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    ANEMIASExternos:Bonilla Balcaceres, Marcelo Alberto

    Ciudad Real Rivas, Roberto Enrique

    Crdova Aguilar, Cesar Giovanni

    Daz Ruiz, Jennifer Abigail

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    Definicin

    Anemia Ferropenica

    Anemia Megaloblastica

    Anemia Hemoltica

    H 13 g/dl M 12 g/dL E 11.5 g/dL

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    ANEMIA FERROPENICA

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    Ciclo del Hierro

    1 ml de sangre contiene 1ml de hierro elemental.

    Requerimiento para

    sustituir eritrocitos

    perdidos 16-20 mg/da

    Absorcin 1mg/da en y1.4 mg/d en

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    Balance del Hierro nutricional

    Reutilizacindel hierro

    Perdida sangunea. Descamacin

    epidrmica, intestinal y genitourinaria.

    Alimentos, suplementario,transfusiones, inyecciones.

    10% de hierro de los alimentos.Aproximadamente 3 mg/1000 caloras.

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    Balance del Hierro nutricional

    FERROPENIA

    Baja disponibilidad en la

    absorcin del hierro (10%)

    Filatos y fosfatosreducen en un 50%

    la absorcin de Fe

    Debido a las demandas de crecimiento y menoraporte nutricional los lactantes, nios y

    adolecentes no tienen un abalance adecuado.

    Hierro ionizantecon alimentos se

    reduce su

    absorcin.

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    Etapas de la deficiencia.

    Necesidades o prdidasrebasan la capacidad delorganismo de absorberhierro.

    Lapsos de crecimiento,adolescencia y dficit enla ingesta.

    TIBC y concentracin deporfirinas en limitesnormales.

    Hierro srico cae.

    TIBC y concentracinde porfirinas aumentade forma gradual.

    Ferritina

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    CAUSAS DE FERROPENIA

    Aumento de la demanda de hierro y/o

    hematopoyesis

    Crecimiento rpido

    EmbarazoTratamiento con eritropoyetina

    Aumento de las prdidas de hierro Hemorragia crnica

    MenstruacinHemorragia Aguda

    Donacin de sangre

    Sangra

    Disminucin de la Ingesta o absorcin Alimentacin deficiente

    Malabsorcin

    Inflamacin aguda o crnica

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    Presentacin clnica

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    Presentacin clnica

    Fatiga PalidezQueilosis

    Coiloniquia

    Ferropenia en adulto mayor = STD mientras no se demuestre lo contrario

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    ESTUDIOS ANALTICOS DEL HIERRO

    Sideremia 50-150 ug/100 ml.

    TIBC 300-360 ug/100ml.

    Saturacin Transferrina(sideremiax100 /TIBC)

    25-50%

    Ferritina srica. Varones: 100 ug/L.

    Mujeres: 30 ug/L.

    Protoporfirinas

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    TRATAMIENTO.Transfusin de eritrocitos.

    Sulfato Ferroso . Comprimido 325 mg/dia Jarabe 300 mg (60)/5ml

    De liberacin p rolong ada.

    Comprimido 525 mg/dia Fumarato ferroso . Comprimido 325 mg (107)

    Gluconato ferroso. Comprimido 325 mg (39) Jarabe 300 (35)

    Va oral

    Dosis total Peso Kg*2.3*(15-Hgb Pte. ) + 500 o

    1000 mg (para los depsitos)

    Hierro-Dextrano (diluido en glucosa al5% en 60-90 minutos)

    Repetir dosis pequeas 100 mg/semana por 10 semanas

    Parenteral

    Restitucin completa de los depsitos

    3-6 meses despus de larestauracin de la Hemoglobina

    Aumento progresivo de la hemoglobina

    Valores normales a las 4-10semanas

    Aumento de reticulocitos

    Inicia a los 4 das y persistedurante unos 12 das

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    Anemia Megaloblstica

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    Grupo de trastornos caracterizados por aspectos morfolgicos propios delos eritrocitos que se encuentran en fase de desarrollo en la mdula sea.

    La mdula suele ser celular y la anemia se basa en una eritropoyesisineficaz.

    Anemia Megaloblstica

    Deficiencia de cobalamina(vitamina B12) Deficiencia de folato

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    1-2 g Ilio

    Hgado

    Biliar (2-9g/dia

    2-4mg

    2-4 aos

    Alimentos deorigenanimal:hgado,rin,corazn

    Fuente deobtencin

    Depsitoscorporales

    y tiempo deaparicinde dficit

    Requerimientos diarios

    L absorcin

    , depositoY va de

    eliminacin

    Formas fisiolgicas:

    - metil-cobalamina

    -adenosil- cobalamina

    Aporte diario endietas:

    7-30 g/dia

    Mxima absorcin:

    2-3 g/dia

    Caractersticas de la

    Cobalamina

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    Caractersticas de los folatos

    Fuente de obtencin:

    Hgado, rin,

    levaduras, espinacas yotros vegetales verdes

    y los granos

    Depsitos corporales:10-15 mg

    Tiempo de aparicin dedficit: 3-4 meses

    Requerimientos

    diarios: 50-200 g

    duodeno

    ilion

    absorcin

    1000-1600 g

    Aporte diario

    en la dieta 50-80% delcontenido dela dieta

    Mximaabsorcin

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    Bases bioqumicas

    El rasgo comn es un defecto en la sntesis de ADNque altera con rapidez a las clulas que seencuentran dividindose en mdula sea.

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    Manifestaciones clnicas

    anorexia

    Perdida depeso

    estreimientopalidez

    taquicardia

    Las principales manifestaciones en loscasos ms graves son las de anemia:

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    Glotitis Queilosiscomisural febricula

    Hiperpigmentacionde la piel

    (melanina)diarreas

    Predisposicin ainfecciones

    Manifestaciones clnicasLa deficiencia de folato o cobalamina

    produce:

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    Manifestaciones

    neurolgicas

    Neuropataperifrica bilateralo degeneracin

    (desmielinizacin)de las vasposterior y

    piramidal de lamdula espinal

    ParestesiasDebilidadmuscular

    DemenciaTrastornospsicticos

    Alteracionesvisuales

    Desarrollocerebral

    deficiente

    Otros: infertilidad, defectos del tubo neural, abortos recidivantes

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    Datoshematolgicos

    Muchos de los pacientes

    asintomticos se

    detectan al encontrar

    un VCM elevado en la

    biometra hemtica

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    Causas de deficiencia de

    cobalamina

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    Causas de deficiencia de

    cobalamina

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    Causas de deficiencia de

    folatos

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    Causas de deficiencia de

    folatos

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    Diagnostico

    ELISA Concentracion serica normal 160-200ng/L hasta 1000ng/L Deficiencia < 100ng/L

    Cobalamina Serica

    MMA Dx de cobalamina en las primeras etapas IR

    Homocisteina no Dx Se eleva tambien en otros trastornos.

    Metilmalonato yHomocisteina en

    suero

    SCHILLING Cobalamina radiactiva

    Absorcion deCobalamina

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    Diagnostico

    ELISA

    Normal 2-15ug/l Se eleva en deficiencias graves de cobalaminaFolato Serico

    Mide las reservas de folato

    Normal 160-640ug/l de eritrocitos

    Transfucion sanguinea reciente oreticulocitosis. (falsos normales)

    FolatoEritrocitico

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    Tratamiento (cobalamina)

    Deficiencia de Cobalamina

    Inyecciones peridicas Tratar causas desencadenantes

    Indicaciones Anemia Megaloblastica bien documentada u

    otras anomalas hematolgicas

    Neuropatas causadas por la deficiencia

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    Px con concentraciones limitiforme

    Seguimientos anuales

    Px absorcin deficiente y concentracin srica MMA elevada

    Administrar cobalamina como mantenimiento

    Px con cirugia gastrointestinal

    Administrar cobalamina sistemica

    Tratamiento (Cobalamina)

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    Restitucion de reservas organicas

    Hidroxicobalamina 1 000ug IM en intervalos de 3 a 7

    dias

    Tratamiento de mantenimiento

    Hidroxicobalamina 1 000ug IM 1 vez cada 3 meses

    1 000pg IM al mes

    Reacciones Adversas

    Son raras

    Generalmente atribuidas al preparado

    Tratamiento (Cobalamina)

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    Deficiencia de Folato

    Acido Folico

    5-15mg VO al dia por 4 meses

    Investigar deficiencia de cobalamina (neuropatia)

    Tratamiento a largo plazo

    No se corrige causa

    Deficiencia recidive

    Acido Folico Profilactico

    Embarazo, 400ug/dia

    Lactancia materna / prematuros

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    Anemia megaloblastica independientede deficiencia de folato o cobalamina

    Medicamentos antimetabolicos

    Antiviricos analogos de nucleosidos (VIH) Aciduria Orotica

    Anemia Megaloblastica como respuesta a la

    tiamina Algunos pacientes con

    Leucemia mieloide aguda

    mielodisplasia

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    Anemia hemolitica

    Cuando existe un aumento de la destruccion

    de eritrocitos

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    Clasificacion

    Hereditarias o adquiridas

    Agudas o Cronicas

    Leves o muy Graves

    Intravascular o Extravascular

    Intracorpusculares o Extracorpusculares

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    Manifestaciones clinicas y de

    laboratorio

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    Fisiopatologia

    Si la tasa de hemolisis sobrepasa la capacidad de la

    medula sea para producir mas eritrocitos.

    Pruebas para demostrar la disminucion de vida del

    eritrocito

    Marcacion de eritrocitos 51cr

    Cuantificacin de la radiactividad residual a los pocos dias o

    semanas

    Hemolisis compensada frente a AH

    Cuadro clnico igual pero no presenta anemia

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    Anemias hemoliticas

    hereditarias Componentes de los eritrocitos

    1) Hemoglobulina2) complejo membrana-citoesqueleto

    3) la maquinaria metabolica necesaria para

    manterner (1) y (2)

    AH d b d l d d d l

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    AH debidas a anormalidades delcomplejo membrana-

    citoesqueleto

    Son mutaciones hereditarias

    Alteran la forma del disco biconcavo normal deleritrocito (Esferocitosis Hereditaria y EliptocitosisHereditaria)

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    Esferocitosis Hereditaria

    AH comun

    1:5 000

    Minkowksy y Chauffard

    Trastorno autosomico dominante

    Presencia de esferocitosis en sangre periferica

    Suseptibles a lisis en medios hipotonicos

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    FSP

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    Cuadro clinico y diagnostico

    Antecedentes

    familiaresCuando noexiste

    Mutacin novo

    Forma reseciva deesferecitocishereditario

    Principalesdatos clnicos

    Ictericia

    Esplenomegalia

    ClculosBiliares

    Laboratorio

    Microcitica

    Aumento deMCHC

    Morfologa

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    Diagnostico

    Morfologa de loseritrocitosis

    Prueba de fragilidadosmtica. prueba

    rosa

    Estudios demutaciones de la

    molcula

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    Defic ienc ia de p iruvatoc inasa

    Las anormalidades en la via glucoliticason todas hereditarias y raras . Entre ellas

    la deficiencia de piruvatocinasa (PK) es lamenos rara , tiene una incidencia de 1 : 10

    000

    El dficit de PK es la causa ms frecuentede anemias hemolticas congnitas no

    esferocticas

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    Cuadro clinico :

    Es un cuadro de una anemia hemoliticaque a menudo se presenta como:

    En el recien nacido como ictericianeonatal o una anemia fatal al nacimiento

    la ictericia persiste y suele asociarse auna reticulocitosis muy elevada.

    La anemia es de gravedad variable aveces es tan grave que requieretransfusiones sanguineas con regularidad

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    Cuadro clinico

    en ocaciones leve y consiste en untrasntorno hemolitico casi compensado.

    como resultado el diagnostico puederetrasarse.

    Otros hallazgos comunes son unaesplenomegalia, un icterus crnico o

    clculos biliares.

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    Diagnostico

    grado variable de anemia reticulocitosis aumento de bilirrubina no conjugada

    niveles inferiores de haptoglobina. La morfologa de los eritrocitos es normal. El dficit de PK se diagnostica midiendo la

    actividad enzimtica de la PK. Debe tenerse en

    cuenta que, debido al hecho de que la actividadenzimtica es dependiente de la edad de loseritrocitos, una reticulocitosis puede enmascararel dficit de PK.

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    Tratamiento

    Complementos de acido folico por via oral debidoal incremento en el recambio eritrocitico

    Se utilizan transfusiones sanguneas cuando es

    necesario y es posible que tenga que aadirsequelacin de hierro cuando las necesidadestransfusionales son tan considerables queproducen una sobrecarga de hierro.

    En enfermedad grave esplenectoma. trasplante de la mdula sea de un hermano con

    piruvatocinasa normal de HLA-idntico

    D fi i i l 6 f f t

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    Deficiencia glucosa 6 fosfato

    deshidrogenasa

    En los eritrocitos su funcion es mas deciciva emvirtud que es la nica fuente de dinucleotido denicotinamida y adenina(NADP)(NADPH)

    Eel cual de manera directa y a traves del glutationreducido defiendo a estas celulas de el estresoxidativo

    La deficiendia de G6PD es un ejemplo importante

    de anemia hemolitica producida por unainteraccion intracorpuscular y umaextracorpuscular. La mayoria de veces esdesencadenada por uma sustancia exogena

    D fi i i d l 6 f f t

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    Deficiencia de glucosa 6 fosfato

    deshidrogenasa

    La mayoria de personas suelen tener unanemia asistomatica tienen ayor riesgo de

    padecer de icteriacia neonatal o puede

    manifestarse como una anemia hemoliticaaguda cuando se administran sustancias

    oxidativas.

    Existes 3 tipos de factoresdesencadenantes:

    Habas

    Infecciones

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    Malestar , debilidad y dolor abdominal olumbar

    Despues de horas a 2-3 dias puede

    presentar ictericia y hematuria porconsecuencua de hemoglobinuria.

    La anemia es de moderada aextremadamente grave

    Por lo general normocitica-normocromica Se relaciona com hemoglobinemia ,hemoglobinuria y concentracionesplasmaticas bajas de haptoglobina

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    diagnostico

    Se puede hacer un examen de sangre para verificarlos niveles de G-6-PD.

    Otros exmenes que se pueden hacer abarcan: Nivel de bilirrubina

    Conteo sanguneo completo (hemograma), incluyendoconteo de glbulos rojos Hemoglobina en la sangre Hemoglobina en la orina Nivel de haptoglobina Examen de LDH Examen de la reduccin de la metahemoglobina Conteo de reticulocitos

    F ti i

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    Frotis sanguineo

    anisocitosis , policromasia y esferocitosis.

    Caracteristicas mas frecuente es lapresencia poiquilocitos aberrantes com

    eritrocitos que parecen tener uma forma

    irregular de hemoglobina y eritrocitos que

    parecen tener partes mordidas

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    C d h i

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    Cuerpos de heinz

    Tincion con violeta de metileno , muestranprecepitados de hemoglobina

    desnaturalizada

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    Tratamiento

    Medicamentos para tratar una infeccin sise presenta

    Suspensin de cualquier medicamentoque est causando la destruccin de losglbulos rojos

    Transfusiones, en algunos casos

    Prevenir toda sustancia que es conocidaen el desarrollo de esta anemia en

    ersonas a conocidad de esta

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    Anemia hemolitica adquirida

    En la AHAI la hemlisis se produce por lapresencia de autoanticuerpos dirigidos contra losantgenos de la membrana eritrocitaria de los

    propios hemates. Probablemente, en el organismo siempre hayclonas de linfocitos B capaces de producirautoanticuerpos, pero su actividad est frenadapola accin reguladora de los linfocitos T. Cuando

    se pierde este mecanismo autorregulador seproducen autoanticuerpos en cantidadessuficientes como para desencadenar ladestruccin de los hemates

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    Manifestaciones clinicas

    Inicio brusco y espectacular

    Las concentraciones de hemoglobina

    descienden em pocos dias hasta cigras de4 g / 1 0 0 m l

    La destruccion masiva provoca ictericia y

    esplenomegalia Hemoglobinuria

    DIAGNOSTICO : PRUEBA DE COOMBS

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    Frotis periferico

    esquistocitos y esferocitos, policromasia

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    TRATAMIENTO:

    El tratamiento de primera opcionUna dosisde prednisona de 1 mg/kg por da

    ocasiona una remisin rpida en por lo

    menos la mitad de los casos. segunda opcin incluyen inmunosupresin

    a largo plazo con prednisonaen dosis

    bajas, azatioprina o ciclosporina Esplenectomia

    anticuerpo ant-CD20 rtuximab