Universidad Cooperativa de Colombia – Sede Santa Marta, Colombia

Por; Noguera Garcia, J. Emiro Médico Interno Clinica la costa Barranquilla.

1.1. Título:Pruebas para el diagnóstico de anemia ferropenica por cuadro de parasitosis.

1.2. Planteamiento del problema.Teniendo en cuenta que la mayor atención primaria en hospitales de nivel I, II y III, suele ser a pacientes que cuyo ingreso manifiestan estado de hipoxia, malestar general, molestias gastrointestinales, además de ello desnutrición y condiciones higiénicas precarias. Y cuyo diagnóstico va encaminado a anemias, siendo la principal la anemia ferropenica, por ello es necesario tener a mano métodos diagnósticos y pruebas que ayuden a diagnosticar la etiología verdadera, por el cual se está produciendo dicho estado anémico. Ya que fisiopatológicamente existen un sinnúmeros de etiologías que conllevan a un cuadro anémico ferropenico. De lo anterior dicho, buscamos mediante esta investigación establecer cuáles son esas pruebas ideales para el diagnóstico, siendo más específicos para la anemia ferropenica por parasitosis que nos proporciones los paraclínicos confirmatorios de la patología como tal, nos descarte otros trastornos fisiopatológicos, que como resultado final lleve a tal estado anémico, no obstante tendremos que analizar con precaución estos datos que alberga las pruebas de laboratorios, adjunto a ellos la sintomatología del paciente y los factores epidemiológicos para dar un buen diagnóstico.

1.3. Formulación del problema.Lo que queremos en esta investigación es saber ¿Qué Pruebas son las utilizadas para el diagnóstico de anemia ferropenica por cuadro de parasitosis?, ya que como mencionamos anteriormente en el planteamiento del problema; las principales consultas de atención medica en hospitales rurales de nivel I, II y III, giran alrededor de esta patología, por ello es necesario tener en cuenta como es el diagnóstico, además de ello el valor orientador que juega los factores de riesgos y las condiciones higiénicas de estos pacientes, realizándose una buena observación e interrogatorio al paciente con el fin de ir orientándose a una buena presunción diagnostica,

fundamental en el medico para llevar adecuadamente las pruebas de laboratorio, para que sean efectivas.

2. Objetivos 2.1. Objetivo General.

¿Qué Pruebas se utiliza para el diagnóstico de anemia ferropenica por cuadro de parasitosis?

2.2. Objetivos Específicos. Conocer cuales pruebas son las útiles para el diagnóstico de

anemia ferropenia en paciente con parasitosis intestinal. Identificar el valor diagnostico que tiene cada uno de ellas, para

hacer dicho diagnóstico diferencial. Valorar la importancia de la relación sintomatología – pruebas

microbiológicas para dicho diagnóstico. Determinar los factores de riesgos que influyen en el desarrollo de

la etiología (parasitosis). Socializar caso clínico, junto con el significado de dichas pruebas.

3. Justificación. Nos lleva a realizar dicha investigación a nosotros como estudiantes de medicina, de la especificidad en el momento de realizar un diagnóstico certero y rápido, con el fin de darle atención oportuna, como también tratamiento ideal al paciente que ingresa con una sintomatología referente a un cuadro anémico ferropenico por parasitosis. No sin antes realizar unas buenas pruebas que confirmen que dicho cuadro anémico corresponde a una etiología parasitaria, por ello se hace necesario determinar con elección las pruebas para el diagnóstico diferencial con el fin de:

Obtener la etiología precisa a menor tiempo, con el fin de iniciar un buen tratamiento integral (farmacológico como nutritivo)

Disminuir los riesgos de muerte del paciente, por falta de orientación o presunción diagnostica errada.

Evitar gastar recursos económicos en pruebas que realmente no son necesarios entre los paraclínicos para diagnosticar dicha patología.

Aumentar la experiencia en el tratamiento integrar en las posteriores atenciones por dicho cuadro.

Generar patrones y conductas para articular todo los ítems antes mencionados.

4. Antecedentes. Según investigación: Prevalence of iron-deficiency anemia in

schoolchildren and adolescents, Medellín, Colombia, 1999, realizada en la ciudad de Medellín, por la Escuela de Nutrición y Dietética, Universidad de Antioquia, Medellín,Colombia, Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. En la población escolar de la ciudad, cuyo objetivo era; determinar la prevalencia de anemia ferropénica y describir el consumo de hierro en la dieta de escolares y adolescentes matriculados en colegios oficiales y privados de la zona urbana de la ciudad de Medellín, Colombia, en el año escolar 19992000, así como explorar la asociación entre grupo de edad, sexo, clase socioeconómica y parasitismo intestinal por un lado, y anémica ferropénica y deficiencia de hierro por el otro. Donde se albergaron datos cuyo grado de incidencia correspondía a etiologías por parasitosis intestinal que conllevaba a al cuadro anémico ferropenico, donde los parásitos implicados directamente en la afección de la población corresponden a: por uncinarias (Ancylostoma duodenale y Necator americanus), o por Entamoeba histolytica y Trichuris trichiura, parásitos que provocan hemorragias crónicas en el intestino. Además, puede haber una mala absorción del hierro debido a la presencia deGiardia lamblia (intestinalis). Aunque en baja proporción y esto fue en poblacion de barrios de escasos recursos y condiciones pésimas.

Otra investigación que demuestra la afección etiológica de parasitosis asociada a anémica ferropenica corresponde: según la revista Prevalence of anemia in schoolchildren in the Amazon area of Ecuador, en la investigación Determine the prevalence of anemia in rural school-age children in the Amazon region of Ecuador, donde arrojo como resultados que en esta región la etilogia de la anemia ferropenica corresponde a infección por parásitos, entre ellos con mayor incidencia del 82,0%. Los parásitos más comunes fueron Entamoeba coli (30,3%) yAscaris lumbricoides (25,0%). Mas sin embargo la anémia ferropenica no es un problema de salud pública, ya que no se presentan casos abundantes de parasitosis asociada a esta, y si sucede es en entornos de bajos recursos y condiciones no aptas para la supervivencia humana.  

Según la investigación realizada por la OMS, por medio del investigador: Croll, NA.y Ghadirian, E. wormy persons, en la determinación de parasitosis por áscaris lumbricoides en 1981, por natural geographie. Donde concluyeron que los factores determinantes para producir anémia ferropenica por causa de la parasitosis, en aquella población donde no existen las condiciones de saneamiento básico adecuado y además de ello, la falta de plantas de tratamientos de aguas, y de una alimentación adecuada. Por ello es necesario determinar los factores de riesgos con el fin de erradicar dicho trastorno.

Según la publicación de dos artículos en el presente número de la Revista Panamericana de Salud Pública, Instituto de Nutrición Humana, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, y su estudio anemia en la infancia, y sus conclusiones demostraron gran sorpresa por ver cómo era el porcentaje de incidencia de la parasitosis en infante, que generaban una anemia ferropenica, Asimismo, los otros resultados del estudio –desnutrición crónica moderada (28,8%) y grave (8,4%) con 82% de parasitismo… algo que demuestra un alto porcentaje en estos infantes habitantes de Guadalajara México.

5. Marco teórico. 5.1. Anemia Ferropenica por Parasitosis

5.1.1 Epidemiologia

1.7.6 Prevalencia de anemia en niños de 1 a 4 años

Unidad de medida: porcentaje

Región 2005Atlántica 45,1Oriental 23,7Central 24,3Pacífica 33,7Amazonía y Orinoquía 32,9Bogotá, D.C. 36,3TOTAL NACIONAL 33,2Fuente: Profamilia - Encuesta Nacional de Demografía y Salud

Elaborado: Abril 2010NOTA: El 88,78 % corresponden a anemia ferropenia por múltiples factores, y el 4,5 % corresponde a anemia ferropenica por

parasitosis haciendo la discriminación que solo es en casos de niños de estratos bajos y sin condiciones económicas sostenibles. En adultos se presenta con menos incidencia y prevalencia, solo se presenta con un 32% de los ingresos a consulta externa, y un 0,08% por urgencia hospitalaria, y los casos de personas con anemia ferropenica por parasitosis, son 100% de áreas rurales y urbanas donde no hay condiciones sanitarias adecuadas.

5.2. FisiopatologíaLa anemia es un trastorno hematológico, caracterizado por una disminución de los glóbulos rojos, la hemoglobina o ambos, debido a una pérdida de sangre, falta de producción a nivel de médula ósea o aumento de la destrucción de glóbulos rojos circulantes.Es definida la anemia, como aquel trastorno o desorden hematológico, en el que se encuentra disminuido el número de glóbulos rojos en circulación. Esta se define mejor por una determinación de hemoglobina en menos de 12 gr/dl. Por ciento en varones y menos de 11 gr/dl. por ciento en mujeres, y sus manifestaciones clínicas, dependen de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.

5.2.1. Efecto sistémico de las anemiasLos efectos fisiopatológicos de la anemia, se expresan como una reducción en la capacidad de transporte del oxígeno.La hipoxia celular, ocurre cuando la presión de oxígeno en los capilares en tan baja, que es insuficiente para aportar oxígeno para las necesidades fisiológicas.Hay que tener de referencia, que en el adulto normal, se requieren 250 ml. de oxígeno por minuto. La capacidad de transporte de oxígeno por la sangre normal es de 1.34 ml por gramo de hemoglobina o 20 ml de O2 por 100 ml. de sangre.

a. Disminución en la afinidad por el oxígeno:Mecanismo muy precoz, por el cual la curva de disociación de la hemoglobina es desplazada a la derecha, permitiendo la extracción de mayores cifras de oxígeno sin una disminución en la presión de oxígeno.La hipoxia celular, estimula el metabolismo anaeróbico y la acumulación de ácido láctico, con lo cual la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza a la derecha: Efecto Bohr.

b. Aumento en la perfusión tisular:

Se observa una redistribución de sangre, hacia los territorios más sensibles a la hipoxia tales como cerebro, miocardio.

c. Aumento del gasto cardíaco:Este se evidencia en anemias severas, las que causan una mayor actividad cardíaca compensatoria, los que se expresan por taquicardia y síntomas de disminución de reserva cardíaca.

d. Aumento en la producción de glóbulos rojos:Este es el más adecuado, pero el más lento de los mecanismos de compensación. La hipoxia celular, aumenta la producción de eritropoyetina en pocas horas, pero luego la estimulación medular y compensación con aumento del número de glóbulos rojos circulantes, demora 5 días.

5.2.2. Desordenes en la Globina y el grupo Hem:El eritrocito es la célula más especializada del organismo, contiene en su interior hemoglobina, con concentración de 5 veces más que en el exterior.La deficiencia en la cantidad de hemoglobina produce una anemia microcítica e hipocroma.La alteración de la globina produce los diferentes tipos de talasemia.Las alteraciones cualitativas de la hemoglobina lleva a una alteración de la célula, que la lleva a prematura destrucción y hemólisis.Una anormal afinidad por el oxígeno, pueden llevar a cianosis o eritrocitosis.

Porfirina:La síntesis se inicia en las mitocondrias y requiere energía, además de la participación de numerosas enzimas.El grupo HEME, se forma luego de que el fierro es incorporado a la porfirina (estructura tetrapirrólica).La porfiria, es causada por un bloqueo genético o adquirido en el proceso enzimático que termina en la síntesis del grupo HEME.

Anemia por déficit de fierro:

El fierro es el metal pesado más abundante en el cuerpo. Es requerido 1 mgr. por cada ml. de glóbulos rojos producidos. La mayoría del fierro es obtenido por reciclaje y sólo 5% (1 mgr.) por día, es absorbido para balancear las pérdidas ocurridas por la vía fecal, urinaria, sudoración y descamación de la piel. La absorción

del fierro, por el epitelio gastointestinal es la cantidad justo para cubrir el déficit. La absorción de fierro ocurre en el duodeno y porción superior del yeyuno. El ph neutro o alcalino, sales férricas son compuestos insolubles, no se pueden absorber. El ácido gástrico, juega un rol importante en la absorción del fierro. La sal ferrosa, es más fácil de absorber, su quelación con sustancias de bajo peso molecular, tales como fructosa, aminoácido y ácido ascórbico, pueden promover la solubilidad del fierro y por lo tanto su absorción. Luego de 120 días de circulación, el glóbulo rojo es destruido, y transportado por los macrófagos al bazo, hígado y médula ósea; allí la hemoglobina es separada en sus constituyentes. El fierro es transportado por una proteína la ferritina, y otras moléculas son llevadas por los lisosomas como material insoluble o hemosiderina, los depósitos de fierro se dividen en:Los de reciente obtención por degradación del grupo HEME, para la reutilización en la síntesis de hemoglobina.Los de depósitos más antiguos en los macrófagos, eritroblastos, epitelio intestinal, mioglobina, enzimas (citocromos, catalosas y peroxidasos).

Pérdida de fierro: El primer cambio producido en el desarrollo de una deficiencia de fierro es la pérdida de los depósitos de fierro desde los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea, una disminución en la ferritina plásmática es paralela a ésta pérdida.Luego de la disminución de los depósitos de fierro, cae el fierro plasmático y hay un aumento en la síntesis de la transferrina, cayendo además su saturación.La protoporfirina eritrocitaria, está aumentada, en forma secundaria al déficit intracelular de fierro para la síntesis del grupo Heme.Al inicio la anemia es normocítica y normocrómica, y lentamente se transforma en microcítica, hipocroma.

Las causas de la deficiencia de fierro: Las dietas deficientes en fierro. Pérdidas de fierro: gastrointestinales, ginecológicas. Embarazo. Otros

5.3. Anemia Ferropenica por Parásitos. La anemias también es producida por diversos los parásitos que de una u otra manera están relacionados con la anemia, entre estos

cabe destacar por su frecuencia y severidad las causadas por Uncinarias, Plasmodium, Tricocéfalos, Leishmanias y Diphyllobotrium.La severidad de la anemia está íntimamente relacionada con el número de parásitos, su cepa y su virulencia, el tiempo de infección y la susceptibilidad por parte del hospedero. Los parásitos pueden causar anemia a través de varios mecanismos: Alteración nutricional, la cual puede ser debida a trastornos del sistema digestivo como anorexia, mala absorción, diarrea, sangrado microscópico, hemorragias, hematofagia. Hemólisis, hace referencia a la destrucción de los eritrocitos por parte del parásito o a mecanismos de tipo autoinmune provocados por alteraciones que ocasionan los parásitos a nivel de los eritrocitos. Competencia metabólica, por metabolitos esenciales como la vitamina B12. Invasión de la médula ósea, disminuyendo la producción de los glóbulos rojos.

5.3.1. Anemia por Malaria. Los Plasmodium son parásitos que ocasionan la malaria o paludismo en el ser humano. Son cuatro las especies patógenas: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malarie y Plasmodium ovale; solo los tres primeros están presentes en nuestro país. La destrucción de los eritrocitos y la anemia resultante son comunes a todas las especies. El Plasmodium un su ciclo de vida presenta una etapa eritrocítica donde los merozoitos invaden a los eritrocitos, transformándose luego en trofozoitos que evolucionan a esquizonte, el cual al madurar rompe el eritrocito y libera un gran número de merozoitos que invaden un nuevo eritrocito. El Plasmodium invade una de las células más importantes del sistema sanguíneo: el eritrocito. La intensidad de la anemia en la infección palúdica está directamente relacionada con la destrucción de los glóbulos rojos infectados y las afecciones en el bazo o la médula ósea, o ambos, además de la hemólisis autoinmune. Los Plasmodium tienen diferentes predilecciones por infectar los glóbulos rojos. El P. vivax invade glóbulos rojos jóvenes, el P. malarie infecta preferentemente glóbulos rojos maduros y el P. fa1ciparum invade tanto glóbulos rojos maduros como jóvenes. Los ciclos eritrocitarios presentan diferencias de tiempo entre los Plasmodium. En el caso del P.malarie estos se dan cada setenta

y dos horas, dando oportunidad a que los mecanismos de la fagocitosis actúen entre un ciclo y otro, destruyendo a los merozoitos antes que estos infecten nuevos eritrocitos. Los ciclos de los Plasmodium viva x, ovale y falciparum se presentan cada cuarenta y ocho horas; la rapidez de su ciclo es aumentada gracias a lo cual son invadidos más glóbulos rojos a la vez que se reduce la fagocitosis entre los ciclos, razón por la cual la anemia es más grave en las infecciones ocasionadas por estos Plasmodium. Además, en el caso del P. fa1ciparum, como ellos invaden tanto glóbulos rojos jóvenes como maduros, la anemia ocasionada por estos parásitos es más intensa. La invasión por Plasmodium ocasiona alteraciones a nivel de los eritrocitos tales como: pérdida de la elasticidad, aumento de la citoadherencia, disminución del transporte de oxígeno, aumento de la fragilidad y liberación de toxinas y antígenos; las dos últimas están relacionadas con la anemia presente en los pacientes palúdicos. El aumento de la fragilidad favorece la lisis del glóbulo rojo, esto hace que su vida media sea menor y que se produzca una hemólisis que conduzca a una anemia progresiva. La liberación de toxinas y antígenos inducen una respuesta inmune que lleva a la destrucción tanto de glóbulos rojos infectados como no infectados. La hemólisis que ocasionan los Plasmodium es la principal causa de la anemia presente en estos pacientes.

5.3.2. Anemia Por Uncinarias. Con el nombre de Uncinarias se conocen dos parásitos: Necator americano y Ancylostoma duodenales; solo el primero se encuentra en nuestro país. La anemia de la Uncinariosis o anemia tropical fue descubierta por Bailey K. Ashford en 1898 al observar en varias personas provenientes de zonas rurales, una palidez, enoftalmo y debilidad física que en ocasiones impedía realizar las labores más elementales. El principal factor que contribuye a la aparición de la anemia por Uncinarias es la fijación o adhesión de estos parásitos en el intestino, pues mediante este mecanismo puede adsorber la sangre del hospedero, siendo responsable de la pérdida diaria de 0.03 a 0.25 ml de sangre para el Necator americano y 0.15 a 0.50 ml para Ancylostoma duodenales. Parte de esta sangre es utilizada para su nutrición dado que estos parásitos son hematófagos. Cuando los parásitos se van desplazando

desprendiéndose de la mucosa intestinal en busca del sexo opuesto o de nuevos sitios de fijación dejan una pequeña herida a través de la cual la sangre fluye libremente. En estas zonas hay hemorragia por la acción directa de los parásitos debido a la herida que producen, y porque poseen unas glándulas secretoras de sustancias anticoagulantes que determinan que la hemorragia continúe, incluso después de haberse desplazado el parásito a otro sitio. La sangre que fluye libremente se mezcla con los residuos alimenticios, motivo por el cual el sangrado no es evidente cuando se examina macroscópicamente la materia fecal. Para demostrar su presencia se recurre a la determinación de sangre oculta en materia fecal. La anemia por uncinarias se caracteriza por ser microcítica, hipocrómica y ferropénica; en los casos leves se manifiesta por debilidad física y palidez, en los casos graves se acompaña de insuficiencia cardíaca, cardiomegalia, taquicardia, anorexia, disnea, edema, ascitis, y confusión, entre otros signos y síntomas.

5.3.3. Anemia por Tricocéfalo.Para comprender el mecanismo por medio del cual el tricocéfalo (Trichuris trichiura) ocasiona anemia, es necesario recordar un poco de su morfología. Este gusano de aproximadamente tres a cinco cms tiene forma de látigo cuyos dos tercios anteriores son delgados encontrándose en él la cabeza que posee una pequeña lanceta, gracias a la cual, el tricocéfalo es capaz de lesionar la mucosa intestinal del colon, produciendo inflamación, edema, y hemorragia. Dicha hemorragia causa anemia debido a la pérdida de sangre que es evidente en la colitis disentérica y el prolapso rectal. Algunos autores afirman que una vez el tricocéfalo ha atravesado la mucosa intestinal son capaces de penetrar sus cabezas en los capilares sanguíneos y succionar sangre del huésped trayendo como consecuencia la pérdida de aproximadamente 0.005 ml de sangre al día por cada parásito. La anemia es hipocrómica y está directamente relacionada con la cantidad de parásitos que posea el hospedador, además de su estado nutricional. Se considera que una infección superior a 800 tricocéfalos es capaz de ocasionar anemia en los niños. Algunos autores consideran que el parásito es hematófago, pues se han encontrado glóbulos rojos en los gusanos, mientras que otros niegan esta aseveración.

5.3.4. Anemia por Diphyllobotrium.

La Difilobotrosis o botriocefalosis es una enfermedad parasitaria causada por el Diphyllobotrium latum, que se presenta en pacientes que consumen pescado crudo o poco cocido que contienen la larva plerocercoide. La manifestación clínica más importante que presentan las personas que padecen la enfermedad es anemia megaloblástica o perniciosa debido a la deficiencia de la vitamina B12, ya que el parásito compite por esta vitamina con el ser humano. Investigaciones realizadas han demostrado que puede adsorber el 80% de la dosis de vitamina B12 que el hombre ingiere en su dieta.

5.3.5. Anemia en Leishmaniosis Visceral.La Leishmaniosis visceral es una parasitosis ocasionada por el complejo Leishmania donovani que incluyen las especies L. donovani, L. chagasi y L. infantum. El período de incubación es variable y puede oscilar entre varios días y varios meses. Los órganos más comprometidos son bazo, hígado, médula ósea, y ganglios linfáticos. Entre los síntomas que presentan los pacientes tenemos fiebre, hepatoesplenomegalia, astenia, anorexia, palidez y pérdida de peso. El compromiso de la médula ósea puede ocasionar una aplasia medular, por la proliferación de amastigotes en su interior, ocasionando depresión de la formación de células rojas y blancas, trayendo como consecuencia anemia, leucopenia, y trombocitopenia. El paciente presenta emorragias y está susceptible a infecciones oportunistas por la carencia o disminución de las células encargadas de la inmunidad.

5.4. Manifestaciones Clínicas.Los signos relacionados con la ferropenia dependen de la gravedad y la cronicidad de la anemia, aparte de los signos habituales de la anemia.

Fatiga Palidez Disminución de la capacidad del ejercicio La queilosis (fisuras en la comisura de los labios) la coiloniquia (uñas en cuchara) estos dos en ferropenia

hística crónica. Debilidad generalizada Taquicardia Disnea de esfuerzo

Pica 5.5. Pruebas de laboratorio para el diagnóstico.

Para el diagnostico diferencia y certero de la anemia ferropenica como también para las demás anemias, es necesario estudios de laboratorio que nos confirmen acerca de la patología a investigar, para este caso es la anemia ferropenica por parasitosis intestinal.

5.5.1. Cuadro Hemático completo5.5.1.1. Numero eritrocitario, Hemoglobina y Hematocrito.

Se envía para mirar y valorar el número de eritrocitos, Hb (medir la captación e inserción adecuada de O2 a los tejidos, y el hematocrito para medir el porcentaje total el porcentaje del volumen de sangre ocupado por los glóbulos rojos

5.5.1.2. Volumen corpuscular medio (VCM). Se utiliza para clasificar la anemia como microcítica, normocítica o macrocítica, según si el VCM es alto, normal o bajo, respectivamente. La interpretación correcta del VCM depende del examen del frotis de sangre periférica, por las razones siguientes: a. a veces aparecen al mismo tiempo células grandes y

pequeñas que presentan VCM normal. b. Los reticulocitos son mayores que los hematíes maduros

y aumentan el VCM. c. El número de células anormales puede ser tan reducido

que no modifique el VCM.

5.5.1.3. Hemoglobina Corpuscular Media (MCH) y MCHC.Con el fin de evaluar la cromia eritrocitaria, con relación a la fijación adecuada de Hb en el citoplasma del eritrocito.

5.5.2. Análisis de hierro en sangre.5.5.2.1. Sideremia (Hierro en sangre), capacidad de fijación.

Representa la cantidad de hierro circulante unido a la transferrina La TIBC es una medida indirecta de la transferrina circulante. Los límites normales del hierro sérico oscilan entre 50 y 150 g/100 ml; la TIBC normal es de 300 a 360 g/100 ml.

5.5.2.2. Ferritina Sérica. Las concentraciones séricas de ferritina guardan relación con los depósitos totales de hierro corporales; por tanto, la concentración sérica de ferritina es la prueba analítica más cómoda para estimar los depósitos de hierro. Los varones adultos tienen valores séricos de ferritina cercana a 100

g/L, mientras que las concentraciones de las mujeres adultas son en promedio de 30 g/L.

Figura 1: representa a la concertación de ferritina de acuerdo con la edad y el sexo.

Figura 2: representa los parámetros de los depósitos para el hierro.

5.5.2.3. Concentración de protoporfirina eritrocitariaLa protoporfirina es un intermediario en la vía de síntesis del hemo. En situaciones en las que está elevada la síntesis del hemo, se acumula protoporfirina en el eritrocito, lo cual puede ser un reflejo de un suministro deficiente de hierro a los precursores eritroides para mantener la síntesis de hemoglobina. Los valores normales son inferiores a 30 g/100 ml de eritrocitos. En la ferropenia se ven valores superiores a 100 g/100 ml. Las causas más frecuentes de aumento de la protoporfirina eritrocitaria son la ferropenia absoluta o relativa y la intoxicación por plomo.

5.5.2.4. Otros exámenes anexos. Frotis: Se observan células microcíticas,

hipocrómicas y anisocitos. Reticulocitos: está reducido ( menos de 50000

células/m3) Capacidad de captar el hierro (TIBC): > 420 ug / ml

Saturación de la transferrina: Menos de un 10%

5.6. Diagnóstico diferencial.

En el diagnóstico diferencial de una anemia microcítica hipocrómica sólo es necesario considerar tres trastornos aparte de la ferropenia por causa específicamente de la parasitosis por disminución de la absorción de hierro. El primero son los defectos hereditarios de la síntesis de las cadenas de globina: las talasemias. Se diferencian con facilidad de la ferropenia por las concentraciones séricas de hierro, porque en las talasemias es característico que los valores de sideremia y saturación de transferrina sean por lo menos normales, si no altos.

Figura 3: corresponde diagnóstico de la anemia microcítica.

El segundo trastorno es la enfermedad inflamatoria crónica con un suministro deficiente de hierro a la médula eritroide. La diferenciación entre la verdadera anemia ferropénica y la anemia vinculada a los estados inflamatorios crónicos figura entre los problemas diagnósticos más frecuentes a los que se enfrentan los clínicos. Por lo común la anemia de los trastornos crónicos es normocítica y normocrómica. De nuevo, son los valores de hierro los que suelen clarificar el diagnóstico diferencial, porque la ferritina es normal o alta y la TIBC suele ser inferior a lo normal. Por último, el síndrome mielodisplásico es el tercer trastorno. Algunos pacientes con mielodisplasia padecen una alteración de la síntesis de hemoglobina con disfunción mitocondrial que tiene como consecuencia una interferencia en la incorporación del hierro al hemo. También en este caso los valores de hierro revelan la presencia de depósitos normales y un suministro más que suficiente a la médula, a pesar de la microcitosis y la hipocromía.

5.7. Perfil de anemia ferropenica por parasitosis. Los valores diagnostico en la diferentes pruebas determinan el perfil de la anemia, por ello es necesario describirlos a continuación.

Hb: < de 5-7 gr/dl. HTO: < de 24-28

RDW: > de 14.5% VCM: < de70 fl. HCM: < de 27 Pg. Sideremia: <50µg/ml Capacidad para captar el hierro (TIBC): >420µg/ml. Saturación de transferritina: <10% Ferritina sérica: <10ng/ml mujeres - <20ng/ml hombres. Protoporfina eritrocitaria libre: ≥36ug/dl. Leucocitosis: ≥15.000/mm3

Eosinofilia: ≥6-7% (parasitosis fase aguda) Linfocitosis leve: ≥37-38% (parasitosis de aguda a crónica) Plaquetas: normales o leve disminución Sintomatología ya descrita.

5.8. Caso Clínico.5.8.1. Historia Clínica.

Adjunto historial clínica del paciente con dicha autorización de este mismo. No sin antes recordar la privacidad de los datos albergados aquí.

5.8.2. Caso Clínico. Paciente de sexo masculino de 50 años de edad, ingresa al servicio de urgencia del hospital la candelaria E.S.E, por motivo de dolor abdominal severo, malestar general disnea de consideración, astenia de 8 días de evolución, fiebre, anorexia, adinamia, diarrea acuosa, pérdida de peso y mareos al ejercicio días ante del empeoramiento del cuadro de urgencia.En la exploración presento TA: 90/60, Temperatura 39°C, FR: 30, peso: 50kg. En la exploración física presento molestia dolorosa a la palpación abdominal, respondió levemente a revisión visual, manifiesta mialgia generalizada, hiperventilación compensatoria. Sufre desmayo consecuente con falta a líquido extracelular, lo cual es necesaria la transfusión 2 unidades de glóbulos rojos empaquetados, por causa del shock hipovolémico multiorganico. Respondió bien a transfusión y reposición de electrolitos y ventilación pulmonar, ruidos cardiacos rítmicos, taquicardicos, soplo sistólico y pulmonares con sibilancia inspiratoria a consideración, edema ausente.

5.8.3. Diagnostico5.8.3.1. Pruebas paraclínicas (laboratorio).

Se envía pruebas confirmatorias para realizar un diagnóstico certero.

Cuadro hemático completo Creatinina Nitrógeno Ureico

Radiografía abdomen Urianalisis Coprológico Bacteriólogo

5.8.3.2. Datos de laboratorio.5.8.3.2.1. Cuadro hemático:

Hb: 5.3 gr/dl HTO: 16% RDW, VCM, HCM no reporta por ser hemograma de

nivel III pero se deduce como lo mencionamos en perfil de anemia ferropenica por parasitosis. Al igual que las demás pruebas de hierro.

Leucocitosis: 22.300/mm3

Eosinofilia: 10% Segmentados: 75

5.8.3.2.2. Química sanguínea. Creatinina: 1.3 mg/dl BUN: 24mg/dl

5.8.3.2.3. Radiografía de abdomen Nada patológico.

5.8.3.2.4. Urianalisis.Color: amarillo Aspecto: turbioPh: 6.0Densidad: 1020Proteína: 30mg/dlLeucocitos: 4-6 XCBacteria: +Hematíes: 2-4 XCMoco: ++

5.8.3.2.5. Coprológico. Color: amarilloConsistencia: diarreicaFibra muscular: +Almidón: +Grasas: +Flora bacteriana: aumentadaSangre oculta: bacilar.Parásitos: H. áscaris (++)H. tricocéfalo (+)Q. coli (+++)

5.9. Diagnóstico y conclusiones.

Paciente tiene el siguiente diagnóstico:

Síndrome anémico secundario a parasitosis intestinal: cuadro anémico ferropenica, por colonización del parasito en la mucoso intestinal, evitando que el hierro se absorba y se produzca la biotransformación y fijación al grupo hemo, haciéndose que haya déficit en la absorción, además de ello pérdida de sangre como hemorragia gástrica, haciéndose evidente en la heces fecales, y como tal en la sintomatología, llegando a tal punto que el paciente llego a un shock hipovolémico por la gravedad y cronicidad que hicieron los parásitos mencionados en el coprológico. Haciéndose notorio la gravedad en la sintomatología antes y después del interrogatorio del examen físico.

Por otro lado, podemos concluir que la incidencia de anemia ferropenica por parasitosis es muy baja, pero la segunda causa después de la malnutrición en personas con condiciones y habitas no adecuadas, por falta de higiene en los alimentos y tratamiento de agua, haciendo que parásitos se implante a nivel gastrointestinal y que genere dicha patología.

Para el diagnóstico rápido, eficiente y eficaz, es necesario tener a mano herramientas diagnosticas con el cual el medico pueda prescribir y orientarse a un diagnóstico certero.

6. Bibliografía. Harrison: principios de medicina, 16ª edición, volumen II cap. 302 al

305 y 307, pág. 1976 – 1996 y 2006 – 2018. Farreras rozman de medicina interna, 13ª edición volumen ii,

sección 24, pág. 1646 – 1650. The medical clinics of north america, volumen 76, nº3, mayo 1992,

pág. 581 – 596. " a practical approach to the differential diagnosis and avaluation of the adult patient with macrocytic anemia"

The medical clinics of north america, vol 76, nº 3, mayo 1992, pág. 649 – 666. "Hemolytic Anemia’s".

Patríck R. Murray, PhD, Chief, Microbiology Service Department of Laboratory Medicine Natiorial Institutes of Health Bethesda, Ma.ryland

Parasitosis Intestinal, por David Botero - Marcos Restrepo, 3ra edición.

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