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Aneurisma cerebrales

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Page 1: Aneurisma cerebrales

CUIDADOS POST OPERATORIOS EN CLIPAJE DE ANEURISMA

Ricky Pacheco Psicologo

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DEFINICION ANEURISMA

Es una debilidad de la pared del vaso arterial que lleva a una dilatación de esta zona con riesgo de sangrado espontáneo y lesiones secundarias de las estructuras nerviosas del encéfalo o médula espinal con alto riesgo de mortalidad.Los aneurismas generalmente no causan síntomas a menos que sean de gran tamaño o se rompan y ocasionen HSA.La HSA por rotura de aneurisma cerebral es una condición de urgencia vital de alta letalidad.

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ANEURISMAS CEREBRALES

SACULAR FUSIFORMEMICOTICO

DISECANTE HIPERFLUJO

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FISIOPATOLOGIA

•Se producen en la zona de bifurcación de las arterias de gran calibre

•Se rompen hacia el espacio subaracnoideo de las cisternas basales

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Cefalea súbita, brusca y severa Nauseas y vómitos Mareos Fatiga Diplopia Fotofobia Rigidez de nuca Movimientos anormales

SINTOMAS

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Kerning y Brusiski Alteración del campo visual Parálisis oculomotores Hemiparesias Confusión, agitación o coma HTA Déficits neurológicos focales

SIGNOS

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ESCALA DE HUNT Y HESS

A MAYOR GRADO, MAYOR MORTALIDAD

GRADO CARACTERISTICA MORTALIDAD PERI QX

PROBABILIDAD SUPERVIVENCIA

0 Aneurisma no roto -- --

1 Leve cefalea o rigidez de nuca 0 - 5 90

2 Cefalea moderada o severa rigidez de nuca, parálisis del nervio craneal

2 - 10 75

3 Letargia o confusión, déficit focal leve

10 - 15 65

4 Coma, déficit focal intenso, postura de descerebración temprana

60 - 70 45

5 Coma profundo con descerebración 70 - 100 5

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CLASIF. FISHER MODIFICADA (TAC)

Grado I Sin sangre detectable.

Grado IIDisposición difusa de la sangre en el espacio

subaracnoideo sin coágulos localizados con una capa vertical menor a 1 mm.

Grado IIICoágulos localizados en el espacio

subaracnoideo o una capa vertical de sangre mayor o igual a 1 mm.

Grado IV Sangre intraparenquimatosa o intraventricular.

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FISHER I FISHER II FISHER III

FISHER IV

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INDICACIONES DE INGRESO A UCI

Todo paciente que haya sido sometido a un proceso neuroquirúrgico debe tener la vigilancia en la UCI durante las primeras 12 – 24 horas en el postoperatorio.

La duración de la estancia y el grado de monitorización dependen del cuadro clínico que haya motivado el procedimiento neuroquirúrgico, la aparición de complicaciones, la coesxistencia de enfermedades asociadas y la necesidad de cuidados de enfermería que no puedan ser ofertados en una planta de hospitalización.

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COMPLICACIONES HSA - ANEURISMARESANGRADO

su incidencia durante las 2ss, pico entre las 24-48 horas (+-6%), con un promedio de 1.5% por día para los próximos 12-13 días. La incidencia acumulada en 2ss es de 20-30%.

Después de 30d, incidencia a 1.5% al año.

Factores que probab: hipertensión, ansiedad, agitación, convulsiones. Desangrado es la causa del 7% de muertes en HSA.

HIDROCEFALIA

Aguda (dentro de los 7 días) o retardada.

VASOESPASMO

en el 30% de los pacientes. isquemia cerebral retardada. Se produce a partir del día 3, es máximo entre los días 6 y 8, se resuelve usualmente alrededor del día 12.

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COMPLICACIONES EXTRANEUROLOGICAS

ANEURISMA

•CV: arritmia, ICC, alteraciones del EKG, hipertensión/hipotensión•Respiratorio: EAP, atelectasias, SDRA, alteraciones de la mecánica ventilatoria•Alt. medio interno: hiperglicemia, hiponatremia•Infección: urinaria, respiratoria, sepsis

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VASOESPASMO CEREBRAL

•Es una fuente significante de morbimoratlidad en pacientes con HSA, después de la ruptura de una aneurisma.•Aparece al 3º - 4º día de ruptura y alcanza su máxima incidencia y severidad al 7º - 10º día.•Isquemia cerebral retardada (IRC), es resultado del espasmo arterial•Es la causa más común de muerte e incapacidad por HSA.

Clínicamente se manifiesta según el área comprometido; deterioro del sensorio, aparición de nuevos déficits, disminución de la PA. Con cierta frecuencia se acompaña de fiebre.

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LA TRIPLE HHHConsiste en aumentar la PPC, reduciendo la PIC si está aumentada, e incrementando la presión arterial sistémica por expansión de volumen sanguíneo o mediante drogas vasopresoras.

•HIPERVOLEMIA•HIPERTENSION•HEMODILUCION

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HIPERVOLEMIA•El aumento del FSC provocada por ésta medida está en relación con la hemodilución y la disminución de la viscocidad sanguínea, al ser ésta última variable inversamente proporcional al flujo sanguíneo.

OBJETIVO:•PVC 10 – 12 mmHg•Presión cuña capilar 12 – 15 mmHg, con balance hídricamente equilibrado o discretamente positivo.•Infusión de cristaloides: 125 – 150 ml/h y/o coloides•Reponer horariamente la diuresis con solución salina, ya que la poliuria subsiguiente a la sobrecarga de fluidos dificulta conseguir los objetivos trazados.•Algunos usan desmopresina

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HIPERTENSIONMejora los déficit isquémicos por ser el flujo sanguíneo parcialmente presor dependiente de las áreas de vasoespasmo, al tener éstos vasos su capacidad de autorregulación deteriorada.

DROGAS: dopamina, noradrenalina•En el postoperatorio si aparece vasoespasmo en el doppler transcraneal se aumenta la presión arterial sistólica hasta 140 – 160 mmHg•Si el vasoespasmo es sintomático superaremos éstos valores hasta alcanzar cifras de PAS de 180 – 200 mmHg.

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HEMODILUCION

Siempre se consigue mediante expansión de volumen.El hematocrito óptimo para lograr una disminución de la viscocidad sanguínea, sin interferir con la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina, está en torno a un 30%.

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RESANGRADO

Es el riesgo de que se produzca una nueva hemorragia, es máximo en los dos primeros días tras el primer sangrado, y de producirse es más grave que en la primera semana. Se manifiesta por aumento brusco de la cefalea, disminución del nivel de conciencia, nuevo déficit neurológico, convulsiones, coma, FV

Manejo: La única forma eficaz de prevenirlo es la cirugía precoz o la realización temprana de un procedimiento endovascular.

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HIDROCEFALIA

Consiste en un acumulo de líquido dentro del cerebro. La frecuencia es de 8-34%. Puede ser: Aguda (dentro de los 7 días) o retardada.

MANEJO: En la etapa inicial, debe colocarse un catéter que saque el LCR al exterior.Cuando persiste o aparece de forma tardía se coloca un sistema de derivación que lleve ese líquido a otra cavidad del organismo, normalmente el peritoneo.

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MANEJO EN EL POST OPERATORIO INMEDIATO

1. Establecer parámetros base de las constantes evaluadas.2. Observar, detectar y reportar signos de alteración de las

funciones neuronales.3. Garantizar la atención oportuna.4. Prevenir complicaciones.5. Valorar respuestas al tratamiento.6. Favorecer el proceso de recuperacion.

OBJETIVOS

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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Reducir la Presión Intracraneal ( PIC )

Incrementar la Presión Arterial Media ( PAM )

PAM = PAS + 2PAD/3

Mantener Presión de Perfusión Cerebral ( PPC ) adecuada

PPC = PAM – PIC

Evitar complicaciones

PIC < 15 mmHg.

Prevenir disminución de FSC

PPC > 90 mmHg.

Evitar hipoperfusión cerebral

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MONITOREONO INVASIVO

Estado de conciencia. Reactividad Pupilar.Respuesta motora.Signos de focalizacion.Funciones Vitales.Patron Respiratorio.Monitoreo de Sensibilidad.Electroencefalograma.Dopler Arteriovenoso

INVASIVO

Monitoreo PIC.Cateter Bulbo Yugular.PVCLinea ArterialVMCapnografía

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Sólo es válida en pacientes con depertar rápido, permite un buen seguimiento, aunque si presentan un TOT la respuesta verbal no es valorable. La caída en su puntuación anuncia la aparición de complicaciones y obliga a hacer uhn esfuerzo diagnóstico exhaustivo.

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REFLEJO CORNEAL: Indemnidad de tronco encefálico

SIMETRÍA PUPILAR

REACTIVIDAD PUPILAR

En pacientes sedados en los que ECG no puede ser realizada, la valoración del tamaño, simetría, reactividad pupilar supone una fácil y útil monitorización.

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Se debe realizar una TAC de control en las primeras 24 horas del post operatorio, o antes en situaciones de despertar anómalo, déficits motores de nueva aparición, aumento de la PIC

Su medición es deseable en pacientes con riesgo de hipertensión arterial, pacientes con HSA que presenten hidrocefalia, vasoespasmo o ambos

TAC

PIC

CATETER DE SATURACION BULBO YUGULAR

Determinar si el FSC es suficiente excesivo o insuficiente para satisfacer las necesidades metabolicas cerebrales de oxigeno.

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EEG

Ayuda para el diagnostico de Convulsiones.Confirmar muerte cerebral.Vigilar la supresion de las descargas en pacientes con crisis comicicales

DOPPLER TRANSCRANEALTécnica diagnóstica no invasiva realizada a los pacientes con patología neurológica que permite la medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral, gracias a la emisión de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atraviesan la barrera ósea craneal.

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PPC

La PPC es uno de los principales estímulos para la autorregulación cerebral: VN: 80 – 100 mmHg

PPC (100-120 mmHg) = Vasoconstricción FSC

PPC (60 mmHg) = Vasodilatación FSCPPC < 30 mmHg o menos (hipoxia neuronal y muerte cerebral)

El metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centígrado que aumente la temperatura.

Lo ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37º C en las primeras 14 horas de haberse producido la lesión cerebral manteniéndose durante las siguientes 72horas.

PATRON RESPIRATORIO

Nivel de afectación Patrón respiratorio

Mesencéfalo kusmault

Protuberancia Apneúsica

Bulbar Atáxica

Diencéfalo Cheyne.Stokes

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FR. Y RITMO CARDIACO

Al estimular la zona inferior del tronco cerebral se produce bradicardia, que tambien se da cuando tiene lugar un incremento de la PIC ademas pueden producir arritmias como bloqueo ventriculares o fibrilacion ventricular.

FSC

HipoxiaIsquemia

HipercapneaVasodilatacion C

↑FSC↑ PIC

HipocapneaPaCO2<20mmhg

Vasoconstriccion C.↓FSC

Isquemia C.

PO2 < 40mmhgVasodilatacion C.

↑FSC ↑ PIC

ACIDOSIS ALCALOSIS AGA

GLICEMIALa hiperglicemia agrava el daño cerebral isquémico. Estándar valor por debajo de 150 mg/dl

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MANEJO INICIAL

•Posicion del paciente (cama 30º, alineación de la cabeza)•Hiperventilacion PaCo2 > 40 mmHg (peligroso) VD, FSC PIC•Manejo de Fluidos: cristaloides/colides•Sedacion y farmacos bloqueantes (lidocaina?,midazolan,fentanilo,propofol, tiopental) dolor,TOT, la tos, la aspiración, los cambios de posición, el aseo y muchos otros cuidados rutinarios de enfermería.•Analgesia: tramadol, fentanyl, codeia, petidina•Control de la Temperatura. Prevenir hipertermia•Control de la Presion Sanguinea. PAS > 160 mmHg. •Diureticos osmoticos. Manitol (0.4 – 0.5 g/Kg/dosis. Vigilar: Na, K, hipovolemia. Solución hipertónica •Corticosteroides•Bloqueadores de canales de calcio: nimodipino 60 mg c/4 horas•Control de crisis comiciales (barbituricos como Fenitoina,Carbamazepina)•Laxantes: lactulosa

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PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA

Dolor agudo: cefalea intensa R/A irritación meníngea y sangrado en el espacio subaracnoideo

•Valore la intensidad del dolor pidiéndole al paciente que lo califique de 0 (ausencia de dolor) a 10 (dolor máximo)•Monitoreo CFV y registro neurológico cada 1 - 2 horas.•Mantener PAM 100 < 130 mmhg•Registre la localización e irradiación, tipo e intensidad, signos y síntomas asociados y factores que lo agravan.•Cabecera 30 grados, para facilitar el drenaje venoso cerebral•Mantener la cabeza en posición neutra (línea media)•Evitar maniobras valsalva (aumento de presión intratorácica o abdominal)•Administración de analgésico indicados en forma alterna.•Administración de sedantes, evitar estímulos sensoriales, intensos: luz, ruidos, etc.•Evitar la rotación extrema del cuello y su flexión, ya que la compresión o torsión de las venas yugulares aumentan la PIC.

ACTIVIDADES

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Alteración de la perfusión del tejido cerebral relacionado a la interrupción del flujo sanguíneo secundario al aumento de la presión intracerebral y hemorragia sub aracnoidea

ACTIVIDADES•Mantener la presión sistólica > 140 mmHg•Valorar signos de hipoperfusión cerebral•Administración de agentes antiepilépticos•Manejo de líquidos y electrolitos•Colocación y monitoreo de CVC, CSG•Monitoreo estricto de signos vitales•Monitoreo neurológico (ECG, pupilas)•Administraciíon de sedantes EV (MDZ, FTN, PENTHOTAL)•Valorar estado de sedación (RAMSAY)•Vigilancia del patrón ventilatorio, vía aérea permeable, uso de mascarillas, TOT y/o VM•Monitoreo de parámetros ventilatorios (CO2, PEEP <8)•Reducir maniobras en cuidados (incrementa PIC)•Reconocer la presencia de alteraciones en la presión sanguínea•Auscultar pulmones para ver si hay crepitantes u otros sonidos adventicios.

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•Comprobar y registrar la frecuencia, ritmo, pulsos carotídeos, trazado del EKG•Vigilar los niveles de electrolitos (Na, K)•Administrar medicamentos inotropos (dopamina, noradrenalina)•Infusión de cristaloides: 125 – 150 ml/24 h o coloides•Reponer horariamente la diuresis con solución salina•Colocar sonda foley/SNG.•Informar al paciente de los procedimientos a realizar, así como de la restricción en las visitas.•Realizar estudios hemáticos de coagulación•Balance hidroelectrolítico estricto•Vigilar los niveles de hemoglobina y hematocrito > 30%•Mantener una saturación de oxígeno > 95%•Observar y registrar signos de alarma

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Alteración del bienestar en relación a nauseas y vómitos R/A sangrado en espacio subaracnoideo

Instruya al paciente a que realice respiraciones profundas y movimientos e deglución para reducir el efecto nauseoso, si procede y/o colocación de sonda nasogástrica.Explique al paciente que es posible que el vómito aparezca sin una sensación nauseosa previa.Explíquele que durante el vómito debe lateralizar la cabeza y cuerpo si es posible.

ACTIVIDADES

Mantenga el cabeza de la cama elevado 30° para reducir la posibilidad de reflujogastroesofágico.En el caso del paciente consciente, instrúyale a que se coloque en decúbito lateral.Mantenga un equipo de aspiración completo y comprobado junto a la cabecera del paciente.Aspirar secreciones, vómito, sangre. Aspirar de acuerdo al manual de procedimientos.Utilizar las normas de bioseguridad

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Riesgo de aspiración R/A Vómitos secundarios a la patología

ACTIVIDADES

Evite las maniobras invasivas o bruscas tras la ingesta.Analice el estado de alerta del paciente y suprima la ingesta en caso de observar afectación de la deglución.Evite las maniobras de valsalva (defecación forzada, tos, vómitos).Aspirar secreciones de acuerdo a manual de procedimientos

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Riesgo potencial a complicaciones r/a aneurisma cerebral presente :Resangrado Hidrocefalia y Aumento de presión intracraneal (PIC)

ACTIVIDADES

Controle y evalué el nivel de conciencia cada 2 - 4 horas..Utilice la ECG para valorar la evolución neurológicaValore el estado cognitivo, la aparición de estados de agitación. Notifique alMédico cualquier cambio en su estado basal.Identifique la aparición de cualquier patrón respiratorio anómaloExamine el estado de las pupilas cada 2 - 4 horasValore la reactibilidad pupilar comparado entre ambas. Valore la simetría de ambas pupilasDe aviso inmediato en caso de aparición de anisocoria y/o disminución de la reactibilidad popular.Controle la frecuencia cardiaca y la presión arterial media por turno.

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La detección de bradicardia en presencia de hipertensión arterial, es unsigno intermedio de aumento de la presión intracraneal. (triada de cushing)Mantenga el cabezal elevado a 30°.Evite las maniobras de valsava (defecación forzada, tos vómitos).

Reduzca al mínimo la sobreestimulación sensorial.Mantenga el cuello y cabeza bien alineados, evitando la flexión para favorecer el retorno Venoso.

La posición de la cabeza debe evaluarse en forma individual, lo que se conoce como “ posición optimizada ”

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Ansiedad y miedo relacionado a: estancia en UCI,Reposo absoluto, tratamiento quirúrgico (clipaje de aneurisma) Temor al pronostico y calidad de vida.

ACTIVIDADES

Orientación al paciente y familia sobre normas institucionales, si procedecanalizar con el médico la información del paciente con la familia sobre la patología vascular y tratamiento.Informar sobre los tratamientos a realizarBrindar en todo momento trato personalizado, individualizado.

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EL OBJETIVO FINAL

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GRACIAS