos más importantes de los principios 4, 5, 6 y 7.

La vigilancia de los puntos críticos se realizó en el control de las temperatu-ras y tiempos señalados en cada límite crítico, a cada lote de producción dondese investigaron muestras aleatorias de las diferentes áreas de los hornos y de lascámaras de refrigeración. La existencia de termómetros y relojes facilitaron laejecución de la vigilancia durante el proceso.

Las medidas correctivas se establecieron para que, por desviaciones en elcumplimiento de los límites críticos, se realizara la paralización del proceso tec-nológico, la reparación del equipamiento afectado y el proceso inmediato de todoel producto elaborado fuera de los parámetros de control establecidos.

La verificación se planificó y ejecutó para la comprobación del funciona-miento de todos los equipos de producción y de control. A cada lote se le inves-tigó el recuento de coniformes totales y en cada día de producción fue analizadala presencia de Salmonella y Estafilococos aureus.

El registro para demostrar la aplicación del sistema tiene como base ladocumentación, con actualización diaria, de todos los actos, acciones y orienta-ciones originados por la aplicación del sistema HACCP, las informaciones sobrela procedencia y calidad de las materias primas, relación de los peligros identifi-cados, los puntos críticos de control, sus límites críticos, vigilancia, medidascorrectivas y verificación, así como los resultados diarios de este trabajo. Tam-bién se documentó el comportamiento de la calidad sanitaria de este productoalcanzado con la aplicación del sistema, los efectos en la salud de los consumido-res y la estabilidad del proceso.

Tema: Análisis de riesgos en alimentos. Evaluación de riesgos. Gestión deriesgos. Comunicación de riesgos

Análisis de riesgos. (Risk análisis). Tiene 3 componentes: evaluación delriesgo, manejo del riesgo y comunicación del riesgo.

Evaluación del riesgo. (Risk assessment). Es una evaluación científicade un efecto adverso, conocido o potencial a la salud debido a la exposición de unpeligro a través de los alimentos. Consta de 4 etapas: identificación del peligro,caracterización del peligro, valoración de la exposición y caracterización del ries-go, lo cual enfatiza en la expresión numérica y cualitativa del riesgo, así como enlos elementos no bien precisados.

Identificación del peligro. (Hazard identification). Es la identificaciónde un efecto adverso, conocido o potencial a la salud asociado con un agente.

Caracterización del peligro. (Hazard characterization). Es una evalua-ción cualitativa-cuantitativa de la naturaleza de efectos adversos asociado conagentes físicos, químicos o biológicos que pueden estar presentes en alimentos.Para agentes químicos, se debe considerar la dosis-respuesta, así como para losfísicos o biológicos si disponen de los datos necesarios.

Valoración de la exposición. (Exposure assessment). En una evaluacióncualitativa-cuantitativa del nivel de consumo que pueda afectar a la salud.

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Caracterización del riesgo. (Risk characterization). Es una valoraciónintegral de identificación del peligro, caracterización del peligro y valoración de laexposición, que incluye una estimación de efectos adversos que pueda ocurriren una población determinada considerando además los factores no bienprecisados.

Manejo del riesgo. (Risk management). Es el proceso de aceptar políti-cas alternativas para minimizar o reducir un riesgo e implantar las opcionesadecuadas.

Comunicación del riesgo. (Risk communication). Es un procesointeractivo de intercambio de información y opiniones sobre valoración de riesgo,manejo de riesgo, y otros elementos de interés.

Valoración de dosis-respuesta. Es la determinación de la relación entre lamagnitud de la exposición y la magnitud o frecuencia de estos efectos.

Debemos apuntar además que existen trabajos que indican la posibilidad de2 clases de puntos críticos de control, un tipo donde solo es posible minimizar elriesgo y otro donde puede ser eliminado; estas interpretaciones discrepan delconcepto más generalizado de punto crítico de control: es una operación, prácti-ca, procedimiento, fase o etapa en la que es posible intervenir sobre uno o másfactores para eliminar, evitar o minimizar un riesgo.

BIBLIOGRAFÍAFAO-OMS- Codex Alimentarius. Código Internacional Recomendado de Prácticas - Principios

Generales de Higiene de los Alimentos fue adoptado por la Comisión del Codex Alimentariusen su 6º período de sesiones (1969) y revisado en los 13º (1979), 16º (1985) y 22º (1997)períodos de sesiones de la Comisión. Roma, CAC/RCP-1 (1969), Rev. 3 (1997).

FAO-OMS-Codex Alimentarius. Directrices para la aplicación del sistema HACCP (adoptadospor la Comisión del Codex Alimentarius). Roma, Año 1993.

Caballero, A Análisis de Riesgos y Puntos Críticos de Control en la inspección sanitaria de ali-mentos Rev Cub Alimentación y Nutrición. 1997;11(2):22-7.

Lengomín, ME; Caballero, A. Reflexiones sobre la educación sanitaria en higiene de los alimentosRev Cub Alimentación y Nutrición. 1997;11(1):12-9.

Caballero A. Utilización y certificación del sistema Análisis de Riesgos y Puntos Críticos deControl en alimentos. Rev Cub Alimentación y Nutrición.1998;12(1):46-50.

FAO-OMS. Codex Alimentarius. Directrices para la aplicación del sistema HACCP (adoptadospor la Comisión del Codex Alimentarius). Roma, Año 1993.

Caballero, A. Análisis de Riesgos y Puntos Críticos de Control en la inspección sanitaria dealimentos Rev Cub Alimentación y Nutrición. 1997;11(2):22-7.

Caballero, A. Análisis de Riesgos y Puntos Críticos de Control en la venta callejera de alimentosRev Cub Aimentación y Nutrición.1997;11(2)4-9.

Caballero, A. Causas de problemas sanitarios en alimentos Rev Cub Alimentación y Nutri-ción.1998;12(1):20-23.

Libro de texto: Temas de Higiene de los Alimentos. INHA, 2008