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Ancilostomídeos e ancilostomíase Toxocara e toxocaríase Taís Rondello Bonatti

Ancilostomídeos e ancilostomíase Toxocara e toxocaríase · •“Bicho geográfico” ou “bicho das praias ... (histórico do paciente) •Sintomas (prurido mais intenso à noite)

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Ancilostomídeos e ancilostomíase

Toxocara e toxocaríase

Taís Rondello Bonatti

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Ancilostomídeos e ancilostomíase

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Introdução

Doenças tropicais negligenciadas

Afeta 700 milhões de pessoas / 65 mil mortes por ano

Endêmicas: região Sub Saariana, África, Ásia e Américas

Doença crônica que se manifesta na morbidade em vezde mortalidade - crianças

Fortemente associada com pobreza (menos de US$ 1,00 / dia)

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Nematóides: Família Ancylostomatidae

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Introdução

Nematódeos Intestinais de Penetração Ativa

Ancylostoma duodenale (Hospedeiro: Homem)

Necator americanus (Hospedeiro: Homem)

*Ancylostoma braziliense (Hospedeiro: Gato)

* Síndrome da Larva Migrans Cutânea

Strongyloides stercoralis

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Epidemiologia

• Paleoparasitologia: 7.000 anos - coprólitos humanos (Era Pré-Colombiana).

• Ancylostoma duodenale: Europa Meridional, norte da África, Índia, China, Japão elitoral do Peru e Chile.

• Necator americanus: países de clima tropical

• América, África, Ásia e Oceania

• Ancylostoma ceylanicum: Sudeste asiático

5OMS, 2015; Sianto, 2009.

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Epidemiologia

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Morfologia: Cápsula bucal

Ancylostoma duodenale

Dois pares de dentes ventrais

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Necator americanus

Lâminas cortantes (n=2)

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Macho: Bolsa copuladora

Espículos longos, delgados e pontudos

( n= 2)

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Morfologia: Extremidade posterior

Gênero Ancylostoma

Fêmea (10 – 18 mm)

Macho: (8 – 11 mm)

Necator americanus

Macho: (5 – 9 mm)

Fêmea (9 – 11 mm)

Fêmea: cauda afilada

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• Ancylostoma duodenale X Necator americanus

• Muito similares

• Ovais/Elipsóides

• Casca transparente/hialina

Importante: exame de fezes - larvas rabditóides de ancilostomatídeos podem eclodir - diferenciação das larvas

rabditóides de S. stercoralis. 9

Morfologia: ovos

A. duodenale: 20.000 a 30.000 ovos /diaN. americanus: 9.000 ovos / dia

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Morfologia: larvas

Larvas rabditóides (1º e 2º estádios larvários)

Ancilostomídeos Strongyloides

Vestíbulo bucal Longo Curto

Pequena dilatação

Dilatação maior(Bulbo musculoso)

Estreitamento

Ambas exibem esôfago

rabditóide

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Morfologia: larvas

Larvas rabditóides (1º e 2º estádios larvários)

Ancilostomídeos Strongyloides

Primórdio genital Imperceptível Bem visível (grande)

Tamanho: 300 a 400 μm11

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Morfologia: larvas

Larvas filarióides (3º estádio larvário)

Ancilostomídeos Strongyloides

Esôfago filarióide Ocupa 1/3 do comprimento Ocupa ½ do comprimento

(Uniforme ; cilíndrico do corpo da larva do corpo da larva

sem dilatações)

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• Não necessitam de hospedeiros intermediários

Ciclo Biológico

Duas fases distintas

Meio exterior

Hospedeiro definitivo

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Ciclo Biológico : penetração ativa

1.Ovos nas fezes Embrionamentodos ovos:Temperatura (20-30°C) / Umidade (90%)/ Oxigênio

2.L1 rabditóide (solo-mat. org.)3.L3 filarióide (bainha externa)a. Geotropismo -b. Termotropismo +c. Hidrotropismo +d. Tigmotropismo +

4.Penetração da larva filarióidena pele Circulação sanguínea Coração -Pulmão (L4) Deglutição - Intestino (L5)

5.Vermes adultosPeríodo pré-patente: 35-60 dias A.duodenale / 42 – 60 N. americanus

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Ingestão de L3 com alimento ou água

Larvas perdem cutícula no estômago (pH ácido; enzimas gástricas)

Larvas migram para o ID (duodeno), penetram na mucosa e células de Lieberkunn

Muda para L4 – emergem a luz intestinal (hematofagia)

Intestino delgado - L5 (aprox. 15 dias depois infecção) adulto (30 dias)

Adultos: cópula – postura (ovos:1 a 2 meses após infecção)

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Ciclo Biológico : infecção oral

A. duodenale: tanto transcutânea quanto oral (mais efetiva)N. americanus: transcutânea

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Período de invasão cutânea

• Lesões mínimas (exceto ataque maciço)

• Sensação de picada

• Hiperemia

• Prurido

• Edema

• Dermatite urticariforme: mais observada por N. americanus (cessa após 10 dias)

Ação patogênica

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Período migratório

• Síndrome de Loeffer: tosse, febre, formação de catarro, sintomas de asma

Ação patogênica

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Período de parasitismo intestinal

Ação patogênica

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Lesões da mucosa intestinal

• Dilaceração na mucosa - cápsula bucal

• Material necrosado é ingerido pelo parasito - junto com o sangue

• Mudança de local - aumento da área lesada; perda de sangue

Espoliação sanguínea

• Substâncias anticoagulantes nas secreções dos parasitos

• 40 vermes adultos: A. duodenale: 0,01 a 0,30 mL de sangue / N. americanus: 0,01 a 0,04 mL de sangue• 100 a 1.000 vermes adultos: 10 a 30 mL de sangue / 5 a 15 mg Ferro

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Período de parasitismo intestinal

Ação patogênica

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Anemia ancilostomótica

• Intensidade do parasitismo x volume de sangue perdido / dia

• Paciente em dieta alimentar pobre (subnutrição crônica)• 44 milhões de mulheres grávidas

Alterações em outros órgãos

• Hiperplasia eritrocítica do tipo normocítico

• Dilatação do coração

• Fígado: congestão e degeneração gordurosa (casos mais graves)

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• Anemia ancilostomótica (Amarelão):• Anemia ferropriva: deficiência de ferro• Tempo longo até o estabelecimento da anemia

• Hipoproteinemia: edemas e atrofia da mucosa intestinal• Perdas intestinais de sangue total• Ingestão insuficiente de proteínas

• Diagnostico Clínico: deve ser diferenciada da duodenite, úlceras duodenais ecolecistite

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Ação patogênica

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Sintomatologia

Início e Fase Aguda

• Prurido na região da penetração da larva.

• Sinais da Síndrome de Loeffer

• Eosinofilia sanguínea: 30%

• Alta carga parasitária: mal estar abdominal (epigástrica), náuseas,vômitos, cólica diarreica, febre branda, cansaço, perda de peso.

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Sintomatologia

• Forma crônica:

• Indivíduos bem nutridos: sem manifestações clínicas ou poucos sintomas

• Indivíduos subnutridos:

• Anemia

• Palidez

• Cansaço, apatia, vertigens, desânimo

• Crianças: apetite reduzido ou exagerado, crescimento comprometido

• Geofagia – distúrbio neurológico (tentativa de repor ferro)

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Diagnóstico

Método de Willis (Flutuação em solução saturada de NaCl)

• Ovos leves de helmintos

• Homogeneização (frasco de boca larga)

• Adição de Solução NaCl

• Homogeneização

• Adição de NaCl (Menisco positivo)

• Lamínula - 10 a 15 minutos

• Sem diferenciação de spp. (cultura de larvas)

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Método de Rugai

• Pesquisa de larvas de helmintos nas fezes (Strongyloides stercoralis eancilostomatídeos )

• Termotropismo positivo

• Amostra envolvida por gaze, abertura voltada para baixo – cálice de sedimentação

• Água aquecida a 45ºC / no mínimo uma hora

• Coletar o sedimento do cálice

• Examinar com lugol

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Diagnóstico

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Tratamento

• Anti-helmínticos

• Mebendazol: 100 mg / 2x ao dia (adultos e crianças) por 3 dias

• Efetivo para todas as espécies

• Albendazol (degeneração tegumentar e intestinal do parasito): 400 mg viaoral / 3 dias

• Pamoato de Pirantel (bloqueio muscular): 10 mg / Kg do paciente – doseúnica

• Tratamento antianêmico:

• Ferro: sulfato ferroso (200 mg / 3X dia)

• Alimentação abundante

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Profilaxia

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Jeca Tatu – Monteiro LobatoSéculo XX: a pedido de Vargas (conscientizar população sobre o uso de calçados)

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Profilaxia

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Uso de calçados.

Uso de luvas para manipulação de terra.

Tratamento de água e esgoto

- Mais eficientes que tratamento dos doentes

Tratamento dos doentes - aplicação em áreas endêmicas: indução da resistência do parasito à droga

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• Estudos recentes que revigoraram o estudo sobre ancilostomatídeos:

Perspectivas

Vacina (Fundação Bill e Melinda Gates)

Gaze et al., 2012; Helmby, 2015

• Testes no Brasil (MG) e EstadosUnidos

• Dois antígenos que estimulam aprodução de anticorpos queinibem a hematofagia

• Limitações: modelos animais,necessidade da descoberta de maisantígenos (genoma)

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• Estudos recentes que revigoraram o estudo sobre ancilostomatídeos:

Perspectivas

Supressão da inflamação associada com adoenças auto-imunes – benefício do efeito da infecção pelos helmintos?

- Quadros assintomáticos- Necessidade de saneamento adequado

- Vive por muitos anos no hospedeiro

Gaze et al., 2012; Helmby, 2015 29

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• Dermatite serpiginosa ou dermatite linear serpiginosa

• “Bicho geográfico” ou “bicho das praias”

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Larva migrans cutânea

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• Ancylostoma braziliense

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Larva migrans cutânea: agentes etiológicos

Um par de dentes

• A. caninum

Três pares de dentes

• Larvas de terceiro estádio

• Cães e gatos

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Larva migrans cutânea

Infecção no ser humanohospedeiro não habitual

L1 fezes cão e gato

L3 (infectante)

Penetram ativamente na pele do homem

Migram para o tecido subcutâneo

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Larva migrans cutânea

Larvas penetram pela pele - morrem sem completar seu ciclo de vida

Abrem “túneis” entre a epiderme e a derme (2 a 5 cm / dia)

Rastro deixado: consequência de reação inflamatória - infiltrado de eosinófilos. Posteriormente, a parte mais antiga desinflama, deixando uma faixa

hiperpigmentada

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Larva migrans cutânea: Diagnóstico e Tratamento

Exame clínico:• Anamnese (histórico do paciente)• Sintomas (prurido mais intenso à noite)• Aspecto dermatológico da lesão (serpiginosa) erupção linear e tortuosa da pele.

•Tratamento:• Cloreto de etila e neve carbônica (frio)• Pomada de uso tópico - tiabendazol (4 x ao dia): diminuição do prurido - cura

clínica (7-14 dias).• Albendazol (200mg, duas vezes / dia – 3 dias)• Ivermectina 150μg/Kg, dose única• Orientar o paciente para não furar a lesão com agulha (risco de infecções

secundárias)

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Larva migrans cutânea

Epidemiologia e Profilaxia

• Distribuição cosmopolita (regiões tropicais e subtropicais).

• Evitar acesso dos cães e gatos em parques, praças públicas e praias.

• Não sentar diretamente na areia.

• Realização periódica de exame de fezes do animal de estimação.

• Recolher fezes do animal de estimação.

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Toxocara e toxocaríase

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Larva migrans: localização no hospedeiro

• Migrações das larvas podem atingir:

• Tecido sub-cutâneo (Larva migrans cutânea - LMC);

• Vísceras (Larva migrans visceral - LMV);

• Globo ocular (Larva migrans ocular – LMO).

• Severidade destas Infecções:

• Variável de acordo com a localização das larvas; número de larvas e reaçãoimunológica do hospedeiro.

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• Agente etiológico: Toxocara canis (mais comum)• Intestino delgado do cão e canídeos silvestres

• Outros:• Toxocara cati• A. caninum• A. ceylanicum

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Larva migrans visceral

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Larva migrans visceral: distribuição

Distribuição mundialCosmopolita

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Adultos

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Morfologia

Fêmeas: 6 a 18 cm

Machos: 4 a 10 cm

Ovos

Fêmeas: 2 milhões de ovos por dia / média de 200 mil (final da vida)

Detalhe da extremidade anterior

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Ciclo de vida

Ovos nas fezes contendo L3(infectantes)Cão: fígado – coração – pulmão

Hosp. Paratênico: tecidos comlarvas L3

Seres humanos:Ingestão do ovo: água oualimentos contaminados; víscerasdo hosp. paratênicoEclosão da L3 fígado –vasoslinfáticos – pulmõesCérebro, olhos, linfonodos

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• Lesão típica: granuloma alérgico

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Patologia

Larva Migrans Ocular:

• Deslocamento da retina

• Opacificação do humor vítreo: diminuiçãoou perda da visão

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• Manifestações clínicas:

• Severidade depende da quantidade de larvas presentes no organismo

• Infecção auto limitante: 6 a 18 meses

• Quadro clássico: leucocitose, hipereosinofilia sanguínea, hepatomegalia elinfadenite

• Veiculação do vírus da poliomielite; granulomas com aderência de Staphylococcusauereus (abscesso musculares, hepático, pulmonares, renais)

• Manifestações cutâneas: prurido crônico, eczema, vasculites

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Patologia

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• Biópsias: maioria das vezes os exames são inconclusivos• Dificuldade no encontro das larvas

• História do paciente• Contato com cães e gatos, geofagia

• Imunodiagnóstico: ELISA

• LMO: exame oftalmológico

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Diagnóstico

Toxocara canis,

cortes transversais

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Tratamento

• Formas sintomáticas ou graves:

• Dietilcarbamazina: 2 mg /Kg - 2 X dia - 10 a 20 dias

• Albendazol: 400 mg – 2X dia – 5 dias

• Mebendazol: 100 a 200 mg – 2X dia – 5 dias

• Tiabendazol: 10 mg/Kg – 3X dia – 10 dias ou mais

• Toxocaríase ocular

• Prednisona

• Triancinolona

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• Evitar acesso dos cães e gatos em parques, praças públicas e praias.

• Tratamento dos cães e gatos com anti-helmínticos

• Proteger parques e espaços destinados a recreação (cercas), caixas de areia decreches

• Controle da população de cães e gatos errantes

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Prevenção e Controle

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• Casos raros

• Quadro clínico: mielite, encefalite e meningite

• Diagnóstico clínico: histórico do paciente, eosinofilia, presença de IgGanti – T. canis, exames de imagem

• Tratamento: albendazol e esteroides

• Estudos ainda são escassos

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Neurotoxocaríase

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• Revisão de literatura publicada em Março/2016: 1951 a Abril/2015• 100 casos registrados - 58% homens / 42 anos

• Transmissão: contato com cães e/ou gatos (67%) e ingestão dealimentos contaminados

• Baixa taxa de mortalidade (6%)

• Remissão completa: 40% dos casos

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Neurotoxocaríase

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G9: Larva migrans visceral1. Por que as lesões cutâneas inicialmente não levaram ao diagnóstico de larva migrans

visceral? Explique qual foi o raciocínio que levou ao correto diagnóstico nesse caso.

2. Quais foram os exames realizados até a conclusão correta do diagnóstico?

3. Quais medidas deveriam ser tomadas para a prevenção dessa doença? Compare aspossíveis formas de infecção humana dos agentes etiológicos da larva migranscutânea e visceral.

G10: Larva migrans cutânea1. Quais aspectos foram determinantes para que fosse feito o diagnóstico clínico

corretamente?

2. Comente sobre os outros métodos diagnósticos possíveis.

3. Quais medidas deveriam ser tomadas para a prevenção dessa doença? Qual(is)seria(m) o(s) possível(is) agente(s) etiológico(s) da larva migrans cutânea e visceral?

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Questões Seminários