Anestésicos generalesAnestésicos generales

Definición de anestesia general

Reducción reversible de las funciones del SNC inducida farmacológicamente, con abolición completa de la percepción de todos los sentidos, con el fin de llevar a cabo intervenciones o procedimientos quirúrgicos, diagnósticos o intervencionistas.

Relajación MuscularAnalgesiaHipnosis

COMPONENTES DE LA ANESTESIA

PERDIDA CONSCIENCIA

AUSENCIA PERCEPCION DOLOR

HIPOTONIA MUSC. ESTRIADA

NO RESP ESTIM EXTERNOS

REDUCCION O ABOLICION DE:

-RESP VEGETATIVA

-ACTIVIDAD REFLEJA NO MOV DEFENSA

1. RELAJ MUSC CENTRAL:

-ANEST GENERALES

-BZDNO ANALGESIA

R VASOMOTORA MOVIM DEFENSA

2. RELAJ MUSC PFCA:

-RELAJANTES MUSCULARESEST.PREVIO

SEDACION : INDIF PSICOMOTORA CON RESP A ESTIM

AMNESIA ANTEROGRADA

Tipos de anestesia generalAnestesia total IV

Anestesia balanceada: Opiaceos + hipnoticos IVAnestesicos inhalatorios

Anestesia combinada:Anestesia generalTécnica de anestesia regional

PREINDUCCION

1. REVISIÓN HISTORIA CLÍNICA: evaluación preanestesica (ASA), pruebas, fármacos, última comida.

2. ENTREVISTA Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE: situación médica, plan anestésico, prótesis-lentes, revalorar vía aérea

PREPARACIÓN EQUIPO QUIRÓFANO:

LUGAR DE TRABAJO1. Aparato de anestesia y sistemas de monitorización 2. Preparación del instrumental.3. Fármacos requeridos (incluyendo los requeridos en

caso de urgencias).

PLANIFICACION ANESTESICA

1. Revisar con cirujano IQ, necesidades y tiempo previsto

2. Selección de anestesicos y tecnicas

3. Identificar posibles problemas, anticiparse y plantear soluciones alternativas

PERIODO ANESTESIA GENERALPERIODO ANESTESIA GENERAL

Estado de hipnosis, analgesia, relajación muscular y depresión de los reflejos.

4 FASES:INDUCCIONMANTENIMIENTORECUPERACIONTRASLADO A URPA

Rápida pérdida de consciencia y paso a plano superficial de la anestesia.

2 consideraciones:Vía aérea permeableFuncion cardiovascular

COMPLICACIONES:Obstrucción vía aérea por relajación tejidos blandosRegurgitación o vómito del contenido gástricoHipotensión Iatrogenia por manipulación vía aérea

INDUCCIONINDUCCION

RESP SOMATICA A ESTIMULOS

VENTILACION CIRCULACION

NIVEL1: SEDACION-INCONSCIENCIA

-no resp órd verbales

-resp al dolorfrecuencia y ritmo regulares

en funcion de factores psíquicos

NIVEL2: DEPRESION-EXCITACION

aumentada

-irregular

-laringoespasmo

-secreciones

- FC

-arritmias

NIVEL3: ANESTESIA MINIMA

disminuida -FR, ritmo regulares -TA pocos cambios

NIVEL4: ANESTESIA SUPERFICIAL mínima

-deprimida

-aumenta con estim

-PA, FC

-resp leve estim

NIVEL5: ANESTESIA PROFUNDA nula

-depresión

-apnea

-no resp a estim

-hipoTA

-arritmias

-no resp a estim

INDUCCION IV CON IOT Y ANESTESIA INHALATORIA

-Monitorización básica: ECG, TA, pulsioxímetro-Vía periférica

•seleccionar tamaño en función de IQ•comenzar infusión de líquidos

-PREOXIGENACION (desnitrogenización): O2 mascarilla facial FiO2 100% Reservorio de CO2 periodo de seguridad

-INDUCCION con HIPNOTICO: Administración lenta Observar respuesta

- OPIACEOS IV: Inicio habitualm antes de inducción Continúa durante resto de anestesia

-RELAJANTE MUSCULAR: Precurarización Succinilcolina vs relajante no despolarizante Mantener vía aérea y ventilación hasta relajación

-LARINGOSCOPIA DIRECTA IOT-Comprobar: Auscultar, CO2 ESPIRADO -Tubo bien colocado fijarlo-ARM

-Anest inhalatorio si la situación HD lo permite

-Profundizar más si es necesario

INDUCCION IV CON ANEST INHALATORIA Y MASCARILLA

-inicio similar a previo

-ventilación espontánea o manual

-NO USO DE RELAJANTES MUSCULARES

-procedimientos cortos poco invasivos

INDUCCION SECUENCIA RAPIDA

-IOT tras una inducción rápida, relajación musc completa y sin realizar ventilación con mascarilla.

Reducir el riesgo de broncoaspiración en: Pacientes que no cumplen el periodo de ayuno ( 6 hs

para sólidos, 2 hs para líquidos).Aumento presion intraabdominal: ascitis, gestacion,

obstruccion intestinal…Antec RGEObesidadAumento de PICTraumatismo, dolor, estrés ( tono simpatico)

PROCEDIMIENTO

Paciente semiincorporado 40-50º. SNG y aspirac de cont gastrico….retirar Induccion rapida IV:

Precurarizacion Opiaceos Hipnotico en bolo Succinilcolina en bolo

MANIOBRA SELLICK : presionar cricoides en dirección dorsal. Oxigenacion apneica IOT rapida Bloqueo neuromuscular completo Recolocar SNG y aspirar

Otras medidas profilacticas Antieméticos

Periodo entre instauración inicial de la anestesia y el momento de reducir la profundidad para que el paciente pueda despertarse

0BJETIVOS: CONDICIONES OPERATORIAS OPTIMAS PACIENTE:

Ausencia dolor y consciencia Función orgánica adecuada Respuesta mínima al estrés Temperatura corporal estable Equilibrio hidroelectrolítico Sustitución de hemoderivados

MANTENIMIENTOMANTENIMIENTO

CRITERIOS DE VALORACION DE LA DEPRESION ANESTESICA

TA, FC en 10% valores basales

Ausencia sudoración y movim mínimos ocasionales en respuesta a grandes estímulos

Ausencia de pausas teleinspiratorias o espiratorias

Relajación muscular adecuada

REGULACION ADECUADA DE PROFUNDIDAD ANESTESICA

Recuperación de la hipnosis, relajación musc y actividad refleja. Persistencia de la analgesia.

PREPARACIÓNEvitar la administración de fármacos de acción prolongada

al final de la IQ.Analgesia de rescateReducir progresivamente la concentración de gas o de

hipnótico IV (< depresión anestésica)02 al 100% a altos flujos: la eliminación pulmonar de gas

se acentúa mediante el incremento de la ventilaciónTener en cuenta posibilidad de re-intubación

RECUPERACIONRECUPERACION

Condiciones para el traslado:Seguridad para retirar la monitorizaciónReflejos simpáticos intactos para evitar cambios

posturales.Constantes vitales estables.

Durante el traslado:Estímulo verbal.Vigilar depresión respiratoria.

Posible traslado en ARM. Asegurar correcta sedación y analgesia

TRASLADO A URPATRASLADO A URPA

ANESTESICOS GENERALES

Anestesicos inhalatorios

Anestesicos fijos o endovenosos

INHALATORIOSINHALATORIOS

• Derivados del Eter• Líquidos volátiles• Muy potentes• Depresión cardiovascular• No metabolizados• No analgésicos

InducciónMantenimiento

HalotanoIsofluranoEnflurano

SevofluranoDesflurano

Barbitúricos: tiopental

Benzodiazepinas: diazepam, midazolam

Opiáceos: morfina, fentanilo

Otros: ketamina, propofol

INTRAVENOSOSINTRAVENOSOS

ANESTÉSICOS INHALATORIOSANESTÉSICOS INHALATORIOS

Clasificación:Clasificación:HALOGENADOS

Fluorados No Fluorados

Tipo éter Isofluorano

Sevofluorano

Desfluorano

Cloruro de etilo

Hidrocarburos Halotano Cloroformo

GASES ANESTÉSICOS

Inorgánicos Óxido Nitroso (N2O)

Orgánicos Ciclopropano

Mecanismo de acciónMecanismo de acción::

Interrupción de la transmisión sináptica normal, alteración en la recaptación de NT, alteración receptores postsinápticos o en el flujo iónico...

Encefálico :Sist. Reticular.Corteza cerebral.Corteza Olfatoria.Hipocampo.

Amnesia/Inconsciencia

Médula Espinal:Nn asta posterior.Nn motoras.

Inmovilidad ante el estímulo doloroso

FarmacocinéticaFarmacocinética::

Objetivo: Pcerb constante y óptima. P parcial = P parcial = K x nº moléculas x TªK x nº moléculas x Tª

VolumenVolumen

Gradientes de Presión (Aparato de Anestesia / circuito / alvéolos / sangre / tejidos) aseguran el movimiento del gas.

La P alveolarP alveolar (PA) tiene una relación muy estrecha con la concentración a nivel cerebral.

PA ~ Pa ~ Pcerb

CAM

Concentración alveolar mínima del anestésico que produce inmovilidad en el 50% de los pacientes frente a la incisión quirúrgica

POTENCIA!!!!

Halotano 0.74%

Isofluorano 1.74%

Sevofluorano 2.05%

Desfluorano 6%

N2O 104%

Factores que determinan la P Factores que determinan la P cerebralcerebral

Cantidad de gas que entra en el alvéolo:Concentración

inspiratoria.Ventilación alveolar.

Captación desde el alvéolo a la sangre arterial:Solubilidad /

coeficientes de partición sangre-gas.

Gasto cardíaco.Gradiente de P

alvéolo-venosa.

1) Concentración del agente en el gas inspirado:

Una Pinsp aumenta la PA del anestésico y a su vez contrarresta la captación por la sangre inducción más rápida. EFECTO CONCENTRACIÓN.

Efecto segundo gas:

Los factores que influyen en el efecto concentración también lo harán con cualquier gas que administremos con el N2O.

La pérdida de volumen que se produce por la captación del N2O concentra al segundo gas.

2) Ventilación alveolar:

Cantidad de gas inspirado que llega a los alvéolos por minuto.

Depende: FR, Vol corriente y espacio muerto.

VA PA Inducción más rápida.

3) Solubilidad:

Coeficiente de particiónCoeficiente de partición: relación de la concentración del agente inhalatorio entre 2 fases en equilibrio = P parciales iguales. Sangre/Gas:Sangre/Gas:

>valor > solubilidad gran cantidad de anestésico debe disolverse en sangre para que la Pa ~ PA inducción más lenta.

Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón, músculo, Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón, músculo, grasa):grasa): determina la afinidad del anestésico con cada órgano y, por tanto, su capacidad de saturación.

Solubilidad (T 37ºC)

Anestésico Coeficiente de partición sg/gas

Óxido Nitroso 0.47

Desfluorano 0.45

Sevofluorano 0.65

Isofluorano 1.40

Halotano 2.50

5) Gasto cardíaco:

Influencia la captación del anestésico por la sangre y, por lo tanto, la PA.

> GC > Captación (efecto ~ a la solubilidad) < PA Inducción más lenta.

Aunque el agente puede ser más rápidamente distribuido por el organismo, su Pa disminuye.

6) Gradiente de presión alvéolo-venoso (DA-v):

Refleja la captación tisular del anestésico.

Depende de: Solubilidad , flujo sanguíneo y diferencia de P parcial entre sangre arterial-tejido.

Los órganos mejor perfundidos tienen una masa reducida, y a su vez un coeficiente de solubilidad muy bajos se saturan en unos minutos.

Cerebro, corazón, riñón, hígado (10% peso)

75%

4-8minGas/sangre

Gas Músculo (50% peso)

1-4 horas20%

4h-4d Grasa (20% peso)5%

Fase de despertar o recuperaciónFase de despertar o recuperación

Velocidad a la cual la PA disminuye con el tiempo, y por tanto, la Pcerb.

Influenciada por los mismos factores que la inducción (solubilidad, GC, DA-v) pero también por factores propios: Ausencia efecto concentración (la PI no puede

ser < que 0). Concentraciones tisulares variables al comienzo

de la recuperación. Metabolismo:

Halotano 15-20%, sevofluorano 3%, enfluorano 2%, Isofluorano 0.2% y Desfluorano 0.02%.

Agentes inhalatorios

Oxido nitroso

Halotano

Enflurano

Isoflurano

Sevoflurano

Desflurano

N2O

Amnesia y analgesia.

FSC, PIC y CMRO2.

Acción simpaticomimética ligera. Discreto

depresor miocárdico.

Depresión respiratoria leve. RVPulmonares

Deprime el estímulo hipóxico

Tiende a difundir a cavidades cerradas

(neumotórax, neumoencéfalo,...)

No relajación muscular significativa.

inhibición de enzimas dependientes de la vit B12 (metionina-sintetasa).

Anemia megaloblástica, neuropatías periféricas o anemia perniciosa.

Nauseas y vómitos

N2O - Toxicidad

HALOTANO

Potente

Escaso margen de seguridad: depresión circulatoria con reducción profunda de la presión arterial

Depresión ventilatoria

Hipertermia Maligna

Hepatitis por halotano

ISOFLURANO

La TA disminuye. Se conserva bien el gasto cardíaco.

Se conserva el flujo sanguíneo coronario

Irritante de la vía aérea

Coeficiente de partición sangre:gas mas bajo que el halotano.

Inducción y recuperación más rápida.

ISOFLURANO – Efectos

CardiovascularCardiovascular

Mantiene el VM, hipoTA

VD lecho coronario

RespiratorioRespiratorio

Irritante. Tos y laringoespasmo durante inducción

Sistema NerviosoSistema Nervioso

No causa tanta VD. Mejor en NCx

HepaticoHepatico

No se ha descripto hepatotoxicidad por isofluorano

SEVOFLURANO

Tambien causa disminución de la TA No es irritante de la vía aérea y es un

broncodilatador potente. No tiene un efecto tan marcado en el aumento

de la PIC. Administrar con un flujo de aire de al menos 2

l/min para prevenir nefrotoxicidad.

ANESTÉSICOS FIJOSANESTÉSICOS FIJOS

MODELOS FARMACOCINÉTICOS

TIEMPODOSIS

CONCENTRACIÓN

Grado de ionización Liposolubilidad Unión prot plasmáticas

Tiopental Sódico

Barbitúrico.Se une al receptor GABA A. Potencian la respuesta al GABA e imitan

su acción abriendo el canal de cloro en ausencia de GABA.

Incrementa el tiempo de apertura del canal GABA A.

Farmacocinética

Liposoluble

Se administra por vía endovenosa.

Logra su efecto máximo en 1 min

Cinética tricompartimental.

Acción concluye por redistribución

Efectos

SNCSNC Reducción de la

perfusión cerebral y de la PIC

Baja CMRO2. EEG plano

RespiratorioRespiratorio Deprime ritmo y

profundidad respiratoria hasta la apnea

CardiovascularCardiovascular Dilatación venosa. Inotrópico negativo Taquicardia. Aumenta

el consumo de oxígeno miocárdico

OTROS ataque agudo de

porfiria por inducción de la sintetasa del ADA

Propofol

Recuperación rápida y lúcida.

Baja incidencia de náuseas y vómitos.

Control rápido y fácil de la profundidad de la anestesia.

NO dispara ataque de porfiria aguda ni hipertermia maligna.

Sitio de Acción

Actua sobre el receptor GABA A, aumentando la conductancia al cloro, actuando en un sitio de acción diferente a las BDZ y los BBT.

Farmacocinética

Insoluble en agua, pero soluble en emulsión lipídica que contiene aceite de soja, glicerol y fosfátido de huevo purificado

Rapido comienzo de accion. Alto Vd por ser muy liposoluble Modelo bicompartimental:

distribución del propofol desde la sangre a los tejidos

metabolismo de la droga en el compartimiento sanguíneo

retorno desde los tejidos poco vascularizados y eliminación progresiva (no efectos clínicos apreciables)

Metabolismo

Hepático y extrahepático.

Metabolismo hepático por conjugación. Metabolitos inactivos.

Droga segura en la insuficiencia hepática.

Efectos sobre el SNC

Hipnótico

Protección cerebral: Disminución de la PIC, disminución del CMO y disminución del FSC.

Anticonvulsivante

Antiemético

Efectos respiratorios

Apnea que puede prolongarse más allá de los 40 segundos.

No produce broncoconstricción.

Disminuye los reflejos de la vía aérea superior

Efectos cardiovasculares

Efecto inotrópico negativo importante (20% mayor que TPS), con disminución de la RVS, IC, VS e ITSVI.

Disminución de la FC.

Hipotensión

Altera los barorreflejos

Efectos adversos

Dolor en el sitio de la inyección.

Movimientos involuntarios: hiperreflexia, movimientos coreoatetoides

Convulsiones

Sme infusión de propofol (lipemia, miopatía)

Anafilaxia

Midazolam

Sitio de acción: Las BZD actúan sobre el receptor del GABA A, aumentando la frecuencia de apertura y cierre de los canales de cloro.

Potencian la acción del GABA sólo si éste se encuentra presente (modulador alostérico)

Efectos

A dosis creciente producen:

Ansiólisis

Sedación

Hipnosis

Ademas:

Amnesia, miorrelajacion y anticonvulsivante

Efectos respiratorios

Depresión ventilatoria.

Puede desencadenar apneas de corta duración.

Efectos cardiovasculares

Administrado solo son escasos o nulos

Hipotensión, taquicardia

Otros efectos

Retardo del despertar: Junto con inhalatorios.

Efectos paradojales: en tomadores cronicos de BDZ

Metabolismo

Hepático por oxidación microsomal y conjugación con glucurónico.

Se excreta por orina.

Prolongación de acción en obesos por redistribución

Ketamina

Sitio de acción:En dosis altas (inducción) activa a los

receptores sigma morfínicos (efectos psicomiméticos).

En dosis bajas actúa sobre los receptores NMDA, modulando la vía del dolor y provocando un importante efecto analgésico.

Efectos sobre el SNC

En dosis altas produce anestesia disociativa (anestesia profunda, amnesia y catalepsia).

Único inductor EV que proporciona analgesia!!!!

Aumenta la PIC y la PIO

La próxima…