Anemia Pada Chronic Kidney Disease

8/18/2019 Anemia Pada Chronic Kidney Disease

1/21


2/21

BAB II.

Pembahasan

Etiologi

"nemia pada penyakit ginjal kronik adalah jenis anemia normositik normokrom, yang

khas selalu terjadi pada sindrom uremia. ;isanya hematokrit menurun hingga 2%#-%' sesuai

derajat aabel 2. 1,-

Tabel 2. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik 1

erajat Penjelasan !"G #ml$mnt% Komplikasi

1 4erusakan ginjal dengan 89Fnormal

?&%

2 4erusakan ginjal dengan

penurunan 89F ringan

%#$& >ekanan darah mulai naik

- !enurunan 89F sedang -%#0& Hiperosatemia

Hipokalsemia

Anemia

Hiperparatiroid

Hipertensi Hiperhomosistinemia

= !enurunan 89F berat 10#2& Malnutrisi

"sidosis metabolik

@enderung hiperkalemia

Dislipidemia

0 9agal ginjal 10 9agal jantung

Aremia

!enyebab utama anemia pada pasien dengan penyakit ginjal kronik adalah kurangnya

produksi eritropoietin (B!*+ karena penyakit ginjalnya. Faktor tambahan termasuk kekurangan


3/21

hidup eritrosit akibat kondisi uremia. 7elain itu kondisi komorbiditas seperti hemoglobinopati

dapat memperburuk anemia. Antuk lebih lengkapnya, perhatikan >abel -.1,-,=

Tabel &. Etiologi Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik &

Etiologi Penjabaran etiologi

!enyebab utama Deisiensi relati dari eritropoietin

!enyebab tambahan 4ekurangan


4/21

merupakan akibat pada gagal ginjal terminal, pasien dialisis terancam inlamasi yang timbul

akibat eek imunosupresi. Deisiensi eritropoetin relati pada penyakit ginjal kronik dapat

berespon terhadap penurunan ungsi glomerulus. 7atu studi mengatakan bah/a untuk

mempertahankan kemampuan untuk meningkatkan kadar eritropoetin dengan cara tinggal pada

daerah yang tinggi. 7elain itu, telah terbukti juga bah/a racun uremik juga dapat menginaktikan

eritopoietin atau menekan respon sumsum tulangterhadap eritropoietin.2,0

Dalam hal pengurangan jumlah eritropoetin, penghambatan respon sel prekursor eritrosit

terhadap eritropoetin dianggap sebagai penyebab dari eritropoesis yang tidak adekuat pada

pasien uremia. >erdapat toksin#toksin uremia yang menekan proses ertropoesis yang dapat dilihat

pada proses hematologi pada pasien dengan gagal ginjal terminal setelah terapi reguler dialisis.

Ht biasanya meningkat dan produksi sel darah merah yang diukur dengan kadar Fe yang

meningkat pada eritrosit, karena penurunan kadar eritropetin serum. 7ubstansi yang menghambat

eritropoesis ini antara lain poliamin, spermin, spermidin, dan !>H. 7permin dan spermidin yang

kadar serumnya meningkat pada gagal ginjal kronik yang tidak hanya memberi eek

penghambatan pada eritropoesis tetapi juga menghambat granulopoesis dan trombopoesis.

4arena ketidakspesiikkan, leukopenia, dan trombositopenia bukan merupakan karakteristik dari

uremia, telah disimpulkan bah/a spermin dan spermidin tidak memiliki ungsi yang signiikan

pada patogenesis dari anemia pada penyakit ginjal kronik. 4adar !>H meningkat pada uremia

karena hiperparatiroidsm sekunder, tetapi hal ini masih kontroversi jika dikatakan bah/a !>H

memberikan eek penghambatan pada eritropoesis. )alaupun menurut penelitian, dilaporkan

paratiroidektomi menyebabkan peningkatan dari kadar Hb pada pasien uremia, peneliti lain

mengatakan tidak ada hubungan antara kadar !>H dengan derajat anemia pada pasien uremia.

)alaupun eek langsung penghambatan !>H pada eritropoesis belum dibuktikan secara inal,

akibat yang lain dari peningkatan !>H seperti ibrosis sumsum tulang dan penurunan masa hidup

eritrosit ikut bertanggung ja/ab dalam hubungan antara hiperparatiroid dan anemia pada gagal

ginjal.

!asien#pasien dengan penyakit ginjal kronis memiliki risiko kehilangan darah oleh karena

terjadinya disungsi platelet. !enyebab utama kehilangan darah pada pasien#pasien ini adalah

dari hemodialisis. !ada suatu penelitian, dibuktikan pasien#pasien hemodialisis dapat kehilangan

darah rata#rata =, 8tahun. 4ehilangan darah melalui saluran cerna, sering diambil untuk

pemeriksaan laboratorium dan deisiensi asam olat juga dapat menyebabkan anemia.


5/21

4ekurangan asam olat bisa bersamaan dengan uremia, dan bila pasien mendapatkan terapi

hemodialisis, maka vitamin yang larut dalam air akan hilang melalui membran dialisis.

4ecendrungan terjadi perdarahan pada uremia agaknya disebabkan oleh gangguan kualitati

trombosit dan dengan demikian menyebabkan gangguan adhesi.0,

4ekurangan


6/21

osmotik dari 7DM manusia secara in vitro, kemungkinan oleh karena peningkatan kerapuhan

seluler. Hyperparatiroidism dapat menekan produksi sel darah merah melalui 2 mekanisme.yang

pertama, eek langsung penekanan sumsum tulang akibat peningkatan kadar !>H, telah banyak

dibuktikan melalui percobaan pada he/an. Eang kedua, eek langsung pada osteitis ibrosa, yang

mengurangi respon sumsum tulang terhadap eritropoetin asing. >erdapat laporan penelitian yang

menyatakan adanya peningkatan Hb setelah dilakukan paratiroidektomi pada pasien dengan

uremia.2,

Mekanisme lainnya yang menyebabkan peningkatan rigiditas eritrosit yang mengakibatkan

hemolisis pada gagal ginjal adalah penurunan osat intraseluler (hipoosatemia+ akibat

pengobatan yang berlebihan dengan pengikat osat oral, dengan penurunan intracellular

adenine nucleotides dan $%&' diphosphoglycerate(D!9+. Hemolisis dapat timbul akibat

kompliksai dari prosedur dialisis atau dari interinsik imunologi dan kelainan eritrosit. 4emurnian

air yang digunakan untuk menyiapkan dialisat dan kesalahan teknik selama proses rekonstitusi

dapat menurunkan jumlah sel darah merah yang hidup, bahkan terjadi hemolisis. Filter karbon

bebas kloramin yang tidak adekuat akibat saturasi ilter dan ukuran ilter yang tidak mencukupi,

dapat mengakibatkan denaturasi hemoglobin, penghambatan heose monophosphate shunt, dan

hemolisis kronik. 8isisnya sel juga dapat disebabkan tercemarnya dialisat oleh copper, nitrat,

atau ormaldehide. "utoimun dan kelainan biokomia dapat menyebabkan pemendekan /aktu

hidup eritrosit. Hipersplenisme merupakan gejala sisa akibat transusi, yang distimulasi oleh

pembentukan antibodi, ibrosis sumsum tulang, penyakit reumatologi, penyakit hati kronis dapat

mengurangi sel darah merah yang hidup sebanyak 0' pada pasien dengan gagal ginjal terminal.

"da beberapa mekanisme lainnya yang jarang , yang dapat menyebabkan hemolisis seperti

kelebihan besi pada darah, Gn, dan ormaldehid, atau karena pemanasan berlebih. !erburukan

hemolisis pada gagal ginjal juga dapat disebabkan karena proses patologik lainnya seperti

splenomegali atau mikroangiopati yang berhubungan dengan periarteritis nodosa, 78B, dan

hipertensi maligna.2,

!enyebab lain yang mempengaruhi eritropoiesis pada pasien dengan gagal ginjal terminal

dengan reguler hemodialisis adalah intoksikasi aluminium akibat terpapar oleh konsentrasi tinggi

dialisat alumunium dan atau asupan pengikat osat yang mengandung aluminium. "luminium

menyebabkan anemia mikrositik yang kadar eritin serumnya meningkat atau normal pada pasien

hemodialisis, menandakan anemia pada pasien tersebut kemungkinan diperparah oleh intoksikasi


7/21

alumnium. !atogenesisnya belum sepenuhnya dimengerti tetapi terdapat bukti yang kuat yang

menyatakan bah/a eek toksik aluminium pada eritropoesis menyebabkan hambatan sintesis dan

errochelation hemoglobine. "kumulasi aluminium dapat mempengaruhi eritropoesis melalui

penghambatan metabolisme besi normal dengan mengikat transerin, melalui terganggunya

sintesis poririn, melalui terganggunya sirkulasi besi antara prekursor sel darah merah pada

sumsum tulang.2,

In'lamasi

"nemia pada inlamasi juga ditandai dengan kadar besi serum yang rendah, saturasi transerin

yang rendah dan gangguan pengeluaran cadangan besi yang bermaniestasi dengan tingginya

serum eritin. !eningkatan jumlah sitokin#sitokin inlamasi di sirkulasi seperti interleukin

berhubungan dengan respon yang buruk terhadap pemberian eritropoetin pada pasien#pasien

gagal ginjal terminal.

"eritin pada Penyakit ginjal kronik

• )truktur dan "ungsi "eritin

Feritin merupakan protein cadangan besi utama yang dijumpai pada jaringan tubuh

manusia. Feritin terdiri dari 2= subunit dengan 2 tipe yaitu di hati (8+ dan jantung (H+,

dengan berat molekul 1& dan 21 kDa. 7ubunit H memiliki peranan yang penting dalam

mendetoksiikasi besi secara cepat oleh karena aktivitas eroksidasenya, dimana oksidasi besi

menjadi bentuk Fe(666+. 7edangkan subunit 8 memasilitasi nukleasi besi, mineralisasi dancadangan besi jangka panjang.

Feritin merupakan tempat penyimpanan


8/21

• "erritin pada keadaan in'lamasi

4adar (')eacti#e Protein (@!+ akan meningkat cepat pada ineksi, disebut respon

ase akut. !eningkatan @! berhubungan dengan peningkatan konsentrasi interleukin# (68#

+ di dalam plasma yang sebagian besar diproduksi oleh makroag. Makroag merupakan sel

imun yang berperan langsung dengan kadar besi dalam tubuh manusia. Makroag

membutuhkan


9/21

merupakan penanda adanya malignansi, seperti pada neuroblastoma, renal cell

carcinoa dan limoma Hodgkin. Hipereritinemia juga berhubungan dengan disungsi hati.

6nlamasi kronik sering terjadi pada pasien#pasien dengan penyakit ginjal kronik dan lebih

dari =%#%' pasien dengan penyakit ginjal kronik dapat mengalami peningkatan kadar @!.

7ehingga, inlamasi kemungkinan keadaan yang sering terjadi pada hipereritinemia pada

penyakit ginjal kronik.&,1%

• In'lamasi an Anemia Pada Penyakit ginjal kronik

6nlamasi dan respon ase akut berkaitan dengan sistem hematopoetik. 7elama

periode a/al respon ase akut, konsentrasi hemoglobin selalu menurun secara drastis. Hal ini

disebabkan oleh pengrusakan eritrosit yang meningkat oleh makroag retikuloendotelial

inlamasi yang teraktivasi yang membersihkan sirkulasi dari eritrosit yang dilapisi dengan

imunoglobulin atau kompleks imun. !ada pasien#pasien dengan ungsi ginjal yang normal,

penurunan hemoglobin yang tiba#tiba merangsang sekresi eritropoetin selama =#1% hari.

>ernyata, sekresi eritropoetin yang meningkat ini dihambat oleh sitokin#sitokin proinlamasi

pada pasien#pasien yang mengalami respon ase akut.1%

Faktor pertumbuhan seperti eritropoetin dan beberapa sitokin penting untuk

pertumbuhan dan dierensiasi progenitor eritrosit pada sumsum tulang. !ada konsentrasi

rendah, sitokin#sitokin proinlamasi >F#I dan 68#1 menstimulasi pertumbuhan a/al

progenitor. Bek inlamasi yang mensupresi eritropoesis terutama disebabkan oleh peningkatan aktivitas sitokin#sitokin proinlamasi pada sel#sel prekursor pada berbagai

tingkatan eritropoesis. Dikatakan bah/a eek inhibisi pada prekursor eritroid ini terutama

disebabkan oleh perubahan sensitivitas terhadap eritropoetin. Bek inhibisi >F#I dan 68#1

pada eritropoesis dapat diatasi dengan pemberian dosis tinggi B7". !ada pasien#pasien

dengan gagal ginjal terminal, resistensi B7" berhubungan dengan respon inlamasi seperti

pada pasien dengan peningkatan @! atau ibrinogen kurang respon terhadap B7". 9unell

dkk melaporkan bah/a albumin serum yang rendah dan kadar @!yang meningkat juga

memprediksi resistensi terhadap B7" pada pasien#pasien hemodialisis dan peritoneal dialisis,

yang mendukung konsep bah/a respon inlamasi menyebabkan hipoalbuminemia dan

anemia pada pasien#pasien gagal ginjal terminal.1%

+ani'estasi Klinis dan Temuan "isik


10/21

Maniestasi klinis yang biasa ditemukan:11

4elemahan umummalaise, mudah lelah

yeri seluruh tubuhmialgia

9ejala ortostatik ( misalnya pusing, dll +

7inkop atau hampir sincope !enurunan toleransi latihan

Dada terasa tidak nyaman

!alpitasi

6ntoleransi dingin

9angguan tidur

4etidakmampuan untuk berkonsentrasi

4ehilangan nasu makan

>emuan isik:11

4ulit (pucat+ eurovaskular (penurunan kemampuan kogniti+

Mata (konjungtiva pucat+

4ardiovaskular (hipotensi ortostatik, takiaritmia+

!ulmonary (takipnea+

"bdomen (asites, hepatosplenomegali+

iagnosis

!ada penyakit ginjal kronik, keadaan anemia yang terjadi tidak sepenuhnya berkaitan

dengan penyakit ginjalnya. "nemia pada penyakit ginjal kronik dapat dijadikan diagnosis setelah

mengeksklusikan adanya deisiensi besi dan kelainan eritrosit lainnya. Bvaluasi terhadap anemia

dimulai saat kadar hemoglobin 1%' atau hematokrit -%'. 1,2,-,12

;eberapa poin harus diperiksa dahulu sebelum dilakukan pemberian terapi penambah

eritrosit, yaitu : 1,2,-,12

• Darah lengkap

• !emeriksaan darah tepi

• Hitung retikulosit

• !emeriksaan besi (serum iron, total iron +inding capacity, saturasi transerin, serum eritin+• !emeriksaan darah tersamar pada tinja

• 4adar vitamin ;12

• Hormon paratiroid

"namnesis pada anemia dengan gagal ginjal ditanyakan tentang ri/ayat penyakit terdahulu,

pemeriksaan isik, evaluasi pemeriksaan darah lengkap dan pemeriksaan apus darah perier.


11/21

4ebanyakan pasien yang tidak memiliki komplikasi, anemia ini bersiat hipoprolierati normositik

normokrom, apus darah tepi menunjukkan +urr cell . !erubahan morologi sel darah merah

menampilkan proses hemolitik primer, mikroangiopati atau hemoglobinopati. Jumlah total

retikulosit secara umum menurun. ,ean corpuscular #olue meningkat pada deisiensi asam olat,

deisiensi ; 12 dan pasien dengan kelebihan besi. ,ean corpuscular #olue menurun pada pasien

dengan thalasemia, deisiensi besi yang berat, dan intosikasi aluminium yang berat. -,12

!ada era penggunaan rekombinant human eritropoetin (rHuB!*+, penilaian terhadap

simpanan besi melalui perhitungan eritin serum, transerin, dan besi sangat diperlukan. !ada

keadaan dimana tidak ada aktor yang memperberat seperti penyakit inlamasi , penyakit hati, atau

respons yang buruk dari rHuB!*, eritin serum merupakan indikator yang tepat dari simpanan besi

tubuh. Jika simpanan menurun, nilai eritin serum menurun sebelum saturasi transerin. )alaupun

penyakit kronik dapat menurunkan besi dan transerin, pasien dengan saturasi transerin kurang dari2%' dan eritin kurang dari 0% ng mm dapat dianggap terjadi deisiensi besi. Di sisi lain pasien

memiliki saturasi lebih dari 2%' yang gagal berespons terhadap replacement besi harus

diperkirakan mengalami intoksikasi aluminium atau hemoglobinopati. )alaupun serologi dapat

mengidentiikasi deisiensi besi dengan spesiisitas, untuk memastikan penyebabnya membutuhkan

berbagai jalur kehilangan besi pada pasien tersebut termasuk saluran gastro intestinal (=#0 ml blood

loss hari atau 0 ml kehilangan besi hari+, prosedur dialisis (=#0% ml terapi dimana mungkin

disebabkan karena antikoagulan yang inadeKuat dan teknik penggunaan kembali dialister yang

buruk+, lebotomi yang rutin untuk kimia darah dan konsumsi besi pada terapi rHuB!*.12

Penatalaksanaan

!enatalaksanaan anemia ditujukan untuk pencapaian kadar Hb 3 1% gd8 dan Ht 3 -%',

baik dengan pengelolaan konservati maupun dengan B!*. ;ila dengan terapi konservati, target

Hb dan Ht belum tercapai dilanjutkan dengan terapi B!*. Dampak anemia pada gagal ginjal

terhadap kemampuan isik dan mental dianggap dan menggambarkan halangan yang besar

terhadap rehabilitasi pasien dengan gagal ginjal. )alaupun demikian eek anemia pada

oksigenasi jaringan mungkin seimbang pada pasien uremia dengan penurunan ainitas oksigen

dan peningkatan cardiac output saat hematokrit diba/ah 20 '. )alaupun demikian banyak

pasien uremia memiliki hipertensi dan miokardiopati. 4arena tubuh memiliki kemampuan untuk

mengkompensasi turunnya kadar hemoglobine dengan meningkatnya cardiac output. 7elain itu

banyak pasien memiliki penyakit jantung koroner yang berat dan /alaupun anemia dalam derajat


12/21

sedang dapat disertai dengan miokardial iskemik dan angina. >erapi anemia pada gagal ginjal

bervariasi dari pengobatan simptomatik melalui transusi sel darah merah sampai ke

penyembuhan dengan transplantasi ginjal. >ransusi darah hanya memberikan keuntungan

sementara dan beresiko terhadap ineksi (virus hepatitis dan H6C+ dan hemokromatosis sekunder.

!eran dari transusi sebagai pengobatan anemi primer pada pasien gagal ginjal terminal telah

berubah saat dialisis dan penelitian serologic telah menjadi lebih canggih. >ransplantasi ginjal

pada banyak kasus, harus menunggu dalam /aktu yang tidak tertentu dan tidak setiap pasien

dialisis memenuhi syarat.2,-,12#1=

Cariasi terapi anemia pada penyakit ginjal kronik adalah sebagai berukut :

• 7uplementasi eritropoetin

• !embuangan eritropoesis inhibitor endogen dan toksin hemolitik endogen dengan

terapi transplantasi ginjal ekstra korporeal atau peritoneal dialisis.• !embuangan kelebihan alumunium dengan deeroamine

• Mengkoreksi hiperparatiroid

• >erapi "ndrogen

• Mengurangi iatrogenic blood loss

• 7uplementasi besi

• 7uplementasi asam olat

• >ransuse darah

1% )uplementasi eritropoetin>erapi yang sangat eekti dan menjanjikan telah tersedia menggunakan recombinant

human eritropoetin yang telah diproduksi untuk aplikasi terapi. 7eperti yang telah di

demonstrasikan dengan plasma kambing uremia yang kaya eritropoetin, human recombinant

eritropoetin diberikan intravena kepada pasien hemodialisa,telah dibuktikan menyebabkan

peningkatan eritropoetin yang drastis. Hal ini memungkinkan untuk mempertahankan kadar Hb

normal setelah transusi darah berakhir pada pasien bilateral nerektomi yang membutuhkan

transusi reguler. !enelitian membuktikan bah/a, saat sejumlah erotropoetin diberikan 6C -

seminggu setelah setiap dialisa, pasien reguler hemodialisis merespon dengan peningkatan Ht

dengan dosis tertentu dalam beberapa minggu. !ercobaan menunjukkan bah/a "; yang

mela/an materi rekombinan dan menghambat terhadap penggunaan eritropoetin tidak terjadi.

Bek samping utamanya adalah meningkatkan tekanan darah dan memerlukan dosis Heparin


13/21

yang tinggi untuk mencegah pembekuan pada sirkulasi ekstra korporial selama dialisis. !ada

beberapa pasien, trombosis pada pembuluh darah dapat terlihat. 2,-,12#1=

!eningkatan tekanan darah bukan hanya akibat peningkatan viskositas darah tetapi juga

peningkatan tonus vaskular perier. 4omplikasi trombosis juga berkaitan dengan tingginya

viskositas darah bagaimanapun sedikitnya satu kelompok investigator terlihat peningkatan

trombosit. !enelitian in vitro menunjukkan eek stimulasi human recombinant eritropoetin pada

dierensiasi murine megakariosit. 8alu trombositosis mungkin mempengaruhi hiperkoagubilitas.

4onsentrasi serum predialisis ureum kreatinin yang meningkat dan hiperkalemia dapat

mengakibatkan berkurangnya eisiensi diali


14/21

# "nemia deisiensi besi ungsional: Feritin serum 3 1%% mcg8

# 7aturasi >ranserin 2% '

1.1 Terapi Eritropoietin "ase koreksi2,1-

>erapi ini bertujuan untuk mengoreksi anemia renal sampai target HbHt tercapai. !ada

umumnya mulai dengan 2%%%#=%%% 6A subkutan, 2#- seminggu selama = minggu. >arget respon

yang diharapkan Hb naik 1#2 gd8 dalam = minggu atau Ht naik 2#= ' dalam 2#= minggu.

!antau Hb dan Ht tiap = minggu, bila target respon tercapai pertahankan dosis B!* sampai target

Hb tercapai (3 1% gd8+. ;ila terget respon belum tercapai naikkan dosis 0%'. ;ila Hb naik 32,0

gd8 atau Ht naik 3 $' dalam = minggu, turunkan dosis 20'. 7elama terapi Britropoietin,

pantau status besi, berikan suplemen sesuai dengan panduan terapi besi.

1.2 Terapi EP 'ase pemeliharaan2,1-

Dilakukan bila target Hb sudah tercapai (312 gd8+. Dosis 2 atau 1 kali 2%%% 6Aminggu.

!antau Hb dan Ht setiap bulan, serta periksa status besi setiap - bulan. ;ila dengan terapi

pemeliharaan Hb mencapai 3 12 gd8 (dan status besi cukup+ maka dosis B!* diturunkan 20'

!emberian eritropoetin ternyata dapat menimbulkan eek samping diantaranya:

a. Hipertensi:

# >ekanan darah harus dipantau ketat terutama selama terapi eritropoetin ase

koreksi

# !asien mungkin membutuhkan terapi antihipertensi atau peningkatan dosis obat

antihipertensi

# !eningkatan tekanan darah pada pasien dengan terapi eritropoietin tidak

berhubungan dengan kadar Hb.

b. 4ejang:

# >erutama terjadi pada masa terapi B!* ase koreksi

# ;erhubungan dengan kenaikan HbHt yang cepat dan tekanan darah yang tidak

terkontrol.

>erkadang pemberian B!* menghasilkan respon yang tidak adekuat. espon B!* tidak

adekuat bila pasien gagal mencapai kenaikan HbHt yang dikehendaki setelah pemberian B!*

selama =#$ minggu. >erdapat beberapa penyebab respon B!* yang tidak adekuat yaitu:

a. Deisiensi besi absolut dan ungsional (merupakan penyebab tersering+


15/21

b. 6neksiinlamasi (ineksi akses,inlamasi, >;@, 78B, "6D7+

c. 4ehilangan darah kronik

d. Malnutrisi

e. Dialisis tidak adek/at

. *bat#obatan (dosis tinggi "@B inhibitor, "> 1 reseptor antagonis+

g. 8ain#lain (hiperparatiroidismeosteitis ibrosa, intoksikasi alumunium, hemoglobinopati

seperti talasemia beta dan sickle cell anemia, deisiensi asam olat dan vitamin ;12, multiple

mioloma, dan mieloibrosis, hemolisis, keganasan+.

"gar pemberian terapi Britropoietin optimal, perlu diberikan terapi penunjang yang berupa

pemberian1=:

"sam olat : 0 mghari

vitamin ;: 1%%#10% mg

Citamin ;12 : %,20 mgbulan

Citamin @ : -%% mg 6C pasca HD, pada anemia deisiensi besi ungsional yang

mendapat terapi B!*

Citamin D: mempunyai eek langsung terhadap prekursor eritroid

Citamin B: 12%% 6A L mencegah eek induksi stres oksidati yang diakibatkan terapi

besi intravena

!reparat androgen (2#- minggu+

# Dapat mengurangi kebutuhan B!*

# *bat ini bersiat hepatotoksik, hati#hati pada pasien dengan gangguan ungsi hati

# >idak dianjurkan pada /anita

2% Terapi transplantasi ginjal ekstra korporeal atau peritoneal dialisis

7eluruh terapi pengganti ginjal ekstra korporeal dan peritoneal dialisis pada dasarnya

dapat juga mempengaruhi patogenesis anemia pada gagal ginjal, sejak prosedur ini dapat

membuang toksin yang menyebabkan hemolisis dan menghambat eritropoesis. 7elain itu,

pengalaman klinis membuktikan bah/a perkembangannya lebih cepat daripada menggunakan

terapi eritropoetin. 4etidakeektivan pada terapi pengganti ginjal merupakan akibat keterbatasan

pengetahuan tentang toksin dan cara terbaik untuk menghilangkannya. !endekatan sederhana

untuk meningkatkan terapi detoksiikasi pada uremia dengan meningkatkan batas atas ukuran

molekular yang dibuang dengan diusi dan atau transportasi konvekti tidak menghasilkan hasil

yang memuaskan. Misalnya, tidak ada data yang membuktikan bah/a hemoiltrasi yang


16/21

mencakup pembuangan jangkauan molekuler yang lebih besar dibanding hemodialisis dengan

membaran selulosa yang kecil, merupakan dua terapi utama dalam mengkoreksi anemia pada

gagal ginjal. 7elain itu continious ambulatory peritoneal dialysis (@"!D+, juga merupakan terapi

dengan pembuangan jangkauan molekuler yang besar, ini lebih baik dibandingkan dengan

hemodialisis standar dengan membaran selulosa yang kecil. Hal ini masih tidak jelas jika

keuntungan @"!D ini hanya karena pembuangan yang lebih baik dari inhibitor eritropoesis.

;eberapa penelitian mengindikasikan @"!D meningkatkan produksi eritropoetin, mungkin juga

diluar ginjal dan karena oleh itu meningkatkan eritropoesis. )alaupun mekanismenya belum

diketahui.1-,1=

&% Pembuangan kelebihan aluminium dengan de'ero/amine

7ejak inhibitor eritropoesis diketahui, pada kasus intoksikasi aluminium, terapi dapat

selekti dan eekti eek aluminium yang memperberat pada anemia dengan gagal ginjal selalu

harus diasumsikan ketika terjadi anemia mikrositik dengan normal atau peningkatan eritin

serum pada pasien reguler hemodialisis. Diagnosis ditegakkan dengan peningkatan nilai

aluminium serum, ri/ayat terpapar aluminium baik oral maupun dialisat, gejala intoksikasi

aluminium seperti ensealopati, penyakit tulang aluminium, dan keberhasilan percobaan terapi.

>erapi utama adalah pemberian chelator deeroamin (DF*+ 6C selama satu sampai dua jam

terakhir saat hemodialisa atau hemoiltrasi atau @"!D. ange dosis %,0 2,% gr, - kali

seminggu. DF* memobilisasi aluminium sebagai larutan yang kompleks, dimana kemudian

dibuang dengan terapi dialisis atau prosedur iltrasi. Bek samping utama adalah hipotensi ,

toksisitas okular, komplikasi neurologi seperti kejang dan mudah terkena ineksi jamur. Bek

samping ini berespons terhadap pemberhentian terapi sementara /aktu, pengurangan dosis atau

pemberhentian terapi. Bek DF* pada anemia dapat berakibat drastis menyebabkan perubahan

nilai hemoglobine, eritin serum, dan konsentrasi aluminium, M@C, M@H pada pasien dengan

ostemalasia yang berhubungan dengan aluminium. !ada permulaan terapi pasien mengalami

anemia mikrositik peningkatan nilai aluminium serum dan eritin. 7etelah beberapa bulan terapi

dengan DF*, M@C dan M@H pada nilai diatas normal, hemoglobine meningkat secara

signiikan dan eritin serum dan aluminium menurun.1%,1=

-% +engkoreksi hiperparatiroidisme


17/21

7ekunder hiperparatiroid pada anemia dengan gagal ginjal, paratiroidektomi bukan

merupakan indikasi untuk terapi anemia. !engobatan supresi aktivitas kelenjar paratiroid dengan

1,20# dihidroksi vitamin D- biasanya berhubungan dengan peningkatan anemia.1%,1=

0% Terapi Androgen

7ejak tahun 1&% an androgen telah digunakan untuk terapi gagal ginjal. Bek yang

positi yaitu meningkatkan produksi eritropoetin, meningkatkan sensitivitas polirasi eritropoetin

yang sensiti terhadap populasi stem cell. >estosteron ester (testosteron propionat, enanthane,

cypionate+, derivat 1#metil androstanes (luoymesterone, oymetholone, methyltestosterone+,

dan komponen 1& norterstosteron (nandrolone dekanoat, nandrolone phenpropionate+ telah

sukses digunakan pada terapi anemia dengan gagal ginjal. esponnya lambat dan eek dari obat

ini dapat terbukti dalam = minggu terapi. androlone dekanoat cukup diberikan dengan dosis

1%%#2%% mg, 1 seminggu. >estosteron ester tidak mahal tetapi harus dibatasi karena eek

sterilitas yang besar. 4omponen 1nortestosteron memiliki ratio anabolik: androgenik yang

paling tinggi dan yang paling sedikit menyebabkan hirsutisme serta paling aman untuk pasien

/anita. Fluoksimesterone dapat menyebabkan priapismus pada pasien pria. !enyakit

Hepatoseluler kolestatik dapat menyebabkan komplikasi pada penggunaan erapi dengan androgen dapat menimbulkan gejala prostatisme atau pertumbuhan yang

cepat dari @a prostat. ash kulit, perubahan suara seperti laki#laki, dan perubahan isik adalah

eek samping lainnya pada terapi ini.2,-,1%,1=

% +engurangi iatrogenic blood loss

7udah tentu penatalaksanaan anemia pada penyakit ginjal terminal juga termasuk

pencegahan dan koreksi terhadap aktor iatrogenik yang memperberat. 4ehilangan darah ke

sirkulasi darah ekstrakorporeal dan dari pengambilan yang berlebihan haruslah dalam kadar yang

sekecil mungkin.1%,1=

% )uplementasi besi


18/21


19/21

N ;ila pemeriksaan setelah - bulan eritin serum 0%% mcg8 dan saturasi

transerun =%', suplementasi besi dapat dilanjutkan dengan dosis 1-#12

sebelumnya.

3% )uplementasi asam 'olat

"sam olat hilang masuk ke dialisat dari darah. *leh karena itu, deisiensi asam olat dan

anemia makrositik dapat terjadi pada pasien dengan asupan protein yang rendah sejak diet dari

pasien dialisis reguler yaitu bebas dan biasanya mengandung asam olat yang cukup, deisiensi

asam olat dan kebutuhan untuk suplementasi asam olat oral tidak diperlukan. "khirnya, dokter

harus lebih hati#hati dalam terapi darah ekstrakorporeal yang memba/a resiko potensial yang

didominasi oleh darah yang terkontaminasi dan kompartemen dialisat seperti logam dan kimia,

yang dapat menyebabkan kerusakkan sel darah merah dan hemolisis.-,1%,1=

4% Trans'usi arah

>ransusi darah dapat diberikan pada keadaan khusus. 6ndikasi transusi darah adalah:

# !erdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik

# >idak memungkinkan penggunaan B!* dan Hb g d8

# Hb $ gd8 dengan gangguan hemodinamik

# !asien dengan deisiensi besi yang akan diprogram terapi B!* ataupun yang telah mendapat

B!* tetapi respon belum adekuat, sementara preparat besi 6C6M belum tersedia, dapat diberikan

transusi darah dengan hati#hati.

>arget pencapaian Hb dengan transusi darah adalah: #& gd8 (tidak sama dengan target

Hb pada terapi B!*+. >ransusi diberikan secara bertahap untuk menghindari bahaya overhidrasi,

hiperkatabolik (asidosis+, dan hiperkalemia. ;ukti klinis menunjukkan bah/a pemberian

transusi darah sampai kadar Hb 1%#12 gd8 berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan

tidak terbukti bermanaat, /alaupun pada pasien dengan penyakut jantung. !ada kelompok

pasien yang direncakan untuk transplantasi ginjal, pemberian transusi darah sedapat mungkin

dihindari. >ransusi darah memiliki resiko penularan Hepatitis virus ; dan @, ineksi H6C serta

potensi terjadinya reaksi transusi.1%,1=


20/21

A"TA5 P()TAKA

1.7u/itra 4. !enyakit ginjal kronik. 6n: 7udoyo "), 7etiyohadi ;, "l/i 6, 4 7M, 7etiati 7,

editors: ;uku ajar ilmu penyakit dalam. 0nd ed. Jakarta: 6nterna !ublishingL 2%%&.p.1%-0#=%.

2.ational 4idney Foundation. 4D*56 @linical !ractice 9uidelines or @hronic 4idney Disease:

Bvaluation, classiication and stratiication. "m J 4idney Dis -&: suppl 1, 2%%2.

-.8ongo D8, 4asper D8, Jameson J8, Fauci "7, Hauser "8, 8oscal


21/21

&.ational 4idney Foundation. 4D*56 clinical practice guidelines and clinical practice

recommendations or anemia in chronic kidney disease. "merican Journal o 4idney Disease

May 2%%L = (0+: 7A!!8 -.

1%. 6nternational 7ociety o ephrology. 4indey disease improving global outcome: @linical

practice guideline or anemia in chronic kidney disease. 4idney 6nternational 7upplements

2%12L 2: 2$-#--0.

11. 8erma BC. "nemia o chronic disease and renal ailure Pseria onlineQ 2%1- *ct 2$ Pcited 2%1=

Jan 2$QL P11 screensQ. "vailable rom: A8:http:emedicine.medscape.comarticle1-$&$0=#

overvie/Rsho/all

12. Mac9inley J, )alker 9. 6nternational treatment guidelines or anaemia in chronic kidney

disease: /hat has changedS. MJ" 22 July 2%1-L vol 1&& (2+.

1-. 8ocatelli F, @ovic ", Bckardt 4A, )iecek ", Canholder . "nemia management in patients

/ith chronic kidney disease: a potion statement by the anemia /orking group o Buropeanrenal best practice (B;!+. ephrol Dial >ransplant 2%%&L 2=: -=$#-0=.

1=. 7ingh "4, 7

Documents

Anemia Pada Chronic Kidney Disease